ciclo e débito cardíaco efeitos do exercício · da p. atrial e p. ventricular) contração...
Post on 20-Sep-2018
216 Views
Preview:
TRANSCRIPT
O coração como ‘bomba’
Ciclo e Débito Cardíaco
Efeitos do Exercício
Lisete C. Michelini
Como explicar o aumento da força de contração do miocárdio, observado
por exemplo durante o exercício?
Relembrando conceitos da aula anterior…
Sendo o coração um sincício funcional,
todos os miócitos (átrios e ventrículos)
respondem ao estímulo gerado no nódulo
SA, despolarizam-se e desencadeiam a
contração (acoplamento excitação-contração)
ECG
Dentre de limites fisiológicos, quanto maior a distensão do
sarcômero, maior sua força de contração (Lei de Frank-Starling)
Comprimento inicial fibra
(Volume diastólico final ventrículo)
Fo
rça
de
co
ntr
aç
ão
(Pre
ss
ão
Ve
ntr
icu
lar)
Mecanismos de regulação da força de contração(inotropismo) do miocárdio: 1. Tamanho inicial do sarcômero
ATP
Ca++
Mecanismos de regulação da força de contração(inotropismo) do miocárdio: 2. Disponibilidade de Ca++
Dentre de limites fisiológicos, quanto maior a disponibilidade de
Ca++, maior a força de contração
[Ca++]
Força
Canais de Ca2+ operados por Voltagem Ca2+-ATPase do sarcolema
Canais de Ca2+ operados por receptor Trocador Na+/Ca2+ (bidirecional), acoplado à Na+-K+ ATPase
Canais de Rianodina Ligantes de Ca2+ (Calmodulina, Mosina de cadeia leve, troponina C)
Ca2+-ATPase do retículo sarcoplasmático (SERCA) Transporte Ca2+ no mitocôndria (trocador Na+/Ca2+ , H+/Na+
Mecanismos que regulam a disponibilidade de Ca++ intracelular
Mecanismos de regulação da força de contração(inotropismo) do miocárdio: 3. Ativação simpática
Dentre de limites fisiológicos, quanto maior a ativação simpática,
maior a força de contração
Ciclo cardíaco
Efeitos do Exercício
Válvulas atrioventriculares: tricúspide e mitral
Ciclo Cardíaco = atividade sincrônica das câmaras cardíacas (contração) e válvulas atrioventriculares e semilunares
(direcionamento do fluxo sanguíneo)Válvulas semilunares: aórtica e pulmonar
Como são gerados Pressão e fluxo pelos ventrículos?
Flu
xo
san
gu
íneo
Aó
rtic
o (
l/m
in)
Pre
ssão
(m
mH
g)
EC
GB
ulh
as
P. aorta
P. ventrículo
P. átrio
despolarização
atrial
Ciclo Cardíaco
Na diástole do coração, átrios e ventrículos estão
em repouso, as válvulas atrioventriculares
encontram-se abertas e o sangue flui para átrios
e ventrículos.
O nodo SA despolariza-se, conduzindo a
excitação para átrios (onda P) que se contraem,
deslocando sangue para os ventrículos e
completando seu enchimento (pequena elevação
da P. atrial e P. ventricular)
Contração atrial
Ciclo Cardíaco
A despolarização atinge o nodo AV, despolariza o
Hiss-Purkinje e em sequencia os ventrículos
(QRS) que se contraem elevando a P ventricular
Quando a P dos ventrículos ultrapassa a dos átrios,
fecham-se as válvulas atrioventriculares separando
os ventrículos da circulação. Os ventrículos, isolados
e cheios de sangue, contraem-se elevando
abruptamente a P. ventricular
Pre
ssão
(m
mH
g)
Bu
lhas
P. aorta
P. ventrículo
P. átrio
Despolarização
ventricular
1ª bulha
cardíaca
Flu
xo
sa
ng
uín
eo
Aó
rtic
o (
l/m
in)
EC
G
Contração isovolumétrica ventricular
Quando a pressão nos ventrículos supera a
dos grandes vasos abertura válvulas semi-
lunares e início da ejeção de sangue para
aorta e artéria pulmonar: há aumento abrupto
de fluxo com elevação da P. na aorta e artéria
pulmonar (ventrículos encontram-se em
continuidade com os grandes vasos).
Ejeção ventricular rápida
Ciclo Cardíaco
Pre
ssão
(m
mH
g)
Flu
xo
san
gu
íneo
Aó
rtic
o (
l/m
in)
EC
GB
ulh
as
P aorta
P ventrículo
P átrio
Válvula aórtica
abre
aumento do fluxo
aórtico
Segmento S-T
(platô despolarização
ventricular)
1ª bulha
cardíaca
Nesta fase os ventrículos encontram-se
despolarizados, desenvolvendo a contração
Pre
ss
ão
(m
mH
g)
Flu
xo
san
gu
íneo
Aó
rtic
o (
l/m
in)
EC
GB
ulh
as
P aorta
P ventrículo
P átrio
diminuição
do fluxo
aórtico
repolarização
ventricular
Ejeção ventricular lenta
A ejeção prossegue mais lentamente, há
redução do fluxo aórtico, e, com a saída de
sangue dos ventrículos a P. ventricular fica
ligeiramente menor que a da aorta (e artéria
pulmonar) com tendência a fluxo retrógrado
Ciclo Cardíaco
Nesta fase ocorre a repolarização (onda T)
que precede o relaxamento ventricular
Relaxamento Isovolumétrico ventricular
Com a tendência ao fluxo retrógrado p/ ventriculos
fecham-se as válvulas semilunares e novamente
ventrículos são câmaras separadas da circulação
que se relaxam
Ciclo Cardíaco
Inicia-se a diástole ventricular com queda abrupta
da P. ventricular. Cessa o fluxo de sangue para os
grandes vasos e a P. nos mesmos cai mais
lentamente em função de suas resistências
P. aorta
P. ventrículo
P. átrio
sem fluxo
aórtico
2ª bulha
Nó
dicrótico
Pre
ssão
(m
mH
g)
Flu
xo
san
gu
íneo
Aó
rtic
o (
l/m
in)
EC
GB
ulh
as
Enchimento ventricular (rápido e lento)
Quando a P dos ventrículos cai abaixo da P
atrial, as válvulas atrioventriculares abrem-se
iniciando o enchimento ventricular.
Ciclo Cardíaco
A despolarização do nodo SA despolariza os
átrios (onda P, seta), iniciando-se um novo
ciclo cardíaco
Pre
ssão
(m
mH
g)
EC
GB
ulh
as
Flu
xo
san
gu
íneo
Aó
rtic
o (
l/m
in)
P
O ciclo cardíaco: sucessão de períodos/fases ao longo do tempo
Sístole Ventricular:• contração isovolumétrica
• ejeção rápida
• ejeção lenta
Diástole Ventricular: • relaxamento isovolumétrico
• enchimento rápido
• enchimento lento (diástase)
• contração atrial
aórtica
fechaaórtica
abre
mitral
abremitral
fecha
Pre
ss
ão
(m
mH
g)
Volume (ml)
O ciclo cardíaco: sucessão de períodos/fases ao longo do tempo e através relação Pressão-Volume
volume
sistólico
final
volume
diastólico
final
enchimentoventricular
co
ntr
aç
ão
iso
vo
lum
étr
ica
rela
xam
en
tois
ovo
lum
étr
ico
Volume sistólico (VS)
ejeçãoventricular
VD VE
pressão VE > VD volume sistólico VE = VDDébito Cardíaco VE = VD
Pressão e Fluxo gerados pelos VE e VD nas grandes artérias
são intermitentes
Sequência de eventos no VD/art. pulmonar é similar ao do VE/aorta, diferindo apenas nos valores de pressão
Volume Sistólico (VS): Efeitos da pré- e pós-carga e da contratilidade cardíaca
pré-carga ( RV) VS pós-carga ( RP) VS Contratilidade VS
Inotropismo
ventricular
P. Vent.
Ino
Ino
Débito cardíaco
Efeitos do Exercício
Determinantes do DC: Fatores que afetam o VS e o DC
Distensibilidade
DC = VS (mL) x FC (b/min)
DC = mL/min ou L/min
pré-carga Débito Sistólico
DC ou Volume Minuto Cardíaco: valores no repouso e exercício
Repercussão Funcional de alterações da FC sobre o VS e DC
Alteração do tonus vagal e simpático
VS
Alteração do Débito Sistólico (DS)
e Débito Cardíaco (DC) durante
aumentos excessivos da FC
Fre
qu
en
cia
Ca
rdía
ca
(b/m
in)
Fatores que alteram o VS e FC para ajustar o DC às necessidades momentâneas
RECUMBENTE ERETA + SIMPATICO
VS
FC
RP / PA(pós-carga)
Mecanismo Frank-Starling
contratilidadedisponibilidade Ca++
(canais iônicos)
estr. sarcômero
RV / PVC(pré-carga)
distensibilidade
alt. postura
volemia
tônus venoso
= Simpático / hormônios
= Vago
DC
Como estes diferentes fatores contribuiriam para o ajuste do DC no
exercício dinâmico e de força?
Fatores que regulam o DC no exercício dinâmico
VS
FC
RP / PA(pós-carga)
Mecanismo Frank-Starling
contratilidadedisponibilidade Ca++
(canais iônicos)
estr. sarcômero
RV / PVC(pré-carga)
distensibilidade
alt. postura
volemia
tônus venoso
= Simpático / hormônios
= Vago
DC
Fatores que regulam o DC no exercício de força
VS
FC
RP / PA(pós-carga)
Mecanismo Frank-Starling
contratilidadedisponibilidade Ca++
(canais iônicos)
estr. sarcômero
RV / PVC(pré-carga)
distensibilidade
alt. postura
volemia
tônus venoso
= Simpático / hormônios
= Vago
DC
Efeitos do exercício dinâmico sobre o DC
ST
Exercício = FC x VS DC
o menor ou maior da FC é determinado pelo condicionamento físico
top related