fisiopatología de los líquidos corporales y terapia hídrica
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Fisiopatología de los líquidos corporales y terapia hídrica en pediatría.Dra. Norma Araujo R3UMQx
Dra. Elida Moran Guel R2UMQx
Dra. Paloma Juárez R1UMQx
Composición de los líquidos Corporales
Niños prematuros mayor % ACT.
Durante el primer año de vida, de 75% pasa a 60% ACT y se mantiene en este nivel hasta la pubertad.
En la pubertad, las niñas adquieren mas grasa corporal, la cual tiene menos contenido de agua, bajando su ACT a 50% del peso corporal.
Lo mismo sucede en niños con obesidad.
Composicion de los liquidos en los diferentes compartimentos.
LEC -> Na + y Cl –
LIC -> K+, 30 veces mas que en el LEC. Posfatos, proteínas son los principales aniones.
El agua pasa libre la membrana hasta encontrar equlibrio osmolar.
Osmolaridad:
Na, glucosa, urea (solo en pacientes con uremia).
En crisis hiperglicemicas, el sodio corregido revela una cantidad mas aproximada del ACT.
. FUERZAS QUE DETERMINAN EL MOVIMIENTO DE AGUA ENTRE LOS
COMPARTIMIENTOS LIQUIDOS INTRA Y EXTRACELULARES.
ACTIVIDAD OSMOTICA. TONICIDAD. OSMOLARIDAD DEL PLASMA. HIATO OSMOLAR. TONICIDAD DEL PLASMA.
OsmP = 2[Na] + Glucosa/18 + BUN/2.8
+
Etanol/4.6 o Metanol/3.2 o Manitol/18
Tonicidad Se refiere a los solutos osmóticamente activos de una solución es la
“OSMOLARIDAD EFECTIVA”.
Tonicidad = 2[Na](mOsm/L)
Osmolaridad plasmática
285-310 mosm/L
FILTRACION GLOMERULAR 100L/M2/DIA
99% Reabsorben en túbulos renales
80% Reabsorción obligatoria de agua
66% Túbulos proximales
14% Asa descendente de Henle
Balance Hídrico
INGRESOS DE AGUA Variable 1200-1800cc/m2/día
• Agua oral
• Parte acuosa de los sólidos
• Agua de oxidación
EGRESOS DE AGUA Variable 1500 cc/m2/día
• Pérdidas insensibles
• Orina
• Heces
REQUERIMIENTOS DE AGUA
Calcular en cc/kg/peso hasta los 2 años
Calcular en cc/m2 SCT a todas las edades
REQUERIMIENTO MINIMO DE AGUA
PERDIDAS INSENSIBLES
+
AGUA OBLIGATORIA RENAL
800 CC/M2 SCT/DIA O 80 CC/KG/DIA
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
REQUERIMIENTOS BASALES ELECTROLITOS
Sodio: 3-5mEq/kg/día
Potasio: 2-3mEq/kg/día
Calcio: 200-500mg/kg/día
Magnesio: 30mg/kg/día
Flujo de Glucosa basal: 4-6 mg/kg/minuto
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Tipos de Soluciones19
Cristaloides ColoidesHipotónicos IsotónicosIsotónicos HipertónicosHipertónicos
TIPOS DE LIQUIDOS
MEMBRANA SEMIPERMEABLE
HIPERTONICA ISOTONICA HIPOTONICA
Na Cl K Ca Lact Osml pH Ringer L 130 103 4 3 28 273 6-7
SSN 0.9 154 154 0 0 0 308 5
Haemaccel 145 145 5.1 12.5
Gelafundina 154 120 - 0.4 274
Pérdida de agua y electrolitos sobrepasan reabsorción renal compensadora
10% Choque hipovolémico
Deshidratación Hipernatrémica
Hipokaliemia
Acidosis metabólica
Deshidratacion
Heces 5-10 cc /kg/día normal
En diarrea esa cantidad en una hora
Reponer con suero oral idealmente Plan A
Plan B 100CC/KG 4 Horas y reponer pérdidas actuales
PLAN C Reanimar con líquidos isotónicos si hay choque 20 cc/kg y continuar 80 cc/kg en 5 horas
1. IRREGULARIDADES SECRECION ADH
2. IRREGULARIDADES INGESTION DE LIQUIDOS
3. IRREGULARIDADES EXCRECION RENAL DE SODIO
TRASTORNOS DE LA CONCENTRACION SERICA DE SODIO
NIVELES NORMALES= 135-145 meq/L
HIPERNATREMIA GRAVE > 165 meq/L
Deshidratación x Diarrea
HIPONATREMIA GRAVE < 115 meq/L
SIADH
Na sérico > 150 meq/L
Etiopatogenia
1. Pérdida de líquidos hipotónicos
2. Pérdida de agua libre
3. Administración indiscriminada de líquidos hipertónicos
Hipernatremia
1. Pérdida de líquidos Hipotónicos
5% niños con EDA + DHT tienen hipernatremia
Diabetes mellitus: Diuresis osmótica
Quemaduras
2. Pérdida de agua• Diabetes insípida central Corrección lenta de Hipernatremia Manejo con VASOPRESINA 10-20 μg c/12-24 h
Tiazidas• Diabetes insípida nefrógena Resistencia del riñón a ADH Corrección lenta de Hipernatremia Tiazidas - Dieta hiposódica
3. Iatrogénica
No hay deshidratación
Corrección lenta hipernatremia
Sin hipovolemia
Anormalidades renales y nefropatías obstructivas
Hiperaldosteronismo
2/3 partes de sobrevivientes con secuelas neurológicas
Hipernatremia grave Mielinolisis extrapontina +
compromiso hipocampo
Corrección rápida de hiponatremia Mielinolisis
pontina central
Complicaciones Tromboticas
Ictus Trombosis seno dural Trombosis periférica Trombosis vena renal
VALORAR ORIGEN DE LA PÉRDIDA DE AGUAPérdidas Extrarrenales Pérdidas
Renales
Volumen urinario
BajoNormal o elevado
Concentración urinaria
Alta Baja
SodioRetención
(Natriuria<20mEq/l)Alto
32
TRATAMIENTO
IDEAL POR VIA ORAL CON SRO EN 24-48 H
CORRECION INTRAVENOSA
SOLUCIONES ISOTONICAS E HIPOTONICAS
OBJETIVO
Disminuir sodio sérico con la reposición de AGUA LIBRE a razón de 0,5 mEq/hora
(o menos), en un tiempo mínimo de 48 horas.
Concentración de sodio sérico < 135 mEq/l.
Sodio está en 94% de plasma Parte acuosa
Cuando aumenta parte no acuosa hay falsas hiponatremias
Hiponatremia
Disminución Osm sérica
Disminución Na sérico
Disminución Hb y proteínas plasmáticas
Hto normal
Glucosa normal
Hiponatremia verdadera
En la mayoría de hiponatremias hay
Limitación para la dilución de la orina
Aumento ADH a pesar de hipoosmolaridad
Osm Urinaria > 100 mOsm/L
ACT AUMENTADA MAYOR QUE EL AUMENTO DE NA
AUMENTO ADH Y SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA –ALDOSTERONA
DISMINUCION DE FILTRACION GLOMERULAR
AUMENTO REABSORCION RENAL DE NA
Hiponatremia con Hipervolemia
CAUSAS HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA
-ICC-Síndrome nefritico-Insuficiencia renal-Pérdidas capilares por sepsis-Hipoalbuminemia por patología GI
HIPONATREMIA CON HIPOVOLEMIA
DISMINUCION DE SODIO MAYOR QUE LA DISMINUCION DE ACT
-Pérdidas extrarrenalesGastrointestinalesPielTercer espacio : peritonitis, quemaduras, derrames.-Pérdidas renalesDiuréticos tiazídicos o del asaDiuresis osmóticaFase poliúrica de la NTANefritis, uropatía obstructivaFalta de efecto de la aldosteronaDiuresis postobstructiva
- Cerebro Perdedor de sal
CEREBRO PERDEDOR DE SAL
PERDIDA RENAL INADECUADA DE NA
RENINA N o BAJAS ALTA
ALDOSTERONA N o BAJAS ALTA
SED POCA ALTA
HIPOVOLEMIA SI SI
RESTRICCION LIQUIDOS
MEJORA EMPEORA
SECRECION INADECUADA ADH EN AUSENCIA DE ESTIMULOS OSMOTICOS O VOLEMICOS
Osm Urinaria > 100 mosm/L
Concentración urinaria > 20 meq/L
HIPONATREMIA CON NORVOLEMIA
CAUSAS
- Trastornos encefálicos
- Estrés hospitalario
- Duréticos tiazidicos + analgésicos
- 36-56% de inmunodeprimidos hacen hiponatremia
CUADRO CLINICO
HIPONATREMIA AGUDA
Baja de 12 meq/L en < 48 hr Edema cerebral Herniación transtentorial
HIPONATREMIA CRONICA
Anorexia, náuseas, vómitos
Malestar general, letargia, confusión, agitación
Cefalea, convulsiones, coma, hiporreflexia.
Hipotermia, respiración Cheyne-Stokes, calambres musculares.
DIAGNOSTICO
1. Determinación de la osmolaridad plasmática.
2. Evaluar la situación de volumen del paciente a través de la búsqueda de signos de deshidratación o sobrecarga de líquido.
3. Valorar el origen de la Natriuria:
Natriuria < 10 meq/L Extrarrenales
Natriuria > 10 meq/L Renales
TRATAMIENTO
Reposición de Na+
Manejo de la causa desencadenante
EVITAR LA CORRECCIÓN RÁPIDA riesgo de mielinólisis póntica central (MPC)
REPOSICION DE SODIO
Condiciones:1) Se debe corregir el sodio sérico hasta llevarlo a valores
terapéuticamente seguros: 125 mEq/L.2) Se debe realizar corrección con solución hipertónica en
pacientes con:-sodio sérico < 125 mEq/L-sodio sérico <135 mEq/L + síntomas
neurológicos.3) Deben corregirse a razón de 0,5-1 mEq/L/hora de sodio.
POTASIO: 50-55 meq/kg o 2000 meq/m2 SCT
Solo 2% extracelular
98% intracelular Músculos, hígado, hueso, eritrocitos
K intracelular= 140-160 meq/L
K extracelular= 3,5-4,5 meq/L
Trastorno del POTASIO
Ingresan 58meq/m2/día
90% Excreción Renal
10% en Heces
Excreción renal 50-55 meq/m2/día
Excreción intestinal 3-6 meq/m2/día
REGULACION DE POTASIO
1. MECANISMO DE PASO DE POTASIO ENTRE LOS ESPACIOS INTRA Y EXTRACELULAR
2. SECRECION DE POTASIO A TRAVES DE EPITELIO DE COLON
3. REABSORCION Y SECRECION DE POTASIO A NIVEL RENAL
ACIDOSIS METABOLICA: Aumento de 0.7 meq de k/ disminución de 0.1 u de pH
ACIDOSIS RESPIRATORIA: Aumento de 0.1 meq de k/ disminución de 0.1 u de pH
ALCALOSIS RESPIRATORIA: Disminución de 0.3 meq de k/ Aumento de 0.1 u de pH
ALCALOSIS METABOLICA: Disminución de 0.3 meq de k/ Aumento de 0.1 u de pH
INFLUENCIA AL POTASIO SERICO
INSULINA: lo disminuye
CATECOLAMINAS B -ADRENERGICAS: lo disminuye
ADRENALINA: lo disminuye
GLUCAGON: lo aumenta
HIPEROSMOLARIDAD: 10 mosm/L mayor de lo normal, aumenta POTASIO 0.6 meq/L
BOMBA Na- K- ATPasa en colon y a nivel renal
Secreción de K en células distales hacia luz tubular
Reabsorción en rama ascendente de Asa de Henle
El Potasio excretado proviene de su secreción en túbulo distal y colector
Niveles de potasio sérico < 3,5mEq/L.
Común en niños > relacionada con gastroenteritis.
Hace que el potencial de membrana celular se haga más negativo disminución de la actividad celular, < excitabilidad.
Hipokalemia
Causas de hipokalemia
1. PERDIDA RENAL DE K
- Diuréticos de ASA
- Diuresis osmótica
- Hiperaldosteronismo primario
- Acidosis Tubular renal
- Corticoides
2. PERDIDAS EXTRARRENALES DE K
- Gastrointestinales > frecuentes
3. REDISTRIBUCION DE POTASIO
Aumenta insulina
Aumento pH
Hipotermia terapéutica
Clinica
CORAZÓN cambios electrocardiográficos:- Aplanamiento de las ondas T
- Depresión del segmento ST
- Aparición de onda U entre onda T y P
- Torsión de Puntas/Fibrilación ventricular
MUS. ESQUELÉTICO: - Debilidad y calambres parálisis, rabdomiólisis, IRA.
TRACTO GASTROINTESTINAL:Enlentecimiento de motilidad estreñimiento
VEJIGA URINARIA:Retención urinaria
Poliuria y polidipsiaAlteración en capacidad de concentrar la orina
DIAGNOSTICO
Historia clínica cuadro clínico, antecedentes, fármacos.
Hipertensión arterial exceso de mineralocorticoides. Acidosis metabólica diarrea Alcalosis metabólica vómitos, exceso aldosterona.
Valorar si las pérdidas son de origen renalK urinario < 20 meq/día Extrarrenal
K urinario > 20 meq/día Renal
Gradiente Transtubular de Potasio
GTTK = [K]u/[K]p x [O]p/[O]u
Normal 6-8
U: orina P: plasma K: potasio O: osmolaridad
Valores >8 en presencia de hipokalemia alteración renal
FRACCION EXCRETADA DE POTASIO
(UK/PK) X 100/(Ucreat/Pcreat)
Normal 10%
> 10% Renal < 10% Extrarrenal
U: orina P: plasma K: potasio
Creat: Creatinina
Tratamiento
- CORREGIR EQUILIBRIO ACIDO-BASE
- SE DA TTO INMEDIATO A CARDIOPATAS O SINTOMATOLOGIA SEVERA
- PTE CON TRASTORNOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
- ASINTOMATICO: REPETIR EXAMEN + EKG
Potasio intravenoso administrado con precaución y bajo estricto monitoreo de signos vitales.
Dosis Potasio IV: 0,5 mEq/kg/h(para administrar en 4 horas.)
El potasio debe diluirse porque es tóxico. Está estipulado que se diluirá en una solución isotónica que contenga 120 mEq de K/Litro de solución.
(meq de K+ a reponer) x (kg. Peso) x (4 horas) = mEq de potasio
DILUCION…
1000cc 120 mEq K
X #mEq K
X= #cc de S.S.N en que diluyó el potasio para pasar en 4 horas
Reposicion de KCl
Niveles de potasio sérico >5,5 mEq/L.
Excreción renal de K 1/3 parte en 2 horas y 80% a las 6 horas
Lleva el potencial de membrana al umbral células más fácilmente despolarizadas y excitables.
Capacidad de inducir arritmias letales
Hiperkalemia
VALORES DE LABORATORIO FALSOS-Hemólisis-Isquemia tisular-Trombocitosis, leucocitosis
Causas
AUMENTO DEL APORTE- Intravenoso, oral- Transfusiones sanguíneas- Acidosis-Rabdomiólisis-Necrosis tisular-Síndrome de lisis tumoral-Hemólisis/hematomas/sangrado GI-Succinilcolina-Intoxicación digitálica, por flúor-Bloqueantes beta adrenérgicos-Ejercicio-Hiperosmolaridad-Déficit de insulina-Hipertermia maligna
EXCRECIÓN DISMINUIDA
-Insuficiencia renal-Trastorno adrenal primario-Enfermedad de Addison-Hipoaldosteronismo hiporreninémico-Tubulopatía renal-Fármacos: iECA, Diuréticos ahorradores de K, AINES.
Afección común del sistema de conducción cardíaca.
Cambios electrocardiográficos:-Ondas T picudas.
-Incremento intervalo PR
-Aplanamiento de la onda P
-Ensanchamiento del complejo QRS
- Fibrilación Ventricular
Parestesias, debilidad.
Cuadro clinico
BUENA HC
SOLICITAR UREA, CREATININA, NA, K, CALCIO, PH EN SANGRE Y ORINA
SI LA FUNCIÓN RENAL ES NORMAL PENSAR EN HIPOALDOSTERONISMO
Diagnostico
Calcio estabiliza membrana celular, evita arritmias.
0.5 cc/kg en 3 o 4 min, solo en K > 6 meq/L Bicarbonato K mueve al interior de célula. Insulina + Glucosa K mueve al interior de célula. Salbutamol estimula receptores B-adrenérgicos.
Tratamiento crónico Modificaciones de la dieta o reducción de fármacos que causen hiperpotasemia.
Tratamiento
EL ELECTROLITO > ABUNDANTE DEL CUERPO
98% HUESO 0.03% PLASMA
Importante en la conducción nerviosa
Excitabilidad placa neuromuscular
Mecanismo regulación hormonas calcitrópicas
Cascada de coagulación
CALCIO
CALCIO SERICO 8.5-10.5 mg/dl
40% Ligado a proteínas
47% ionizado ULTRAFILTRABLE
13% complejos quelados
Ligadura a proteínas es proporcional a pH
Absorción intestinal
Duodeno y yeyuno 6 mg/kg/día
• PTH y 1,25 (OH)2D3 Absorción intestinal de calcio
• Excreción urinaria 3 mg/kg/día
• Túbulos renales reabsorben 97-99.5% de calcio filtrado
Regulacion de Calcio
80% Hiperparatiroidismo + enf malignas
0.05- 0.6% Prevalencia general
Hipercalcemia con PTH baja Hipercalciuria, Nefrocalcinosis
Hiperparatiroidismo neonatal causa alteraciones oseas
Hipercalcemia infantil idiopática es transitoria
Hipercalcemia
Corrección calcemia real
0.8 mg/dl más por cada gramo de albumina por <4 g/dl
HIPERCALCEMIA bloquea bomba Na-k- ATPasa
CUADRO CLINICO
SINTOMAS NEUROMUSCULARES
Depresión, confusión, irritabilidad
Letargia, somnolencia
Ataxia, disartria
Hiperrreflexia
Estreñimiento
Acorta QT
TRATAMIENTO
Diuréticos de ASA Furosemida 1mg/kg c/6 h
Calcitonina 1-5 U/kg/día
Ca > 15 mg/dl Hemodiálisis
Hipoparatiroidismo
Hipomagnesemia crónica
Hipermagnesemia aguda
Vit D
IRC
Trastornos tubulares
Pancreatitis
Hipocalcemia
Neuromusculares
Neurológicos
Tetania
Signo de Chvostek Estímulo nervio facial produce contracturas
Signo de Trosseau Contractura carpopedal al insuflar manguito en brazo
Cuadro clinico
Gluconato de calcio
200 mg/kg( 2cc/kg) rápido
Continuar 100-200 mg/kg (1-2 cc/kg) al día
Hipocalcemia persistente
25000-150000 UI Vit D
0.25 – 1 μg/día
Tratamiento
Importante en crecimiento, ATP, Metabolismo
85% Hueso
14% Musculo-esqueletico
60-65% se absorbe en intestino
90% se reabsorbe a nivel renal- túbulo proximal
Fosforo
Fosforo sérico 3-4.5 mg/dl
El aumento de calcio disminuye fosforo en sangre
Ph inversamente proporcional con fosfatemia
< 2.5 mg/dl
Generalmente no sintomática
La principal causa es disfunción tubular
P urinario >5% perdida renal
Malabsorción intestinal
Buscar hiperparatiroidismo
DESNUTRICION
Raquitismo
Hipofosfatemia
Hipofosfatemia leve 2.5-1.5 mg/dl
Generalmente no hay clínica, NO tto
Hipofosfatemia moderada 1.5- 1 mg/dl
Corregir causa
Leche descremada 1 mg/ cc de fosfato y calcio
Tratamiento
TRATAMIENTO
Hipofosfatemia grave <1 mg/dl
Raquitismo resistente a Vit D
Mezcla nutrición parenteral de fosfato 5 cc c/4 h. Se aumenta hasta 15 cc/ dosis
Fosfato potásico IV 2 mg/kg c/6h hasta llegar a 2 mg/dl
Hiperfosfatemia
> Fte por IRC
Hiperparatiroidismo secundario + calcificación de tej blandos + osteodistrofia renal
Acidosis láctica
Cetoacidosis diabética
Hipocalcemia
CUADRO CLINICO
Dado por tetania e hipocalcemia
TRATAMIENTO
Corregir causa
Quelantes de fósforo
Magnesio
IMPORTANTE EN POTENCIAL DE MEMBRANA
BOMBAS ATPasas dependientes de magnesio
Transmisión neuromuscular
1.3% Extracelular
98.7% Intracelular - 67% hueso
-20% Musculo
-10% Tej Blandos
- 0.7% Eritrocitos
30-40% absorción intestinal
Ileon- colon
Plasmático 2 mg/dl
33% unido a proteínas
67% ultrafiltrable
Reabsorción renal mayor en Asa de Henle
Excreción urinaria 3%
Aumento de calcio sérico, disminuye excreción renal de Mg
AUMENTO DE PTH, AUMENTA REABSORCION RENAL DE MAGNESIO
Hipermagnesemia
Se da por Insuficiencia Renal
> 4 mg/dl hay sintomas neuromusculares, electroconducción cardiaca y baja simpática
Parálisis muscular
Vejiga e intestino paralítico
Hipotensión, bradicardia.
SOSTEN RESPIRATORIO
GLUCONATO DE CALCIO 2 cc/kg/día
GLUCOSA E INSULINA
HEMODIALISIS EN EXTREMOS
Tratamiento
Hipomagnesemia
ES RARO
40% DE PACIENTES HIPOPOTASEMICOS POR DIURETICOS
MALABSORCION INTESTINAL
FUGA RENAL
IRC
CUADRO CLINICO
Tetania por hipomagnesemia e hipocalcemia
TRATAMIENTO
ORAL
100mg/dia o 8meq/día
Endovenoso
Sulfato de magnesio 50% 1 mg/kg/día
AKI SIGUE LA PALOMA… JAJAJA
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