diagnóstico laboratorial - anemias
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1
Anemias
Diagnóstico Laboratorial
Profª.MSc. Fernanda Gomes
2
Distúrbios dos Eritrócitos
Microcíticos e Hipocrômicos
Normocíticos e Normocrômicos
Macrocíticos
Congênitos e Adquiridos
Anemias
3
Eritropoese
4
Eritropoiese
Eritropoiese normal na medula óssea. 1: Proeritroblasto; 2: Eritroblasto basófilo; 3: Eritroblasto policromático; 4: Eritroblasto ortocromático.
5
Anemia?
História Hb, Ht Diminuídos
RPI/Reticulócitos <2
Reticulócitos >2
Sgto ou Hemólise
Coombs D e I
Eletroforese Hb
Fragil. Osmótica
VCM, HCM, CHCM
Microcítica/Hipocrômica Macrocítica
Megaloblástica
Normoblástica
Anemia FerropênicaFerritina, Fe MO
Talassemia, Hbpatia
Anemia SideroblásticaDoença Crônica,
Folatos
B12; Perniciosa
Identifique a Causa
Fígado, Álcool
Tireoidopatia
Drogas
Medulopatia
Crioaglutininas
6
“Condição na qual o conteúdo de hemoglobina
no sangue está abaixo do normal como resultado da carência de um ou mais nutrientes essenciais, seja qual for a causa dessa deficiência (OMS)”.
Anemias
7
Anemias Hipocrômicas e
Microcíticas
Anemia Ferropênica
8
Deficiência de Ferro Metabolismo Humano Transporte e armazenamento de O₂ Cofator de reações enzimáticas Reações de liberação de energia na cadeia de
transporte de elétrons
Anemia Ferropênica
9
Aquisição do Ferro Dieta e reciclagem de hemácias senescentes Dieta normal: 13 mg a 18 mg de Fe Absorvidos: 1 mg a 2 mg Inorgânica: (Fe3+ ou Fe2+) Orgânica: mioglobina da carne
Anemia Ferropênica
10
Necessidades diárias de Ferro
Anemia Ferropênica
11
Anemia Ferropênica
12
Regulação da absorção de Fe
13
Grupo HEME Síntese: células nucleadas Produzida pelo tecido eritróide Fígado
Anemia Ferropênica
14
Anemia Ferropênica
Ferro não-heme: forma oxidada Fe³+ (férrico)
Menor biodisponibilidade
Acidez e agentes solubilizantes
Ferro heme: forma iônica Fe²+ (ferroso)
15
Atividade das células intestinais, Dieta, Eritropoese, Estado funcional dos depósitos.
Ferro na circulação Transferrina (glicoproteína) = receptores
MO (90%), Células da placenta, Macrófagos, Fígado
Absorção/Transporte de Ferro
16
Depósito de Ferro
17
Armazenamento:
Ferritina e Hemossiderina: Fígado, Baço e Medula óssea.
Eritrócitos, Coração, Macrófagos tissulares (MO), Mioglobina.
Depósito de Ferro
18
Forma gradual e progressiva.
Estágios:
1º estágio: depleção de ferro.
2º estágio: eritropoiese ferro-deficiente.
3º estágio: anemia ferropriva
Deficiência de Ferro
19
Perdas Sanguíneas Crônicas
Lesão do aparelho digestivo, Parasitas intestinais, Tumores intestinais, Hemólise neonatal, Menstruações prolongadas.
Deficiência de Ferro
20
Instalação lenta e progressiva
Fe corporal. absorção gastrointestinal.
Eritropoese Ausência de Fe nos depósitos, transferrina livre, saturação de transferrina, protoporfirina nos eritrócitos, Microcitose e hipocromia.
Etiopatogenia
21
Sintomatologia:
Fatigabilidade Palidez Dispnéia de esforço Coiloníquia Queilose angular Glossite
Aspectos clínicos
22
Diagnóstico Laboratorial
HEMOGRAMA
Início: Anemia normocítica e normocrômica
Alterações evidentes a partir de Hb <
10g/dL
Aumento do RDW
Diminuição de Hb→E →Hct →VCM →HCM
23
Diagnóstico Laboratorial
HEMOGRAMA
Hemoglobina < 10 g/dL
Hematócrito <35%
nº Hemácias: normal, ou diminuído
24
Diagnóstico Laboratorial
HEMOGRAMA
VCM < 80 (82-93fl)
HCM < 26 (27-32pcg)
CHCM < 30% (32-36%).
RDW = aumentado (anisocitose).
Reticulose normal ou discreta
25
Diagnóstico Laboratorial
HEMOGRAMA
26
Diagnóstico Laboratorial
HEMOGRAMA
27
Diagnóstico Laboratorial
DOSAGENS BIOQUÍMICAS
Dosagem de Ferro Sérico ↓ 70µg/dl (VR: 80-160µg/dl).
Transferrina :> 400µg/ml (200-400µg/ml).
Saturação da transferrina ↓: < 15% (250-400µg/dl).
Ferritina sérica ↓: < 20 μg/l (> 150μg/l).
28
Diagnóstico Laboratorial
MIELOGRAMA
Hiperplasia eritróide
↓ grânulos de Fe nos eritroblastos
Ausência de Fe corável ou ferritina
29
Em estados de sobrecarga de ferro, o nível
está alto e a capacidade total de transporte do metal está normal ou baixa, o que aumenta a saturação da transferrina.
Diagnóstico laboratorial
30
Diagnóstico Diferencial
31
Diagnóstico Diferencial
Traço Talassêmico
Anemia de Doença Crônica
Talassemia minor (target cells, pontilhado
basófilo)
32
Investigação clínica
33
Anemias Hipocrômicas e
Microcíticas
Anemia de Doença Crônica
34
Anemia de Doença Crônica
ADC Infecção, inflamação crônica↓ Fe sérico
Resposta inadequada da eritropoetina
Encurtamento da sobrevida de Eritróide
35
Diagnóstico Laboratorial
• Normocítica • Normocrômica ADC Leve
• Microcitose• Hipocromia
ADC Grave
• Neutrofilia• Trombocitose• Rouleaux
Sinais frequente
s
36
Diagnóstico Laboratorial
37
Anemias Hipocrômicas e
Microcíticas
Anemia Sideroblástica Congênita
38
ASC Raro defeito genético
Herança ligada ao sexo (masculino)Microcitose e HipocromiaBloqueio da síntese do Heme
Mutação no gene eritróide Ácido 5-amino levulínico sintetase – ALAS2Mutação no gene ABC7
Anemia Sideroblástica
39
Diagnóstico Laboratorial
• HB: 3 a 4g/dL a quase normal• VCM e HCM diminuídos
• Pecilocitose acentuada• Pontilhado basófilo• Microcitose e hipocromia
• Corpúsculo de Pappenheimer• Leucopenia e trombocitopenia
40
Diagnóstico Diferencial
Mielograma
Coloração de Perls
• Sideroblastos em anel
41
Anemia Sideroblástica
42
Anemias macrocíticas
Anemia megaloblástica
43
↓Vitamina B12
Ácido Fólico
Inibição da Síntese de
DNA
Produção de GV
Anemia megaloblástica
44
Co-fatores essenciais na formação do ácido
timidínico (timidilato) a partir do ácido uridílico (uridilato), duplicação do material genético.
Vitamina B12 - FUNÇÃO
45
Gastrectomia total
Dissociação inadequada da cobalamina da proteína alimentar (idosos).
Insuficiência pancreática
Doença celíaca, enterite regional e ressecção ileal
Deficiência de Vitamina B12
46
Deficiência congênita de fator intrínseco Deficiência de transcobalamina II Dieta vegetariana Gravidez
Deficiência de Vitamina B12
47
Alimento de origem vegetal e animal. Termolábil. Necessidade diária: 200-300 g. Dieta: 200-400 g/dia Necessidades orgânicas Vit.B12.
Ácido Fólico (Ácido Pteroilglutâmico)
48
Ácido Fólico (Ácido Pteroilglutâmico)
49
Dietas inadequadas. Má absorção intestinal
Alcoolismo,doenças intestinais, anticonvulsionantes, neoplasias.
Aumento das necessidades Gestação, Lactação, Crescimento, Anemia hemolítica crônica.
Hepatopatias crônicas.
Deficiência de Ácido Fólico
50
Vitamina B12 e Ácido Fólico
Metabolismo celular.
Células que sofrem divisões.
Assincronismo de maturação núcleo-citoplasma.
Falta da transformação uracila-timina (RNA DNA)
Deficiência:
Anemia Megaloblástica.
51
Vitamina B12 e Ácido Fólico
52
53
Anemia megaloblástica
54
Anemia megaloblástica
MO = HIPERPLASIA ERITRÓIDE, METAMIELÓCITOS GIGANTES, MEGACARIÓCITOS GRANDES
55
Esfregaço (anisocitose e poiquilocitose)
Macrocitose, Corpúsculos de Howell-Jolly Eritroblastos Neutrófilos hipersegmentados
Diagnóstico Laboratorial
56
Diagnóstico Laboratorial
57
Diagnóstico Laboratorial
58
Dosagem de Vitamina B12 (soro)
200 ng/l (VR: 200-900 ng/l)
Dosagem de Ácido fólico (soro) > 3 µg/l (6-20 µg/l)
Dosagem de Ácido fólico (eritrócitos) 100 µg/l (VR: 200µg/dl)
Dosagem de Fator intrínseco
Dosagem de Transcobalamina II
Diagnóstico Laboratorial
59
Pesquisa de anticorpos
Anticorpos séricos anti-células parietais (90%) - IFI.
Anticorpos séricos anti-fator intrínseco (50%) - ELISA.
Diagnóstico Laboratorial
60
Teste de Schilling: teste de absorção de B12
marcada Injeção intramuscular (dose elevada)= 1000 µg
de Vitamina B12
Depósitos saturados = 24h (5-30%).
Falta de absorção = ausência/ de B12 na urina.
FI + B12 = aumentada ou normal.
Diagnóstico Laboratorial
61
Pesquisa de anticorpos
Anticorpos séricos anti-células parietais (90%) - IFI.
Anticorpos séricos anti-fator intrínseco (50%) - ELISA.
Diagnóstico Laboratorial
62
Tipos de Anemias Megaloblásticas
Anemia Perniciosa. Anemia Megaloblástica por Deficiência de Ácido
Fólico. Anemia Megaloblástica associada a Esteatorréia,
Doença celíaca. Anemia Megaloblástica Nutricional, da Gravidez,
da Infância. Anemia Megaloblástica secundária: Gastrectomia
63
Anemia Perniciosa
64
Indivíduos 50 anos. Ambos os sexos. Raça branca.
ETIOPATOGENIA Atrofia da mucosa gástrica – Ausência de FATOR INTRÍNSECO e acloridria. Atrofia das células parietais.
Anemia perniciosa
65
Quadro clínico
Palidez acentuada, Cansaço fácil, Língua lisa e careca, ardor lingual, Diarréias, Anorexia, Diminuição da acuidade visual, Alterações da pele, Neurológicas, Formigamento e dores musculares, falta de
cordenação motora das extremidades.
66
Hemoglobinopatias
Diagnóstico Laboratorial
67
Hemoglobinopatias
Anemia Falciforme
68
Surgimento
Doença hereditária Países Africanos Alteração genética Mutação Produção de Hb S Prevalência em africanos e
afrodescendentes Sickle cell anemia
69
Hereditariedade
Síndrome falciforme Drepanocitose Traço falciforme (HbAS)
70
Estrutura e função da Hb
Molécula de Hb Tetrâmero de cadeias de
globina - 2α e 2β Grupo prostético: grupo
heme Cromossomo 16: α Cromossomo 11: β Função: Transporte de
O₂ dos pulmões até os tecidos.
71
Processo mutacional da HbS
Mutação na cadeia 6 do 11° cromossomo
Mutação: (troca de adenina por timina) GAG para GTG no 6º códon
Troca do ácido glutâmico por valina
72
RNAm
RNA mensageiro codifica com mutação
73
Ribossomos
Ribossomo traduz as bases de RNA mutadas
Formação da Globina Beta S, a causadora da Anemia Falciforme
74
Formação das cadeias globínicas
Dímeros de globina β
Os Dímeros de Globina Beta S se unem à Dímeros de Globina Alfa vindos do cromossomo 16.
75
Tetrâmeros de Globina Alfa/Beta S
76
Ligação do O₂ com a HbS
Na presença de pouco oxigênio, ocorre:
Mudança conformacional
Exposição da valina, criando uma instabilidade termodinâmica
Polimerização da hemoglobina em longas fibras.
Ponto hidrofóbico de ligação na superfície externa da cadeia beta, alterando a conformação final da proteína.
77
Polimerização
78
Falcização do eritrócito
A polimerização da Hb S começa a deformar o eritrócito imediatamente, fazendo com que a célula adquira a forma alongada –
79
Distensão sanguínea
80
Distensão sanguínea
81
Vasoclusão
82
Diagnóstico Laboratorial
83
Identificação da Hemoglobina S
Presença de Hb S: Teste de Falcização ou
de solubilidade
Determinantes de genótipos (AS, SS, SC,
etc)
Eletroforeses de Hb: meio ácido e alcalino
Isoeletrofocalização
Dosagem de Hb Fetal
HPLC
84
Identificação da Hemoglobina S
Determinantes de Haplótipos Biologia Molecular
Monitoração
Hemograma, contagem de reticulócitos
Morfologia eritrocitária
Dosagem de Ferritina, bilirrubina, ácido úrico,
FA, LDH, metaHb
Pesquisas intracelulares, corpos de Heinz, Hb H,
Hb F
85
Teste de falcização ou afoiçamento:
Indicam a presença de Hb S
Não diferenciam Hb SS, SA e heterozigotos
compostos como AF-talassemias
Pouco usados para diagnóstico de AF
Diagnóstico Laboratorial
86
Eletroforese alcalina de
hemoglobina
pH variável entre 8 e 9 Carga elétrica da molécula de Hb S menos
negativa em relação à Hb A
Método: Acetato de celulose e agarose
Algumas Hb variantes migram na mesma
posição
Diagnóstico Laboratorial
87
Eletroforese alcalina
Diagnóstico Laboratorial
88
Eletroforese alcalina
Diagnóstico Laboratorial
89
Eletroforese ácida Diferenciar a Hb S das outras 22 principais Hb variantes
que migram na mesma posição Ex: Hb D Los Angeles
Gel de agarose, pH variável entre 5 e 6
Movimentação da Hb induzida por sua carga elétrica
Interação elétrica entre as proteínas da agarose com as
Hbs
Diagnóstico Laboratorial
90
Eletroforese ácida
Diagnóstico Laboratorial
91
Isoeletrofocalização:
Eletroforese de focalização isoelétrica
Permite identificar cerca de 80 tipos diferentes de
hemoglobinas variantes
Permite a análise de várias amostras por vez (20 a
100 amostras).
Uso IEF no "screening" para Hb S em sangue de
recém-nascidos
Alto custo operacional
Diagnóstico Laboratorial
92
Isoeletrofocalização
Diagnóstico Laboratorial
93
Cromatografia líquida de alta pressão - HPLC
Permite a quantificação de hemoglobinas A, A2 e Fetal, bem como de hemoglobinas variantes
Diagnóstico Laboratorial
94
Cromatografia líquida de alta pressão - HPLC
Processo de troca catiônica Moléculas com cargas positivas são adsorvidas em
uma fase estacionária da coluna; Eluições induzidas pela passagem de um líquido
(fase móvel) com altas concentrações de cátions. O eluato é detectado opticamente e quantificado
computando a área do gráfico correspondente à fração eluída.
Diagnóstico Laboratorial
95
Cromatografia líquida de alta pressão - HPLC
Diagnóstico Laboratorial
96
Biologia Molecular
genes da globina beta no cromossomo 11
Enzimas de restrição permite a ruptura de
ligações entre determinadas sequências de
bases nitrogenadas;
Objetivo de relacionar haplótipos com a
diversidade clínica.
Diagnóstico Laboratorial
97
Biologia Molecular
Outras Aplicações: Identificação pré-natal de anemia falciforme
por meio da enzima Mst II que fragmenta o DNA da globina b S.
Diferenciação de outras hemoglobinas variantes que migram eletroforeticamente em posição similar à da Hb S,
Ex. Hb D Los Angeles e Hb Korle-Bu
Diagnóstico Laboratorial
98
Biologia Molecular
Diagnóstico Laboratorial
99
Diagnóstico Laboratorial
100
Diagnóstico Laboratorial
101
↑Contagem de reticulócitos
↑Ferritina
↑Bilirrubina ↑Fosfatase alcalina: Ocorrência de cálculos
biliares (colelitíase) devido à bilirrubinemia desencadeada pelas crises de hemólise.
Diagnóstico Laboratorial
102
↑Ácido úrico: reutilização de ácidos nucléicos
provenientes da degradação da globina.
↑LDH: marcador de destruição celular
↑Metaemoglobina: Hb S maior que 50% a metaemoglobinemia desencadeia a degradação da Hb S com formação de corpos de Heinz.
Diagnóstico Laboratorial
103
Pesquisa Intracelular de corpos de Heinz e Hb F
Corpos de Heinz : precipitados de globinas α ou β
Indicativo de processos oxidativos da hemoglobina.
Diagnóstico Laboratorial
104
Pesquisa intracelular de Hb Fetal: técnica de
eluição ácida; Hb A é retirada (ou eluída) dos eritrócitos,
enquanto que a Hb Fetal permanece dentro da célula.
Distribuição heterogênea: Talassemia menor ou maior
Persistência hereditária de Hb Fetal (PHHF): todos os eritrócitos corados;
Diagnóstico Laboratorial
105
Anemias Hemolíticas
Visão Geral
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Hemólise: destruição prematura de eritrócitos
Anemia hemolítica: MO não consegue compensar
Gravidade da anemia: intensidade/velocidade da hemólise e da resposta medular (MO)
Assintomática ou rapidamente fatal (IAM, ICC)
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Apresentação clínica depende da causa (p.ex., crises álgicas na doença falciforme)
Existem muitas causas (testes específicos) de hemólise (exames gerais)
Abordagem diagnóstica/terapêutica da hemólise depende da causa subjacente da mesma
HEMÓLISE
Hemólise Intravascular Destruição das hemácias dentro do espaço vascular Hb é liberada na circulação (hemoglobinemia) e eventualmente
perdida na urina (hemoglobinúria) Hb reage com haptoglobina (complexo catabolizado pelo fígado),
o que reduz a haptoglobina sérica Excedida a saturação da haptoglobina, Hb livre é
filtrada/eliminada pelos rins (hemoglobinúria)
HEMÓLISE
Hemólise Intravascular
A Hb reabsorvida é armazenada nas células epiteliais tubulares renais como hemossiderina
Quando a hemólise é crônica, células epiteliais cheias de hemossiderina podem ser encontradas na urina (hemossiderinúria; reação azul da Prússia)
HEMÓLISE
Hemólise Extravascular
A destruição das hemácias senescentes ou anormais ocorre no interior dos macrófagos, no baço, no fígado e na MO
A anatomia do baço o torna mais sensível para detectar alterações mínimas nos eritrócitos e removê-los (diferentemente dos demais locais)
HEMÓLISE
Consequências: Redução da sobrevida de hemácias Rápido catabolismo do heme (macrófagos), com produção de
pigmentos biliares e CO O ferro é reaproveitado Protoporfirina é convertida em biliverdina e esta é reduzida a
bilirrubina , que circula ligada à albumina.
HEMÓLISE
Consequências: No fígado, a bilirrubina é conjugada com ácido glicurônico
(glicuroniltransferase), formando a “bilirrubina conjugada” (bilirrubina-diglicuronato), excretada nas fezes (bile)/urina (reabsorção)
Bilirrubina (ou pigmentos biliares) na urina é sinal de excreção de bilirrubina conjugada (ou direta)
Bilirrubina não-conjugada (indireta) não é excretada na urina!
HEMÓLISE
Consequências: A elevação de bilirrubina indireta no plasma se manifesta como
icterícia acolúrica (já que a BI não é excretada na urina) A hiperatividade fagocitária pode gerar esplenomegalia e
hepatomegalia A medula óssea também estará hiperplásica, com aumento da
eritropoese (até 6-7 vezes o normal)
HEMÓLISE
Consequências: Quando a sobrevida eritrocitária é menor que 20 dias, a MO não
consegue mais compensar as perdas, e surge a anemia.
Refletindo a hiperatividade da MO, há aumento de reticulócitos no sangue (reticulocitose)
HEMÓLISE
Em geral, os mecanismos que causam hemólise podem ser divididos em quatro grupos:
Anormalidades da membrana das hemácias
Anormalidades da hemoglobina
Anormalidades das enzimas eritrocitárias
Fatores externos às hemácias
Testes para DiagnosticarHemólise
1. Hemograma Seriado2. Contagem de Reticulócitos 3. Bilirrubinas Séricas4. DHL Sérica5. Haptoglobina Sérica6. Hemosiderinúria7. Hemoglobinúria
Anemia Hemolítica
Anemia por aumento da destruição eritrocitária Meia-vida menor das hemácias Normocítica/Normocrômica Reticulocitose e hiperbilirrubinemia (BI) Geralmente assintomática até que a meia-vida
eritrocitária seja menor que 20 dias MO compensa até 6-7 vezes
Reticulócitos e IPR Aumentados
Bilirrubina Total e Indireta Aumentadas
DHL Aumentada
Haptoglobina Diminuída
Hemoglobinúria Presente
Hemosiderinúria Presente
Urobilinogênio na Urina Aumentado
Meia-vida Hemácias Cr 51 Diminuída
Anemia Hemolítica
Drepanócitos (SS)Anemia Falciforme
www.drsarma.in
Target Cells
Talassemias
Hepatopatias
Asplenia
Esplenectomia
Esferocitose
Esferocitose Hereditária
Testes para Definir aCausa da Hemólise
1. Eletroforese de Hemoglobina2. Autoimune: TAD e TAI (CD e CI)3. Fragilidade Osmótica (Esferocitose)4. Crioaglutininas (AHC)5. Teste HAM/Imunofenotipagem (HPN)6. Enzimopatia (G6PD, PK etc.)7. Coagulograma (CID, PTT, SHU)
125
Anemias Hemolíticas Congênitas
Esferocitose Hereditária
126
Defeito de membrana
Mutações gênicas SPTB, ANK1,..
Espectrina-β e α, anquirina
Redução da densidade do citoesqueleto
Esferocitose hereditária
127
Esferocitose hereditária
128
Esferocitose hereditária
Anemia significativa
Pode ser assintomática
Icterícia intermitente
Esplenomegalia ↑ Bilirrubina
129
Diagnóstico Laboratorial
Esferócitos Macrócitos
Policromatocitose
pecilócitos
Hb normal ou
↓
VCM e HCM normais CHCM ↑
130
Teste de antiglobulina direta
Teste de fragilidade osmótica
Citometria de FluxoLigação da eosina-5-maleimida à banda 3
Exames adicionais
131
Esferocitose hereditária
132
Esferocitose hereditária
133
Anemias Hemolíticas Congênitas
• Eliptocitose e Ovalocitose Hereditária
• Estomatocitose
134
Assintomática. Não se conhece a causa desta anomalia.
Espectrina não tetrameriza, sobrando dímeros.
Hemograma: Eliptocitose.
Eliptocitose hereditária
135
Estomatocitose
Defeito da membrana. Depressão longitudinal central. Associação a doenças hereditárias Como não existe consequência clínica não há
tratamento específico.
136
Anormalidades Enzimáticas do
Eritrócito
Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6FD)
137
Mutações no gene codificante para G6FD Localizado no cromossomo X (locus Xq28) 400 variantes enzimáticas. Causa hemólise = não há produção de ATP.
Deficiência de G6FD
138
Desencadeada por agentes externos:
Drogas oxidantes (sulfas, cloranfenicol, furazolidona),
Alimentos oxidantes (fava) Infecções.
Deficiência de G6FD
139
Hemograma
Diagnóstico Laboratorial
Anisocitose, Pecilocitose
Macrocitose, Pontilhado Basófilo
Policromatocitose, Corpos de Heinz
Queratócitos
140
Hemograma
Diagnóstico Laboratorial
141
Testes de triagem e dosagem da enzima G6PD
Diagnóstico Laboratorial
Pesquisa qualitativa
Oxidação da Hb para MHb com
NaNO₂
Reação enzimática –coloração
final castanha
142
Diagnóstico molecular da deficiência de G6FD
PCR seguida da digestão do produto amplificado com enzimas de restrição (PCR-RFLP).
Diagnóstico Laboratorial
143
Anemias por perda de Sangue
144
Anemias por perda de sangue
Trauma Cirurgias, acidentes
Parasitas (Helmintos hematófagos)
Distúrbios hemostáticos Trombocitopenias, coagulopatias, etc
Lesões hemorrágicas Neoplasias, úlceras no TGI, queimaduras,
infecção
145
Hemograma Completo
Hemograma Completo
Eritrograma
HbE
VCM, HCMCHCM, RDW
Plaquetograma
Contagem total
Leucograma
146
Anemias por perda de sangue
Fase Aguda Após Hemorragia Fase de Recuperação
Hematócrito normal
Hematócrito Baixo Anemia macrocítica
Perda de plasma Anemia normocítica
Hipocrômica
Perda celular Normocrômica Reticulocitose
Hipoproteinemia Normoproteinemia
147
Classsificação quanto à resposta
148
Diagnóstico laboratorial
Anisocitose
*
Policromasia
Regenerativa (pico da resposta em 2 a 3 dias)
149
Diagnóstico laboratorial
150
Azul de cresil brilhante
Novo Azul de Metileno
Diagnóstico laboratorial
151
Diagnóstico laboratorial
Valores de Referência: Adulto 0,5 a 1,5% Gravidez: aumentado RN: até 10%
Reticulocitose: anemia aguda pós hemorrágica.
152
Diagnóstico laboratorial
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