hipokalemia moy

Presentasi kasus hipokalemia

Pembimbing dr.Julius RS,SpPD

Maulina Sulpi1110103000061

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Islam Negeri

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi

Identitas pasien

• Nama : Ny.D

Anamnesis

• Keluhan utama : kedua kaki sulit digerakkan sejak 6 jam SMRS

Anamnesis

• Keluhan tambahan :pasien merasa pusing dan pegal-pegal

seluruh badan

anamnesis

• Riwayat penyakit sekarang :Pasien datang dengan keluhan kaki sulit digerakkan sejak 2 hari SMRS, 6 jam yang lalu pasien tidak bisa berjalan.pasien juga mengeluh badan pegal-pegal.terkadang pasien merasa jantungnya berdebar-debar.

Anamnesis

• riwayat penyakit dahulu :Riwayat penyakit stroke disangkalRiwayat darah tinggi didangkalRiwayat gula darah tinggi disangkal Riwayat penyakit tiroid disangkal Riwayat ada benjolan dipayudara sebelah kanan, dibiopsi dan diberikan obat TB kelenjar, setelah 7 hari mengkonsumsi pasien mengeluhkan badan panas, kulit kehitaman, keluar bruntus kemerahan ditubuh.

Riwayat kebiasaan

• Riwayat merokok (-)• Makan teratur • Pasien akhir-akhir ini sering kecapean karena

berjualan

Riwayat pengobatan

• Tahun 2013 pasien mengkonsumsi obat TB kelenjar selama 7 hari kemudian STOP

• Pasien mengkonsumsi ksr jika lemas dan pegal-pegal

Pemeriksaan fisik • Kepala : normosefali, deformitas (-)• Mata : CA -/-, SI-/-• Hidung dan telinga : tidak ada kelainan• Leher : pembesaran KGB dan tiroid (-)• Cor/pulmo : BJ I,II normal, murmur -, gallop -, vesikuler,

ronki -/-, wheezing -/-• Abdomen : supel, datar, nyeri tekan (-), BU+N,

hepatosplenomegali (-)• Ekstremitas : akral hangat, crt <3’, kekuatan ekstremitas

superior 5/5 dan ekstremitas inferior 2/2,tremor (-)

Pemeriksaan penunjang yang disarankan

• H2TL, LED• Cek elektrolit • Kimia klinik

Pemeriksaan elektrolit

• Na : 142• K : 2,2• Cl : 107

Tatalaksana

• Kcl drip 25 meq dalam RL 500cc • Ksr 3x1• Asetazolamid 2x1

Px elektrolit post koreksi

• Na : 143• K : 3,1• Cl : 107

Diagnosis banding 1. kehilangan K melalui ginjal • Kalium dalam urin > 15 meq/24 jam• Ekskresi kalium disertai poliuria (obat-obat diuretik,diuretik

osmotik)2. Kehilangan K yang tidak melalui ginjal• Kehilangan melalui saluran cerna (diare)• Kehilangan melalui keringat berlebihan• Diet rendah kalium• Muntah• Perpindahan kalium ke dalam sel (alkalosis, insulin agonis

beta, periodik paralisis, leukemia)3. Hipokalsemia4. Hipomagnesemia

Anamnesis

• Wanita • Riwayat keluhan serupa Karakteristik pasien

• Kelemahan keempat anggota gerak• Lemas

Tanda-tanda kekurangan kalium

• Keringatan • Kecapean

Tanda-tanda penyebab kehilangan kalium

• Riwayat keluhan serupa 2xKemungkinan faktor resiko

Cont :

• Ku : baik, cm• Ekstremitas : kekuatan motorik berkurang

Pemeriksaan fisik

• Hipokalemia Pemeriksaan laboratorium

Periodik paralisis

• Kelemahan akut anggota gerak• Mengenai anak dan dewasa muda, sering

serangan pertama pada usia menjelang 16 tahun

• Serangan berulang-ulang• Tidak mengenai otot-otot kranial dan otot

pernafasan• Gangguan pada ion kalium (yang paling sering)

Periodik paralisis

• Kelumpuhan keempat anggota gerak yang bersifat flaksid

• Mutlak mengenai motorik serta timbul secara berkala

• Dikenal 3 jenis yaitu :a. Periodik paralisis hipokalemik familialb. Periodik paralisis hiperkalemikc. Periodik paralisis normokalemik

Hipokalemi periodik paralisis

• Salah satu bentuk primer dari periodik paralisis, disebabkan oleh salah satu atau lebih mutasi pada channel ion calcium, sodium dan potasium di membran otot

Hipokalemia periodik paralisis

• Serangan akut, tiba2 potasium masuk kedalam sel, sehingga kadarnya rendah dalam plasma, bisa mencapai kurang dari 1,5 meq/L

• Sering dicetuskan oleh : istirahat setelah latihan, stress

• Hipokalemia sering disertai hipophospathemia dan hipomagnesemia

Ada 2 bentuk HPP

• Bentuk paralitik• Bentuk miopatik

Bentuk paralitik

• Lebih sering• Serangan secar episodik, bervariasi (fattique

hingga flaksid)• Serangan dicetuskan oleh turunnya kadar K di

erum• Faktor pencetus utama : berkeringat, istirahat

setelah exercise, makanan tinggi natrium• Sekitar 25 % jatuh ke tipe miopatik atau

permanent muscle weakness (PMW)

Bentuk miopatik

• Serangan tidak bervariasi • Kelemahan dirasakan setelah aktivitas

berlebihan (pada masa anak) dan setelah usia pertengahan jadi permanent muscle weakness (PMW)

• Pasien tidak pernah mengalami serangan lumpuh yang episodik

• Penyakit ini runkan secara autosomal dominant

• 1/3 kasus sporadik dan tidak ada riwayat keluarga

• Mutasi tersering ditemukan pada channel calsium kromosom 1

• Sering ditemukan juga pada hipertiroid

Hipertiroid

• Hormon tiroid meningkatkan aktivitas Na-K-ATP ase (cenderung memindahkan kalium kedalam sel)

• Kelebihan hormon tiroid dapat menjadi predisposisi terjadinya paralisis secara episodik, akibat pengaruh efinefrin dan insulin

Diagnosis

• Riwayat kelemahan yang periodik• Kadar potasium serum yang rendah• Kadar creatine phosphokinase (CPK)

meningkat saat serangan • EKG menunjukkan sinus bradikardi dan tanda2

hipokalemia (gel T datar, gel U tinggi di lead II,V2,V3, dan V4, dan depresi segmen ST)

Elektrofisiologis

• Amplitudo aksi potensial otot menurun disaat serangan, sering ditemukan pada HPP.

• Konduksi saraf sensorik normal• Bila ditemukan gangguan konduksi saraf, perlu

dipikirkan, apakah ada penyakit penyerta seperti neuropati yang berhubungan dengan tirotoxicosis.

Penegahan dan pengobatan

• Pengobatan Bila kadar K plasma sangat rendah, bisa langsung dikoreksi seara intravena dengan kecepatan pemberian 10 meq.jam Dikoreksi dengan rumus (k normal-k pasien) x 1/3 BB• Pencegahan Pemberian preparat KCL oral 60-120 meqMakanan yang megandung K seperti pisang, semangka, korma dll

Antibiotik

• Penisilin an turunannya jika diberikan dosis tinggi secara iv peningkatan ekskresi kalium dengan cara meningkatkan absorbsi natrium

• Aminoglikosida kehilangan kalium dengan cara menurunkan magnesium

• Amotecirin b kehilangan kalium dengan cara menghambat sekresi hidrogen kekurangan magnesium

TERIMA KASIH