hipoglicemia - dr loja

HIPOGLICEMIA

Dr. DAVID LOJA OROPEZA2010

DEFINICION

Disminución glicemia < 50 mg/dl Disminución en la utilización tisular Síntomas y signos demostrables:

- Alteración del sensorio- Disautonomía- Manifestaciones psicológicas

75% casos glicemia<50, asintomáticos

DEFINICION

TRIADA DE WHIPPLE* Síntomas de hipoglicemia

* Presencia cifras bajas glucosa* Mejoría inmediata de

síntomas al administrar glucosa

FASES * Adrenérgica* Neuroglucopénica

FISIOPATOLOGIA

1. DISMINUCION PRODUCCION TOTAL DE GLUCOSA

* gluconeogénesis hepática * glucogenolisis hepática

2. INCREMENTO DEL CONSUMO DE GLUCOSA Y/O SUSTRATOS DE AMINOACIDOS

FISIOPATOLOGIA

GLUCONEOGENESIS HEPATICA* SUSTRATO: Inanición. Etanol.

NM. Exceso insulina. Déficit alanina * DEFICIENCIA ACT. ENZIMATICA: Incapacidad de procesar sustrato o de producir glucosa * OXIDACION SUSTRATO: Etanol.

* ALT. FLUJO SANGUINEO: Cirrosis. Shock

FISIOPATOLOGIA

GLUCOGENOLISIS HEPATICA

Debido a :

* Deficiencia

enzimática genética * Disbalance

hormonal * Daño

hepatocelular

FISIOPATOLOGIA

CONSUMO GLUCOSARemoción glucosa sanguinea

en: * HIGADO: Exceso act. Insulina * MUSCULO:

en utilización el ejercicio

Excesiva producción insulina cortisol, epinefrina o STH * TEJIDO ADIPOSO:

Exceso de insulina

ETIOLOGIA

ETIOLOGIA

1. POST ABSORTIVA (AYUNO)

Inicio 5-6h 10-14h postprandial

2. POST PRANDIAL (REACTIVA O

INDUCIDA POR ALIMENTOS) Dentro 4 horas postingesta

ETIOLOGIA

1. POST ABSORTIVA A.-DROGAS: Insulina.Sulfonilúrea.OH

B.-HIPERINSULINISMO ENDOGENO *Alt.cel : Insulinoma.Adenoma.CA *Alt.secr.cel : Sulfonilúrea *Hipoglicemia autoinmune: Ac contra insulina o sus receptores *Secreción insulina ectópica C.-TUMORES CEL NO : *Epitelial

*MesenquimalD.-DEF.HORMONALES: Cortisol.STH

E.-MISCELANEAS: ICC.Sepsis.IRC

ETIOLOGIA

POST PRANDIALA.-DEFICIENCIA CONGENITA ENZIMAS

METABOLISMO HC: * Galactosemia * Intolerancia a fructosa B.-HIPOGLICEMIA ALIMENTARIA(D)C.-HIPOGLICEMIA POSTPRANDIAL

IDIOPATICA

CAUSAS

H. DE AYUNO

* Insulinoma * Déficit hormonal: Hipotiroid. Insuficiencia suprarrenal * Tumores: Fibrosarcoma Carcinoma adrenal * Hepatopatía severa * Insuficiencia renal severa * Fcos: Insulina.SulfonilureasIECA.Pentamidina.ASA * Alcoholismo * Sepsis

* Malnutrición

H. REACTIVA O POST

–PRANDIAL (3 – 5 h)

* Gastrectomía

* DM.Intolerancia a

HC *

Hipoglicemia reactiva

verdadera

FACTORES PREDISPONENTES

1. ABUSO ALCOHOL:* Hipoglicemia de ayuno

* Inhibición de gluconeogénesis * Asociación a desnutrición

2. INSULINA* Dosis inapropiadamente

altas * Ejercicio no compensado * Efecto Somogy

FACTORES PREDISPONENTES

1. SULFONILUREAS* Dosis altas* Inadecuada ingesta nutricional

2. SALICILATOS* Altas dosis en niños

3. INSECTICIDAS* Organofosforados.

Carbamatos * Causa convulsiones y coma

FACTORES PREDISPONENTES

1. CRISIS ADDISONIANA * Gluconeogenesis deficente * Depresión depósitos glucógeno

2. NEOPLASIA * Insulinomas * Tumores mesenquimales y epiteliales

3. GASTRECTOMIA* Hipoglicemia reactiva

4. IRC

CLINICA

Sudoración Ansiedad Palpitaciones Temblor Hambre Taquicardia Midriasis Desvanecimiento Debilidad

Confusión Irritabilidad Cefalea Diplopia Conducta anormal Debilidad Incoordinacion

motora Convulsiones.Coma

CLINICA

ADRENERGICOS

*Taquicardia HTA

*Taquipnea

*Piel pálida y fria

*Sudoración

*Temblor

*Excitabilidad

NEUROGLUCOPENICOS

*Letargia

*Disartria

*Conducta bizarra

*Agitación

*Agresividad

*Confusión

*Déficit

neurológico

*Convulsiones

*Coma

Glic <83: Cesa producción de insulina. Glic <68: Aumenta secreción de

glucagon y adrenalina. Glic <67: Aumenta la secreción de

hormona del crecimiento. Glic <58: Aumenta secreción de

cortisol. Glic <46: síntomas adrenérgicos. Glic <20: síntomas neuroglucopénicos.

CLASIFICACION

MODERADA < 50*Taquicardia*Sudoración*Parestesias faciales*Irritabilidad progresiva*Sensación hambre

SEVERA < 30

Confusión

mental

Convulsiones

Coma

Hipotermia leve

(32.2 – 35°C)

Hipoglicemia crónica

Alt. Comportamiento Psicosis Deterioro orgánico Deterioro cerebral Demencias

CLINICA

ADRENERGICOS

* Resultado liberación H. Contrarreguladoras,en rpta

a hipoglicemia

* Más marcados cuanto más rápida caida glicemia

* Ausente si hipoglicemia instala lentamente.

NEUROGLUCOPENICOS

* Resulta de déficit glucosa nivel cerebral

* Implica riesgo lesiones cerebrales irreversibles

CLINICA

SUDORACION * Resulta de descarga simpática * Suprimida parcialmente por block

MIDRIASIS * Acompaña a descarga simpática

VISION BORROSA * Síntoma precoz de disfunción SNC

ALTERACION ESTADO MENTAL * Necrosis neuronal permanente * Manifestaciones similares a la hipoxia

CLINICA

SIGNOS NEUROLOGICOS PERIFERICOS* Diplopia

* Parálisis y déficit sensorial* Causa: Neuropatía

periférica.ACV.IRC Insuficiencia vascular periférica

SECUELA NEUROLOGICA* Neuroglucopenia leve o prolongada

30 – 60 min.* Desmielinización.Necrosis

isquémica * Cambios de personalidad.Edema cereb.

CLINICA

COMA* Alcoholismo crónico

* DM pobremente controlada * Neoplasias

SIGNOS FOCALES* Ceguera cortical

* Hemiplejia* P. de

descerebración transitoria

GRACIAS

CLINICA

En H. Ayuno, predominan síntomas neuroglucop,H. Post- prandiales clínica adrenérgica

Tumores extrapancreáticos (fibrosarcoma,mesotelioma, carcinoma adrenal) dan hipoglicemia por consumo de glucosa o por liberación de IGF-II

Insuficiencia renal severa,por disminución insulinasa,por riñón no contribuye a gluconeogenesis o por bloqueo hepático de ésta por toxinas

Hepatopatía severa,Disminución de gluconeogénesis y de reserva hepática de glucógeno e hiperinsulinemia por cortocircuitoportosistémico

Alcohol y glucosa se metabilizan por NAD,necesario para neoglucogenesis hepática.Reservas de glucógeno agotado por ayuno prolongado