ictericia neonatal

ICTERICIA NEONATALDra. Nadia Tacuri B.

PEDIATRA

Constituye uno de los fenómenos clínicos más frecuente durante el periodo neonatal

Es la causa más común de reinternación en salas de cuidados de RN durante las primeras dos semanas de vida

Coloración amarilla de piel, escleras y mucosas. B.T: ≥ 5 mg/ dl

ICTERICIA NEONATAL

HIPERBILIRRUBINEMIANEONATAL

FISIOLOGICA valores menores de 12 a15En pre término y 10 a12 en a termino

PATOLOGICA BT por arriba De 12,9 en RNT y 14,9 en RNP

Mas del 60% de RN desarrollan ictericia.

40 a 60% RNT y >80% RNPT.

Fisiológica• Se caracteriza por ser monosintomática• fugaz • poco intensa, sin afectación del estado

general • aparece pasadas las primeras 24 horas

de vida. Patológica:• recibe tratamiento médico• aparece durante las 24 horas de vida• la bilirrubina total aumenta más de

5mg/dl al día

METABOLISMO NEONATAL DE LA BILIRRUBINA

Producto final del hemo (origen hemoglobina)

Origen:

75% destrucción diaria de

eritrocitos circulantes

25% dos componentes:

No eritropoyético: resultado de la

conversión hepática del

hemo

Eritropoyesis inefectiva y

destrucción de eritrocitos inmaduros

Al abandonar el sistema reticuloendotelial, la bilirrubina se liga a la albúmina y se transporta en el plasma.

Los hepatocitos transfieren la bilirrubina a través de su membrana mediante la ligandina.En el hígado, se combina con ácido glucurónico mediante la glucuroniltransferasa y se producen monoglucurónido y diclurónido de bilirrubina.Se excreta a los canalículos biliares o se filtra por el riñón.

En el intestino delgado se reduce a urobilinógeno

Mediante la glucuronidasa beta se hidroliza una pequeña cantidad a bilirrubina no conjugada, la cual se reabsorbe por la circulación enterohepática.

HIPERBILIRRUBINEMIA

No conjugada: es la elevación de la bilirrubina sérica no conjugada a niveles superiores a 1,5 mg/dl.

Conjugada: es la elevación de la bilirrubina sérica mayor de 1,5 a 2mg/dl , o más del 20 % de la concentración sérica total.

ICTERICIA FISIOLÓGICA

Monosintomática, benigna y autolimitada

aparece después de las 24 horas de vida (entre el 2do y tercer día) y se resuelve antes de los diez días o dos semanas

A los tres días vida aumenta de 6 a 8 mg/dl

Décimo día Disminuye a menos de 1.5 mg/dl

CRITERIOS DE ICTERICIA NEONATAL FISIOLÓGICA Aparición a partir del 2º día. Cifras máximas de bilirrubina inferiores a:

◦ • 13 mg/dl en RN a término alimentados con leche de fórmula.◦ • 17 mg/dl en RN a término alimentados con leche materna.◦ • 15 mg/dl en RN pretérmino alimentados con leche de

fórmula. Ictericia exclusivamente a expensas de bilirrubina

indirecta (B. directa <1.5 mg/dl). El incremento diario de bilirrubina no debe ser superior a

5 mg/dl. Duración inferior a:

◦ • Una semana en RN a término.◦ • Dos semana en RN pretérmino.

AUMENTO DE LA CARGA DE BILIRRUBINA EN EL HEPATOCITO

El recién nacido produce de 8-10 mg/kg/día de bilirrubina

• Poliglobulia• Vida media menor de los eritrocitos (disminuye 1ra semana)• Aumenta la oferta al hígado por mayor destrucción.

Pocas bacterias intestinales y mayor actividad de la enzima glucuronidasa beta (deconjuga y permite su reabsorción enterohepática)

DEPURACIÓN PLASMÁTICA DE BILIRRUBINA REDUCIDA

Captación y transporte intracelular: Deficiencia de ligandina hepática (niveles de adulto a los cinco días)

Conjugación: La actividad de la glucuroniltransferasa 1 es deficiente. 0.1% del adulto. En la edad posnatal aumenta su actividad en forma exponencial para normalizarse entre las 6 y 14 semanas de vida

FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS

Étnicos: asiáticos, indios americanos y griegos

• hermanos con ictericia• madres de edad mayor• Dm e HTA maternas,• sangrado en el primer trimestre• Antecedente de deficiencia de glucosa 6 fosfato

Genéticos o familiares:

Fármacos administrados a la madre: • oxitocina, diacepam, anestesia epidural, prometacina.

Sucesos durante el parto: • RPM, fórceps, extracción con vaccum; parto pélvico.

Medicamentos administrados al niño: • hidrato de cloral, pancuronio.

Otras causas: • Corta estancia en el hospital después del nacimiento.

Factores relacionados con el niño:

• bajo peso al nacer• premadurez• sexo masculino• ligadura demorada del cordón,• demora en la evacuación del meconio• alimentación con leche materna (alto b-glucuronidasa)• deficiencia calórica, • mayor pérdida de peso después del nacimiento,

TRATAMIENTOOBSERVACIÓN• La Academia de Pediatría de los Estados Unidos

(American Academy of Pediatrics)

examinar a todos los RN antes de darlos de alta para asegurarse de que no tienen ictericia.

deben volver a ser examinados a los tres o cinco días de vida ya que éste es el momento en que los niveles de Bilirrubinas son más elevados

ICTERICIA NO FISIOLÓGICASe produce en las primeras 24 horas de vida,incremento superior a los 0,5 mg/dl por hora o los 5 mg/dl diariosBb superior a 12,9 mg/dl RN a término o 14,9 mg/dl RN pretérmino

evidencia de hemólisis aguda

persiste durante más de 10 RN a término o 21 días RN pretérmino

ETIOLOGÍA

Aumento patológico de la oferta de bilirrubina.

Disminución patológica de la eliminación.

AUMENTO PATOLÓGICO DE OFERTA DE BB

Enfermedad Hemolítica: • Anomalías en la morfología del eritrocito: esferocitosis

familiar,• Déficit enzima glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa (G-6-PD),

los cuales disminuyen la vida media de los eritrocitos.• En infecciones severas (sepsis)la gran mayoría causadas por incompatibilidad sanguínea

materno-fetal (ABO o Rh).

Otras causas son:

Aproximadamente, en un 9 % de embarazos la madre es Rh (-) y el hijo Rh (+).

La ictericia suele manifestarse en las primeras 24 horas de vida.

Pico máximo: 3-4 día.

ICTERICIA POR INCOMPABILIDAD RH

INCOMPATIBILIDAD Rh

Padre homocigoto (D,D) 100%

Padre heterocigoto (D) 50%

Hijos Rh (+)

SUERO DEGRUPOS

SANGUÍNEOS:A, B, O

ANTICUERPO A

ANTICUERPO B R.NA

B

Interacción de Ac Maternos (anti A ó anti B) de madre

Grupo: “O”

Hematomas y Hemorragias: Cefalohematomas, cuya reabsorción aumenta la oferta de bilirrubina.

• retraso en la alimentación gástrica en RN enfermos o la presencia de obstrucción intestinal total y parcial.

Incremento en la Reabsorción Intestinal:

Policitemia

DISMINUCIÓN PATOLÓGICA DE LA ELIMINACIÓN

Defectos Enzimáticos Congénitos: Déficit enzima G-6-PD: Síndrome de Crigler-Najjar:

tipo I y II GilbertIctericia Acolúrica Familiar Transitoria: en RN cuyas madres son portadoras de un factor

inhibitorio en el suero que impide la conjugación.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Presión digital sobre la piel

para revelar el color subyacente

Progresión cefalocaudal

Zonas de kramer:◦Zona 1: 4 a 8mg/dl◦Zona 2: 5 a 12 mg/dl◦Zona 3: 8 a 16mg/dl◦Zona 4: 10a 18 mg/dl◦Zona 5: > de 1 mg/dl.

Si hay hemólisis se puede acompañar de otros signos como palidez de piel y mucosas, hepatoesplenomegalia, edema generalizado (Hidrops Fetalis) etc.

Otro síntoma frecuentemente asociado a la hemólisis es la hipoglucemia como resultado de la hiperplasia pancreática.

Se debe buscar la presencia de cefalohematomas y otras hemorragias internas como causa de hiperbilirrubinemia.

La presencia de petequias y púrpuras sugieren la posibilidad de infección connatal.

LABORATORIO

Bilirrubina Total y Directa. Reacción de Coombs Directa e Indirecta. Hematocrito (policitemia) y Hemoglobina:

para valorar la presencia de Anemia asociada.

Recuentos de Reticulocitos. (esferocitosis) Frotis en sangre periférica

TRATAMIENTO

Fototerapia Exanguinotransfusión Terapia Farmacológica

FOTOTERAPIA

Método terapéutico fundado en la acción de la luz (natural o artificial) sobre el organismo humano.

Mecanismo de acción:

Fotooxidación: destrucción física de la bilirrubina, en productos más pequeños y polares para ser excretados.

Fotoisomerización: es la vía principal de excreción, en la que la bilirrubina permanece igual pero con distinta conformación espacial (Lumibilirrubina o Fotobilirrubina más hidrosoluble).

NORMAS A TENER EN CUENTA

o CONTROL PERMANENTE DEL EQUIPO.

o TUBOS DE LUZ DEBEN SER REEMPLAZADOS.

o PROTEGER RETINA DEL NEONATO (tapar ojos).

o NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA.o DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO

DE LUZ:4 30 a 40cmo CONTROL DE PESO DIARIO.(o CONTROL DE FUNCIONES

VITALES.o NO INTERRUMPIR LECHE

MATERNA.o PREVENCION DE ACCIDENTES Y

EFECTOS COLATERALES.

INDICACIONES RNT Y RNPT CON ICTERICIA PATOLOGICA

RN ≤ 1000 GR : LUMINOTERAPIA O FOTOTERAPIA PROFILACTICA

EN NEONATOS CON HEMATOMAS EXTENSOS, EN LA ENF HEMOLITICA DEL RN SE COMIENZA DE FORMA INMEDIATA.

CONTRAINDICADO EN : RN CON HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA PRODUCIDA POR UNA HEPATOPATIA O ICTERICIA OBSTRUCTIVA EN ESTOS PROCESOS LA (BD) NO SUELE SER ALTA Y la fototerapia puede provocar sd del niño bronceado

Tomado de: ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRÍA

Tomado de: ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRÍA

AAP.2004

Nomograma horario especifico de bilirrubina.

CONVENCIONAL

INTENSIVA

ALTERACIONES DÉRMICAS : ERITEMA, RASH, QUEMADURAS.

HIPERTERMIA E HIPOTERMIA.

DIARREA : TRÁNSITO INTESTINAL ACELERADO.

DESHIDRATACIÓN: AUMENTO DE PÉRDIDAS INSENSIBLES : 40% Y 80%.

DAÑOS A LA RETINA.

SD. DEL NIÑO BRONCEADO: SI LA BD. ES >.

EFECTOS COLATERALES

EXANGUINOTRANSFUSIÓN Se reserva en especial para el tratamiento de las

Enfermedades Hemolíticas Severas, cuando la administración intensiva de la Fototerapia no ha resultado eficaz

Mecanismo de acción: se basa en la remoción mecánica de sangre del RN por sangre de un dador.

Principales efectos:◦ Remover Anticuerpos.◦ Corregir la Anemia ◦ Sustraer Bilirrubina del compartimiento intravascular.◦ Remover células sensibilizadas

COMPLICACIONES

VASCULARES

CARDÍACOS

HEMORRAGIA

DESEQUILIBRIOHIDROELECTROLÍTICO

INFECCIÓN

EmboliaVasoconstricción

TrombosisInfarto vascular

ArritmiasSobrecarga

Paro cardiaco

TrombocitopeniaDeficiencia de

Factores de coagulación.

HipocalcemiaHiperpotasemia.

FENOBARBITAL

INH. DEL HEM OXIGENASA

AGAR Y OTRAS SUSTANCIAS

OTROS TRATAMIENTOS

FÁRMACOS Mesoporfirina: inhibe el catabolismo del hemo, y por

lo tanto, la producción de bilirrubina, disminuyendo así sus niveles plasmáticos.

Fenobarbital: dosis 5 a 8 mg◦ es un inductor enzimático que estimula las etapas de

captación, conjugación y excreción de la bilirrubina.◦ Potencial desarrollo de adicción, sedación excesiva y

efectos metabólicos adversos◦ diferenciar el Síndrome de Crigler- Najjar tipo ll del

tipo I.

INMUNOGLOBULINA 0,5 A 1 g durante 2h y repetir en 12h Administración Oral de sustancias No absorbibles: al captar bilirrubina en la luz intestinal, reducen la absorción

enteral de ésta y, así se puede disminuir los niveles de bilirrubina sérica. Deben ser administrados en las primeras 24 horas de vida.

Agar, Carbón, Colestiramina.

TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA

LA B.I. ES TOXICA PARA EL ORGANISMO, AFECTA ALSNC, RIÑON, Ap. DIGESTIVO, PANCREAS, ETC.

INHIBE PROCESOS OXIDATIVOSEN MITOCONDRIAS.

DISMINUC. ATPALTERAC. DEMETABOLISMO

INH. FOSFORILAC. PROTEICA.

ALTERAC. DE SINAPSIS.

SNC.NEUROTOXICIDAD

TOXICIDAD A LA BILIRRUBINA

Hay dos fases en la Neurotoxicidad de la bilirrubina◦ Temprana y Aguda que es

reversible si el pigmento es removido

◦ Lenta y Tardía cuyos efectos son irreversibles.

ENCEFALOPATIA BILIRRUBINEMICA

1ra Fase: Succión pobre, hipotonía, letargia, estupor.

2da Fase: Opistótonos, fiebre, llanto agudo, convulsiones, alimentación mínima.

3ra Fase: Rechazo de alimento, apnea, fiebre, muerte.

ENCEFALOPATIA CRÓNICA: KERNICTERUS

KERNICTERUS CLASICA: COLORACION AMARILLENTADE LOS NÚCLEOS DEL CEREBROA CAUSA DE LA IMPREGNACION POR BILIRRUBINA. SECONSIDERA QUE LA TINCION ES PREVIA A LA MUERTE CELULAR.

ICTERICA CEREBRAL:TINCION DIFUSA Y EXTENSA, EN LA CORTEZA CEREBRALYSUSTANCIA BLANCA PERIVENTRICULAR; OCURRE EN CELULASPREVIAMENTE INJURIADAS POR ISQUEMIA E HIPOXIA.LA MUERTE CELULAR PRECEDE A LA TINCIÓN.

ENCEFALOPATIA CRÓNICA: KERNICTERUS

Parálisis cerebral, disfunción auditiva,déficit intelectual, retardo mental,

disturbios extrapiramidales.

FACTORES DE RIESGOHay varias situaciones que alteran la Barrera Hematoencefálica y facilitan la entrada de bilirrubina al SNC, aumentando notablemente el riesgo de Kernicterus,

• Bajo peso al nacimiento• Hipoglucemia• Asfixia perinatal• Acidosis metabólica• Infecciones• Hemólisis• Hipotermia - Frío• Hipoalbuminemia• Drogas que compiten por la unión a albúmina• Distrés respiratorio

PREVENCIÓN Cualquier niño con ictericia antes de

las 24 hrs requiere medición de Bb Si está elevada evaluarse para

enfermedad hemolítica Seguimiento en dos a tres días de

todos los RN egresados antes de las 48 hrs de su nacimiento

Asegurar la ingesta adecuada de leche materna

BIBLIOGRAFÍA

HOYOS Ángela Md. GUÍAS NENOATALES DE PRACTICA CLÍNICA BASADA EN EVIDENCIA. Ed. Distribuna. 2010.

CERIANI José María. Meneghelo pediatría. ICTERICIA NEONATAL. Ed panamericana. Cap 52. 2013.

TORRES Walter. COMPONENTE NORMATIVO NEONATAL. 2008

http://www.aibarra.org/enfermeria/Profesional/planes/tema02.htm

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/rnictericia.html

http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista151/3_151.pdf