hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Y CÁNCER DE ENDOMETRIO

Javier Molina CastilloMedicina 8vo sem

Universidad del Sinú – Montería Córdoba

Hiperplasia endometrial (HE)

La hiperplasia endometrial es la proliferación de las glándulas endometriales en tamaño y forma irregular, causada por una excesiva exposición a los estrógenos.

Epidemiologia• Patología común.• 1 - 28% progresan a carcinoma.• 4% de las causas de sangrado uterino anormal en

adolescentes.• 15% de las causas de sangrado en

postmenopausia.

Rev Cubana Obstet Ginecol vol.40 no.3 Ciudad de la Habana jul.-set. 2014

Factores de riesgo

• Mayores de 35 años• Menarquía temprana• Menopausia tardía• Terapia Remplazo Hormonal• Obesidad• Nuliparidad• Ingesta de Tamoxifén• Anovulación crónica

Genética

• Alteraciones microsatelitales• TPEN• K-RAS • B – catenina

Clasificación Cáncer

• Hiperplasia simple sin atipias 1%

• Hiperplasia compleja sin atipias 3%

• Hiperplasia simple con atipias 8%

• Hiperplasia compleja con atipias 28%

International Society of Gynecological Pathologists OMS

Clasificación

• Hiperplasia Endometrial (HE)

• Neoplasia Intraepitelial Endometrial (NIE)

El sistema NIE es una forma mas exacta de predecir progresión a cáncer.

Criterios anatomopatológicos

• Hiperplasia Simple: existe escaza variabilidad en la forma y configuración glandular.

• Hiperplasia Simple Atípica: infrecuente

• Hiperplasia Complejas: las glándulas adoptan formas anómalas, se agrupan entre si y dejan poco estroma entre las mismas.

Criterios diagnósticos de NIE

• Arquitectura: área glandular más grande que el estroma

• Citología: Foco de apiñamiento claramente diferenciado.

• Tamaño glandular: > 1mm

Manifestaciones clínicas

• El sangrado uterino anormal es el síntoma cardinal.

Espectro de la HE

• Alteraciones morfológicas y biológicas.

• Estado fisiológico exagerado hasta carcinoma in situ.

Comportamiento HE

9.5 años

• Hiperplasia

4.1 años

• Hiperplasia atípica

Kurman y Col

Ca

Diagnóstico

• Eco transvaginal• Biopsia endometrial• Muestras citológicas• Histeroscopia

Tratamiento• Hiperplasia endometrial sin atipia: Premenopáusicas:Acetato de Medroxiprogesterona VO de 10 a 20

mg/día durante 12 a 14 días de cada mes por 3 a 6 meses.

Danazol 400 a 600 mg/día por 3 mesesGnRH análogos/antagonistas ACO Los DIU con progestina

Postmenopáusicas:Acetato de Medroxiprogesterona régimen

continuo de 2.5 mg/día

• Hiperplasia endometrial con atipia:

Histerectomía tratamiento de elección Sin paridad satisfecha altas dosis de

progestágenos Seguimiento citológico cada 3 meses

Cáncer Endometrial

Mas frecuente en países desarrollados4to tumor en incidencia, pero el 8vo en

mortalidad (Jemal, 2007)

Cada año en todo el mundo se dx 142 000 y 42 000 mueren (Amant, 2005)

Edad promedio de diagnostico es al 6to decenio (madison, 2004)

Cáncer Endometrial

Es el resultado de la actividad estrogénicos no controlada en el endometrio a partir de los niveles séricos altos y persistentes de estrógenos.

Perfil epidemiológico

Mujer postmenopáusicaObesaDiabéticaHipertensa

Factores de riesgo Riesgo relativo

• Mayores de 35 años 2-3%• Menarquía temprana 2%• Menopausia tardía 2-3%• Terapia Remplazo Hormonal 10-20%• Obesidad 2-5%• Nuliparidad 3%• Ingesta de Tamoxifén 3-7%• Anovulación crónica >5%

Tamizaje

Postmenopáusicas con:

1. TRH sin estudios que descarten HE2. Obesidad3. FUM después de 52 años4. SOP

Patogenia

• Tipo I: Adenocarcinoma Endometriode 75%

• Tipo II: serosos o celular claras

• Otros tipos

Características distintivasCaracterística Tipo I Tipo II

Estrógeno sin oposición Presente Ausente

Estado menopáusico Pre y perimenopáusico Postmenopáusico

Hiperplasia Presente Ausente

Raza Blanca Negra

Grado Bajo Alto

Invasión miometrial Mínima Profunda

Subtipos específicos Endometriode Seroso, células claras

Comportamiento Estable Agresivo

Diagnóstico

• Signos y síntomas• Biopsia endometrial• Ecografía• Pruebas de laboratorio• Histeroscopia

Ecografía Endovaginal• Grosor vs. Anatomía patológica

Loveroo G. y ColMaturitas 1999

Criterios histopatológicos para valorar el grado histológico

Grado Definición

I < 5% de crecimiento sólido

II 6-50% de crecimiento sólido

III > 50% de crecimiento sólido

International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO)

Clasificación histológica de la OMS para CA endometrial

Adenocarcinoma Endometriode

•Variante con diferenciación epidermoide

•Variante velloglandular

•Variante secretora

•Variante de células ciliadas

Carcinoma seroso

Carcinoma de células claras

Carcinoma musinoso

Carcinoma epidermoide

Carcinoma de células mixtas

Carcinoma indiferenciado

Tipo histológico

Adenocarcinoma Endometriode:• Es el tipo histológico mas frecuente de cáncer

endometrial• 75% de los casos• Contiene glándulas que se parecen al

endometrio normal

Carcinoma seroso

• Representa el 5 al 10% de los cáncer de endometrio.

• Tipifica a los tumores tipo II• Muy agresivos• 30% se encuentra cuerpos de psamoma

Carcinoma de células claras

• <5% de los canceres endometriales• Tipifica a los tumores tipo II• Tumor de alta malignidad y muy invasor

Carcinoma musinoso

• 1 al 2% de canceres endometriales• Son de buen pronostico• Apariencia musinosa que compromete mas de

la mitad del tumor• El principal dilema es identificar este de un

tumor cervico uterino

Carcinoma de células mixtas

• Casi siempre es la combinación de un carcinoma tipo I y uno tipo II (Silverberg, 2003)

• Combinación de 2 o mas tipos puros• Para considerarse como mixto uno de los tipos

debe abarcar por lo menos 10% del tumor

Carcinoma indiferenciado

• 1 al 2% de los canceres endometriales• No hay diferenciación glandular, sarcomatosa

o epidermoide• Muy mal pronostico

Patrones de diseminación

1. Extensión directa2. Metástasis linfática3. Diseminación hematógena: Pulmón4. Exfoliación intraperitoneal

TratamientoEtapa FIGO Datos quirúrgicos y patológicos

IA Tumor limitado al endometrio

IB Tumor invade <50% de endometrio

IC Tumor invade > 50% de endometrio

IIA Tumor se expande al epitelio glandular del endocérvix

IIB Tumor se expande al tejido estromal del cérvix

IIIA Tumor afecta la serosa y/o anexos

IIIB Compromiso vaginal

IIIC Metástasis ganglionar pélvicos o paraaórticos

IVA Tumor invade vejiga - colon

IVB Metástasis distantes pulmón, cerebro, hueso

Quimioterapia

• La quimioterapia con paclitaxel, doxorrubicina y cisplatino (TAP) es la opción adyuvante de elección para cáncer endometrial avanzado.

Radioterapia• En la actualidad no hay una estrategia estándar y

la mayoría de las pacientes se trata de forma individualizada con base a los factores de riesgos coexistentes.

Tratamiento hormonal

• Progestágenos (progestina)

• DIU de progestágeno

Tratamiento conservador de fertilidad• El tratamiento hormonal sin histerectomía es

una opción en jóvenes que desean conservar su fertilidad.

• Estadios IA, IB, IC-IIA y IIB: Histerectomía con anexo

• Estadios IIIA, IIIB y IIIC: Radioterapia pélvica y radiación de cúpula vaginal, tratamiento hormonal con oposición.

• Estadios IVA y IVB: Irradiación pélvica y quimioterapia.

Supervivencia a 5 años

Etapa FIGO Supervivencia (%)

IA 91

IB 91

IC 85

IIA 83

IIB 66

IIIA 50

IIIB 50

IIIC 57

IVA 25

IVB 20

Revista chilena de obstetricia y ginecologíaversión On-line ISSN 0717-7526

Rev. chil. obstet. ginecol. vol.78 no.6 Santiago 2013http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75262013000600007

Conclusión

“El 90% de las pacientes con cáncer

endometrial consultan por sangrado. Pero también es cierto que solo el 15% del sangrado de las postmenopáusicas es efectivamente consecuencia de un Ca

endometrial”

• Federación Colombiana de Obstetricia y Ginecología (FECOLSOG) cap. 99 y 100.

• Ginecología de Williams ED 1° cap. 33 Y 34• Rev Cubana Obstet Ginecol vol.40 no.3 Ciudad

de la Habana jul.-set. 2014