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Hyperdensités en verre
dépoli
D. Ducreux, I.Faurie, S. Chanalet, CP. Raffaelli,
B. Padovani
Hôpital Pasteur, CHU Nice
1) Définition- Physiopathologie
2) Rappel anatomique
3) Analyse sémiologique
4) Orientation étiologique selon l’aspect TDM et le
contexte clinique
Sommaire
Définition
• Pour l’apprécier, il est nécessaire de réaliser des coupes
fines en inspiration profonde.
• Le verre dépoli correspond à une hyperdensité modérée du
parenchyme pulmonaire n’effaçant pas les vaisseaux et les
bronches.
• Sa densité est variable, et son appréciation peut être subjective
lorsque son intensité est très modérée et sa répartition diffuse.
• Il doit être affirmé à distance d’un LBA.
La densité du parenchyme pulmonaire dépend de 3 facteurs:
• de la quantité d’air intra-pulmonaire
• du degré de perfusion pulmonaire
• de la qualité du tissu pulmonaire.
Le verre dépoli traduit une anomalie du tissu pulmonaire.
Physiopathologie du verre dépoli
• Soit une alvéolite par atteinte pariéto-alvéolaire avec
accumulation intra-alvéolaire de liquide ou de cellules
Il traduit un processus lésionnel à point de départ alvéolaire et/ou
pariétal
• Soit un comblement alvéolaire par du liquide, des
substances étrangères sans lésion pariétale
Rappel anatomiqueInterstitium pulmonaire :
• Non visible à l’état normal
• Il existe 3 types d’interstitium
- Interstitium péribronchovasculaire: tissu
conjonctif autour des bronches et des
vaisseaux, s’étendant au centre du lobule
pulmonaire secondaire et dénommé
interstitium centrolobulaire
- Interstitium sous pleural: sépare la plèvre
viscérale du parenchyme. Sont inclus les
septa interlobulaires
- Interstitium intralobulaire: fines cloisons
séparant les alvéoles
Rappel anatomique
• Plus petite unité pulmonaire limitée par
du tissu conjonctif et centrée par des
structures bronchovasculaires:
-Artère centro-lobulaire étant
reconnue comme la structure
vasculaire située au centre du LPS.
-Bronchiole terminale
• Taille du LPS de 1 à 2,5 cm
• Forme polyédrique
Lobule pulmonaire secondaire: LPS
Pour affirmer le caractére pathologique du verre dépoli,
il faut éliminer un certain nombre d’erreurs possibles.
• Coupes réalisées involontairement en expiration
(trachée collabée), l’hyperdensité du parenchyme étant
alors liée à la diminution d’air intra-pulmonaire.
• Hyperdensités postéro-basales liées à la déclivité et au
tassement alvéolaire.
• Aspect en mosaïque.
Ce qui n’est pas du verre dépoli:
Coupe en décubitus Coupe en procubitus
Opacités liées à gravito-dépendance, celles- ci disparaissent
en procubitus et correspondent à un tassement alvéolaire.
• L’aspect en mosaïque correspond à la
juxtaposition de zones hyperdenses et de
zones hypodenses.
Aspect en mosaïque
1) Augmentation de calibre des vaisseaux
dans les zones hyperdenses. Il s’agit
d’une redistribution vasculaire
notamment rencontrée dans
l’emphysème et l’ embolie
pulmonaire chronique.
• Cet aspect impose une analyse du
calibre des vaisseaux pulmonaires et de
rechercher un éventuel piégeage
aérique par des coupes en expiration
Coupe en expiration:
• Les zones denses se densifient
correspondant à du parenchyme
normal
• Les zones peu denses restent
hypodenses accentuant le contraste.
Elles correspondent à des zones de
piégeage aérique
= Bronchiolite oblitérante
2) Pas de modification de calibre des
vaisseaux dans les zones
hyperdenses:
Analyse sémiologique
• Le verre dépoli peut être localisé, multifocal ou diffus.
• Il faut préciser sa topographie intralobulaire, segmentaire ou
lobaire, non systématisé
• Il faut également analyser sa prédominance topographique
• segments postérieurs ou antérieurs
• segments apicaux ou postéro-basaux
• topographie proximale périhilaire ou sous pleurale
• Le verre dépoli peut être homogène, hétérogène, de densité variable
VD intra-lobulaire, multifocal VD homogène diffus
Exemples d’hyperdensités en verre dépoli non spécifiques
• Verre dépoli centrolobulaire
donnant un aspect de nodules
centrolobulaires mal délimités et
de très faible densité.
Aspect souvent rencontré dans les
pneumopathies d’hypersensibilité.
Certains aspects particuliers peuvent permettre
une orientation étiologique
• Verre dépoli péri-nodulaire se traduisant
par une image de halo correspondant à une
hémorragie péri-nodulaire. Cet aspect peut
se rencontrer dans les aspergilloses
invasives, le sarcome de Kaposi, la maladie
de Wegener et certaines métastases
hémorragiques (figure ci-contre)
• Nodule de verre dépoli traduisant
parfois un carcinome bronchiolo-
alvéolaire (figure ci-contre).
Aspect en pavé ou « crazy paving »
Il correspond à l’association
d’hyperdensités en verre dépoli et
de réticulations, qu’il s’agisse de
réticulations intralobulaires ou
d’un épaississement des septa
interlobulaires.
Initialement décrit dans la
protéinose alvéolaire, exemple ci-
contre.
Cet aspect en pavé a été décrit dans
d’autres pathologies:
• la pneumocystose
• le carcinome bronchiolo-alvéolaire
• la pneumopathie lipidique
• le SDRA
• certaines pneumopathies
interstitielles (COP, NSIP).
Carcinome bronchiolo-alvéolaire
Orientation étiologique selon
l’aspect TDM et le contexte
clinique
Nous étudierons uniquement les pathologies où les hyperdensités
en verre dépoli représentent l’anomalie prédominante.
Nous les aborderons en fonction du contexte clinique qu’il
s’agisse d’une pathologie aiguë, sub-aiguë ou chronique et selon
l’état immunitaire du patient.
Les résultats du LBA représentent un élément diagnostique
important dans un grand nombre de ces pathologies.
Pathologie aiguë ou subaiguë
- Œdèmes pulmonaires
- Hémorragies alvéolaires
- Pneumopathie d’hypersensibilité
- Pneumopathie aiguë à éosinophiles
- Pneumopathie radique
- Pneumopathies médicamenteuses
- Causes infectieuses
- Pneumopathie interstitielle aiguë
Œdèmes pulmonaires
Hyperdensités bilatérales « en patch »
Œdème cardiogénique
• le plus fréquent, lié à une hypertension
veineuse
• verre dépoli diffus ou en « patch »
• à prédominance périhilaire, le plus souvent
bilatéral, respectant la périphérie.
• Signes associés
• épaississement septal +++
• épanchement pleural
• dilatation des cavités cardiaques gauches
Ces oedèmes peuvent être d’origine cardiogénique ou lésionnelle
avec ou sans dommage alvéolaire aigu.
Œdème cardiogénique
Hyperdensités bilatérales symétriques
et déclives associées à un
épaississement péribroncho-vasculaire
Hyperdensités bilatérales associées à
un épanchement pleural bilatéral
Œdème lésionnel ou SDRA (Syndrome de détresse respiratoire aigu)
Le comblement alvéolaire est en rapport avec une anomalie de
l’endothélium vasculaire dont la perméabilité est augmentée,
associée à un dommage alvéolaire.
Les étiologies sont multiples (traumatisme, sepsis, prise de toxiques,
CIVD, hypotension prolongée, pancréatite).
Il se traduit par des hyperdensités en verre dépoli bilatérales.
Des condensations sont parfois visibles selon l’étiologie du SDRA.
Les lésions peuvent prédominer dans les territoires sous pleuraux.
- Hyperdensités en VD bilatérales de topographie
centrolobulaire et de faible densité ou diffuses à
prédominance périhilaire.
- Etiologies les plus fréquentes: maladie de
Goodpasture , maladie de Wegener, lupus
érythémateux, vascularites (Churg et Strauss).
- Un trouble de la coagulation ou une
thrombopénie sont des causes possibles.
Hémorragies alvéolaires
VD associé à une condensation excavée
Maladie de Wegener
Verre dépoli intralobulaire
Syndrome de Goodpasture
Vascularite de Churg strauss
Pneumopathie d’hypersensibilité ou alvéolite
allergique extrinsèque
• Pneumopathie d’inhalation
• Multiples causes : déjection d’oiseaux (pigeons, perroquets,
perruches…), moisissures de foin (poumon de fermier), spores
de champignons, système de ventilation (climatiseurs,
humidificateurs : actinomycètes), autres…
• Toux sèche, dyspnée et fièvre survenant quelques heures
après l’exposition.
Hyperdensités en verre dépoli
de très faible densité et
micronodules centrolobulaires
Pneumopathie d’hypersensibilité ou alvéolite allergique extrinsèque
Verre dépoli focal
Elle se traduit par des hyperdensités en
VD bilatérales souvent associées à un
épaississement des septa interlobulaires
ou à un épanchement pleural.
Le LBA est très riche en éosinophiles.
Pneumopathie aigüe à éosinophiles
• survient dans la zone
d’irradiation et est fonction de
la dose d’irradiation.
• apparaît 1 à 3 mois après le
début de la radiothérapie
• verre dépoli parfois associé à
des condensations.
Pneumopathie radique
VD du lobe moyen secondaire à une
irradiation du sein droit
Les mécanismes physiopathologiques sont multiples (dommage
alvéolaire, pneumopathie d’hypersensibilité, COP…). De
nombreux médicaments peuvent induire des anomalies à type
d’hyperdensités en VD.
Pneumopathies médicamenteuses
Pneumopathie au KorecAlvéolite dûe à la Bléomycine
Petites plages focalisées de VD
Pneumopathie au Rituximab
Pneumopathies médicamenteuses
Discret VD diffus
Pneumopathie au Méthotréxate
Chez les patients immuno-compétents
• Pneumopathies à Mycoplasme ou à Chlamydia
Verre dépoli diffus souvent associé à des nodules centrolobulaires.
• Pneumopathie en voie de régression
Chez les patients immuno-déficients:
Patient HIV, greffé ( surtout dans les 6 mois suivant la transplantation),
corticothérapie à fortes doses.
- Pneumocystose
- CMV
-Aspergillose invasive
Causes infectieuses
• Affection opportuniste la plus fréquente
• Dyspnée, toux sèche et fièvre modérée
• Hyperdensités en verre dépoli bilatérales diffuses pouvant
prendre un aspect de « crazy paving »
• Prédominance parfois dans les lobes supérieurs
• Images kystiques souvent associées
Pneumocystose
Pneumocystose
Verre dépoli diffus et
épaississement des septa
interlobulaires
Verre dépoli en patch et images
kystiques
Pneumopathie à CMV
• Deuxième infection
opportuniste
• Hyperdensités en verre dépoli
diffuses bilatérales.
Autres pneumopathies virales
D’autres virus (Herpès ou VRS) peuvent se manifester également
par des hyperdensités en verre dépoli, celles-ci étant rarement
isolées.
Aspergillose invasive
- Survient dans les 3 semaines
après chimiothérapie d’induction
ou greffe ostéo-médullaire
- Toux, dyspnée, douleur
thoracique
- Nodules ou masses entourés de
verre dépoli: signe du halo
• pathologie d’étiologie inconnue caractérisée par un dommage
alvéolaire avec formation de membranes hyalines
• se manifeste par une détresse respiratoire aiguë
• hyperdensités en verre dépoli bilatérales diffuses souvent
associées à des condensations.
Pneumopathie interstitielle aiguë
Protéinose alvéolaire
Pneumopathie lipidique
Carcinome bronchiolo-alvéolaire
Pneumopathies interstitielles
LIP
DIP
NSIP
Bronchiolite respiratoire avec atteinte interstitielle
Pathologie chronique
Protéinose alvéolaire
• Affection rare, le plus souvent idiopathique mais parfois secondaire à une silicose, une infection, une hémopathie, une chimiothérapie.
• liée à un comblement alvéolaire par un matériel PAS +, riche en lipoprotéines.
• hyperdensités en verre dépoli bien démarquées du parenchyme sain avec aspect en carte de géographie associées à un épaississement des septa interlobulaires (aspect en pavé +++ ou crazy paving)
Protéinose alvéolaire
Verre dépoli avec réticulations intra-
lobulaires et septa interlobulaires épaissis.
Aspect de « crazy paving ».
• se caractérise par un
comblement alvéolaire par des
substances lipidiques.
• observée après prise d’huile de
paraffine à rechercher
directement auprès du patient.
• hyperdensités en verre dépoli
homogènes souvent diffuses
Pneumopathie lipidique
• Il en existe deux formes
• Nodule de verre dépoli
fréquent dans la forme
localisée
• VD focal ou diffus, dont la
chronicité et l’absence de
réponse au traitement médical
fait suggérer le diagnostic.
Ce VD est souvent associé à
une condensation, un nodule
ou une masse
Carcinome bronchiolo-alvéolaire
VD controlatéral à la condensation
traduisant la diffusion du processus
néoplasique
LIP: Lymphoid interstitial pneumonia
• Pathologie interstitielle idiopathique
caractérisée par une infiltration
lymphoïde de l’interstitium
pulmonaire.
• Elle atteint 50% des patients
présentant une maladie de Sjögren.
• VD le plus souvent diffus
• kystes à parois fines parfois visibles.
Pneumopathies interstitielles
Pneumopathies interstitielles
NSIP: Non specific interstitial pneumonia
Souvent idiopathique parfois associée à une collagénose ou
à une prise médicamenteuse.
Elle se traduit par des hyperdensités en verre dépoli dans la
quasi totalité des cas, bilatérales et symétriques de
topographie surtout sous pleurale.
Des images kystiques en rayon de miel peuvent être
associées mais sont rares et leur absence les distinguent le
plus souvent de l’UIP (Usual Interstitial Pneumonia).
DIP: Desquamative interstitial
pneumonia
Pathologie en rapport avec une
alvéolite à macrophages induite
par un tabagisme.
Hyperdensités en verre dépoli
diffuses de topographie
essentiellement périphérique.
Pneumopathies interstitielles
Bronchiolite respiratoire avec
pneumopathie interstitielle
Pathologie proche de la DIP,
caractérisée par une alvéolite à
macrophages associée à une fibrose
interstitielle modérée, rencontrée
chez le fumeur.
Hyperdensités en verre dépoli
focales parfois associées à des
nodules centrolobulaires.
Lobes supérieurs
Conclusion
En présence d’hyperdensités en verre dépoli, il est nécessaire:
1. d’éliminer ce qui n’est pas réellement du verre dépoli
2. d’en connaître la physiopathologie ce qui impose des bases
anatomiques simples
3. d’analyser leur distribution et les éventuels signes associés
4. de tenir compte impérativement du contexte clinique aigu ou
chronique et de l’anamnèse afin d’orienter le clinicien vers une ou
plusieurs étiologies possibles.
Bibliographie
- Rossi S, Erasmus J, Volpacchio et al. « Crazy- Paving » pattern at thin section-CT of
the lungs: radiologic- pathologic overview. Radiographics 2003; 23: 1509-1519.
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clinical presentations. AJR 2005; 184:613-622.
- Brauner M, Hennebicque, Riviere X, Maissiat E. Le verre dépoli en TDM thoracique.
JFR 2004.
- Engeler C, Tashijan et al. Ground glass opacity of the lung parenchyma: guide to
analysis with high resolution CT. AJR 1993; 169: 249-251.
-Elliot T, Lynch D, et al. High-Resolution CT features of Nonspecific Interstitial
pneumonia and Usual Interstitial Pneumonia. JCAT 2005, 29(3): 339- 345.
-Les schémas anatomiques ont été tirés du livre Insterstial Lung disease (Webb, Ed
Lipincott )
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