dra. edith barrantes est.: wilberth herrera solano intoxicación alimentaria universidad de costa...

Dra. Edith BarrantesEst.: Wilberth Herrera Solano

Intoxicación Alimentaria

Universidad de Costa RicaEscuela de Medicina

Enfermedades Infecciosas II

Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios, 2010

Intoxicación Alimentaria

Vehículos de transmisión (alimentos). “Contaminación Alimenticia”: una sola comida

como origen del proceso. Casos múltiples del mismo síndrome al mismo

tiempo. Probable agente causal se valora: período de

incubación, vehículo alimenticio y hallazgos clínicos.

Intoxicación Alimentaria

Intoxicaciones: período de incubación más breve que el de las infecciones.

Pueden incluir síntomas extraintestinales.

Causas de contaminación bacteriana de alimentos: falta de eliminación de microorganismos (cocción inadecuada).

Temperatura inadecuada de almacenamiento.

Enfermedad toxigénica: liberar toxina para precipitar enfermedad.

Período de Incubación : 1-6 hDuración: menos de 12 h

Staphylococcus aureus

Manifestaciones Clínicas

Intoxicación por Staphylococcus aureusVómito y Diarrea 75 %Dolor abdominal NáuseasEnterotoxinaEstable al calorCentro del vómitoAlimentos con altos contenidos de:

NaCl Proteínas.

Jamón, ensalada papa, queso y helados.

Manifestaciones Clínicas

Enterocolitis por Staphylococcus aureus Diarrea acuosa profunda.Fiebre y deshidratación.Uso antibióticos de amplio espectro.Proliferación del S. aureus.Diagnóstico: Frotis y cultivo de hecesLeucocitos en heces.Endoscopía: placas blancas en mucosa colon, úlceras.

Período de Incubación: 1-6 hDuración: menos de 12 h

Bacillus cereus

Manifestaciones Clínicas

Vómito 100 %Calambre abdominales Diarrea 33 %Enterotoxina Estable al calorMecanismo DesconocidoArroz fritoToxina al germinar

Periodo de Incubación 8-16 hrs Duraciom 24 hrs

Bacillus cereus

Síndrome diarreico 96% Dolor abdominal 75% Náusea, vómito 33% Toxina lábil ↑AMPc salida de Na+, K+ , HCO3

-, H2O Carnes, vegetales

Clostridium sp

Clostridium perfringens

Bacteriología

Bacilo grampositivo anaerobio.Inmóvil.Colonias rodeadas de doble zona de hemólisis.Clasificación

5 tipos (A, B, C, D y E)Exotoxina más importante alfa

Hidroliza lectina y esfingomielina

Epidemiología

Alimentos: Carnes-pavoToxina al formar esporas.Ingerir 10 microorganismos.C. perfrigens tipo A.Detección de 10 microorganismos/g de alimento

Manifestaciones Clínicas

Clostridium perfringensPeriodo de Incubación 8-16 hDuración 24 horas.Diarrea acuosa, no fiebreNáuseas o vómitoRetortijonesToxina lábilAlteración permeabilidadTransporte de iones yeyuno-ileon

Manifestaciones Clínicas

Enteritis NecrotizanteC. perfringens Tipo CToxina-betaProceso necrotizante agudo del intestino delgado.Dolor abdominal, diarrea con sangreShock peritonitis

Clostridium difficile

Bacteriología

Bacilo grampositivo anaerobio-esporas

C. difficile contribuye con más del 90% de diarreas.

Incluye: diarrea leve hasta colitis pseudomembranosa durante o después del tratamiento con antibióticos.

C. difficile toxigénico: residente de la flora intestinal o diseminación desde otros individuos en el hospital.

Epidemiología

Clostridium difficile: 2-5% población general.Infección es endógena en todos los casos .Brotes en hospitales (fuente ambiental).Causa 30% de casos de diarrea simple luego de

administrar antibióticos.Rara transmisión de persona a persona.C. difficile en hospitales: contaminación ambiental

o de las manos.

Epidemiología

Colon de individuos .Antibióticos (ampicilina, cefalosporinas,

clindamicina) favorecen la acción de C. difficile.Cepas resistentes al agente antimicrobiano.Ambiente antimicrobiano (bacteria forma esporas).

Patogénesis

Toxinas polipetídicas (A y B).

Actúan en citoplasma.

Desintegran proteínas que participan en transducción de señales (citoesqueleto de actina).

Patogénesis

Toxina A Produce redondeamiento de la célula y desorganización de

uniones intercelulares apretadas. Permeabilidad de la membrana celular y secreción de liquido. Enteroxina (inflamación y actividad citotóxica)

Toxina BCarece de propiedades enterotóxicas de la toxina A.Potencia citotóxica es 10 veces mayor que A.

Las 2 toxinas actúan de manera sinérgica.

Patogénesis

Diarrea Empleo de agentes antimicrobianos. Pérdida intestinal de líquido. Colitis pseudomembranosa que amenaza la vida. Inflamación intensa y formación de

pseudomembrana.

Patogénesis

Propiedades enterotóxicas de la toxina A.Colitis pseudomembranosa la mucosa del colon se

encuentra tachonada por placas inflamatorias.Coalescencia (pseudomembrana suprayacente

compuesta por fibrina, leucocitos y células epiteliales de colon necróticas)

Manifestaciones Clínicas

Inicio de 5 a 10 días de tratamiento antibiótico.Diarrea: leve y acuosa, o sanguinolenta.Retortijones Leucocitosis Fiebre

Diagnóstico

Medios selectivos para el aislamiento de C. difficile.

Identificación directa de toxinas en heces.

Tratamiento

Interrupción del agente antimicrobiano implicado (resolución de síntomas)

Metronidazol o vancomicina oral.Absorción deficiente de vancomicina (empleo

restringido selección de enterococos y otros microorganismos resistentes).

Susceptible a penicilinas y cefalosporinas

Clostridium botulinum

Bacteriología

Bacilo grampositivo anaerobioEsporas resistentes a ebullición. Destrucción: calor húmedo a 121° C.Germinación de las esporas.Alimentos alcalinos o neutros con condiciones

anaerobias.

Epidemiología

Esporas (formas vegetativas) contaminan alimentos.Multiplicarse con rapidez.Produce toxina durante su almacenamiento bajo

condiciones apropiadas. No cambios de sabor, olor o color de alimentos.Condiciones alcalinas de los vegetales y del pescado (lo

impiden condiciones ácidas) Botulismo:

Ingestión de productos en conserva Lactantes Heridas.

Patogénesis

Neurotoxinas con toxicidad extraordinaria.

Toxina Botulínica Dosis letal única para el ser humano: 1ug. Metaloproteinasa: actúa sobre membranas presinápticas de

uniones neuromusculares. Segmenta a proteínas que participan en descarga de acetilcolina

(ACh) en sinapsis. Parálisis del sistema motor Disfunción del sistema vegetativo.

Patogénesis

Botulismo transmitido por alimentación es una intoxicación, no una infección.

Toxina preformada ingerida se absorbe en el intestino.Llega por sangre a uniones neuromusculares. Inhibición de la descarga de ACh produce parálisis

(impide transmisión neuromuscular) .

Manifestaciones Clínicas

BotulismoParálisis de nervios craneales.Parálisis motora descendente simétrica: afecta músculos

respiratorios. Evolución: depende de toxina en el cuerpo , y de que se

haya ingerido preformada en los alimentos o producido endógena en el intestino o en una herida.

Manifestaciones Clínicas

BotulismoEspecificidad antigénica neurotoxinas A-G Termolábiles.Se destruyen con rapidez a 100º C. Resistentes a enzimas del tubo digestivo.Ingiere toxina: se absorbe y distribuye por sangre

circulante.

Manifestaciones Clínicas

BotulismoArritmias cardiacas y la inestabilidad de la presión arterial

(toxina sobre sistema nervioso vegetativo)Lesión de la sinapsis sobre la que se ha fijado la toxina es

permanente.Recuperación: requiere renovación de axones

presinápticos y formación de nuevas sinapsis.

Manifestaciones Clínicas

Botulismo por alimentosInicia de 12-36 h después de ingestión de toxina.Signos: Náuseas, boca seca, y en algunos casos diarrea. Signos de los nervios craneales: visión borrosa,

dilatación pupilar y nistagmo.Parálisis simétrica: músculos oculares, laríngeos y

respiratorios.Extiende hacia tronco y extremidades.Problema grave: Parálisis respiratoria completa.Mortalidad: 10 a 20%.

Manifestaciones Clínicas

Botulismo infantilLactantes de 3 semanas a 8 meses.Destete o complementos dietéticos (miel) Bacteria en colon del niño absorción de pequeñas

cantidades de toxinas.Estreñimiento, tono muscular deficiente, letargo y

problemas para alimentarse,Parálisis oftálmica. Fallecimiento semejante al síndrome de muerte infantil

repentina.

Manifestaciones Clínicas

Botulismo de las HeridasEn consumidores de cocaína por vía parenteral .

Botulismo de senos maxilares en inhaladores nasales.

Diagnóstico

Aplica para todas las presentaciones clínicas

Aislar Clostridium botulinum a partir de excremento y alimentos.

Tratamiento

Medidas intensivas de sostén. Mortalidad menor de 10% (apoyo apropiado)Neutralizar la toxina .Antitoxina de C. botulinum de suero de caballo)

Prevención

Cocción adecuada en olla de presión.Esterilización en autoclave.Calentar alimentos a 100°C.No ingerir alimentos en latas dañadas .Ni en pruebas de presión positiva en su interior.

Diagnósticos diferenciales

Agentes causales

Bacterias Virus Parásitos

Shigella dysenteriaeSalmonella spp

Campylobacter jejuniE. coli (ET, EI, EH, 0157:H7)

Yersinia enterocolíticaStaphylococcus aureus

Bacillus cereusVibrio sp

Aeromonas hydrophilaPlesliomons shigelloidesClostridium perfringens

C. difficile

RotavirusVirus norwalk

Adenovirus entéricosCalcivirusAstrovirus

Coronavirus

Giardia lambliaEntamoeba histolytica

Cryposporidium sppCyclospora sppIsospora belli

Microsporidia sppStrongyloides spp

Claves para la Historia Clínica

Historia Posible origen Pruebas adicionales

Sangre en HecesSalmonella, Shigella, E. histolytica,

Campylobacter, C. difficile, E. coli (EH)Coprocultivo, examen por parásitos,

toxina del C. difficile

ATB recientes ó quimioterapia C. difficile, Salmonella Toxina del C. difficile

Viajes (países subdesarrollados) E. coli (ET) Coprocultivo

Familiares o amigos afectados

Staphylococcus, Clostridium, Bacillus cereus, Salmonella

HomosexualesGiardia, Shigella, E. histolytica,

CryptosporidiumCoprocultivo, sigmoidoscopia,

coprocultivo

Dolor rectal y tenesmoShigella,Campylobacter, Yersinia, C.

perfringens, Aeromonas Coprocultivo, sigmoidoscopia

Dolor abdominal severoC. difficile, Yesinia, C. perfringens,

Aeromonas Coprocultivo

Adquirida en el hospital C. difficile, elíxires, drogas Toxina del C. difficile

Guarderías, asilosGiardia, C. difficile, Salmonella, Shigella

y rotavirus Coprocultivo, toxina del C. difficile

Según Clínica

Clínica %Causas probables

Países desarrollados Países en desarrollo

Diarrea acuosa 90 Rotavirus y otros virusRotavirus, E. coli

enterotoxigénica o enteropatogénica, C. jejuni

Disentería 5-10 Shigella, E. coli enteroinvasiva, C. jejuni

Shigella, E. coli enteroinvasiva, E. histolytica

Diarrea crónica(> 14d) 3-4 E. coli enteropatógena, Giardia

lamblia, Yersinia enterocolíticaE. coli enteropatógena

Giardia lamblia

Diarrea severa (heces en agua

de arroz)1 Salmonella,

E. coli enterotoxigénica

Vibrio cholerae,E. coli enterotoxigénica

Colitis crónica < 1 E. coli enterohemorrágica E. coli enterohemorrágica

Según agente

Causa % Incubación Clínica Alimentos

Bacillus cereus 1-2 1-6h Vómito, diarrea Arroz, carne, vegetales

Clostridium botulinum 5-15 12-72h Parálisis neuromuscular

Vegetales, carne y pescado mal conservados

Staphylococcus aureus 5-25 2-4h Vómito Carnes, flanes,

ensaladas

Química 20-25 0,1-48h Variable Variable

Clostridium perfringens 5-15 9-15h Diarrea acuosa Carne, aves de corral

Salmonella 10-30 6-48h Disentería Aves de corral, huevos, carne

Shigella 2-5 12-48h Disentería Variables

¿Me preguntas por qué compro arroz y flores? Compro arroz para vivir y flores para tener algo por lo que vivir.

Confucio