intÉrÊt du dosage de l’albuminÉmie prÉ-opÉratoire …
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ÉCOLE NATIONALE VÉTÉRINAIRE D’ALFORT
Année 2012
INTÉRÊT DU DOSAGE DE L’ALBUMINÉMIE
PRÉ-OPÉRATOIRE COMME VALEUR PRÉDICTIVE
DE MORTALITÉ/MORBIDITÉ LORS DE
CHIRURGIES GASTROINTESTINALES CHEZ LES
CARNIVORES DOMESTIQUES
THÈSE
Pour le
DOCTORAT VÉTÉRINAIRE
Présentée et soutenue publiquement devant
LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE CRÉTEIL
le……………
par
Axelle, Alice, Denise DESWARTE
Née le 14 juillet 1987 à Fontainebleau
JURY
Président : Pr.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRÉTEIL
Membres
Directeur : Dr. Françoise ROUX
Maître de conférences à l’Ecole Vétérinaire d’Alfort
Assesseur : Dr. Laurence YAGUIYAN-COLLIARD
Maître de conférences à l’Ecole Vétérinaire d’Alfort
LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT
Directeur : M. le Professeur MIALOT Jean-Paul
Directeurs honoraires : MM. les Professeurs MORAILLON Robert, PARODI André-Laurent, PILET Charles, TOMA Bernard
Professeurs honoraires: Mme et MM. : BRUGERE Henri, BRUGERE-PICOUX Jeanne, BUSSIERAS Jean, CERF Olivier, CLERC Bernard,
CRESPEAU François, DEPUTTE Bertrand, MOUTHON Gilbert, MILHAUD Guy, POUCHELON Jean-Louis, ROZIER Jacques
DEPARTEMENT D’ELEVAGE ET DE PATHOLOGIE DES EQUIDES ET DES CARNIVORES (DEPEC)
Chef du département : M. POLACK Bruno, Maître de conférences - Adjoint : M. BLOT Stéphane, Professeur
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- DISCIPLINE : ETHOLOGIE
Mme GILBERT Caroline, Maître de conférences
* responsable d’unité
REMERCIEMENTS
Au professeur de la faculté de Médecine de Créteil,
Pour m’avoir fait l’honneur d’accepter la présidence de mon jury de thèse,
Hommage respectueux.
A Madame le Docteur Roux,
Maître de Conférences à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort,
Pour m’avoir fait l’honneur de me proposer ce travail, pour votre confiance, vos conseils,
votre soutien et votre disponibilité,
Sincères remerciements.
A Madame le Docteur Yaguiyan-Colliard,
Maître de Conférences à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort,
Pour m’avoir fait l’honneur d’accepter de corriger ce travail, pour vos conseils et votre
disponibilité,
Sincères remerciements.
A Monsieur Desquilbet,
Maître de Conférences à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort,
Pour votre aide et vos nombreux conseils,
Sincères remerciements.
A mes parents, qui ont été présents à tout moment de ma vie, pour me soutenir, m’aider et
m’encourager. Je n’aurais jamais été là aujourd’hui sans vous, merci pour tout.
A ma famille, Tonton, Tata, Guillaume, Mathieu, Muriel, qui m’ont permis de m’épanouir
dans une famille aimante et joyeuse, et qui m’ont toujours soutenue. Un grand merci à chacun
de vous!
A mes grands-parents, encore de ce monde ou non, qui ont toujours été présents et très
aimants.
A Cathia, mon amie de toujours. Bien avant la thèse il y a les premières années d’études,
donc si je suis là c’est aussi en partie grâce à toi.
A mon American dream, Betty et Edwige, trio inséparable depuis les premières heures
alforiennes... Comment résumer en une phrase ces 5 années, tellement de rires, de joie,
d’expressions ridicules, de soutien à chaque épreuve de nos études. Une réelle et profonde
amitié est née, je vous remercie pour tout les filles!
A la dream team, Nana, Nanou, Justine, Yoann, Amandine, Nishou, Maud, Mileva,
tellement de bons moments, de rires, de soirées, de Patoche, ces années n’auraient pas été
pareilles sans vous.
A mon Ancienne, Charlotte, tellement de choses à dire... De l’Accueil à aujourd’hui,
tellement de rires, de moqueries (mais que c’était bon !), de conseils... Une grande amitié est
née, et si on devait demander à quelqu’un l’intérêt de l’Accueil et des liens qui en découlent,
c’est à nous qu’il faudrait demander!
A mes Poulottes, Marie, Julie et ma toute petite poulotte Amandine, pour ces superbes
accueils, votre bonne humeur et votre gentillesse. Et pour la « pas doué attitude » de ma
poulotte Violé qui m’aura tellement fait rire.
Et pour finir, à Knacki et Uxiane.
1
TABLE DES MATIERES
TABLE DES FIGURES ........................................................................................................... 5
TABLE DES TABLEAUX ...................................................................................................... 9
TABLE DES ABREVIATIONS ............................................................................................ 11
INTRODUCTION .................................................................................................................. 13
1. L’ALBUMINE ET SES FONCTIONS ......................................................................... 15
1.1. LA STRUCTURE DE L’ALBUMINE CHEZ LES MAMMIFERES ................ 15
1.2. LE METABOLISME DE L’ALBUMINE ............................................................. 16
1.2.1. La synthèse de l’albumine .................................................................................. 16
1.2.1.1. Une synthèse exclusivement hépatique....................................................... 16
1.2.1.2. Le mécanisme de synthèse .......................................................................... 17
1.2.1.3. La régulation de la synthèse ........................................................................ 17
1.2.2. La dégradation de l’albumine ............................................................................. 21
1.2.3. Le métabolisme de l’albumine chez un sujet sain .............................................. 21
1.2.4. Le métabolisme de l’albumine lors d’un état critique (choc, sepsis, stress
chirurgical…) .................................................................................................................... 24
1.3. LES DIFFERENTES CAUSES D’HYPOALBUMINEMIE ............................... 26
1.3.1. La diminution d’apport ou de synthèse .................................................................. 26
1.3.1. L’augmentation des pertes ................................................................................. 28
1.3.2. Le mécanisme compensatoire ............................................................................ 30
1.4. LES FONCTIONS DE L’ALBUMINE ................................................................. 30
1.4.1. Les fonctions oncotiques .................................................................................... 30
1.4.2. Les fonctions non oncotiques ............................................................................. 33
1.4.2.1. Les fonctions de ligand ............................................................................... 33
2
1.4.2.2. Les fonctions acido-basiques ...................................................................... 35
1.4.2.3. Les effets antioxydants et anti-inflammatoires ........................................... 35
1.4.2.4. Les effets anticoagulants ............................................................................. 35
1.4.2.5. Les effets sur la fonction endothéliale ........................................................ 36
2. LES CHIRURGIES DIGESTIVES EN MEDECINE VETERINAIRE .................... 37
2.1. LES DIFFERENTES CHIRURGIES DIGESTIVES ET LEURS
PRINCIPALES INDICATIONS ....................................................................................... 37
2.1.1. Les chirurgies gastriques .................................................................................... 37
2.1.1.1. Les principales indications des chirurgies gastriques ................................. 37
2.1.1.2. Les principales techniques opératoires des chirurgies gastriques ............... 40
2.1.2. Les chirurgies intestinales .................................................................................. 44
2.1.2.1. Les principales indications des chirurgies intestinales ............................... 44
2.1.2.2. Les principales techniques opératoires des chirurgies intestinales ............. 47
2.2. LES PRINCIPALES COMPLICATIONS DES CHIRURGIES
DIGESTIVES ...................................................................................................................... 50
2.2.1. Les complications digestives .............................................................................. 50
2.2.2. Les complications propres aux laparotomies ..................................................... 53
2.2.3. Les complications systémiques .......................................................................... 53
2.3. LA REANIMATION EN CHIRURGIE DIGESTIVE ......................................... 55
2.3.1. Les mesures pré- et péri-opératoires .................................................................. 55
2.3.2. Les mesures post-opératoires ............................................................................. 59
3. L’ALBUMINEMIE, UNE VALEUR PREDICTIVE DE
MORTALITE/MORBIDITE LORS DE CHIRURGIES DIGESTIVES : LES
ARGUMENTS EN FAVEUR ................................................................................................ 61
3.1. L’INTERET DE L’ALBUMINE EN MEDECINE HUMAINE ........................ 61
3.1.1. Un marqueur de dénutrition ............................................................................... 61
3
3.1.2. Une valeur prédictive de mortalité/morbidité .................................................... 64
3.2. LES ETUDES DEJA MENEES EN MEDECINE VETERINAIRE ................... 66
3.2.1. Un facteur de mortalité et de morbidité lors de chirurgie digestive ................... 66
3.2.2. Vers une amélioration de la fiabilité et de la précision des résultats ................. 68
4. UNE ETUDE CLINIQUE SUR 150 CAS AU CHUVA ............................................... 71
4.1. LES BUTS ET LES POINTS D’INTERET DE L’ETUDE ................................. 71
4.2. LES MATERIELS ET METHODES .................................................................... 72
4.2.1. Le type d’étude ................................................................................................... 72
4.2.2. La population d’étude et la méthode recrutement des sujets.............................. 73
4.2.3. Le choix des variables et des méthodes statistiques utilisées ............................. 74
4.2.3.1. Les variables dépendantes post-opératoires ................................................ 74
4.2.3.2. Les variables indépendantes pré-opératoires .............................................. 79
4.2.4. Méthode de collecte des données sur les individus ............................................ 80
4.3. LES RESULTATS ................................................................................................... 85
4.3.1. Description de l’échantillon ............................................................................... 85
4.3.1.1. Population d’étude ...................................................................................... 85
4.3.1.2. Albuminémie pré-opératoire ....................................................................... 86
4.3.1.3. Chirurgies pratiquées et leurs indications ................................................... 89
4.3.1.4. Durée d’hospitalisation ............................................................................... 92
4.3.2. Etude de la mortalité .......................................................................................... 94
4.3.2.1. Analyse descriptive de la mortalité ............................................................. 94
4.3.2.2. Association brute mortalité/albuminémie pré-opératoire ........................... 95
4.3.2.3. Analyse multivariée : modèle de Cox concernant la mortalité ................. 100
4.3.3. Etude de la morbidité ....................................................................................... 108
4.3.3.1. Analyse descriptive de la morbidité .......................................................... 109
4
4.3.3.2. Association brute morbidité/albuminémie pré-opératoire ........................ 112
4.3.3.3. Analyse multivariée : modèle de Cox concernant la morbidité ................ 145
4.4. CONCLUSION GENERALE ............................................................................... 161
4.4.1. Récapitulatif de l’ensemble des résultats de l’étude ........................................ 161
4.4.2. De la description de l’étude .............................................................................. 162
4.4.3. De la mortalité .................................................................................................. 164
4.4.4. De la morbidité ................................................................................................. 166
CONCLUSION ..................................................................................................................... 169
BIBLIOGRAPHIE ............................................................................................................... 171
5
TABLE DES FIGURES
Figure 1 : Structure de l’albumine chez les mammifères, DOWEIKO et
NOMPLEGGI (1991) ............................................................................................................. 16
Figure 2 : Facteurs de régulation de la synthèse de l’albumine ......................................... 20
Figure 3 : Métabolisme et distribution de l’albumine dans l’organisme .......................... 23
Figure 4 : Modifications du métabolisme de l’albumine lors d’un état critique .............. 25
Figure 5 : Création d’une pression osmotique par les protéines : la pression
oncotique ................................................................................................................................. 31
Figure 6 : Mécanisme de Starling à l’état normal et lors d’hypoalbuminémie ................ 32
Figure 7 : Gastrectomie moyenne ......................................................................................... 42
Figure 8: Gastrectomie de Bilroth I et II ............................................................................. 42
Figure 9 : Gastropexie musculo-musculaire ........................................................................ 43
Tableau 6 : Causes de constipation chronique, BROWN (2003) ....................................... 46
Figure 10 : Entérectomie et colectomie ................................................................................ 48
Figure 11 : Anastomose termino-terminale et termino-latérale ........................................ 49
Figure 10 : Classification de la nutrition en fonction l’IMC (Inserm, 1999) .................... 62
Figure 10 : Taux de mortalité et de morbidité en fonction de l’albuminémie, GIBBS
et al.(1999) ............................................................................................................................... 65
Figure 11 : Association significative entre le taux d’albumine sérique et la mortalité ou le
développement de péritonite septique, GRIMES et al. (2011) ........................................... 67
Figure 12 : Biais de confusion dans l’estimation d’une association causale entre
E et M ...................................................................................................................................... 72
Figure 13 : Une augmentation du nombre d’évènements à l’origine d’une probabilité
de conclure à tort sur l’association entre E et M plus importante : démonstration ........ 77
Figure 14 : Questionnaire sous EPI DATA .......................................................................... 81
Figure 15 : Distribution de l’albuminémie pré-opératoire chez les carnivores
domestiques ............................................................................................................................. 86
6
Figure 16 : Distribution de l’albuminémie pré-opératoire chez les chiens ....................... 87
Figure 17 : Distribution de l’albuminémie pré-opératoire chez les chats ......................... 88
Figure 18 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant le
taux de mortalité chez les carnivores domestiques ............................................................. 96
Figure 19 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant le
taux de mortalité chez les chiens ........................................................................................... 97
Figure 20 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant le
taux de mortalité chez les chats ............................................................................................. 98
Figure 21: Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant le
taux de mortalité pour l’ensemble des cas de corps étrangers ........................................... 99
Figure 22 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant le
taux de morbidité globale chez les carnivores domestiques ............................................. 113
Figure 23 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant le
taux de morbidité globale chez les chiens ........................................................................... 114
Figure 24 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant le
taux de morbidité globale chez les chats ............................................................................ 115
Figure 25 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant le
taux de morbidité globale pour les cas de corps étrangers ............................................... 116
Figure 26 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications digestives chez les carnivores domestiques ................................................ 118
Figure 27 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
déhiscences de plaie digestives, les péritonites et les vomissements/diarrhée chez les
carnivores domestiques ........................................................................................................ 119
Figure 28 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications digestives chez le chien ................................................................................ 121
Figure 29 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
déhiscences de sutures digestives, les péritonites et les vomissements/diarrhée chez le
chien ....................................................................................................................................... 122
Figure 30 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications digestives chez le chat .................................................................................. 124
Figure 31 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
déhiscences de sutures digestives, les péritonites et les vomissements/diarrhée chez les
chats ....................................................................................................................................... 125
7
Figure 32 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications digestives pour les cas de corps étrangers ................................................. 127
Figure 33 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
déhiscences de sutures digestives, les péritonites et les vomissements/diarrhée pour
les cas de corps étrangers ..................................................................................................... 128
Figure 34 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications de laparotomie chez les carnivores domestiques ....................................... 131
Figure 35 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications de laparotomie chez les chiens .................................................................... 132
Figure 36 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications de laparotomie chez les chats ...................................................................... 133
Figure 37 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications de laparotomie pour les cas de corps étrangers ........................................ 134
Figure 38 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications systémiques chez les carnivores domestiques ............................................ 135
Figure 39 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
chocs et CIVD chez les carnivores domestiques ................................................................ 136
Figure 40 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications systémiques chez les chiens ......................................................................... 138
Figure 41 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
chocs et CIVD chez les chiens .............................................................................................. 139
Figure 42 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications systémiques chez les chats ........................................................................... 140
Figure 43 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications systémiques pour les cas de corps étrangers ............................................. 142
Figure 44 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
chocs et CIVD pour les cas de corps étrangers .................................................................. 143
8
9
TABLE DES TABLEAUX
Tableau 1 : Distribution de l’albumine dans les différents organes extra-vasculaires,
NICHOLSON et al. (2000) ..................................................................................................... 22
Tableau 2 : Physiopathologie du syndrome de malabsorption, HALL et GERMAN
(2005) ....................................................................................................................................... 27
Tableau 3 : Physiopathologie des entéropathies exsudatives, HALL et GERMAN
(2005) ....................................................................................................................................... 29
Tableau 4 : Composés capables de se fixer à l’albumine .................................................... 34
Tableau 5 : Fonctions de l’albumine .................................................................................... 36
Tableau 7 : Facteurs potentiellement associés à la morbidité dans l’étude de BECK
et al. (2006) .............................................................................................................................. 58
Tableau 8 : Taux de mortalité et albuminémie chez 2060 patients hospitalisés,
REINHARDT et al. (1980) ..................................................................................................... 64
Tableau 9 : Association des variables pré-opératoires avec la mortalité, la morbidité
et l’albuminémie pré-opératoire en modèle bivarié .......................................................... 101
Tableau 10 : Facteurs de confusion potentiels concernant la mortalité .......................... 103
Tableau 11 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la mortalité par le
modèle d’analyse multivariée de Cox chez les carnivores domestiques .......................... 104
Tableau 12 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la mortalité par le
modèle d’analyse multivariée de Cox chez les chiens ....................................................... 105
Tableau 13 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la mortalité par le
modèle d’analyse multivariée de Cox chez les chats ......................................................... 106
Tableau 14 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la mortalité par le
modèle d’analyse multivariée de Cox pour les cas de corps étrangers ........................... 107
Tableau 15 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la mortalité par le
modèle d’analyse multivariée de Cox chez les chiens opérés de corps étrangers ........... 108
Tableau 16 : Facteurs de confusion potentiels concernant la morbidité ......................... 146
Tableau 17 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la morbidité par le
modèle d’analyse multivariée de Cox chez les carnivores domestiques .......................... 148
10
Tableau 18 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la morbidité par le
modèle d’analyse multivariée de Cox chez les chiens ....................................................... 149
Tableau 19 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la morbidité par le
modèle d’analyse multivariée de Cox chez les chats ......................................................... 150
Tableau 20 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la morbidité par le
modèle d’analyse multivariée de Cox pour les cas de corps étrangers ........................... 151
Tableau 21: Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la morbidité par le
modèle d’analyse multivariée de Cox pour chiens opérés de corps étrangers ............... 152
Tableau 22 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la survenue de
complication digestive par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les
carnivores domestiques ........................................................................................................ 153
Tableau 23 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la survenue de
complication digestive par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les chiens ...... 154
Tableau 24 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la survenue de
complication digestive par le modèle d’analyse multivariée de Cox pour les cas de
corps étrangers ..................................................................................................................... 155
Tableau 25 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la survenue de
complication de laparotomie par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les
carnivores domestiques ........................................................................................................ 156
Tableau 26 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la survenue de
complication de laparotomie par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les
chiens ..................................................................................................................................... 157
Tableau 27 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la survenue de
complication de laparotomie par le modèle d’analyse multivariée de Cox pour les
cas de corps étrangers .......................................................................................................... 158
Tableau 28 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la survenue de
complication systémique par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les
carnivores domestiques ........................................................................................................ 159
Tableau 29 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la survenue de
complication systémique par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les
chiens ..................................................................................................................................... 160
Tableau 30 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la survenue de
complication systémique par le modèle d’analyse multivariée de Cox pour les cas
de corps étrangers ................................................................................................................ 161
Tableau 31 : Ensemble des résultats de l’étude ................................................................. 162
11
TABLE DES ABREVIATIONS
AINS : Anti-inflammatoires non stéroïdiens
ANAES : Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation de Santé
ARNm : ARN messager
ARNt : ARN de transfert
ASPEN : American Society for Parenteral and Enteral Nutrition
CHUVA : Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire d’Alfort
IL2 : Interleukine 2
IMC : Indice de Masse Corporelle
IRA : Insuffisance Rénale Aigue
IRC : Insuffisance Rénale Chronique
MICI : Maladie Inflammatoire Chronique de l’Intestin
PaO2 : Pression partielle artérielle en 02
RR : Risque Relatif
SaO2 : Saturation artérielle en 02
SDTE : Syndrome Dilatation Torsion de l’Estomac
SI : Soins Intensifs
T3 : Triiodothyronine
TNF-α : Tumor Necrosis Factor α
TP : Taux de protéines
TRC : Temps de recoloration capillaire
12
13
INTRODUCTION
Les chirurgies digestives font partie intégrante de la médecine vétérinaire. Un grand
nombre d’affections nécessitent une intervention chirurgicale, qu’elles soient d’origine
inflammatoire, tumorale, ou encore traumatique avec la récurrence des corps étrangers. Les
complications post-opératoires sont fréquentes, et le taux de mortalité est aujourd’hui estimé à
environ 15%. Une stratégie péri-opératoire est donc intéressante à mettre en place, et passe
par la mise en évidence des facteurs de risque de mortalité et de morbidité chez l’animal
traité.
Evaluer les facteurs de risque de morbidité/mortalité, c’est en effet mieux se préparer
aux éventuelles complications pour mieux les gérer. Ces facteurs concernent aussi bien l’état
pré-opératoire, le statut anesthésique que les paramètres chirurgicaux. Diverses études ont été
menées en médecine humaine et vétérinaire pour rechercher les paramètres à prendre en
compte, et un dosage pré-opératoire est souvent identifié : celui de l’albumine.
L’albumine est la protéine la plus abondante du compartiment circulatoire de
l’organisme. Elle joue un rôle fondamental dans le maintien de l’homéostasie en assurant 80%
de la pression oncotique intravasculaire. Elle participe également au transport de nombreuses
substances endogènes et exogènes. D’autres fonctions lui sont reconnues, telles que des
fonctions antioxydantes ou anti-inflammatoires.
Elle est synthétisée exclusivement par le foie et dégradée de manière ubiquitaire par la
protéolyse lysosomale. Sa concentration peut présenter des variations physiologiques ou
pathologiques, évoluant le plus souvent vers une hypoalbuminémie. Elle se rencontre lors
d’affection hépatique, digestive, rénale avec le syndrome néphrotique ou encore lors de
brûlures. Elle est également le signe d’une dénutrition protéino-énergétique chronique.
Son impact sur la mortalité/morbidité post-chirurgicale est clairement démontré en
médecine humaine. Les études menées en médecine vétérinaire présentent par contre une
assez grande variabilité dans leurs résultats. Elles sont souvent réalisées sur d’assez petites
populations, ne concernent qu’un certain type de chirurgie digestive et ne s’affranchissent pas
toujours des biais de confusion par régression logistique.
Il semble donc intéressant d’améliorer la précision et la fiabilité de l’association entre
l’albuminémie pré-opératoire et la mortalité/morbidité post-chirurgie digestive, en essayant de
constituer une large population, en prenant en compte l’ensemble des chirurgies gastro-
intestinales, et en réalisant une analyse multivariée. C’est tout l’enjeu de cette étude réalisée
au Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire d’Alfort.
14
Nous nous intéresserons dans un premier temps à l’albumine, en étudiant sa structure
et l’ensemble de ses fonctions. Nous rappellerons ensuite l’importance des chirurgies
digestives en médecine vétérinaire, en exposant les principales techniques chirurgicales et
leurs principales indications. Nous insisterons sur la gestion de la réanimation pré- et post-
opératoire, avec notamment la prise en compte des facteurs de risque. Nous ferons également
état des différentes études menées sur l’association entre l’albuminémie et la
mortalité/morbidité en médecine humaine et vétérinaire. Notre étude menée sur 150
carnivores au CHUVA sera alors exposée.
15
1. L’ALBUMINE ET SES FONCTIONS
1.1. LA STRUCTURE DE L’ALBUMINE CHEZ LES MAMMIFERES
L’albumine est une molécule de petite taille par rapport aux autres protéines du
plasma. Elle est constituée d’une simple chaîne polypeptidique de 608 acides aminés chez le
chien, et de 585 acides aminés chez l’Homme.
Elle est principalement formée d’hélices α et de ponts disulfures. Sa conformation est
la même chez l’ensemble des mammifères. L’unité architecturale, appelée sous-domaine, est
formé de trois hélices α parallèles les unes aux autres. Deux sous-domaines se font face de
manière anti-parallèle pour former un domaine. Un domaine peut être considéré comme un
cylindre de six chaînes polypeptidiques parallèles, dont le cœur est hydrophobe et l’extérieur
polarisé. L’ensemble de trois domaines constitue la molécule d’albumine (DOWEIKO et
NOMPLEGGI, 1991, figure 1).
Sa structure tridimensionnelle ainsi que la répartition de ses charges lui confère une
bonne fonction de ligand. Deux sites permettent la fixation de nombreux composés (voir
1.3.2.1) : le site I et le site II. Le site I est placé au niveau du sous-domaine IIa, et le site II
forme une poche hydrophobe dans le sous-domaine IIIa (PETERS, 1996).
C’est une molécule flexible, qui peut changer de conformation lors de variations du
milieu (comme du pH, de la température), ou lors de la fixation d’un composé. La présence de
proline entre les sous-domaines permet leur translation les uns par aux autres. La fixation d’un
ligand entraîne ainsi un changement d’orientation des sous-domaines, découvrant ou
masquant d’autres potentiels sites de fixations.
En solution l’albumine adopte une forme ellipsoïdale, à l’origine de sa faible viscosité.
La figure 1 fournit un schéma de la structure de l’albumine.
16
Figure 1 : Structure de l’albumine chez les mammifères, DOWEIKO et NOMPLEGGI
(1991)
L’albumine est formée de trois domaines, eux-mêmes composés de trois sous-domaines.
Chaque sous-domaine contient six hélices α. L’ensemble prend une forme ellipsoïdale en
solution, lui conférant sa faible viscosité.
1.2. LE METABOLISME DE L’ALBUMINE
1.2.1. La synthèse de l’albumine
1.2.1.1. Une synthèse exclusivement hépatique
La synthèse de l’albumine se fait exclusivement dans le foie. Chez l’Homme ce
dernier contient environ 750 mg d’albumine nouvellement synthétisées, et en produit jusqu’à
25g par jour. Cette synthèse représente 50% de l’énergie employée pour sa fonction
17
anabolique, mais seulement 10% du total des protéines synthétisées (DOWEIKO et
NOMPLEGGI, 1991).
1.2.1.2. Le mécanisme de synthèse
Le mécanisme de synthèse est commun à toutes les protéines chez les eucaryotes. Au
niveau du noyau la séquence d’ARN est transcrite en une séquence équivalente d’ARNm.
C’est cette dernière qui est traduite dans le cytosol au niveau des ribosomes. Des ARNt y
apportent les acides aminés et les disposent dans l’ordre défini par le message, où chaque
triplet de nucléotides de l’ARNm correspond à un acide-aminé précis.
Les molécules d’albumine synthétisées au niveau des ribosomes fixés au réticulum
endoplasmique sont destinées à être exportées. Initialement sous la forme de préproprotéine
au niveau du ribosome, elles perdent leur peptide signal lors de leur passage dans les citernes
du réticulum. Elles perdent également un hexapeptide au niveau de leur extrémité N-terminale
avant d’être excrétée par l’hépatocyte.
Les molécules d’albumine synthétisées au niveau des ribosomes libres dans le cytosol
sont directement utilisées par l’hépatocyte.
1.2.1.3. La régulation de la synthèse
En culture, les hépatocytes synthétisent les protéines plasmatiques à un niveau basal,
excepté pour l’albumine. Ce constat montre que la synthèse de l’albumine possède une
régulation plus complexe et qui lui est propre (voir tableau 1 p22 récapitulant les différents
facteurs de régulation).
- Une régulation par la pression oncotique environnante
Dans des conditions hormonales et nutritionnelles normales, le facteur de régulation
principal de la synthèse d’albumine est la pression oncotique environnant l’hépatocyte. Il
semblerait en effet que la synthèse ne soit pas dépendante de la concentration plasmatique en
albumine, mais de la pression oncotique proche du site de production. Cette régulation serait
permise par la présence d’osmorécepteurs situés dans le milieu interstitiel des hépatocytes
(TULLIS, 1977).
18
- Une régulation par l’apport nutritionnel
RUOT B et al. (2002) ont mesuré la radioactivité des précurseurs de synthèse (ARN
de transfert ou ARNt) et des produits de synthèse (molécules d’albumine) chez des rats
soumis à une infection. Un lot de rats était mis à la diète et un autre lot était nourri
normalement. Ils ont démontré que :
- le taux de produits de synthèse diminue dans les deux lots à J+1, mais la diminution est
significativement plus importante pour le lot de souris sous-alimentées. A J+6 et J+10,
les diminutions en albumine ne sont plus significativement différentes dans les deux lots,
- le taux d’ARNt diminue également dans les deux lots. Par ailleurs les taux ne sont pas
significativement différents à J+1, mais le deviennent à J+6 et J+10.
L’apport nutritionnel joue ainsi un rôle dans la régulation de la synthèse en albumine,
et de manière plus importante que pour les autres protéines plasmatiques. Ce rôle majeur fait
de l’albumine un marqueur d’intérêt de dénutrition. C’est la désagrégation des polysomes
(ensemble de ribosomes reliés entre eux par un ARNm) lors de dénutrition qui est à l’origine
d’une diminution de traduction.
L’étude montre également que la synthèse d’albumine lors d’un état de dénutrition
évolue avec le temps. Des adaptions permettent un maintien puis une reprise rapide de la
synthèse en cas de réalimentation. Les acides aminés nécessaires à la synthèse sont en effet
majoritairement fournis par la dégradation de protéines hépatiques, et non par la dégradation
de protéines musculaires comme pour les autres protéines d’origine hépatique. La
désagrégation des polysomes est par ailleurs réversible en quelques minutes après un apport
en acides aminés. Cet ensemble de mesures va permettre une reprise très rapide du mécanisme
de synthèse après la résolution du problème de dénutrition. Cette capacité est unique à
l’albumine. Cependant lorsque l’état de dénutrition se prolonge, le taux d’ARNm va diminuer
peu à peu, et ce phénomène ne sera pas facilement réversible à long terme.
Un état de dénutrition est à l’origine d’un manque aussi bien en énergie qu’en acides
aminés (voir 3.1.1.). Les acides aminés sont nécessaires à la formation de la chaîne
polypeptidique, mais deux d’entre eux jouent également un rôle dans le mécanisme de
synthèse lui-même. Le tryptophane semble intervenir dans l’activation de l’ARN ribosomique
(constituant principal du ribosome) et de l’ARNm polymérase. ORATZ et al. ont également
montré en 1983 que lorsque le cycle de l’urée augmentait, la synthèse en albumine
augmentait. Au contraire lorsque le cycle de l’urée diminuait, il en était de même pour la
synthèse en albumine. C’est l’ornithine, produit du cycle de l’urée, qui est responsable de ce
phénomène. Il intervient lui dans le phénomène d’agrégation des polysomes.
L’énergie est également un facteur de régulation. Il a été démontré chez des souris
sous alimentées qu’un repas seul en glucose et sans acides aminés permettait une réagrégation
des polysomes. L’énergie semble d’ailleurs être le paramètre le plus déterminant dans
l’agrégation des polysomes chez des sujets sains.
19
- Une régulation par les cytokines
L’étude de RUOT et al. (2002) décrite dans le paragraphe précédent montre
également l’influence d’une inflammation sur la synthèse en albumine. L’IL2 et le TNF-α
entraînent une diminution de la concentration d’ARNm, et donc de la transcription du gène
codant pour l’albumine. On estime que l’albuminémie serait abaissée de l’ordre de 20 % en
cas de syndrome inflammatoire important récent, et de 40 % lorsque l’inflammation devient
chronique (ANAES, 2003).
- Une régulation hormonale
Le milieu hormonal détermine la synthèse en albumine. L’insuline, le cortisol, les
hormones thyroïdiennes, les hormones sexuelles et l’hormone de croissance interviennent, et
leur rôle est additif.
Les individus diabétiques ont une concentration en albumine diminuée, qui augmente
après une injection d’insuline. L’insuline intervient donc dans la synthèse. LLOYD et al.
(1987) ont montré par une culture d’hépatocytes de rats que l’insuline stimulait la
transcription des gènes de l’albumine.
Il existe une corrélation entre les hormones thyroïdiennes et la synthèse/dégradation de
l’albumine. La concentration en albumine est inversement proportionnelle à la concentration
plasmatique en T3. Ces hormones interviendraient majoritairement dans la production de
ribosomes et dans le contrôle de l’ARN (DOWEIKO et NOMPLEGGI, 1991).
Les corticostéroïdes ont un rôle complexe. Ils augmenteraient la synthèse en
permettant la fixation des ribosomes au réticulum endoplasmique. Ces effets ont été
démontrés in vitro, mais in vivo les mécanismes sont plus complexes, puisque les stéroïdes
entraînent aussi la dégradation de l’albumine (NICHOLSON et al., 2000).
Enfin l’hormone de croissance stimule la transcription en ARNm (NICHOLSON et
al., 2000).
L’ensemble des différents facteurs de régulation de la synthèse en albumine sont
résumés dans la figure 2.
20
Figure 2 : Facteurs de régulation de la synthèse de l’albumine
Il existe quatre principaux volets dans la régulation de la synthèse de l’albumine : une
régulation par la pression oncotique environnante, par l’apport nutritionnel, par les
cytokines et par les hormones.
21
1.2.2. La dégradation de l’albumine
Chez les carnivores domestiques, la demi-vie de l’albumine est de 7 jours. Sa
dégradation est importante, notamment par rapport aux autres protéines plasmatiques. Elle
représente par exemple chez l’Homme 4% du taux total en albumine par jour. Elle est
cependant compensée par sa haute concentration plasmatique.
Le catabolisme de l’albumine a lieu dans la plupart des organes. YEDGAR et al.
(1983) ont montré chez le lapin que 40 à 60% de la dégradation était d’origine musculaire et
dermatologique, moins de 15% était d’origine hépatique, environ 10% était d’origine rénale,
et que 10% était d’origine intestinale.
Des études ont montré que dans des situations où le passage de l’albumine à travers les
réseaux capillaires était important, on observait une augmentation de son catabolisme. Les
cellules endothéliales semblent être responsables de la dégradation de l’albumine
(NICHOLSON et al., 2000).
La dégradation d’une protéine se fait essentiellement par le système lysosomal : les
cathepsines (protéases actives en milieu acide) sont localisées dans les vésicules lysosomales
qui incorporent par endocytose les protéines à dégrader. Pour l’albumine c’est le système
lysosomal des cellules endothéliales qui entre en jeu. Ceci implique la présence de récepteurs
membranaires à l’albumine. Ce sont les molécules gp18 et gp30 qui ont la capacité de fixer
l’albumine altérée ou modifiée par la fixation d’un ligand (NICHOLSON et al., 2000).
La fixation d’un ligand à l’albumine entraîne sa dégradation, l’albumine se fixant à
gp18 et gp30. Cependant certains composés semblent à l’inverse protéger l’albumine de sa
dégradation. Par exemple la fixation d’acides gars à longue chaîne (LCFA) diminue le
catabolisme.
1.2.3. Le métabolisme de l’albumine chez un sujet sain
L’albuminémie est fonction du taux de synthèse et de dégradation de l’albumine, mais
aussi de sa distribution entre le milieu intra-vasculaire et extra-vasculaire. Chez l’Homme le
milieu intra-vasculaire contient environ 40% de l’albumine totale, et le milieu extra-vasculaire
environ 60%.
Le milieu extra-vasculaire est formé de deux compartiments. Le premier est composé
des tissus à capillaires sanguins discontinus : fenestrés (villosités de l’intestin grêle,
glomérules rénaux, glandes endocrines) ou sinusoïdes (foie, rate, os). Il a le temps de
distribution de l’albumine le plus rapide. Le deuxième compartiment est composé des tissus à
capillaires continues (muscles lisses et squelettiques, peau). La distribution de l’albumine y
est plus longue.
22
La part de chaque organe est décrite dans le tableau 1 ci-dessous (NICHOLSON et al.,
2000).
Tableau 1 : Distribution de l’albumine dans les différents organes extra-vasculaires,
NICHOLSON et al. (2000)
Organe Fraction de l'albumine extra-
vasculaire totale
Peau 41%
Muscle 40%
Intestins 7%
Foie 3%
Tissu sous-cutané… 9%
Il existe ainsi trois compartiments pharmaco-cinétiques pour la distribution de
l’albumine : le compartiment intra-vasculaire et les deux compartiments extra-vasculaires.
L’équilibration de l’albumine entre le secteur intra et extra-vasculaire est complexe.
Dans les tissus à capillaires discontinus, l’albumine diffuse à travers les lacunes entre les
cellules endothéliales. Le passage va suivre ici la loi de Starling capillaire : le passage est
fonction de la perméabilité capillaire et de l’équilibre oncotique et hydrostatique de part et
d’autre du lit capillaire.
Dans les tissus à capillaires continus, le passage de l’albumine est permis par un
mécanisme d’endocytose-exocytose des cellules endothéliales. Il est donc cette-fois ci
indépendant de l’équilibre hydro-électrique. Cette indépendance permet une stabilité de la
concentration extra-vasculaire en albumine, mobilisable dans le plasma seulement lorsqu’il y
en a besoin. Mais elle fait également de l’albumine la cause majeure d’œdème
(ROTHSCHILD et al., 1979).
La figure 3 résume la distribution de l’albumine.
23
Figure 3 : Métabolisme et distribution de l’albumine dans l’organisme
L’albumine est contenue dans trois compartiments : le compartiment intra-vasculaire, le
compartiment extra-vasculaire comportant les tissus à capillaires sanguins continus, et le
compartiment extra-vasculaire comportant les tissus à capillaires sanguins discontinus. Le
métabolisme de l’albumine est un équilibre entre sa synthèse, sa dégradation et sa répartition
dans ces trois compartiments. Données issues d’études en médecine humaine.
24
1.2.4. Le métabolisme de l’albumine lors d’un état critique (choc, sepsis, stress
chirurgical…)
Un état critique altère la répartition de l’albumine dans les compartiments intra et extra
vasculaires, ainsi que sa synthèse et sa dégradation. La concentration diminue très rapidement
dès le début d’un état de choc, et ne revient pas facilement à son niveau basal par la suite. Il
semblerait donc intéressant d’utiliser de l’albumine exogène pour palier à une
hypoalbuminémie naissante lors d’un état de choc. Mais l’utilisation de l’albumine exogène
est d’aujourd’hui controversée.
L’altération dans la répartition est principalement due à une fuite protéique par les
capillaires. Un sepsis ou un stress chirurgical majeur est à l’origine de la dénaturation de la
barrière capillaire entraînant le passage de protéines, de cellules inflammatoires et d’un
volume important de fluide dans l’interstitium. Le passage d’albumine peut être multiplié
jusqu’à trois en cas de choc septique (FLECK et al., 1985).
On pourrait penser que l’augmentation du passage de l’albumine à travers les
capillaires favoriserait le transport lymphatique et donc le retour dans le réseau intra-
vasculaire. HOYE et al. (1972) ont néanmoins montré que lors de chirurgies, la circulation
lymphatique était diminuée ainsi que la concentration lymphatique en albumine. Le taux total
d’albumine échangeable était également diminué de 30%. Il semble en effet que l’albumine
soit stockée dans des compartiments où les échanges avec le réseau sanguin sont impossibles,
comme les plaies, les intestins et le milieu extra-abdominal (NICHOLSON et al., 2000).
La synthèse d’albumine est également diminuée lors d’un état critique, au profit de la
production d’autres protéines par le foie, telles que la protéine C réactive (CRP). Il a été
également vu qu’IL-6 et TNF-α présentes lors d’inflammation entraîne la diminution de la
transcription de l’albumine (voir 1.2.1.3.).
De même, le catabolisme de l’albumine est modifié. La vascularisation de nombreux
tissus augmente lors d’état critique. Or ce sont les cellules endothéliales qui dégradent
l’albumine (voir 1.2.2.). La dégradation est ainsi augmentée.
L’impact d’un état critique sur le métabolisme de l’albumine est résumé dans la figure
4.
25
Figure 4 : Modifications du métabolisme de l’albumine lors d’un état critique
Un état critique est à l’origine : d’une diminution de synthèse, d’une diminution du retour
dans le compartiment intra-vasculaire par récupération dans le circuit lymphatique, ainsi que
d’une fuite protéique par les capillaires et d’une augmentation du catabolisme.
26
1.3. LES DIFFERENTES CAUSES D’HYPOALBUMINEMIE
L’albuminémie résulte d’un métabolisme dont les facteurs de régulation sont
complexes et nombreux. L’ensemble des maladies altérant ces facteurs de régulation vont
être à l’origine d’une modification de la valeur sérique, évoluant le plus souvent vers une
hypoalbuminémie.
Les différentes affections provoquant une hypoalbuminémie peuvent être regroupées
en trois causes majeures : une diminution d’apport ou de synthèse, une augmentation des
pertes, ou un mécanisme compensatoire.
1.3.1. La diminution d’apport ou de synthèse
- Une diminution de la synthèse par insuffisance hépatique
La synthèse de l’albumine a lieu exclusivement dans le foie. Une insuffisance
hépatique entraîne une diminution de cette synthèse, et à terme une hypoalbuminémie. Ce
sont les atteintes parenchymateuses et vasculaires qui modifient la fonction hépatique. On
peut trouver des atteintes tumorales (primaires ou secondaires), des hépatites, une cirrhose,
des surchages ou un shunt-portosystémique chez les jeunes individus.
- Une diminution de l’apport par malassimilation
Un apport insuffisant en acides-aminés est également responsable d’un manque de
synthèse. Ce manque peut-être soit d’origine intestinale avec un syndrome de malassimilation,
soit d’origine nutritionnelle.
Un trouble dans l’assimilation d’un aliment est généralement considéré de deux
manières : soit comme une maldigestion, soit comme une malabsorption. En réalité cette
classification est mal adaptée, car le mécanisme d’absorption (passage de nutriment à travers
la paroi intestinale) est une phase de la digestion. On préfère parler de syndrome de
malabsorption comme d’un défaut dans le mécanisme d’absorption d’un nutriment, mais en
prenant compte la physiophatologie de toutes les phases de la digestion, en allant de la phase
luminale jusqu’à la phase de transport (HALL et GERMAN, 2005). Les différentes causes de
malabsorption sont résumées dans le tableau 2.
27
Tableau 2 : Physiopathologie du syndrome de malabsorption, HALL et GERMAN (2005)
Mécanisme altéré Exemples de pathologie
Phase luminale
Transit
Accélération du transit Hyperthyroïdisme
Hydrolyse
Inactivation enzymatique Hypersécrétion gastrique
Manque d'enzymes pancréatiques Insuffisance pancréatique exocrine (IPE)
Digestion des lipides
Diminution de l'excrétion biliaire Obstruction biliaire
Augmentation de la perte en bile Affection iléale
Altération de la bile Surinfection bactérienne
Trouble de la libération de CCK et sécrétine Trouble de la sécrétion pancréatique due à une
affection sévère de l'intestin grêle
Absorption de la cobalamine
Altération du facteur intrinsèque IPE
Compétition avec la cobalamine Surinfection bactérienne
Phase d'absorption de la muqueuse intestinale
Altération des enzymes de la bordure en brosse
Congénitale Trehalase (chats)
Acquise Insuffisance relative en lactase
Altération du transport protéique de la bordure
en brosse
Congénitale Récepteur du facteur intrinsèque
Acquise Secondaire à une affection de l'intestin grêle
Altération des entérocytes
Réduction de leur surface Atrophie des villosités
Immaturité des entérocytes Augmentation du turn-over des entérocytes
Inflammation des muqueuses Inflammation intestinale
Phase de transport
Obstruction lymphatique
Primaire Lymphangiectasie
Secondaire Obstruction par tumeur ou processus
inflammatoire
Altération vasculaire
Vascularite Infection à médiation immune
Hypertension portale Affection hépatique, insuffisance cardiaque
droite, tamponnade
Le syndrome de malabsorption résulte d’un trouble dans une ou plusieurs phases de la
digestion : la phase luminale, la phase d’absorption par la muqueuse intestinale et la phase
de transport jusqu’aux cellules.
28
- Une diminution de l’apport par dénutrition
Un état de dénutrition a un impact direct sur le taux d’albumine. Sa grande sensibilité
aux facteurs nutritionnels fait d’elle un des marqueurs de dénutrition les plus caractéristiques.
Elle a en plus de nombreuses caractéristiques nécessaires pour être un marqueur de choix : sa
concentration plasmatique reflète sa synthèse hépatique, elle est quantitativement la protéine
sérique la plus importante, et sa valeur pronostic est très fiable. Cette capacité de marqueur de
dénutrition n’est bien sûr valable qu’en absence de toutes les autres causes
d’hypoalbuminémie décrites dans ce chapitre (voir 3.1.1).
La dénutrition est une conséquence d’apports ou de stocks énergétiques insuffisants
pour répondre aux besoins métaboliques de l’organisme. Elle peut-être due à un apport
alimentaire inapproprié ou insuffisant, mais aussi à une augmentation des besoins
métaboliques (maladie, stress), ou à une augmentation des pertes énergétiques. L’atteinte du
tube digestif, notamment par une parasitose sévère, peut par exemple également être à
l’origine de dénutrition.
1.3.1. L’augmentation des pertes
- Une augmentation des pertes par une atteinte rénale
De manière physiologique, l’albumine est en partie éliminée par le rein. Cette
élimination se fait essentiellement par filtration glomérulaire. Elle peut être aussi réabsorbée
et dégradée par le tubule proximal. Toute lésion rénale provoquant une perte protidique trop
importante peut être à l’origine d’une hypoalbuminémie. Le syndrome associant une
protéinurie abondante et une hypoalbuminémie est appelé syndrome néphrotique. Il est
principalement dû à une glomérulopathie (amyloïdose, lymphome, lupus systémique…) ou à
une insuffisance rénale chronique sévère.
- Une augmentation des pertes par une atteinte intestinale : l’entéropathie exsudative
Les entéropathies exsudatives sont caractérisées par une fuite protéique non sélective
par la barrière intestinale. Elles font suite à trois types d’atteinte : des lésions inflammatoires
des cellules de surface, des érosions ou ulcérations de la muqueuse, ou un défaut de drainage
lymphatique. Une classification précise de leur étiologie fait suite dans le tableau 3.
29
Tableau 3 : Physiopathologie des entéropathies exsudatives, HALL et GERMAN (2005)
Atteinte Exemples d’affections
Lésions de la muqueuse sans
ulcération
Gastrite hypertrophique
Entérite virale aigue
Entéropathie chronique
Parasitoses (Giardia, Ancylostoma)
Lésions érosives et ulcératives de la
muqueuse
Gastrite érosive, ulcères multiples
Lymphosarcome
Colite ulcéreuse
Colite pseudo-membraneuse
Entérite virale aigue (Parvovirose)
Défaut de drainage lymphatique
Lymphosarcome
Lymphangiectasie
Pancréatite chronique
Péricardite constrictive
Insuffisance cardiaque droite
MICI
Les causes d’entéropathies exsudatives peuvent être réparties en trois classes : des lésions
intestinales de type inflammatoire sans altération de la muqueuse, des lésions de type
ulcérative ou érosives, et un défaut de drainage lymphatique.
- Une augmentation des pertes par des lésions cutanées et des hémorragies externes
Les lésions cutanées de type brûlure ou abrasion vont entraîner des fuites protéiques,
et secondairement une hypoalbuminémie si elles sont trop étendues. Lors de brûlure une
libération massive de médiateurs de l’inflammation entraîne une vasodilatation des artérioles
de la zone. La conséquence est une augmentation de la perméabilité vasculaire et une fuite
d’albumine et d’eau vers le liquide interstitiel.
Des hémorragies externes peuvent également à long terme entraîner une
hypoalbuminémie.
30
1.3.2. Le mécanisme compensatoire
Une hypoalbuminémie peut également être observée au cours de gammapathies
monoclonales malignes (myélome multiple, maladie de Waldenström). Du fait de
l’hypergammaglobulinémie, un mécanisme de régulation de la pression oncotique tend à faire
baisser la concentration d’albumine dans le plasma (BACH-NGOHOU et al., 2005).
Lors d’épanchements cavitaires chroniques, des mécanismes de compensation vont
également se mettre en place et entraîner à terme une hypoalbuminémie.
1.4. LES FONCTIONS DE L’ALBUMINE
1.4.1. Les fonctions oncotiques
De part sa masse moléculaire relativement faible et sa concentration élevée, on estime
que l’albumine est responsable de plus de 75% de la pression oncotique dans le plasma
humain (DOWEIKO et NOMPLEGGI, 1991).
Au niveau des membranes semi-perméables (notamment les capillaires), l’équilibre de
Gibbs-Donan est respecté. Il convient d’une électroneutralité dans chaque compartiment, et
d’un produit des concentrations des cations et des anions diffusibles égal de part et d’autre de
la membrane. La présence dans le plasma de protéines chargées et non diffusibles telles que
l’albumine entraîne la migration d’ions diffusibles pour respecter cet équilibre. Il en résulte un
gradient de concentration, et donc la formation d’une pression osmotique. C’est cette pression
osmotique provoquée par la présence de protéines pour respecter l’équilibre de Gibbs-Donan
qui est appelée pression oncotique. La figure 5 illustre la création d’une pression oncotique.
31
Figure 5 : Création d’une pression osmotique par les protéines : la pression oncotique
La pression oncotique est la part de pression osmotique due aux protéines, et à plus de 75% à
l’albumine. Elle résulte de la formation d’un gradient de concentration des ions diffusibles
pour respecter l’équilibre de Gibbs-Donnan de part la présence de protéines dans le plasma,
qui sont des protéines chargées et non diffusibles.
L’albumine joue par ce biais un rôle essentiel dans les échanges de fluides entre le
secteur intra-vasculaire et le milieu interstitiel. Ces échanges sont régis par la loi de Starling :
il existe au niveau des capillaires un mécanisme de filtration-réabsorption, déterminé par les
différences de pression hydrostatique et oncotique de part et d’autre de l’endothélium. A
l’entrée du capillaire, c’est la différence de pression hydrostatique qui est la plus importante.
Elle entraîne une sortie de fluide vers le milieu interstitiel. Au contraire à la sortie du
capillaire, la différence de pression oncotique est supérieure et provoque une réabsorption
(GILLES et al., 2006).
Lors d’hypoalbuminémie, la pression oncotique plasmatique est diminuée et la
filtration devient supérieure à la réabsorption. L’accumulation excessive de liquide dans le
milieu interstitiel va constituer un œdème. La figure 6 illustre la loi de Starling et l’effet d’une
hypoalbuminémie.
32
Figure 6 : Mécanisme de Starling à l’état normal et lors d’hypoalbuminémie
A l’entrée du capillaire, la différence de pression hydrostatique est la plus importante et
entraîne une sortie de fluide vers le milieu interstitiel. A la sortie du capillaire c’est la
différence de pression oncotique qui est supérieure et provoque une réabsorption. Lors
d’hypoalbuminémie, la pression oncotique plasmatique diminue et la filtration augmente. Ce
mécanisme est à l’origine d’œdèmes.
33
1.4.2. Les fonctions non oncotiques
1.4.2.1. Les fonctions de ligand
La structure de l’albumine lui permet de transporter divers composés (voir 1.1). C’est
une molécule chargée négativement, on pourrait donc penser qu’elle fixe les molécules
chargées positivement. Mais de manière générale l’affinité du composé n’est pas dépendante
de sa charge. Les médicaments acides sont plutôt transportés par d’autres protéines
plasmatiques, par exemple les α2 glycoprotéines, et les médicaments basiques plutôt par
l’albumine. Il y a des exceptions pour certains médicaments qui peuvent être transportés à la
fois par l’albumine et d’autres protéines plasmatiques.
- Fixation de composés d’origine endogène
Les molécules portant la plus grande affinité avec l’albumine sont les anions
organiques à caractère hydrophobe. On retrouve les acides gras à longue chaîne, la bilirubine
et l’hématine. Les molécules moins hydrophobes et de masse moléculaire plus faible peuvent
aussi être transportées, mais avec une affinité moins importante, comme par exemple
l’ascorbate ou le tryptophane (NICHOLSON et al., 2000).
L’étude de l’affinité avec le tryptophane a d’ailleurs permis de mettre en évidence
l’importance de la chiralité de la molécule transportée. Le L-tryptophane semble en effet être
un meilleur ligand que le D-tryptophane (PETERS, 1996).
Pour les cations, seuls les bivalents, comme le calcium ou le magnésium, peuvent être
transportés.
D’autres composés endogènes peuvent être transportés, comme les acides biliaires, le
zinc, les folates ou l’aquacobalamine.
D’un point de vue hormonal, l’albumine joue un rôle secondaire dans le transport des
stéroïdes et des hormones thyroïdiennes. Ces hormones ont des transporteurs spécifiques et
ont une faible affinité à l’albumine, mais sa forte concentration plasmatique permet un
transport non négligeable.
- Fixation de composés d’origine exogène
L’albumine a la capacité de fixer divers médicaments. SUDLOW et al. (1976) les
classe en deux groupes selon leur site de fixation : le site I ou le site II (voir 1.1). De
34
nombreux composés peuvent se fixer au niveau du site I. On peut citer les salicylates, le
furosémide, le chlorepropamide ou encore certaines pénicillines. Le site II forme une poche
hydrophobe pouvant accueillir le diazepam ou autres benzodiazépines, et les anti-
inflammatoires non stéroïdiens possédant des groupes hydroxyles ionisés, comme
l’ibuprofène ou le naproxène.
Dans le plasma, les composés circulent essentiellement sous forme libre, seul un faible
pourcentage est lié à l’albumine. L’albumine n’intervient que peu dans la circulation d’un
médicament dans le plasma, mais joue surtout un rôle dans leur libération au niveau de
l’organe cible, ou dans l’inactivation du médicament. Certains membres des β-lactamines se
fixent par exemple de manière irréversible à l’albumine par acétylation d’une lysine du site I
(classification SUDLOW).
Divers facteurs semblent influencer le taux de fixation in vitro, comme l’âge, la
température ou le pH. Certaines affections peuvent également changer la fixation des
médicaments à l’albumine. Par exemple l’insuffisance rénale est à l’origine d’une diminution
de l’albuminémie, d’une variation de pH et de la production de composés pouvant rentrer en
compétition pour la fixation. Elle peut à long terme diminuer le taux de fixation des
médicaments (NICHOLSON et al., 2000).
L’albumine peut également fixer certaines vitamines, comme la C ou les vitamines du
groupe B.
Le tableau 4 résume les différents composés que l’albumine peut transporter.
Tableau 4 : Composés capables de se fixer à l’albumine
Composés d'origine endogène
Ions organiques ou inorganiques
Bilirubine
Acides gras non estérifiés
Thyroxine, stéroïdes
Glucose
Composés d'origine exogène
Médicaments
Vitamine C, vitamine B
Colorants (à l'origine des dosages)
35
1.4.2.2. Les fonctions acido-basiques
La présence de nombreux résidus chargés au niveau de l’albumine et sa forte
concentration plasmatique lui confère un pouvoir tampon. On estime qu’elle intervient à 50%
dans la valeur du trou anionique plasmatique (différence entre la concentration du cation
principal, Na, et la somme des principaux anions). Ceci explique qu’une diminution de sa
valeur plasmatique soit à l’origine d’une alcalose métabolique (NICHOLSON et al., 2000).
1.4.2.3. Les effets antioxydants et anti-inflammatoires
En 1984, HOLT et al. ont réussi à démontrer que l’albumine inhibait la production de
radicaux libres produits par des granulocytes humains, montrant ainsi les propriétés
antioxydantes de l’albumine. C’est son groupement thiol S-H qui lui permet de se réduire
avec les radicaux libres et d’ainsi stopper les réactions d’oxydations en chaîne destructrices
qu’ils entraînent.
La production de radicaux libres par les granulocytes est un des mécanismes à
l’origine de l’inflammation. L’albumine possède également par ce biais des propriétés anti-
inflammatoires.
Un sujet hypoalbuminémique va présenter à long terme un pouvoir antioxydant
diminué. Il a par exemple été démontré que, par rapport à un patient normo-albuminémique,
un patient hypoalbuminémique atteint de polyarthrite rhumatoïde ne pouvait plus se protéger
de l’inactivation de l’α1-antiprotéinase par l’HOCl et H2O2 (NICHOLSON et al., 2000).
1.4.2.4. Les effets anticoagulants
L’albumine possède des propriétés anticoagulantes, sans doute par sa similarité de
structure avec l’héparine. Cette dernière fixe par ses groupements sulfates chargés
négativement les groupes chargés positivement de l’antithrombine III, et permet son
activation. L’albumine possède également de nombreux groupes chargés négativement, lui
conférant une action heparin-like.
L’albumine possèderait également un pouvoir d’inactivation de l’agrégation
plaquettaire.
36
1.4.2.5. Les effets sur la fonction endothéliale
La barrière endothéliale est composée des cellules endothéliales et d’une couche de
glycoprotéines à l’origine de l’imperméabilité vasculaire. Un sepsis ou un stress peut
provoquer une altération de la barrière. L’albumine semble dans ce cas jouer un rôle dans le
maintien de l’architecture vasculaire, mais les mécanismes exacts ne sont pas encore élucidés.
On pense actuellement qu’elle interviendrait dans la répartition et la stabilisation des
glycoprotéines, sans doute par ses nombreuses charges négatives. ZOELLNER et al. (1996)
ont également réussi à démonter qu’in vitro l’albumine prévenait l’apoptose des cellules
endothéliales.
L’albumine semble jouer un rôle dans la modulation du tonus vasculaire, mais aucune
étude ne l’a encore réellement mis en évidence. On sait néanmoins qu’elle est une source
importante de groupement sulfhydryle, qui a la capacité de fixer le NO pour former un
groupement S-nitrosothiol stable. Cette capacité préviendrait les effets vasodilatatoires du
NO. On rappelle en effet que, physiologiquement, le NO est une molécule remplissant
diverses fonctions, notamment des fonctions de vasodilatation au niveau de l’endothélium, ou
des fonctions bactéricides lorsqu’il est produit par les macrophages. Cependant lors de
septicémie, une production excessive de NO par ces macrophages peut conduire à une
vasodilatation massive, qui est la cause principale de l’hypotension rencontrée dans les chocs
septiques.
Le tableau 5 résume les différentes fonctions de l’albumine.
Tableau 5 : Fonctions de l’albumine
Fonctions de l'albumine
Vasculaire Transport Métabolique
Pression oncotique Hormones (stéroïdes, thyroxine…) Equilibre acido-basique
Intégrité vasculaire Acides gras Antioxydant
Bilirubine Anti-inflammatoire
Acides biliaires
Métaux (Zinc, Ca, Mg)
Médicaments (diazépam…)
37
2. LES CHIRURGIES DIGESTIVES EN MEDECINE
VETERINAIRE
2.1. LES DIFFERENTES CHIRURGIES DIGESTIVES ET LEURS
PRINCIPALES INDICATIONS
Les chirurgies digestives font partie intégrante de la médecine vétérinaire. Un grand
nombre d’affections nécessite une intervention chirurgicale du tractus digestif, qu’elle soit
d’origine traumatique (ex : corps étranger), inflammatoire ou tumorale. En toute rigueur,
l’appareil digestif comprend l’ensemble des organes de la cavité orale à l’anus ainsi que les
organes annexes. Les chirurgies digestives sont l’ensemble des interventions sur ces
différentes structures. Nous traiterons ici exclusivement des chirurgies du tube digestif, c’est-
à-dire des chirurgies concernant l’estomac, les intestins et le côlon, en excluant l’œsophage.
Les techniques opératoires en chirurgie digestive étant très variées, nous ne
présenterons que les situations les plus fréquentes.
2.1.1. Les chirurgies gastriques
2.1.1.1. Les principales indications des chirurgies gastriques
La principale indication des chirurgies gastriques est le retrait de corps étranger. On
retrouve également l’examen de la muqueuse, les biopsies de paroi ou l’exérèse de lésions
focales, par exemple de type tumoral.
La pathologie chirurgicale regroupe principalement des affections acquises, et
quelques affections congénitales.
- Corps étranger
Parmi les affections acquises, c’est l’obstruction par corps étranger qui est de loin la
plus retrouvée. Les carnivores domestiques ingèrent fréquemment divers objets, qui s’ils sont
trop volumineux viennent s’enclaver dans l’estomac, plus particulièrement en région
pylorique. Les trichobézoards et les boules de poils peuvent également constituer des corps
étrangers, surtout chez les chats à poils longs. Les principaux signes cliniques sont des
vomissements initialement intermittents, qui deviennent fréquents si le corps étranger pénètre
38
dans l’antre pylorique. La palpation abdominale du corps étranger stomacal est souvent
difficile, un examen d’imagerie est indispensable. Le traitement dépend de la taille et du
caractère obstructif du corps étranger. Provoquer des vomissements peut par exemple suffire
pour de petits objets. L’endoscopie peut également être la technique de choix. Pour les corps
étrangers volumineux et entravés, seule une gastrotomie est envisageable.
- Syndrome dilatation torsion de l’estomac
Le syndrome de dilatation-torsion de l’estomac (SDTE) est une urgence médico-
chirurgicale particulièrement rencontré chez les chiens de grande race. Il correspond à une
accumulation de gaz et de liquide dans l’estomac. Sans mécanisme d’évacuation de ces gaz
(par exemple dû à un corps étranger), cette accumulation conduit à une dilatation et
possiblement une torsion de l’estomac dans le sens des aiguilles d’une montre lorsqu’on se
place caudalement à l’animal. Cette torsion provoque une altération de la mécanique
ventilatoire et circulatoire, aboutissant à un choc.
Son origine est multifactorielle. Il touche les chiens de grande race, et plus
particulièrement le Dogue Allemand, le Berger Allemand, le Caniche standard et royal, le
Braque de Weimer et le Setter irlandais. GLICKMAN et al. (2000) se sont intéressés aux
facteurs non diététiques dans une étude prospective de 1637 chiens de grande races. 6% des
animaux ont développé un SDTE, et l’âge, le degré de parenté, et la vitesse d’ingestion des
aliments se sont révélés être des facteurs de risque. 50% des cas ont été également attribué à
une élévation de la gamelle au moment des repas. RAGHAVAN et al. (2004) se sont eux
intéressés aux facteurs diététiques, montrant que le volume du repas, surtout s’il était
administré en une fois, augmentait significativement le risque. Il semblerait enfin que la taille
du ligament hépato-gastrique joue un rôle (HALL et al., 1995). On peut néanmoins se
demander si une laxité ligamentaire n’est pas simplement une conséquence de la torsion.
Le tableau clinique est souvent caractéristique, avec une météorisation, des efforts
infructueux de vomissements, une agitation puis des symptômes liés au choc. Le traitement en
urgence est d’abord médical, avec conjointement un traitement du choc hypovolémique et une
décompression gastrique, puis chirurgical. L’intervention consiste en une réduction de la
torsion, une évaluation de la viabilité gastrique, associée ou non à une gastrectomie partielle,
une évaluation de la rate, associée ou non à une splénectomie, puis en une gastropexie pour
prévenir une éventuelle récidive (présente chez 50% des sujets).
- Ulcères gastriques
Les ulcères gastriques, assez peu diagnostiqués mais souvent supposés, sont également
assez fréquents en médecine vétérinaire. L’étiologie est variée, et résulte d’un déséquilibre
entre un phénomène d’agression de la muqueuse digestive et les mécanismes protecteurs,
notamment la sécrétion de mucus et de bicarbonate par les cellules muqueuses. Ils peuvent
être secondaires à :
- une modification de l’intégrité de la muqueuse, par exemple lors d’ingestion d’un corps
étranger ou d’anti-inflammatoires,
39
- une hyperacidité, lors de mastocytome ou de gastrinome,
- un choc, hypovolémique, septique ou dû à un syndrome de dilatation-torsion de
l’estomac.
Ils se caractérisent par des vomissements chroniques, parfois associés à de
l’hématémèse, du méléna et de la dysorexie. Le traitement est médical pour les ulcères de
petite taille et non perforants, avec des anti-acides et des protecteurs de la muqueuse
digestive. Il est sinon chirurgical, avec la résection de l’ulcère par gastrectomie partielle, et
un lavage abdominal en cas de perforation.
- Tumeurs gastriques
Les tumeurs gastriques sont assez rares chez les carnivores domestiques.
L’adénocarcinome est le type de tumeur le plus rencontré chez le chien, et le lymphosarcome
est le plus rencontré chez le chat. On retrouve également des mastocytomes, des léiomyomes,
des léiomyosarcomes, des gastrinomes et des fibrosarcomes. Le tableau clinique varie avec le
type et la localisation de la tumeur. Une tumeur intraluminale qui s’ulcère va provoquer des
vomissements et de l’hématémèse, une tumeur diffuse de l’hypomotilité, une tumeur
pylorique des phénomènes obstructifs. Le traitement est chirurgical, que ce soit curatif ou
seulement palliatif, par gastrectomie partielle. On peut envisager jusqu’à la moitié de la
résection du corps de l’estomac.
- Hernies hiatales
Les hernies hiatales sont la protrusion d’une partie de l’estomac au travers du hiatus
diaphragmatique. Elles peuvent être d’origine congénitale ou acquise, et se caractérisent par
des vomissements chroniques, des régurgitations et un amaigrissement progressif. Le
traitement médical est à base d’anti-acides (protection de la muqueuse et alcalinisation du
contenu stomacal), de métoclopramide (favorisation de la vidange gastrique) et de bétanéchol
(augmentation du tonus du sphincter œsophagien inférieur). Lorsqu’une chirurgie est
indiquée, elle consiste en une réintégration de la partie stomacale herniée, de la fermeture du
hiatus diaphragmatique et de la pexie de l’estomac en région abdominale gauche.
- Gastrites hypertrophiques du pylore
Les gastrites hypertrophiques du pylore, provoquant une obstruction pylorique,
peuvent également nécessiter une intervention chirurgicale. Elles se retrouvent principalement
chez les chiens de petite taille (shi-tzu, Lhassa apso, bichon maltais…), d’âge moyen à âgé.
Le diagnostic est à la fois épidémiologique et basé sur des vomissements chroniques, une
dysorexie et un amaigrissement. Le traitement est chirurgical, avec le plus souvent une
résection du pylore.
40
- Affections congénitales
On peut enfin retrouver des affections congénitales telles que les sténoses pyloriques.
Elles sont dues à une hypertrophie des fibres musculaires circulaires, et se retrouvent
principalement chez les bouledogues français, les boston-terriers, les boxers et les chats
siamois. Le traitement est chirurgical, par pyloromyotomie ou pyloroplastie. (RASMUSSEN,
2003).
2.1.1.2. Les principales techniques opératoires des chirurgies gastriques
Ne sont décrits que les principales chirurgies qui se retrouveront dans l’étude, à savoir
la gastrotomie, la gastrectomie partielle, la gastropexie et la biopsie.
- Principes généraux
L’ensemble des chirurgies digestives doivent respecter les même principes opératoires,
à savoir rétablir la continuité digestive tout en préservant la fonction de l’organe.
Concernant l’estomac le contenu gastrique est à la fois contaminé et acide, son
déversement dans la cavité abdominal peut évoluer vers une péritonite. Le risque septique est
néanmoins plus faible que pour les autres structures digestives du fait de l’acidité limitant la
charge bactérienne. Toute intervention nécessite donc :
- un isolement de l’organe, en le cernant de champs ou de compresses à laparotomie
humides,
- une manipulation atraumatique de l’organe, doigts à plat et à l’aide de fils d’appui
chargeant la sous-muqueuse,
- une occlusion du segment opéré, par des pinces de Doyen par exemple et une aspiration
du contenu digestif,
- une séparation du temps aseptique (manipulation de la cavité abdominale) et septique
(manipulation du segment digestif),
- une suture en zone saine, hermétique, isolante et non ischémiante,
- un rinçage de la cavité abdominale.
Pour préserver la fonction de l’estomac, il est nécessaire de réséquer les zones lésées,
et d’éviter la formation de sténose en région pylorique. Les gastrotomies sont dans la mesure
41
du possible réalisées dans la partie moyenne du corps de l’estomac, et si une intervention en
région pylorique est indispensable, le surjet est perforant et non enfouissant.
La décision opératoire entre une simple ouverture de la paroi (-otomie) ou une
résection d’une partie de l’organe digestif (-ectomie) dépend de l’indication, mais également
de la viabilité pariétale. Les indicateurs de cette viabilité sont communs à l’ensemble du tube
digestif :
- une coloration lie de vin, témoignant d’un infarcissement de la zone,
- une modification de consistance, molle, friable,
- une absence de contraction segmentaire,
- une absence de saignement à l’incision, signant d’une absence de vascularisation.
- Gastrotomie
Elle correspond à l’incision de la paroi gastrique pour obtenir un accès à la lumière.
Elle se fait en zone saine sur la face ventrale de la partie moyenne de l’estomac, à mi-distance
entre la petite et la moyenne courbure. Une ponction est déjà réalisée à la lame froide pour
permettre l’aspiration du contenu digestif. L’incision se fait ensuite à l’aide de ciseaux de
Mayo. L’inspection et/ou le retrait du corps étranger effectué, la suture s’effectue en deux
temps. Le premier est perforant, par surjet ou à points simples, et le deuxième est enfouissant
en ne prenant que la séro-musculeuse (surjet de Lembert ou de Cushing).
- Gastrectomie
Elle correspond à la résection d’une partie de l’estomac. La zone à réséquer est
délimitée par 4 pinces de Doyen, deux de part et d’autre du site. Les rameaux vasculaires
issus des artères gastriques et gastro-épiploïques sont ligaturés, et les attaches mésentériques
sont sectionnées. Les deux incisions sont alors possibles, commençant par la grande courbure
en direction de la petite à l’aide de ciseaux de Mayo.
Lors de gastrectomies moyennes, les deux surfaces de section sont de même taille. La
reconstruction se fait par simple apposition des deux surfaces, en commençant par deux points
perforants à la grande et à la petite courbure. On parle d’anastomose termino-terminale. La
suture est identique à celle de la gastrotomie (figure 7).
42
Figure 7 : Gastrectomie moyenne
VIGUIER (1992)
La zone à réséquer est délimitée par 4 pinces de Doyen. Les rameaux vasculaires issus des
artères gastriques et gastro-épiploïques sont ligaturés, et les attaches mésentériques sont
sectionnées. Les incisions débutent par la grande courbure en direction de la petite à l’aide
de ciseaux de Mayo. La reconstruction se fait par anastomose termino-terminale.
Lorsque les deux surfaces de section ne sont pas de même taille, notamment lors de
pylorectomie, deux types de reconstruction sont possibles : soit par gastroduodénostomie
(notamment Bilroth I), soit par gastrojéjunostomie (notamment Bilroth II). Lors de
gastrectomie de Bilroth I, une suture d’une partie de la surface gastrique, ou une incision à un
angle du duodénum permettent d’obtenir deux surfaces de même taille. Lors de gastrectomie
de Bilroth II on suture l’incision du duodénum et de l’estomac puis on abouche une anse
jéjunale sur la face ventrale gastrique (figure 8). D’autres techniques de
gastroduodénostomies et de gastrojéjunostomies existent mais ne sont pas décrites ici
(RASMUSSEN, 2003).
Figure 8: Gastrectomie de Bilroth I et II
VIGUIER, 1992
A. Gastrectomie de Bilroth I : gastroduodénostomie, B. Gastrectomie de Bilroth II :
gastrojéjunostomie.
43
- Gastropexie
La gastropexie correspond à la fixation permanente de l’antre pylorique à la paroi
abdominale ventro-latérale droite. Elle est essentiellement utilisée pour éviter les récidives de
SDTE, parfois même de manière prophylactique chez les chiens de grande race, ou les
récidives de hernies hiatales. L’intervention doit au mieux :
- assurer la fixation permanente de l’estomac,
- ne pas interférer avec la vidange gastrique,
- ne pas engendrer de complications,
- être facile et rapide à réaliser.
Il existe de nombreuses techniques de gastropexie (circum-costale, sur tube de Foley,
en boucle de ceinture, musculo-musculaire…), respectant plus ou moins bien ces principes.
La gastropexie circum-costale présente la fixation la plus solide, mais elle est longue à réaliser
et peut présenter des risques per-opératoires, comme par exemple un pneumothorax. La
gastropexie musculo-musculaire semble être un bon compromis entre solidité et facilité de
réalisation (VIATEAU, 1993). Elle est la seule décrite à titre d’exemple.
La gastropexie musculo-musculaire consiste à suturer la séro-musculeuse de l’estomac
avec le plan musculaire abdominal adjacent. On extériorise l’antre pylorique et on réalise une
incision de 5cm en ne prenant que la séro-musculeuse, à mi-chemin entre la grande et la petite
courbure. On incise ensuite le péritoine et le muscle transverse droit, caudalement à la
dernière côte. Les berges dorsales des deux plaies seront ensuite suturées ensemble, ainsi que
les deux berges ventrales (figure 9). La fibrose réactionnelle assurera l’adhérence après
cicatrisation (KAREN, 2010).
Figure 9 : Gastropexie musculo-musculaire
RASMUSSEN (2003)
On réalise une incision d’environ 5cm dans la séro-musculeuse de l’antre pylorique. On
réalise la même incision dans le péritoine et le muscle transverse de la cavité abdominale
droite, caudalement à la dernière côte. Les deux berges dorsales puis ventrales sont suturées
ensemble.
44
- Biopsie gastrique
La biopsie gastrique présente peu de risque opératoire, elle est donc fréquemment
réalisée, le plus souvent en même temps que des biopsies des autres segments digestifs,
formant la biopsie étagée. Le site à biopsie est choisi en fonction de la localisation des lésions.
Si aucune lésion n’est visible il est réalisé dans une zone peu vascularisée. On réalise une
traction à l’aide d’un fil, puis on incise l’ensemble de la paroi en côte de melon. La suture est
identique à celle d’une gastrotomie.
2.1.2. Les chirurgies intestinales
2.1.2.1. Les principales indications des chirurgies intestinales
- Affections obstructives ou pseudo-obstructives
Elles correspondent à la présence d’un obstacle intra-luminal gênant définitivement ou
partiellement le transit. Les plus fréquentes sont la présence de corps étranger, mais on peut
également retrouver des obstructions par des tumeurs intestinales.
Le corps étranger constitue chez les carnivores domestiques l’indication principale
d’entérotomie. Il peut être de nature très variée, et se situe le plus souvent dans l’intestin grêle
du fait de son faible diamètre : HAYES montre en 2009 que sur 208 cas de corps étrangers,
63% se trouvaient dans cette région. Ils sont à l’origine d’un iléus mécanique plus ou moins
important. Les signes cliniques associés varient avec sa taille, sa localisation et la durée
d’obstruction, mais on retrouve fréquemment des vomissements, une anorexie et un
abattement. Sa palpation abdominale est parfois possible, mais le diagnostic doit reposer sur
un examen d’imagerie. Le traitement est chirurgical, et dépend de l’état de la paroi intestinal.
Une entérotomie suffit s’il n’y a pas d’altération grave et irréversible, une entérectomie est
sinon nécessaire. Concernant le pronostic, l’étude de HAYES révèle 91% de survie lorsque le
corps étranger n’est pas linéaire.
Le corps étranger linéaire (fil de nylon, lien de poubelle…) présente un tableau
clinique particulier et d’autant plus urgent. Les anses intestinales de part leurs contractions
viennent s’amonceler les unes sur les autres, créant une structure « en accordéon ». Ceci
entraîne une obstruction majeure et de nombreux cisaillements de la paroi intestinale.
L’entérectomie est indispensable. Le taux de survie diminue pour atteindre 80% chez le chien
et 63% chez le chat (HAYES, 2009).
Les tumeurs intestinales sont dans plus de 80% des cas malignes. Elles sont plus
fréquentes chez le chat, chez qui le lymphosarcome prédomine largement, devant les
mastocytomes et les adénocarcinomes. Il existe une localisation préférentielle à l’intestin
proximale chez cette espèce. Chez le chien, la localisation est au contraire plus souvent au
45
niveau de l’intestin distal, où l’adénocarcinome prédomine, suivi du leïomyosarcome puis du
lymphosarcome. L’évolution clinique est souvent longue et le diagnostic tardif. On peut
retrouver un syndrome sub-obstructif, un amaigrissement, une dysorexie, des vomissements,
des diarrhées par malabsorption ou de la constipation pour les tumeurs distales. Le traitement
est chirurgical, associée à de la radiothérapie ou chimiothérapie. On réalise une entérectomie
pour les tumeurs de l’intestin proximal, ou une colectomie pour les tumeurs coliques.
- Les affections occlusives
L’arrêt de transit est provoqué cette fois-ci par un obstacle extra-luminal. On peut
retrouver une fois de plus les tumeurs décrites ci-dessus, mais aussi les invaginations, les
étranglements herniaires et les torsions mésentériques.
L’invagination intestinale correspond à l’engagement d’un segment intestinal dans un
segment adjacent, souvent au niveau de la valvule iléo-caecale. Elle est secondaire à un
hyperpéristaltisme, la plupart du temps secondaire à une parasitose chez le jeune. D’autres
causes sont néanmoins, possibles, telle que les corps étrangers ou les tumeurs. Les signes
cliniques sont assez tardifs et frustres, avec des diarrhées, des vomissements intermittents, un
amaigrissement. Le traitement consiste en une entérectomie des zones non viables, et une
entéroplication. On suture les bords anti-mésentériques des anses entre eux pour prévenir les
récidives, présentes dans 30% des cas sans cette intervention.
Les carnivores domestiques sont sujets aux hernies abdominales, résultant d’une brèche
pariétale, congénitale ou acquise, et de la mobilité des organes. Des anses digestives peuvent
venir s’insérer dans l’anneau herniaire et nécroser en cas d’étranglement. On retrouve par
exemple les hernies ombilicales chez les jeunes, les hernies inguinales, incisionnelles ou
encore périnéales. Le traitement relatif à l’anse hernié consiste en une entérectomie des
segments non viables.
La torsion mésentérique est une affection rare et souvent fatale. Une partie ou l’ensemble
de l’intestin s’enroule autour de son axe mésentérique, provoquant un iléus mécanique majeur
par strangulation et une compression du réseau vasculaire et lymphatique adjacent. Les causes
de torsion sont assez peu connues en médecine vétérinaire, et semblent correspondre à une
association de plusieurs affections (entérite, corps étranger…). Le pronostic est très sombre, le
diagnostic par imagerie ne devenant possible que lorsqu’une grande partie du tractus digestif
est déjà ischémiée voire nécrosée. BROWN en 2003 ne rapportait que deux cas de réussite du
traitement chirurgical dans la littérature.
- Les affections traumatiques
Certaines affections traumatiques, lorsqu’elles provoquent une effraction de la paroi
intestinale ou un arrachement de la vascularisation mésentérique, peuvent nécessiter une
intervention chirurgicale intestinale.
46
- Les anomalies de la mobilité intestinale
Un manque de mobilité persistant peut conduire à la résection de l’ensemble des
portions dilatés et spastiques. L’affection la plus commune est le mégacôlon, correspondant à
la dilatation permanente du côlon par défaut de péristaltisme. C’est l’étape terminale d’une
constipation chronique, dont l’étiologie est très variée : obstruction mécanique, atteinte
nerveuse, métabolique, idiopathique ou encore congénitale (tableau 6). Le mégacôlon est plus
fréquemment rencontré chez le chat, chez qui il est à 62% idiopathique. Les causes
orthopédiques sont également souvent rencontrées dans cette espèce : elles représentent 23%
des causes de constipation chroniques.
Tableau 6 : Causes de constipation chronique, BROWN (2003)
Obstruction
mécanique
intraluminale : corps étranger, tumeur, diverticule rectale, hernie périnéale
intramurale : tumeur
extramurale : fracture pelvienne, tumeur, affection prostatique
inflammation
fistule anale, affection des sacs anaux, plaie périnéale
Atteinte neuro-
musculaire
atteintes lombo-sacrées, syndrome queue de cheval
atteinte des nerfs hypograstrique et pelviens (trauma, tumorale,
dysautonomie)
mégacôlon idiopathique
Atteinte
endocrinienne
déshydratation, hypokaliémie, hypercalcémie
hypothyroïdisme, obésité
Environnement
stress
inactivité
litière sale
Pharmacologie opoïdes, anticholinergiques, diurétiques, phénothiazines
- Les affections rectales et anales
Certaines affections sont propres à la zone rectale et anale. Nous citerons les plus
fréquentes, à savoir les fistules anales, les affections des sacs anaux et les prolapsus
rectaux/anaux.
Les fistules péri-anales sont des ulcérations de la peau et du tissu conjonctif autour de
l’anus. Elles sont associées à des inflammations des structures glandulaires de la zone. Le
47
Berger Allemand est une race largement prédisposée, représentant 80% des animaux
concernés. L’étiologie est mal définie, mais une origine immunitaire est suspectée. HARKIN
et al. ont en effet montré en 1996 que sur 27 Bergers Allemand atteints, tous présentaient des
lésions de colites chroniques, et qu’un traitement à base de prednisone à doses
immunosuppressives présentait une efficacité dans 2/3 des cas. Le traitement est donc dans un
premier temps médical, à base de corticoïdes à doses immuno-suppressives, ou de
cyclosporine qui fournit à l’heure actuelle les meilleures résultats. Le kétoconazole peut être
associé à la cyclosporine, permettant de diminuer les doses. Mais compte tenu des résultats
aléatoires du traitement médical, on le complète par une intervention chirurgicale. Elle
consiste en une fistulectomie et une cryptectomie plus ou moins totale en fonction du stade de
la fistule.
Le prolapsus peut intéresser l’anus, où seule la muqueuse anale est protruse, ou le
rectum, où l’ensemble du rectum passe à travers le canal anal en formant un large cylindre
plus ou moins hémorragique. Il est souvent secondaire à un ténesme persistant chez des
animaux présentant des affections uro-génitales ou ano-rectales. L’ensemble des affections
digestives d’origine inflammatoire, infectieuse, tumorale peuvent également constituer un
facteur de risque. Aucune prédisposition de race et de sexe n’a encore été mise en évidence,
mais les jeunes semblent être plus souvent affectés. Le traitement dépend du prolapsus et de la
viabilité de la paroi. Un simple prolapsus anal ou rectale mais avec une paroi saine peut se
réduire manuellement avec des lubrifiants. En cas de récidive une colopexie est envisagée. Si
la paroi est nécrosée, une résection du rectum sera nécessaire.
Les sacs anaux sont sujets aux engorgements et aux abcédations. Si les vidanges et
rinçages ne sont pas efficaces, une sacculectomie peut être envisagée. La tumeur la plus
fréquemment retrouvée est l’adénocarcinome, dont le pronostic est mauvais en raison du
risque élevé de métastases et de la symptomatologie du syndrome paranéoplasique associé
(notamment par l’hypercalcémie engendrée). Une exérèse de la tumeur si le bilan d’extension
est favorable est conseillée.
2.1.2.2. Les principales techniques opératoires des chirurgies intestinales
Les interventions intestinales respectent les mêmes principes généraux que les chirurgies
gastriques (voir 2.1.1.2.).
- Entérotomie et colotomie
Elles correspondent à l’incision de la paroi intestinale pour avoir accès à la lumière.
L’indication de loin la plus fréquente est l’extraction de corps étranger. Le segment visé est
48
vidé de son contenu par taxis externe. Des pinces de Doyen sont disposées de part et d’autre
pour maintenir la vidange. L’incision est réalisée sur le bord anti-mésentérique en zone saine,
en aval du corps étranger. Elle peut être transversale ou longitudinale, et se taille dépend de la
taille du corps étranger.
La suture doit être hermétique, solide et non sténosante : on réalise des points séparés
ou un surjet perforant. Comme l’épaisseur du côlon est plus important, on peut rajouter dans
cette zone un surjet enfouissant pour assurer une meilleure étanchéité.
- Entérectomie et colectomie
Elle consiste à réséquer un segment intestinal. Elle peut concerner jusqu’à 80% de
l’intestin grêle si la valvule iléo-coecale est préservée, et 50% sinon. Le côlon peut être
entièrement enlevé.
Le segment concerné est vidé de son contenu, et 4 pinces de Foley sont placées de part
et d’autre. Concernant l’intestin grêle on ligature tous les rameaux vasculaires mésentériques
irriguant la zone. Pour plus de facilité on définit un triangle isocèle avec pour base le segment
à réséquer et pour côtés les lignes de résection mésentériques. Les rameaux à ligaturer sont
l’ensemble des rameaux de ce triangle. Pour le côlon on se contente de ligaturer les afférences
perpendiculaires de l’artère colique qui le parcoure longitudinalement. La résection est alors
possible, en commençant par le bord anti-mésentérique (figure 10).
Figure 10 : Entérectomie et colectomie
BROWN (2003) et BARREAU (1993)
A. Entérectomie : 4 pinces de Foley sont placées de part et d’autre de la zone à réséquer et
les rameaux vasculaires irriguant la zone (dans le triangle dessiné) sont ligaturés. B.
Colectomie : 4 pinces de Foley sont placées de part et d’autre de la zone à réséquer et les
afférences de l’artère colique irriguant la zone sont ligaturées.
49
La reconstruction dépend de la surface des deux abouts. Si la surface des deux abouts
est identique : on réalise une anastomose termino-terminale, les deux abouts sont suturés bord
à bord en commençant pas deux premiers points sur le bord mésentérique et anti-
mésentérique. C’est une technique simple à réaliser et très étanche. Si la surface des deux
abouts est de taille différente, il existe plusieurs options :
- la différence de surface n’est pas très importante : on réalise une anastomose termino-
terminale, soit en incisant le bord anti-mésentérique de l’about le plus petit, soit en
suturant une partie de l’about le plus grand;
- la différence est trop importante : on peut réaliser une anastomose termino-latérale, en
fermant l’une des deux surfaces et en suturant l’autre à une incision sur le bord anti-
mésentérique du segment suturé. Il existe aussi l’anastomose latéro-latérale, où les deux
surfaces sont fermées et où l’on suture deux incisions latérales. Ces techniques
respectent moins la physiologie de l’intestin en créant des culs-de-sac (figure 11).
Concernant les sutures, elles sont les même que celles de l’entérotomie, à savoir
perforantes, auxquelles on rajoute une suture enfouissante pour le côlon.
Figure 11 : Anastomose termino-terminale et termino-latérale
BARREAU (1993)
A. Exemple d’anastomose termino-terminale : on suture un bout de la surface la plus grande
pour arriver à des surfaces de même taille que l’on suture ensemble. B. Anastomose termino-
latérale : on ferme l’une des deux surfaces et on suture l’autre à une incision sur le bord
anti-mésentérique du segment suturé.
50
- Colopexie
Il s’agit d’ancrer le côlon dans la paroi abdominale. Elle est utilisée en cas d’hernie
périnéale ou de prolapsus rectal. On met en traction crânialement le côlon descendant puis
l’on réalise des petites incisions dans la musculeuse du colique et le muscle transverse
abdominal, à 2-3 cm de la ligne blanche. On suture ensuite les incisions entre elles.
- Biopsie intestinale
La technique est la même que pour les biopsies gastriques, à savoir une traction et une
incision en côte de melon.
2.2. LES PRINCIPALES COMPLICATIONS DES CHIRURGIES DIGESTIVES
En 1994 KIRIN et al. étudient 74 cas de chirurgies intestinales. Le taux de mortalité
est de 12%, sans différence significative entre l’intestin grêle et le côlon. Une déhiscence de
plaie est retrouvée dans 7% des cas, et une péritonite dans 23% des cas. Les complications
lors de chirurgies ne sont en effet pas rares, et peuvent concerner aussi bien les segments
digestifs que prendre une évolution systémique.
2.2.1. Les complications digestives
- Déhiscence de plaie digestive
La déhiscence de suture digestive est l’une des complications les plus fréquemment
rencontrées. ALLEN et al. veulent en 1992 étudier sa prévalence et ses facteurs de risque sur
121 chiens ayant subi une entérotomie ou une entérectomie. Elle est retrouvée dans 15,7%
des cas, avec un taux de mortalité de 74%, sans différence significative entre l’entérotomie
et l’entérectomie. Son incidence est plus élevée lorsque l’indication opératoire est la
présence d’un corps étranger ou un trauma de la paroi digestive. Elle l’est également lors de
la présence d’une péritonite per ou post-opératoire. Une suture peu solide ou entraînant des
fuites peut également faciliter l’ouverture de la plaie.
51
- Complications septiques : les péritonites et abcès de paroi
Le contenu de la lumière digestive est septique et peut facilement contaminer la cavité
abdominale, lors d’erreur technique opératoire (contamination per-opératoire, suture de
mauvaise qualité, non respect des temps septiques et non septiques…) ou lors de fuite aux
sutures. HOSGOOD et SALISBURY montrent d’ailleurs en 1988 que chez le chien la
déhiscence de plaie digestive est la cause la plus commune de péritonite généralisée : sur 50
péritonites généralisées, 30 sont d’origine digestive et 14 sont dues à une déhiscence de plaie.
Le taux de mortalité lors de péritonite généralisée atteint dans son étude 68%.
Ces complications septiques peuvent prendre trois formes :
- un abcès de paroi lorsqu’elles sont localisées, se manifestant par une tuméfaction
pariétale et de la fièvre,
- une péritonite localisée, lorsque les mécanismes de défense du péritoine (épiploïsation,
création d’adhérences) permettent de circonscrire la zone contaminée. Elle se matérialise
par de la fièvre, un abattement, une douleur abdominale et parfois un écoulement
purulent de la plaie opératoire,
- une péritonite généralisée, lorsque la contamination initiale est trop massive ou lorsque
les moyens de défense du péritoine sont dépassés. Elle est souvent suivie d’un choc
septique.
- Anomalies de transit
BOHM et al. mettent en évidence en 1995 une diminution de la motilité digestive
post-opératoire en mesurant l’activité myoélectrique et les contractions intestinales après une
colectomie chez 12 chiens. L’iléus post-opératoire est secondaire à une réaction excessive du
parasympathique, suite à une laparotomie, à une manipulation des segments digestifs ou à une
résection trop importante. Il se manifeste cliniquement par une douleur abdominale, des
vomissements et une accumulation de liquide et de gaz. L’administration de métoclopramide
permet d’augmenter le péristaltisme intestinal et les contractions gastriques.
Les rétentions gastriques ne sont pas létales mais gênent la vidange de l’estomac. On
les rencontre le plus souvent lors d’intervention sur le pylore, de gastroduodénostomie ou de
gastrojéjunostomie, toutes responsables d’une sténose orificielle. Une alimentation liquide
entérale permet de limiter cette complication.
Le « dumping syndrome » est également spécifique d’une gastroduodéno- ou jéjuno-
stomie. Il se caractérise par une vidange accéléré du contenu digestif dans l’anse jéjunale, à
l’origine de diarrhées osmotiques.
Des occlusions peuvent survenir, notamment par la formation d’adhérences entre les
segments digestifs. Les adhérences se créent lors d’un déséquilibre entre le système
fibrinolytique et le dépôt de fibrine, majoré par une infection locale, une ischémie ou une
52
hémorragie. Des invaginations secondaires à toute intervention sur le jéjunum peuvent
également provoquer des occlusions.
Enfin du ténesme peut apparaître 24 à 48h après une chirurgie colorectale.
- Anomalies de digestion
Le syndrome de l’intestin court se traduit par des diarrhées profuses et un
amaigrissement secondaires à une résection trop importante de l’intestin grêle. Il est assez peu
rencontrée en médecine vétérinaire, mais le chien a été utilisé pour les études en humaine
avec des résections allant jusqu’à 85. La disparition d’une partie de la muqueuse intestinale,
une diminution du temps de transit et une prolifération bactérienne sont à l’origine d’un
défaut d’absorption des graisses et des nutriments. Le traitement vise à soutenir la fonction
digestive avec des repas fréquents, en petit quantité et pauvre en graisse. Une supplémentation
en enzymes pancréatiques est possible lors de résection haute. Une adaptation des fonctions
intestinales est possible mais elle est longue, et dépend de la zone réséquée et du traitement
mis en place. YANOFF et al. présentaient néanmoins un pronostic assez sombre dans leur
étude de 1992 : sur 4 chiens, seulement un vivait encore après 27 mois, les 3 autres étaient
morts dans les 3 mois après la chirurgie.
Les résections colorectales et notamment de la valvule iléo-caecale peuvent être à
l’origine d’une diminution d’absorption d’eau, d’acides biliaires et d’électrolytes. Ces
mécanismes sont à l’origine de diarrhées, majorées par la contamination de l’intestin grêle par
la flore colique.
- Hémorragies digestives
Les hémorragies rencontrées peuvent être intra-luminales, lors de saignements diffus
sur les bords des parois anastomosées ou d’ulcères. Ces ulcères peuvent être secondaires à une
chirurgie gastrique, par acidité gastrique sur la muqueuse duodénale ou jéjunale. Les stases
gastriques, une résection peu importante de la partie sécrétante de l’estomac et une absence de
neutralisation par les sucs biliaires et pancréatiques en regard des anastomoses sont des
facteurs de prédisposition.
Elles peuvent être également extra-luminales, le plus souvent par une erreur de ligature
vasculaire. Elles sont majorées et difficilement contrôlables lors de coagulation
intravasculaire disséminée (CIVD).
53
2.2.2. Les complications propres aux laparotomies
Dans une étude menée sur 200 laparotomies exploratrices, BOOTHE et al. (1992)
montrent la présence de complication due à l’acte incisionnel de la paroi dans 4% des cas. Les
complications les plus retrouvées sont les infections de paroi et les hernies incisionnelles. Ces
dernières sont un peu moins fréquentes chez les carnivores domestiques que chez les humains
ou les grands animaux, où elles peuvent atteindre jusqu’à 16% de prévalence. Elles
proviennent le plus souvent d’une déhiscence de plaie, soit par erreur technique ou par
infection. Des poussées abdominales (douleur), une mauvaise prise en charge post-opératoires
ou encore un hypercorticisme sont des facteurs de prédisposition.
2.2.3. Les complications systémiques
Les problèmes systémiques peuvent être conséquents à une complication post-
opératoire ou être l’évolution d’un choc pré-opératoire. Les modifications
physiopathologiques associées au SDTE sont par exemple très propices aux complications
systémiques post-opératoires.
- Déséquilibre électrolytique
Les diarrhées et vomissements conséquents aux complications digestives peuvent être
à l’origine d’un déséquilibre électrolytique.
- Pancréatite
Les pancréatites peuvent survenir lors d’une manipulation peu délicate du pancréas,
par exemple lors de gastroduodénostomie ou de gastrojéjunostomie. Une section accidentelle
du canal pancréatique est également possible.
- Etats de choc
Un choc est une défaillance circulatoire aiguë, périphérique et généralisée entraînant la
souffrance des organes par hypoxie cellulaire. Il existe plusieurs composantes
physiopathologiques aux états de choc, et deux peuvent se retrouver lors d’atteinte et de
chirurgie digestive : le choc d’origine hypovolémique et le choc d’origine septique.
54
Un état de choc se manifeste cliniquement par :
- des signes étiologiques : hémorragies, jugulaires vides ou pleines…
- des signes de défense et d’hypoperfusion : tachycardie, muqueuses blanches ou rouges,
oligurie, hypotension, TRC>3s, hyperlactatémie…
- des signes de dysfonctions organiques : cérébrales (stupeur, coma, convulsions…),
cardiorespiratoires (dysrythmies, ischémie myocardique, œdème aigu du poumon…),
rénales (insuffisance rénale aigue, tubulopathies…)…
Le choc hypovolémique se caractérise par un défaut de remplissage vasculaire. En
chirurgie digestive, les hémorragies intra/extra luminales, les vomissements, les diarrhées et
la création d’un 3ème
secteur par obstruction peuvent conduire à une hypovolémie et
secondairement à un état de choc.
Un sepsis est un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) en relation
avec une infection objectivée. Cliniquement, un SIRS se caractérise par l’association d’au
moins 2 des 4 paramètres suivants :
- hyper/hypothermie,
- brady/tachycardie,
- tachypnée,
- leucocytose,
- leucopénie.
Un sepsis sévère se reflète par un dysfonctionnement organique, une hypoperfusion ou
une hypotension. Si cette dernière n’est pas réfractaire à un remplissage vasculaire, on aboutit
au choc septique. Toute complication septique d’une chirurgie digestive (voir 2.1.1.) constitue
un foyer infectieux objectivée et peut évoluer en choc septique.
- Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)
La CIVD est un syndrome acquis secondaire à une activation systémique et excessive
de la coagulation. Il se définit par toute anomalie biologique avec ou sans signes cliniques
témoins de la formation exagérée de thrombine et de fibrine, et de la consommation excessive
de plaquettes et de facteurs de coagulation. C’est un processus complexe qui débute par un
état d’hypercoagulabilité, entraînant peu à peu une diminution des facteurs de coagulation et
du taux plaquettaire, et qui aboutit à un trouble de l’hémostase.
55
La première forme est biologique, c’est-à-dire sans manifestation clinique, mais cette
forme est peu décelable. Elle évolue ensuite vers une forme clinique : on distingue les
manifestations hémorragiques (hémorragies digestives, hématurie, epistaxis, hématomes…) et
les manifestations thrombotiques (formation de thrombi disséminés, gravissime). La dernière
étape est la forme compliquée par un choc hypovolémique ou une défaillance multi-
systémique.
De très nombreuses situations cliniques sont à risque. Il a été démontré que le contact
entre le facteur tissulaire (FT) et le facteur VII activé (FVIIa) était l’évènement-clé du
processus. Ce contact peut résulter de trois mécanismes souvent intriqués :
- l’induction de la synthèse et de l’expression membranaire du FT par des cellules au
contact du sang en réponse à un stimulus inflammatoire : le sepsis en est la principale
cause,
- le contact entre le FT constitutif extra-vasculaire et le FVIIa qui survient lors de
nombreuses situations telles que les traumatismes, les pancréatites, les hémolyses…
- le contact entre FT et le FVIIa exprimé à la surface de cellules anormales, lors de tumeur
ou d’hémopathies malignes.
Concrètement toute inflammation peut provoquer une CIVD. On comprend donc
facilement que toute chirurgie digestive constitue une étiologie possible.
2.3. LA REANIMATION EN CHIRURGIE DIGESTIVE
Lors d’indication de chirurgie digestive, il est largement déconseillé de se concentrer
uniquement sur l’acte chirurgical. Un patient se traîte dans sa globalité, et une stratégie aussi
bien pré- que post-opératoire doit être mise en place.
2.3.1. Les mesures pré- et péri-opératoires
- Réanimation
Une chirurgie ne peut être envisagée chez un patient s’il n’est pas stable
hémodynamiquement.
56
A l’admission un premier bilan est réalisé pour déterminer la stratégie hydro-
électrolytique. Il prend en compte :
- un examen clinique,
- une pression artérielle : si elle est basse (pression artérielle systolique<90mmHg), on met
en place une fluidothérapie voire des amines vasoactives s’il n’y a pas de réponse,
- un ionogramme : les vomissements et diarrhées provoquent des hyponatrémies
(<140mmol/L) et des hypokaliémies (<3,5mmol/L) ; des corrections peuvent être mises
en place,
- un hématocrite : permet d’apprécier l’état d’hydratation, la gravité d’une anémie et les
conséquences d’une mauvaise délivrance en O2. Elle devient grave chez le chien et le
chat si elle est inférieure à 20%. Une transfusion peut être envisagée, surtout si des
saignements sont prévus en chirurgie,
- les gaz du sang et les lactates : permettent d’évaluer l’oxygénation, la ventilation et les
éventuels troubles électrolytiques. Le schéma le plus souvent retrouvé est l’acidose
métabolique par hypovolémie, et hyperlactatémie par l’hypoperfusion qui en découle.
Une fluithérapie est alors mise en place,
- les paramètres de la coagulation : lors de suspicion de CIVD (sepsis…),
- l’albuminémie (voir 3.).
Les vomissements, par les pertes liquidiennes et ioniques qu’ils induisent, sont
souvent à l’origine d’une déshydratation et d’une alcalose métabolique. Les pneumonies
d’aspiration sont également une complication qui doit être évitée. Ils doivent être le plus
rapidement contrôlés par l’administration d’antiémétiques. La classe choisie est dépendante
de l’indication chirurgicale : les inhibiteurs de neurokinie 1 (citrate de maropitant) seront
préférés aux anti-dopaminergiques (métoclopramide) en cas d’obstruction.
Si une hypoxie est objectivée (lactatémie>2,5mmol/L), une supplémentation en
oxygène est envisagée. Elle permet par ailleurs de réduire le risque d’infection post-
opératoire. GREIF et al. (2000) ont en effet étudié l’influence de l’oxygénation sur 500
patients ayant subi une résection colo-rectale. 250 d’entre eux ont reçu une oxygénothérapie à
30% de Fi02 (fraction inspirée en 02), et les 250 autres à 50%. La SaO2 (saturation artérielle
en oxygène) est similaire dans les deux groupes, mais la PaO2 (pression partielle artérielle en
O2) est supérieure dans le 2ème
groupe. Les autres mesures chirurgicales sont standardisées.
11,2% des patients du groupe à 50% ont développé une infection post-opératoire, contre
seulement 5,2% pour le groupe à 30%, montrant l’effet de l’oxygénothérapie.
57
La température doit être idéalement maintenue au-dessus de 37,5°C, favorisant sinon
une baisse de l’immunité, un risque infectieux et des troubles de la coagulation.
- Evaluation des facteurs de risque
Evaluer les facteurs de risque de morbidité/mortalité, c’est mieux se préparer aux
éventuelles complications pour mieux les gérer. Les facteurs à prendre en compte concernent
aussi bien l’état pré-opératoire (hématocrite, urée, temps de Quick…), le statut anesthésique
(score ASA) que les paramètres chirurgicaux (type de chirurgie, temps opératoire, accidents
per-opératoires…). L’analyse plus précise d’un exemple est ici intéressante, en prenant le cas
du SDTE.
Les études de GLICKMAN et al. (2000) et de RAGHAVAN et al. (2004) nous ont
déjà montré les facteurs de risque concernant l’apparition du SDTE (voir 2.1.1.1.). L’équipe
de BECK veut elle étudier en 2006 les facteurs de risque de mortalité et de développement de
complications péri-opératoires lors du traitement du SDTE. Une étude rétrospective est menée
sur 166 chiens ayant été opéré de SDTE et qui ne présentaient pas à l’admission d’autre
pathologie majeure. Le taux de mortalité à court-terme est de 16,2%. Plusieurs facteurs sont
associés significativement à la mortalité :
- concernant l’état pré-opératoire : l’examen clinique à plus de 6h après le début des
symptômes, l’hypotension, la péritonite, les arythmies, le sepsis et la CIVD,
- concernant la chirurgie : la nécrose du cardia, l’association gastrectomie partielle +
splénectomie (elles ne sont qu’associées à la morbidité si elles sont séparées).
L’analyse détaillée figure dans le tableau 7. P doit être inférieur à 0,05 et l’intervalle de
confiance ne pas contenir 1 pour que les résultats soient significatifs.
58
Tableau 7 : Facteurs potentiellement associés à la morbidité dans l’étude de BECK et al.
(2006)
Régression logistique pour obtenir l’OR et l’intervalle de confiance à 95% des facteurs de
risques étudiés. Les résultats significatifs sont ceux pour lesquelles P<0.05 et l’intervalle de
confiance ne contient pas 1 (flèches noires).
- Antibiothérapie
Les données sont issues des Recommandations de la Société Française de la Chirurgie
Digestive (SFCD). L’antibioprophylaxie est utilisée pour diminuer la prolifération bactérienne
augmentant le risque d’infection post-opératoire. Il doit être ciblé sur les bactéries les plus
fréquemment rencontrées (E. Coli, Staphylococcus et Enterococcus), et précéder l’acte
opératoire pour être présent avant la source d’infection. La première dose peut être double, et
des ré-injections sont effectués pendant la chirurgie toutes les deux demi-vies de
59
l’antibiotique. Elle n’est continuée en post-opératoire qu’en cas de chirurgie en milieu
contaminée.
En pratique vétérinaire, on utilise le plus souvent la céfalexine en chirurgie propre ou
propre-contaminée, et l’association céfalexine/enrofloxacine/métronidazole en chirurgie
contaminée.
- Dénutrition et stratégie nutritionnelle
Cette partie sera développée dans le 3.
2.3.2. Les mesures post-opératoires
- Réanimation
L’ensemble des mesures citées en pré-opératoire (voir 2.3.1.) reste valable en post-
opératoire. On continue de surveiller l’état clinique, la pression artérielle, l’hématocrite,
l’ionogramme, les gaz du sang, les lactates, l’albuminémie et les paramètres de la coagulation.
En pratique l’examen clinique, l’hématocrite, les protéines et l’ionogramme sont
indispensables, mais les autres sont réalisés en fonction de l’évolution de l’animal.
La fluidothérapie est maintenue tout au long de l’hospitalisation post-opératoire de
l’animal. Elle est calculée en fonction de la déshydratation et des potentielles pertes
liquidiennes (vomissements, diarrhée, par les drains…) :
- chez le chien : BE (besoin d’entretien) + pertes + %déshydratation*poids(kg)*1000
= 60 mL/kg + 5 à 20mL/kg + %déshydratation*poids*1000
- chez le chat : BE (besoin d’entretien) + pertes + %déshydratation*poids(kg)*1000
= 50 mL/kg + 5 mL/kg + %déshydratation*poids*1000
- Stratégie nutritionnelle post-opératoire
Il est assez commun de penser qu’un jeûne post-opératoire est nécessaire pour éviter
les vomissements (car la motilité digestive est diminuée après une chirurgie, voir 2.1.1.), les
nausées et protéger les sutures digestives. Cette opinion est cependant aujourd’hui remise en
cause, notamment par l’étude de LEWIS et al. (2001). Ils ont réuni 11 études (au total 837
patients) qui comparaient des groupes sous nutrition parentérale avec des groupes sous
nutrition entérale dans les 24h après leur chirurgie digestive. 6 des études regroupaient des
patients renourris per os, et les 5 autres des patients renourris par sonde. Renourrir rapidement
diminuait le risque d’infection et le temps d’hospitalisation de manière significative. Ils ont
60
également observé une diminution du taux de déhiscence, d’abcès, d’infection de plaie et de
mortalité, mais ce de manière non significative (P>0.1). Les risques de vomissements étaient
eux augmentés.
Il n’y a donc aucun bénéfice à garder un animal à jeun après une chirurgie digestive,
une renutrition entérale dès les premières 24h est conseillée. Chez un animal dysorexique, des
sondes naso-oesophagienne, d’oesophagostomie ou gastrique peuvent assurer la nutrition. On
réadministre dès le premier jour le besoin énergétique au repos (BER) de l’animal,
soit 1,1*70*poids(kg)0.75
kcal/EM/jour.
L’étude de LEWIS et al. (2001) a montré un risque de vomissements plus important
lors d’une renutrition entérale rapide. Des anti-émétiques peuvent être associés à la renutrition
pour diminuer ce risque.
- Analgésie
L’analgésie tient une part importante dans la gestion post-opératoire de l’animal. Elle
doit être multimodale. L’association Fentanyl-Lidocaïne-Kétamine est par exemple souvent
utilisée.
L’utilisation des opoïdes est controversée chez l’homme lors de chirurgie digestive,
car elle est à l’origine d’un iléus paralytique. GOETTSCH et al. ont montré en 2007, sur 366
patients ayant subi une chirurgie abdominale, une association significative entre la prise
d’opioïdes et le développement d’un iléus post-opératoire. Peu d’effets sur le transit ont
néanmoins été montrés en médecine vétérinaire.
Une étude menée sur 20 beagles en 1995 n’a pas non plus montré de modification de
la motilité intestinale avec la kétamine (FASS et al., 1995).
- Antibiothérapie
Elle est continuée en post-opératoire si la chirurgie était en milieu contaminée.
- Surveillance de complications post-opératoires
L’apparition d’éventuelles complications post-opératoires (voir 2.2.) doit faire l’objet
d’une surveillance accrue. L’apparition d’une déhiscence de suture digestive a lieu par
exemple dans les 3 à 5 jours après l’opération, visible par un changement brutal d’état
clinique (abattement, hyperthermie, douleur abdominale…). Une échographie et une
ponction d’épanchement devra être effectuée (BONCZYNSHI et al., 2003).
61
3. L’ALBUMINEMIE, UNE VALEUR PREDICTIVE DE
MORTALITE/MORBIDITE LORS DE CHIRURGIES
DIGESTIVES : LES ARGUMENTS EN FAVEUR
3.1. L’INTERET DE L’ALBUMINE EN MEDECINE HUMAINE
3.1.1. Un marqueur de dénutrition
Bien que non spécifique, l’albuminémie est à ce jour le meilleur marqueur biologique
de dénutrition. L’ensemble des données suivantes sont extraites du rapport de l’ANAES
(Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation de Santé) de 2003 concernant
« l’évaluation diagnostique de la dénutrition protéino-énergétique des adultes hospitalisés ».
- La dénutrition protéino-calorique : définition et importance
Il existe de nombreuses définitions de l’état de dénutrition, qui mettent en valeur
certains aspects et en oublient d’autres. Par exemple la définition de l’ASPEN (American
Society for Parenteral and Enteral Nutrition) prend en compte la physiopathologie de la
dénutrition, mais pas son pronostic. La définition de l’ANAES (2003) essaie de prendre en
compte l’ensemble des critères :
« La dénutrition protéino -énergétique résulte d’un déséquilibre entre les apports et les
besoins protéino-énergétiques de l’organisme. Ce déséquilibre entraîne des pertes tissulaires
ayant des conséquences fonctionnelles délétères. Il s’agit d’une perte tissulaire involontaire.
L’amaigrissement se différencie de la dénutrition par le caractère non délétère de la perte
pondérale. Il peut être volontaire ou non ».
La prévalence de la dénutrition dans les milieux hospitaliers humains varie
énormément selon les méthodes diagnostiques et les seuils utilisés. L’étude de GASSULL et
al. (1984), qui utilise comme critères l’albuminémie, la CMB (circonférence musculaire
brachiale) ou le PCT (pli cutané tricipital) sur 135 patients, met par exemple en évidence 68%
de dénutrition, quand l’étude de ALBIIN et al. (1982) montre 22% (poids, PCT, CMB,
albuminémie et transférrinémie). La prévalence reste néanmoins toujours élevée quelque soit
l’étude, et montre l’importance de la dénutrition en milieu hospitalier.
L’impact de la dénutrition sur l’organisme est important, en provoquant une
diminution de la masse maigre et des fonctions physiologiques (déficit musculaire,
immunitaire, défaut de cicatrisation). La mort survient lorsque 50% de la masse protéique est
épuisée. Il est important de distinguer deux formes de dénutrition :
62
- la dénutrition marasmique : adaptation physiologique en période de jeûne, où
l’albuminémie reste stable malgré la perte de poids,
- la dénutrition hypoalbuminémique : lié à un hypermétabolisme, au stress ou un déficit
d’immunité cellulaire.
C’est la dénutrition hypoalbuminémique qui est de mauvais facteur pronostic.
MACCLAVE et al. veulent en 1992 étudier l’influence de chacune des deux formes. Sur 180
personnes ayant nécessité une nutrition parentérale, 45% présentait la forme marasmique et
25% la forme hypoalbuminémique. Cette dernière augmente significativement le taux de
mortalité, le risque d’infection nosocomiale ou de sepsis. La dénutrition marasmique ne
présente aucune influence. C’est donc la dénutrition hypoalbuminémique qui est à l’origine du
pronostic défavorable de la dénutrition. Les deux formes ne sont pas distinguées en pratique
car elles coexistent le plus souvent chez un patient. L’étude permet néanmoins de montrer
l’effet indirect de l’albumine sur l’évolution post-opératoire.
Il existe de très nombreux outils diagnostiques, de l’interrogatoire clinique jusqu’aux
index multifactoriels. On ne développera que les exemples le plus communs.
- Les outils diagnostiques d’un état de dénutrition
L’anthropométrie est l’étude des particularités dimensionnelles d’un individu. Les
outils anthropométriques ont l’avantage d’être faciles à évaluer et non invasifs. Les mesures
du patient sont comparées à des tables de référence pour définir ou non un état de
dénutrition.
On retrouve par exemple le poids ou l’indice de masse corporelle (IMC). Le poids est
le reflet des réserves énergétiques de l’organisme.
L’IMC est plus intéressant car il prend en compte le fait que le poids soit dépendant
de la taille. Sa formule est poids(kg)/(taille(m))2. Le résultat est comparé à des normes
universelles pour définir le grade de dénutrition (voir figure 10).
Figure 10 : Classification de la nutrition en fonction l’IMC (Inserm, 1999)
63
Les marqueurs biologiques sont utilisés pour évaluer la composition corporelle et
l’état nutritionnel. On compte parmi eux des protéines nutritionnelles sériques qui reflètent
assez bien le statut protéique viscéral : l’albumine, la pré-albumine, la transferrine et la
protéine vectrice du rétinol. Leur sensibilité est bonne et dépend de leur demi-vie : plus elle
courte plus la protéine est sensible à la diminution d’apport protéino-énergétique. Leur
spécificité est par ailleurs faible car leur concentration plasmatique dépend également
énormément d’autres affections physiopathologiques (atteinte hépatique, déshydratation,
syndromes néphrotiques, état inflammatoire…).
Pour améliorer cette spécificité, des index multifactoriels ont été développé. Ils
prennent en compte plusieurs facteurs cliniques, anthropométriques et biologiques.
L’état inflammatoire influence la concentration des marqueurs protéiques. Le PINI
(Prognostic Inflammatory and Nutritional Index) a par exemple été développé pour intégrer
les protéines inflammatoires, comme le CRP et l’orosomucoïde.
Le PNI (Prognostic Nutritional Index) associe les 4 marqueurs qui prédisent le mieux
l’évolution post-opératoire chez les patients en pré-opératoire :
PNI (%) = 158 – 16,6 ALB (g/dl) – 0,78 PCT (mm) – 0,2 TFN (mg/dl) – 5,8 HR
(ALB : albuminémie, PCT : pli cutané tricipital, TFN : transferrinémie, HR : hypersensibilité
retardée).
On définit à partir du résultat un risque post-opératoire faible, intermédiaire ou élevé :
- PNI <30% : risque faible,
- PNI=30% : risque intermédiaire,
- PNI >30% : risque élevé.
On peut remarquer que l’albumine entre dans la formule du PNI.
- L’albumine, marqueur biologique majeur
L’albumine est le marqueur biologique le plus couramment utilisé. La norme humaine
est fixée à 35 à 50 g/L par la Société Française de Biologie Clinique. Sans autre pathologie
associée, on considère une dénutrition modérée lorsqu’elle est inférieure à 35 g/L, sévère à
30g/L et grave à 25g/L. De part sa longue demi-vie (20 jours), elle n’est cependant pas un bon
témoin des variations nutritionnelles aigues.
64
3.1.2. Une valeur prédictive de mortalité/morbidité
- Un facteur de risque de mortalité/morbidité en hospitalisation
L’albuminémie est reconnue depuis de nombreuses années comme un facteur de
mortalité et de morbidité chez les patients hospitalisés, notamment chez les personnes âgées.
Beaucoup d’études ont étudié l’impact de l’albuminémie, deux d’entre elles sont citées.
Concernant la mortalité, REINHARDT et al. ont étudié en 1980 l’albuminémie chez
2060 vétérans américains hospitalisées pendant au moins 60 jours. 509 d’entre eux ont
présenté une hypoalbuminémie pendant leur séjour, et le taux de mortalité était associé de
façon linéaire (voir tableau 8).
Tableau 8 : Taux de mortalité et albuminémie chez 2060 patients hospitalisés,
REINHARDT et al. (1980)
Association linéaire entre l’albuminémie et le taux de mortalité chez 2060 patients
hospitalisés
Concernant la morbidité, la majorité des études se réfèrent au temps d’hospitalisation.
Dans une étude menée sur 114 patients âgés de 65 à 102 ans hospitalisés pour une rééducation
après une fracture du fémur, seule l’albuminémie était associée à la durée d’hospitalisation
(VAN HOANG et al., 1998).
- Un facteur de risque de mortalité/morbidité en chirurgie
JONES en 1933 est le premier a remarqué l’association entre l’apparition d’œdèmes
post-opératoires lors de chirurgie digestive et une hypoalbuminémie. De nombreuses autres
études ont suivi, étudiant l’influence de l’albuminémie sur le post-opératoire dans diverses
types de chirurgies.
Jusqu’en 1999, les études démontraient certes la relation entre une hypoalbuminémie
et la mortalité/morbidité post-opératoire, mais toujours sur des populations assez restreintes
en ne prenant qu’un type de chirurgie. GIBBS et al. (1999) veulent eux améliorer la précision
et la fiabilité de l’association, leur étude est en cela intéressante à développer.
65
L’étude de GIBBS et al. (1999) est menée sur une large population de 54215 patients
devant subir une chirurgie (non cardiaque). Ce nombre élevé permet d’utiliser un grand
nombre de variables pré et post-opératoire (61 variables pré-opératoires et 21 complications
analysées), et de réaliser une analyse multivariée. C’est une méthode d’analyse prenant en
compte plusieurs variables à la fois, ce qui permet ici de mesurer la contribution de
l’albumine indépendamment des autres variables pré-opératoires. Les résultats en sont
beaucoup plus fiables.
Une première analyse univariée fournit les graphes entre le taux de mortalité et de
morbidité en fonction du taux sérique d’albumine. Pour toutes les chirurgies, les taux
augmente avec une diminution de l’albuminémie. La courbe prend même une allure
exponentielle pour le taux de mortalité (figure 10).
Figure 10 : Taux de mortalité et de morbidité en fonction de l’albuminémie, GIBBS et
al.(1999)
Figure 1 : Taux de mortalité en fonction de l’albuminémie : passe de moins de 1% pour
Alb>40g/L à plus de 28% pour Alb<21 g/L pour toutes les chirurgies confondues
Figure 2 : Taux de morbidité en fonction de l’albuminémie : passe de 10% pour Alb>40g/L à
plus de 65% pour Alb<21 g/L pour toutes les chirurgies confondues
L’analyse multivariée montre que, comparée aux 60 autres variables pré-opératoires,
l’albuminémie a la meilleure valeur prédictive de mortalité et de morbidité. Au sein de la
morbidité, elle est également une excellente valeur prédictive pour chaque complication, avec
toujours le 1er
, 2 et 3ème
rang dans le modèle de régression logistique.
Concernant les chirurgies digestives, la relation est également mise en évidence.
Récemment MY et al. (2011) ont mené une étude sur 641 patients opérés de tumeur digestive.
16,2% ont montré des complications et 3,6% sont morts. Une albuminémie à moins de 32g/L
était prédictif de complications infectieuses ou non infectieuses et de mortalité.
66
3.2. LES ETUDES DEJA MENEES EN MEDECINE VETERINAIRE
3.2.1. Un facteur de mortalité et de morbidité lors de chirurgie digestive
Depuis le début des années 90, des études sont également menés chez les carnivores
domestiques pour vérifier si l’albuminémie pré-opératoire a la même influence sur le post-
opératoire qu’en humaine. Les résultats qui en découlent sont assez aléatoires. L’étude de
RALPHS et al. (2003) démontre par exemple une association significative entre une
hypoalbuminémie et les complications post-entérectomies. ALLEN et SCHERTEL (1992) la
démontrent également avec la survenue de déhiscence, mais de manière non significative.
Enfin dans l’étude de WYLIE et HOSGOOD (1994), les taux d’albumine ne sont pas
significativement différents chez les carnivores morts ou vivants après une chirurgie
digestive. Cette variabilité de résultats contraste avec la répétabilité de ceux des études en
humaine.
Deux études plus récentes semblent néanmoins témoigner de l’influence de
l’albumine : l’étude de 2003 de RALPHS et al. sur les facteurs de risque associés aux
entérectomies, et l’étude de 2011 de GRIMES et al. sur les facteurs de risques associés aux
péritonites septiques.
L’équipe de RALPHS et al. (2003) constitue un groupe de 90 chiens et 25 chats ayant
subi une entérectomie. Au total 27 facteurs sont pris en compte, en pré-peri- et post-
opératoire. Des complications sont apparues sur 19 des 90 chiens, et sur aucun des chats.
L’albuminémie a pu être mesuré sur 79 des 90 chiens, dont 11 ont montré des complications
post-opératoires. Lorsqu’elle est séparée en deux groupes (un avec alb<25g/L et l’autre avec
>25g/L), elle est associée significativement avec le développement de complications post-
anastomose intestinale. Les auteurs spécifient que l’origine de l’hypoalbuminémie n’est pas
déterminée, une anorexie pré-opératoire étant trop difficile à estimer. Ils estiment néanmoins
que la cause principale doit être une dénutrition.
GRIMES et al. (2011) mènent une étude rétrospective sur 197 chiens (225 chirurgies
gastro-intestinales). Ils veulent étudier le taux de mortalité et le risque de péritonite septique.
Le taux de mortalité est de 16%, et celui de survenu de péritonite septique de 12%. La
méthode statistique est une régression logistique. Lorsque l’ensemble des chirurgies est
considéré, l’hypoalbuminémie est un facteur de risque de mortalité et de péritonite septique.
Elle l’est également pour les chirurgies intestinales. Elle n’est par contre qu’associée à la
mortalité lors de chirurgie digestive. Ces constats sont faits lorsque p<0,05, mais cependant
l’étude semble oublier qu’une association n’est pas significative lorsque l’intervalle d’un Odd
Ratio contient 1 (figure 11).
67
Figure 11 : Association significative entre le taux d’albumine sérique et la mortalité ou le
développement de péritonite septique, GRIMES et al. (2011)
Chirurgie gastrointestinale
Chirurgie gastrique
68
Chirurgie intestinale
Résultat significatif si p<0.05 et si l’intervalle de confiance de l’OR ne comprend pas 1.
3.2.2. Vers une amélioration de la fiabilité et de la précision des résultats
On a pu voir que les études menées depuis 20 ans présentaient une assez grande
variabilité dans leurs résultats. Ce n’est que récemment avec les dernières études que
l’albuminémie semble être un facteur de risque de mortalité et de morbidité avec une plus
grande confiance.
Ces études, même lorsqu’elles démontrent l’association, ne sont menées que sur
d’assez petites populations, et sur des types précis de chirurgies ou de complications :
- ALLEN et SCHERTEL (1992) étudie l’apparition seulement d’une déhiscence,
- GRIMES et al. (2011) étudie l’apparition seulement de péritonite septique,
- RALPHS et al. (2003) n’étudie que les entérectomies,
- BECK et al. (2006) n’étudie que les chirurgies secondaires au SDTE…
69
Il est également récurrent que les résultats concernant l’albumine au sein des études
soient bruts, c’est-à-dire non ajustés : aucune régression logistique ne permet de vérifier si des
biais de confusion (ex : autres facteurs pré-opératoires) viennent erroner les associations
trouvées.
En construisant une nouvelle étude basée sur ces différentes observations, on pourrait
ainsi espérer améliorer la fiabilité et la précision concernant le pouvoir prédictif de
mortalité/morbidité de l’albuminémie pré-opératoire lors de chirurgie digestive. GIBBS et al.
(1999) s’étaient posés à l’époque en médecine humaine la même problématique. Essayer de
s’inspirer de cette étude semble intéressant.
Nous avons donc réalisé une étude rétrospective mené sur 150 carnivores ayant subi
une chirurgie gastro-intestinale au CHUVA.
70
71
4. UNE ETUDE CLINIQUE SUR 150 CAS AU CHUVA
4.1. LES BUTS ET LES POINTS D’INTERET DE L’ETUDE
On veut vérifier si l’association entre une hypoalbuminémie pré-opératoire et la
mortalité/morbidité post-opératoire lors de chirurgies gastro-intestinales est significative chez
les carnivores domestiques.
Cependant la mise en cause d’un facteur de risque doit toujours s’entourer d’un certain
nombre de précautions. Une association mesurée par le calcul peut être :
- Réelle et causale : situation idéale à laquelle on essayera de se rapprocher,
- Réelle et non causale : une association mathématique peut ne pas refléter le lien de
causalité entre le facteur et l’évènement,
- Due au hasard : il existe toujours un risque α de conclure à tort à une différence qui
n’existe en fait pas. Il sera fixé dans l’étude à 5%,
- Due à un biais : des erreurs peuvent survenir pendant l’enquête et aboutir à une sur/sous-
estimation voire même à une inversion des résultats (ANCELLE, 2008).
Nous accorderons donc dans cette étude un temps important à la prise en compte et à
l’étude des différents biais. Il en existe trois types :
- Les biais de sélection : ils interviennent lors de l’inclusion des sujets dans l’enquête,
- Les biais d’information : ils interviennent au moment du recueil de l’information,
- Les biais de confusion : lorsqu’on met en évidence un facteur de risque, la liaison
exposition-évènement peut être influencée par un tiers facteur de risque, appelé facteur
de confusion (figure 12).
72
Figure 12 : Biais de confusion dans l’estimation d’une association causale entre E et M
Un facteur appelé facteur de confusion peut venir influencer la liaison évènement(E)-maladie
(M), et sur/sous estimer voire même inverser le résultat.
Lors de la description des méthodes, nous appuierons les points forts et les points faibles
de l’étude relatifs aux biais de sélection et d’information. Les biais de confusion feront l’objet
d’un développement particulier qui sera réalisé en deuxième partie d’étude.
4.2. LES MATERIELS ET METHODES
4.2.1. Le type d’étude
L’étude est une enquête observationnelle rétrospective regroupant l’ensemble des cas
de chirurgies gastro-intestinales du CHUVA de janvier 2009 à mars 2012, dont l’albumine
pré-opératoire aura été mesurée au maximum 3 jours auparavant.
L’intervalle de temps entre la mesure de l’albuminémie et la chirurgie semblait poser
problème en début d’étude. La limite semblait difficile à statuer, et ne pouvait être la même
que celle des études en humaine, puisque la demi-vie de l’albumine des humains et des
carnivores est différente. L’avancée de l’étude permettra finalement de se rendre compte que
l’albuminémie est toujours mesuré très peu de temps avant la chirurgie au CHUVA, et très
rarement plus de trois jours auparavant. Le peu de cas contraires ont été exclus de l’étude.
73
4.2.2. La population d’étude et la méthode recrutement des sujets
La source de l’étude se constitue des chiens et chats ayant subi une chirurgie gastro-
intestinale entre janvier 2009 et mars 2012 au CHUVA, dont l’albuminémie a été mesurée au
maximum 3 jours avant la chirurgie.
Le recrutement des sujets se fait par l’intermédiaire du logiciel de gestion disponible
au CHUVA, baptisé CLOVIS. Ce dernier dispose d’un moteur de recherche des cas, mais qui
n’est au final pas très performant pour ce type d’étude. Il ne présente en effet pas de
possibilité de recherche par type de chirurgie. Les mots de recherche doivent avoir un rapport
avec la pathologie, et le champ en devient beaucoup trop vaste. Le biais de sélection risquait
d’être trop important en occultant trop de cas. La recherche devait se tourner vers un point
commun à tous les fichiers CLOVIS, qui devait être toujours présent et de la même manière,
c’est-à-dire sans estimation humaine. La méthode se rapprochant le plus de ce moyen de
recherche idéal s’est révélé être la recherche par facturation. La facturation est en effet
toujours présente, et commune à tous les cas.
L’échantillon est donc constitué en recherchant les facturations du 01/01/2009 au
31/04/2012 des chirurgies suivantes : entérotomie, entérotomie urgences (réalisées par les
urgences), entérectomie, entérectomie urgences, gastrotomie, gastrotomie urgences,
gastrectomie partielle, gastrectomie partielle urgences, gastropexie et biopsie étagée du tube
digestif.
Au final, la collecte des individus se fait de la manière suivante :
- on recherche pour chaque type de chirurgie digestive l’ensemble des factures les
figurant,
- pour chaque facture, on vérifie s’il se trouve dans le dossier correspondant la mesure de
l’albumine pré-opératoire, et ce jusqu’à 3 jours avant la chirurgie,
- chaque individu présentant une facture de chirurgie digestive et une mesure d’albumine
au maximum 3 jours avant la chirurgie est inclus dans l’échantillon de l’étude.
Au total l’échantillon se constitue de 102 chiens et 48 chats (N=150) ayant subi l’une
de ces chirurgies entre janvier 2009 et mars 2012 au CHUVA.
74
4.2.3. Le choix des variables et des méthodes statistiques utilisées
4.2.3.1. Les variables dépendantes post-opératoires
L’objectif de l’étude est d’étudier l’influence de l’albumine pré-opératoire sur la
mortalité et la morbidité post-opératoire des individus.
- MORTALITE
Définition
La mortalité est un indicateur mesurant la fréquence des décès au sein de la population
étudiée. Dans leur étude en humaine, GIBBS et al. (1999) la définissent comme le décès d’un
individu quelque soit la cause dans les 30 jours après la chirurgie. Dans notre cas, cette
définition entraînerait une trop grande part de biais de mémoire. On ne peut en effet être sûr
que tous les animaux soient morts au CHUVA, puisque les propriétaires n’ont pas à retourner
au CHUVA après la fin des hospitalisations. On devrait donc appeler les propriétaires pour
savoir si leur animal serait mort ou non dans les 30 jours post-opératoire. On devrait faire
confiance à leur réponse sur un évènement datant de deux ans pour certains, et
potentiellement influencé par l’état pré-opératoire de leur animal.
On doit donc pouvoir tenir compte du délai entre la chirurgie et l’éventuel décès, et
accepter qu’il y ait des cas « perdus de vue » : animaux n’étant plus hospitalisés dont les
propriétaires ne sont pas revenus au CHUVA pour les contrôles, ou n’ayant pas prévenu le
vétérinaire en charge à l’école du décès de son animal. La méthode statistique la plus adaptée
est l’analyse de survie.
Avec cette méthode, on peut toujours considérer la mortalité comme le décès d’un
animal quelque soit la cause jusqu’à un mois après la chirurgie, mais dont le décès est signifié
sur CLOVIS.
Méthode statistique : l’analyse de survie
Une analyse de survie a pour principe d’estimer les probabilités de survenue d’un
évènement (ici le décès) chez des individus ayant en commun un évènement d’origine (ici une
chirurgie gastro-intestinale), en tenant compte du temps écoulé entre ces deux évènements.
75
On y considère à tout instant t de l’étude trois types d’individus :
- le vivant : individu n’ayant pas encore subi l’évènement final à l’instant t,
- le décédé : individu ayant subi l’évènement final pendant l’intervalle précédant l’instant
t,
- l’exclu : individu dont on ne connaît pas le statut vivant/décédé à l’instant t.
La période d’étude est définie par trois dates : la date de début de l’étude, la date de fin
d’inclusion des individus et la date de fin de suivi de l’étude. Dans notre étude on fixe :
- date de début de l’étude : 01/01/2009,
- date de clôture de l’inclusion des patients : 31/03/2012,
- date de fin de suivi des individus : 1 mois après la chirurgie.
En résumé on cherche pour chaque cas dans CLOVIS des indications de décès jusqu’à
un mois après la chirurgie. Pas d’indication jusqu’à un mois signifiera soit une survie de
l’animal, soit un manque de données et l’exclusion du patient. On s’affranchit donc du biais
de mémoire.
La probabilité d’être vivant à un instant t est appelée fonction de survie. Le calcul et la
comparaison des fonctions de survie se feront avec la méthode de Kaplan-Meier et le test
Logrank, par l’intermédiaire du logiciel EPI INFO.
Etude des biais de confusion
La prise en charge des facteurs de confusion se fait par une méthode dite d’ajustement.
Elle se fait par un modèle multivarié, c’est-à-dire prenant en compte plusieurs facteurs de
confusion potentiels à la fois. Pour chaque variable pré-opératoire (voir ci-après 3.2.3.2), on
vérifiera si elle est ou non un facteur de confusion potentiel, et si on peut l’inclure dans
l’analyse multivariée. On rappelle les trois critères à vérifier :
- la variable est associée à la morbidité avec p<0,2,
- la variable est associée à l’albuminémie avec p<0,2,
- la variable n’est ni une conséquence de la mortalité ni une conséquence de
l’albuminémie.
76
Concernant la mortalité de l’ensemble des carnivores domestiques, on émet avant
l’étude l’hypothèse que, quelque soit la valeur de l’albuminémie, la moyenne de sujets
décédés sera d’environ 15%. Cette valeur nous laissera trop peu de cas pour envisager un
ajustement avec l’ensemble des facteurs de confusion potentiels. La régression logistique se
fera avec les deux variables pré-opératoires dont l’association avec la mortalité et
l’albuminémie est la plus forte, c’est-à-dire les p les plus faibles.
Une régression logistique se fera également pour les chiens et les chats séparément. Le
nombre de facteurs de confusion potentiels utilisés se décidera en fonction du taux de
mortalité et du nombre d’individus dans chaque espèce.
Dans le cadre de l’analyse de survie, la régression logistique multivariée se fait par le
modèle de Cox, à l’aide du logiciel EPI INFO.
- MORBIDITE
Définition
La morbidité est l’indicateur mesurant la fréquence d’apparition d’une complication au
sein de la population. Elle prend en compte tout individu rencontrant une complication
jusqu’à 30 jours post-opératoire. Les risques de biais de mémoire lors de la prise
d’information sont tout aussi importants que pour la mortalité. On ne peut en effet être sûr que
les propriétaires soient toujours retournés au CHUVA en cas de complication après la fin des
hospitalisations. On ne peut non plus être sûr de leurs réponses sur d’éventuelles
complications d’une chirurgie remontant à deux ans. Les seules données certaines sont celles
de CLOVIS. La méthode statistique choisie est également l’analyse de survie pour
s’affranchir de ce biais de mémoire.
La définition de la morbidité est très vaste puisqu’il existe une multitude de
complication possible. Il est donc nécessaire de trouver un compromis entre tirer profit de
cette abondance d’information, et essayer de rester concis pour garder des résultats
statistiques satisfaisants. Traiter trop d’information augmente en effet le risque de conclure à
tort sur une association entre deux évènements (la démonstration est présentée dans la figure
13). Il semblait peu judicieux d’étudier chaque complication. La morbidité est plutôt traiter de
manière plus générale, et en deux temps : l’étude de la morbidité globale, puis l’étude par
classe de complication.
77
Figure 13 : Une augmentation du nombre d’évènements à l’origine d’une probabilité de
conclure à tort sur l’association entre E et M plus importante : démonstration
La morbidité globale prend en compte tous les individus ayant eu une complication
pendant les 30 premiers jours, quelque soit cette complication. On espère ainsi avoir une
moyenne de survenue assez élevée, d’environ 50%, qui permettra une régression logistique
plus poussée avec 10 facteurs de confusion potentiels.
Pour ne pas perdre l’intérêt de disposer d’autant d’informations, on classera dans un
deuxième temps les différentes complications rencontrées, et on étudiera chaque classe. Trois
classes sont envisagées :
- spécifiques du tractus digestif : déhiscence de suture digestive, péritonite, anomalie de
digestion (iléus, diarrhée, vomissement), hémorragie,
- à répercussion systémique : choc hypovolémique ou septique, CIVD…
- propres aux laparotomies : infection ou déhiscence de plaie de laparotomie, hernie
incisionnelle…
78
Dans un but observationnel, une moyenne de chaque complication sera donnée ainsi
que l’association brute avec l’albuminémie.
Méthode statistique : l’analyse de survie
Les paramètres de l’analyse de survie utilisée sont similaires à ceux de l’étude de la
mortalité, à savoir :
- date de début de l’étude : 01/01/2009,
- date de clôture de l’inclusion des patients : 31/04/2012,
- date de fin de suivi des individus : 1 mois après la chirurgie.
En résumé on cherchera pour chaque cas dans CLOVIS des preuves de complications
à l’aide des comptes-rendus des soins intensifs, des hospitalisations ou des consultations de
contrôle. Aucune indication de complication jusqu’à un mois signifiera soit une survie de
l’animal, soit un manque de données et l’exclusion du patient. On s’affranchit donc du biais
de mémoire.
Le calcul et la comparaison des fonctions de survie se feront également avec la
méthode de Kaplan-Meier et le test Logrank, par l’intermédiaire du logiciel EPI INFO.
Etude des biais de confusion
En plus de s’assurer de la validité des conclusions, un des intérêts principaux de traiter
la morbidité globalement et par grandes classes de complications est également d’arriver à des
moyennes de survenue suffisantes pour pouvoir ajuster les résultats.
On s’attend pour la morbidité globale à une moyenne de survenue d’environ 50%. Si
cette moyenne est vérifiée, les conditions seront idéales pour une régression logistique avec 6
facteurs de confusion potentiels.
On espère également atteindre pour chaque classe environ 30%. L’ajustement sera
également envisageable, en prenant 5 facteurs de confusion potentiels.
Une régression logistique sera également envisageable pour les chiens et les chats
séparément, mais dépendra du taux et du nombre d’individus pour chaque espèce.
79
Pour effectuer cette méthode, on utilisera le modèle de Cox, à l’aide du logiciel EPI
INFO.
- Autres variables post-opératoires
En plus de la mortalité et de la morbidité, on étudiera les temps passés pour chaque
individu aux soins intensifs (SI) et en hospitalisations, ainsi que le nécessité ou non d’une
ré-intervention.
4.2.3.2. Les variables indépendantes pré-opératoires
- L’albumine
L’albuminémie est la variable pré-opératoire nécessaire et suffisante pour qu’un
individu entre dans l’échantillon de l’étude. Elle est considérée comme une variable
quantitative continue.
- Les autres variables pré-opératoires
Les autres variables indépendantes pré-opératoires vont représenter la base de données
pour l’étude des facteurs de confusion potentiels. Il sera vérifié pour chacune de ces variables
si elle est ou non un facteur de confusion potentiel, puis incorporée ou non dans les analyses
multivariées.
Ces variables sont choisies en fonction de leur intérêt par rapport à l’étude, et de leur
récurrence dans CLOVIS. Les paramètres que rarement réalisés ne sont pas pris en compte
dans l’étude. Il est choisi :
- les variables qualitatives signalisant l’animal : espèce, race, sexe, âge,
- des variables signifiant de son état pré-opératoire : ASA (quantitative discrète et binaire),
pathologie autre présente avant la chirurgie (binaire et qualitative), taux de protéines
totales, hématocrite, urée/créatinine, PAL/ALAT, lactates (les résultats biochimiques
sont traités en tant que variables binaires),
- une variable qualitative signifiant l’indication chirurgicale,
- une variable qualitative signifiant le type de chirurgie réalisée.
80
La prise en compte d’une éventuelle perte de poids aurait été intéressante. Cependant les
informations données sur CLOVIS étant trop aléatoires et imprécises, elle n’a pas pu être
prise en compte.
4.2.4. Méthode de collecte des données sur les individus
L’ensemble des données de chaque individu est saisi dans le logiciel EPI DATA. Il
permet la création d’un questionnaire d’enquête et la saisie des données. Pour chaque
individu, un masque de saisie est crée à l’image du questionnaire rentré dans le logiciel,
contenant l’ensemble de ses données. Son utilisation facilite les analyses statistiques, les
données étant compatibles avec EPI INFO (figure 14).
81
Figure 14 : Questionnaire sous EPI DATA
Fiche individuelle
Clovis : <A >
Espece : #
Race : ##
Sexe (0 si femelle, 1 si male) : #
Age : ##,#
AgeB : #
Albumine : ##
AlbumineB (0 si normale ou trop haute, 1 si trop basse) : #
ASA : #
ASAB : #
Uree : #,##
UreeB (0 si normale, 1 si trop haute) : #
Creatinine : ##,##
CreatinineB (0 si normale, 1 si trop haute) : #
TP : ##
TPB (0 si normal ou trop haute, 1 si trop bas) : #
Hematocrite : ##
HtB (0 si normal ou trop haute, 1 si trop basse) : #
PAL : ###
PALB (0 si normal, 1 si trop haut) : #
ALAT : ###
ALATB : (0 si normal, 1 si trop haut) : #
Lactates : #,##
LactatesB (0 si normal, 1 si trop haut) : #
Chocpreop : #
Pathologie pre-operatoire (0 si non, 1 si oui) : #
Typepatho si oui : ##
Motif de chirurgie : ##
Tumeur : #
CE : #
Chirurgie pratiquee : ##
Morbidite toute cause (0 si non, 1 si oui) : #
Jmorb (jour d’apparition) : ##
Digestif (0 si non, 1 si oui) : #
Jdig (jour d’apparition) : ##
déhiscence : #
péritonite : #
digestion : #
Laparo (0 si non, 1 si oui) : #
Jlaparo (jour d’apparition) : ##
Systemique (0 si non, 1 si oui) : #
82
JSyst (jour d’apparition) : ##
ChypoV : #
ChypoS : #
CIVD : #
Reintervention (0 si non, 1 si oui) : #
Jreintervention : ##
SI (nombre de jours passés au SI) : ##
Hospit (nombre de jours passés en hospit) : ##
Mortalite (0 si non, 1 si oui) : #
JMortalite : ##
Jsortie (jour de sortie) : ##
A partir du codage propre au logiciel, un questionnaire est crée. Il est convertit ensuite en
formulaire de saisie, permettant de disposer d’un masque de saisie pour chaque individu de
l’étude.
Sous EPI DATA, le nom des variables est le premier mot de chaque question du
masque. Les noms des variables obtenus et leur codage sont les suivant :
Clovis : le numéro CLOVIS de l’animal
Espece : « 0 » si l’animal est un chat, « 1 » si l’animal est un chien
Race : race de l’animal (un chiffre correspondant à une race)
Sexe : « 0 » si l’animal est une femelle, « 1 » si l’animal est un mâle
Age : âge de l’animal
AgeB : âge en variable binaire, « 0 » si <5.4 ans, « 1 » sinon
Albumine : albuminémie pré-opératoire de l’animal
AlbumineB : albuminémie pré-opératoire de l’animal en variable binaire, « 0 » si >28g/L,
« 1 » sinon
ASA : classe ASA de l’animal pour l’anesthésie, chiffre allant de 1 à 5
ASAB : classe ASA en variable binaire, « 0 » si ASA<ou=2, « 1) sinon
Uree : urémie pré-opératoire
UreeB : urémie pré-opératoire en variable binaire, « 0 » <0,5g/L, « 1 » sinon
83
Creatinine : créatininémie pré-opératoire
CreatinineB : créatininémie pré-opératoire en variable binaire, « 0 » si <16g/L, « 1 » sinon
TP : taux de protéines pré-opératoire
TPB : taux de protéines pré-opératoire en variable binaire, « 0 » si >54g/L chez le chien et
>65g/L chez le chat, « 1 » sinon
Hematocrite : hématocrite pré-opératoire
HtB : hématocrite en variable binaire, « 0 » si >38% chez le chien et >24% chez le chat, « 0 »
sinon
PAL : taux de phosphatases alcalines sanguin pré-opératoire
PALB : taux de phosphatases alcalines sanguin pré-opératoire en variable binaire, « 0 » si <94
UI/L chez le chien et <116 UI/L chez le chat, « 1 » sinon
ALAT : taux d’alanine amino-tranférases sanguin pré-opératoire
ALATB : taux d’alanine amino-tranférases sanguin pré-opératoire en variable binaire, « 0 » si
<125 UI/L chez le chien et <85 UI/L chez le chat
Lactates : taux de lactates sanguin pré-opératoire
LactatesB : taux de lactates sanguin pré-opératoire en variable binaire, « 0 » si <2,5 mmol/L,
« 1 » sinon
Chocpreop : « 0 » si l’animal n’est pas en choc à l’admission, « 1 » sinon
Pathologie : « 0 » si l’animal ne présente pas de pathologie majeure avant la chirurgie, « 1 »
sinon
Typepatho : si Pathologie =1, type de pathologie rencontrée (chiffre correspondant à un type
de pathologie)
Motif : motif de la chirurgie (un chiffre correspondant à un motif)
Tumeur : Si le motif est la présence d’une tumeur digestive, type de la tumeur (un chiffre
correspondant à une tumeur)
Chirurgie : type de chirurgie pratiquée (un chiffre correspondant à une chirurgie)
84
Morbidite : morbidité toute cause, « 0 » si aucune complication rencontrée jusqu’à un mois,
« 1 » sinon
Jmorb : si Morbidite=1, nombre de jours d’apparition de la première complication
Digestif : si Morbidite=1, présence ou non d’une complication spécifique du tube digestif,
« 0 » si non, « 1 » si oui
Jdig : si Digestif=1, nombre de jours d’apparition de la première complication spécifique du
tube digestif
Déhiscence : si Digestif=1, présence ou non d’une déhiscence de plaie digestive, « 0 » si non,
« 1 » si oui
Péritonite : si Digestif=1, présence ou non d’une péritonite, « 0 » si non, « 1 » si oui
Digestion : si Digestif=1, présence ou non d’une anomalie de la digestion (vomissement,
diarrhée…), « 0 » si non, « 1 » si oui
Laparo (0 si non, 1 si oui) : si Morbidite=1, présence ou non d’une complication propres aux
laparotomies, « 0 » si non, « 1 » si oui
Jlaparo (jour d’apparition) : si Laparo =1, nombre de jours d’apparition de la première
complication propres aux laparotomies
Systemique (0 si non, 1 si oui) : si Morbidite=1, présence ou non d’une complication à
répercussion systémique, « 0 » si non, « 1 » si oui
JSyst (jour d’apparition) : si Systemique =1, nombre de jours d’apparition de la première
complication à répercussion systémique
ChypoV : si Systemique=1, présence ou non d’un choc hypovolémique, « 0 » si non, « 1 » si
oui
ChypoS : si Systemique=1, présence ou non d’un choc septique, « 0 » si non, « 1 » si oui
CIVD : si Systemique=1, présence ou non d’une CIVD, « 0 » si non, « 1 » si oui
Reintervention (0 si non, 1 si oui) : nécessité d’une réintervention, « 0 » si non, « 1 » si oui
Jreintervention : si Reintervention=1, nombre de jours avant la réintervention
85
SI : nombre de jours passés aux SI
Hospit : nombre de jours passés en hospitalisations
Mortalite : mort de l’animal, « 0 » si non, « 1 » si oui
JMortalite : si Mortalite=1, nombre de jours avant la mort de l’animal
Jsortie : nombre de jours avant la sortie du CHUVA
4.3. LES RESULTATS
4.3.1. Description de l’échantillon
4.3.1.1. Population d’étude
De janvier 2009 à mars 2012, 150 animaux ont été intégrés dans l’étude. Parmi eux
102 chiens et 48 chats. Les mâles sont représentés à 60,7% (91/150) et les femelles à 39,3%
(59/150). La moyenne d’âge globale est de 5,4±0.2ans (de 2,5 mois à 18 ans).
Parmi les 102 chiens de l’étude, 11 d’entre eux sont des Bull terriers (10,8%), 9 des
Labradors (8,8%), 8 des Jack Russel (7,8%), 6 des Beaucerons (5,9%) et 6 des croisés (5,9%).
33 autres races sont représentés avec des effectifs inférieurs ou égaux à 5 (<4.9%). On compte
68 mâles (66,7%) et 34 femelles (33,3%). La moyenne d’âge est de 5,2 ±0,3ans (de 2,5 mois à
14 ans).
Parmi les 48 chats, 7 races sont représentées. 33 sont européens (68,8%), et les Sacrés
de Birmanie, les Persans, Siamois et Norvégiens sont au nombre de 3 (6,3%). On retrouve 23
mâles (47,9%) et 25 femelles (52,1%). La moyenne d’âge est de 5,7±0,2 ans (de 6 mois à 18
ans).
Parmi les 150 animaux, 26% (39/150) présentaient une autre affection à l’admission
(21 chiens et 18 chats). Parmi eux 43,6% présentaient un processus tumoral (17/39), 30,8%
une insuffisance rénale (12/39), 7,7% une insuffisance hépatique, 7,7% une pancréatite ou
7,7% une triade féline (3/39 chacun).
13,3% (20/150) était en choc à l’admission, dont 13 chiens (12,7%) et 7 chats (14,6%).
86
4.3.1.2. Albuminémie pré-opératoire
- Général (chiens et chats confondus)
Le taux sérique pré-opératoire en albumine est mesuré sur chacun des 150 individus. Il
va de 9g/L à 46g/L, avec une moyenne de 27,7±0,76g/L.
85 animaux ont une albuminémie >28g/L (56,7%), avec une moyenne de 33±0,1g/L.
65 sont considérés hypoalbuminémiques avec un taux <28g/L (43,3%), de moyenne
20,8±0.1g/L.
La distribution de la variable est donnée dans la figure 15. On y retrouve la tendance à
2 classes, l’une avec une moyenne à environ 33g/L et l’autre avec une moyenne à environ
21g/L.
Figure 15 : Distribution de l’albuminémie pré-opératoire chez les carnivores domestiques
Histogramme de l’albuminémie dans l’ensemble de l’échantillon (102 chiens et 48 chats).
Tendance à deux classes, avec une moyenne à environ 21g/L et 33 g/L.
87
- Chiens
Parmi les 102 chiens, l’albuminémie s’étend de 9g/L à 46g/L, avec une moyenne de
27,3±0,15g/L.
50 chiens ont un taux sérique >28g/L (49%), avec une moyenne de 33,8±0,15g/L. 52
sont hypoalbuminémiques avec un taux <28g/L (50%), avec une moyenne de 21±0,16g/L
La distribution de la variable est donnée dans la figure 16. On retrouve également
cette tendance aux 2 classes, l’une avec une moyenne à environ à 33g/L et l’autre avec une
moyenne à environ 21g/L.
Figure 16 : Distribution de l’albuminémie pré-opératoire chez les chiens
Histogramme de l’albuminémie des chiens de l’échantillon (n=102). Tendance à deux
classes, avec une moyenne à environ 21g/L et 33 g/L.
- Chats
Parmi les 48 chats, l’albuminémie va de 15g/L à 34g/L, avec une moyenne de
28.6±0.3g/L.
88
35 chats ont un taux sérique >28g/L (72,9%), avec une moyenne de 31,8±0,35g/L. 13
sont hypoalbuminémiques avec un taux <28g/L (27,1%), et une moyenne de 19,9±0,52g/L.
La distribution de la variable est donnée dans la figure 17. La tendance aux deux
classes n’est pas retrouvée chez le chat.
Figure 17 : Distribution de l’albuminémie pré-opératoire chez les chats
Histogramme de l’albuminémie des chats de l’échantillon (n=48).
On remarque la différence entre la pourcentage de chiens hypoalbuminémiques (50%)
et de chats hypoalbuminémiques (27,1%) dans l’étude. Elle est significative avec p=0,006 : il
y a proportionnellement plus de chiens hypoalbuminémiques que de chats.
89
4.3.1.3. Chirurgies pratiquées et leurs indications
- Général (chiens et chats confondus)
Sur 150 chirurgies gastro-intestinales pratiquées, chiens et chats confondus, on
retrouve :
- 51 entérotomies (34%), dont 45% sur des sujets hypoalbuminémiques,
- 47 entérectomies (31,3%), dont 55% sur des sujets hypoalbuminémiques,
- 33 gastrotomies (22%), dont 27% sur des sujets hypoalbuminémiques,
- 14 biopsies étagées (9,3%), dont 43% sur des sujets hypoalbuminémiques,
- 5 gastropexies (3,3%), dont 20% sur des sujets hypoalbuminémiques,
- aucune gastrectomie.
On remarque que le taux de patient hypoalbuminémique est plus important lors
d’entérectomie (55%) que lors d’entérotomie (45%). On peut penser qu’un patient devant
subir une entérectomie a davantage de risque d’être hypoalbuminémique en raison de la
gravité de l’affection sous-jacente. La différence n’est cependant pas significative (p=0,3).
Concernant les indications chirurgicales, la présence de corps étranger est largement
majoritaire, regroupant 71,3% des cas (107/150). On retrouve ensuite les causes tumorales
avec 10,7% (16/150), les biopsies avec 6% (9/150), les invaginations avec 4,7% (7/150), les
SDTE avec 4% (6/150), puis 2 cas de péritonites et 1 cas d’éventration.
Lors de la présence d’un corps étranger, la majorité est de localisation intestinale avec
54,2% des cas (58/102). 27,1% sont gastriques (29/107) et 18,7% sont linéaires (20/107).
37,4% des sujets sont hypoalbuminémiques, dont :
- 27,6% lors d’un corps étranger gastrique,
- 44,8% lors d’un corps étranger intestinal,
- 30% lors d’un corps étranger linéaire.
Concernant les chirurgies associées aux corps étrangers, 64,9% des sujets ont subi une
entérotomie et 35,1% une entérectomie. La différence entre les deux est
significative (p=0,0005) : lors d’un corps étranger, un animal a plus de chance de subir une
entérotomie qu’une entérectomie. Lors de corps étranger linéaire, on a également une
majorité d’entérotomies (64,7%), et aussi une différence significative. Au niveau gastrique,
les sujets n’ont présenté que des gastrotomies dans l’étude.
90
Devant l’importance de cette indication, il est décidé de réaliser une étude spécifique
sur l’influence de l’albuminémie pré-opératoire sur la mortalité et la morbidité lors de
chirurgie pour corps étranger.
- Chiens
Sur 102 chirurgies réalisées, on retrouve :
- 34 entérectomies (33,3%), dont 62% sur des sujets hypoalbuminémiques,
- 31 entérotomies (30,4%), dont 58% sur des sujets hypoalbuminémiques,
- 28 gastrotomies (27,5%), dont 29% sur des sujets hypoalbuminémiques,
- 5 gastropexies (4,9%), dont 20% sur des sujets hypoalbuminémiques,
- 4 biopsies étagées (3,9%), dont 100% sur des sujets hypoalbuminémiques.
Les chiens sont majoritairement hypoalbuminémiques lors d’entérotomie (58%) et
d’entérectomie (62%). La différence entre les deux n’est pas significative (p=0,76) : un
chien devant subir une entérectomie n’a pas plus de risque d’être hypoalbuminémique.
Les 5 gastropexies représentent les cas de SDTE de l’étude. Qu’un seul d’entre eux est
hypoalbuminémique.
L’ensemble des chiens ayant subi une biopsie étagée sont hypoalbuminémiques.
La présence de corps étranger est l’indication chirurgicale la plus fréquente avec 73,5%
des cas (75/102). On trouve ensuite les causes tumorales avec 8,8% (9/102), puis les SDTE
avec 5,9% (6/102) et les invaginations avec également 5,9% (6/102). 2 cas de péritonites et de
biopsies (2%) et 1 cas d’éventration (1%) sont à notés.
Concernant les corps étrangers chez le chien, 60% sont de localisation intestinale
(45/75) et 27% de localisation gastrique (27/75). 4% d’entre eux sont linéaires (3/75). 44%
des chiens sont hypoalbuminémiques, dont :
- 29,6% lors d’un corps étranger gastrique,
- 53,3% lors d’un corps étranger intestinal,
- 33,3% lors d’un corps étranger linéaire.
Concernant les chirurgies associées aux corps étrangers, les résultats sont plus
équilibrés avec 58,3% d’entérotomie et 41,7% d’entérectomie. La différence entre les deux
91
reste significative (p=0,0001) : lors d’un corps étranger, un chien a plus de chance de subir
une entérotomie qu’une entérectomie.
- Chats
Parmi les 48 chirurgies pratiquées, on retrouve :
- 20 entérotomies (41,7%), dont 25% sur des sujets hypoalbuminémiques,
- 13 entérectomies (27,1%), dont 38.5% sur des sujets hypoalbuminémiques,
- 10 biopsies étagées (20,8%), dont 20% sur des sujets hypoalbuminémiques,
- 5 gastrotomies (10,4%), dont 20% sur des sujets hypoalbuminémiques.
Les chats ne sont majoritairement hypoalbuminémiques pour aucune des chirurgies. La
différence entre le taux en albumine lors d’entérectomie (38,5%) et d’entérotomie (25%)
n’est pas significative (p=0,41).
Une fois de plus, la présence de corps étranger est l’indication chirurgicale principale
avec 66,7% (32/48). On trouve ensuite les causes tumorales et les biopsies avec 14,6% (7/48).
1 cas d’invagination est à noté (2,1%).
53.1% des corps étrangers sont linéaires (17/32). Ils sont sinon à 40,6% de localisation
intestinale (13/32) ou de localisation gastrique à 6,3% (2/32). 21,9% des chats sont
hypoalbuminémiques, dont :
- 0% lors d’un corps étranger gastrique,
- 15,4% lors d’un corps étranger intestinal,
- 29,4% lors d’un corps étranger linéaire.
Concernant les chirurgies associées aux corps étrangers, 76,9% des chats ont subi une
entérotomie et 23,1% une entérectomie. La différence entre les deux est
significative (p=0,0002) : lors d’un corps étranger, un chat a plus de risque de subir une
entérotomie. Lors de corps étranger linéaire, on a également une majorité d’entérotomies
(71,4%), et aussi une différence significative (p=0,0002).
92
4.3.1.4. Durée d’hospitalisation
- Général (chiens et chats confondus)
126/150 animaux ne sont pas morts (taux de mortalité de 16,1%) lors de
l’hospitalisation post-opératoire. Le temps d’hospitalisation est en moyenne de 4,3±0,01
jours, allant de 1 à 15 jours. Il est de 3,6±0,1 jours pour les patients normoalbuminémiques, et
de 5,4±0,3 jours pour les patients hypoalbuminémiques. La différence est significative
(p=0,0002) : un animal hypoalbuminémique passe plus de temps en hospitalisation post-
opératoire globale.
Il existe au CHUVA un service de soins intensifs. L’état post-opératoire immédiat de
l’animal détermine son admission en soins intensifs ou directement en hospitalisation. 71,3%
des animaux sont admis en soins intensifs après leur chirurgie (107/150). Ils y restent en
moyenne 1,7±0,01 jours, allant de 1 à 10 jours. 39% des sujets admis sont
hypoalbuminémiques. Ils restent en moyenne 2,4±0,2 jours. La différence du temps passé aux
SI par rapport à un sujet normoalbuminémique est significative (p=0,0002) : un animal
hypoalbuminémique passe en moyenne plus de temps aux SI.
L’animal est ensuite transféré ou non au service d’hospitalisation. Il y reste en
moyenne 2,6±0,03 jours, allant de 1 à 15 jours. Lorsqu’il est hypoalbuminémique, l’animal y
reste en moyenne 2,8±0,2 jours. La différence avec les animaux normoalbuminémiques est
significative (p=0,4) : un animal hypoalbuminémique ne passe pas en moyenne plus de temps
au service d’hospitalisation.
La durée globale d’hospitalisation est significativement associée à la morbidité : la
moyenne est de 3,5±0,05 jours sans complication, et de 5,7±0,1 jours sinon (p<0,05).
La durée passée aux SI est également significativement associée à la morbidité : la
moyenne est de 1±0,02 jours sans complication, et de 2,4±0,08 jours sinon (p<0,05).
La durée passée en hospitalisation classique (par opposition aux SI) n’est pas
significativement associée à la morbidité : la moyenne est de 2,5±0,06 jours sans
complication, et de 2,8±0,08 jours sinon (p>0,05).
- Chiens
86/102 chiens ne sont pas morts lors de l’hospitalisation post-opératoire. Le temps
d’hospitalisation est en moyenne de 4,1±0,01 jours, allant de 2 à 14 jours. Il est de 3,4±0,1
jours pour les patients normoalbuminémiques, et de 5,6±0,4 jours pour les patients
93
hypoalbuminémiques. La différence est significative (p=0,0001) : un chien
hypoalbuminémique passe plus de temps en hospitalisation post-opératoire globale.
Il existe au CHUVA un service de soins intensifs. L’état post-opératoire immédiat de
l’animal détermine son admission en soins intensifs ou directement en hospitalisation. 75,5%
des animaux sont admis en soins intensifs après leur chirurgie (77/102). Ils y restent en
moyenne 2,0±0,09 jours, allant de 0 à 10 jours. 51% des sujets admis sont
hypoalbuminémiques. Ils restent en moyenne 2,7±0,2 jours. La différence du temps passé aux
SI par rapport à un sujet mormoalbuminémique est significative (p=0,002) : un chien
hypoalbuminémique passe en moyenne plus de temps aux SI.
L’animal est ensuite transféré ou non au service d’hospitalisation. Il y reste en
moyenne 2,4±0,1 jours, allant de 1 à 15 jours. Lorsqu’il est hypoalbuminémique, l’animal y
reste en moyenne 2,7±0,3 jours. La différence avec les animaux normoalbuminémiques n’est
pas significative (p=0,2) : un chien hypoalbuminémique ne passe pas en moyenne plus de
temps au service d’hospitalisation.
- Chats
41/48 animaux ne sont pas morts lors de l’hospitalisation post-opératoire. Le temps
d’hospitalisation est en moyenne de 4,1±0,3 jours, allant de 1 à 15 jours. Il est de 4,9±0,8
jours pour les patients normoalbuminémiques, et de 4,0±0,3 jours pour les patients
hypoalbuminémiques. La différence n’est significative pas (p=0,38) : un chat
hypoalbuminémique ne passe pas plus de temps en hospitalisation post-opératoire globale.
Il existe au CHUVA un service de soins intensifs. L’état post-opératoire immédiat de
l’animal détermine son admission en soins intensifs ou directement en hospitalisation. 62,5%
des chats sont admis en soins intensifs après leur chirurgie (30/48). Ils y restent en moyenne
0,9±0,03 jours, allant de 0 à 3 jours. 27,1% des chats admis sont hypoalbuminémiques. Ils
restent en moyenne 1,1±0,2 jours. La différence du temps passé aux SI par rapport à un sujet
mormoalbuminémique n’est pas significative (p=0,54) : un chat hypoalbuminémique ne passe
pas en moyenne plus de temps aux SI.
L’animal est ensuite transféré ou non au service d’hospitalisation. Il y reste en
moyenne 3,1±0,3 jours, allant de 1 à 14 jours. Lorsqu’il est hypoalbuminémique, l’animal y
reste en moyenne 3,4±1 jours. La différence avec les animaux normoalbuminémiques n’est
pas significative (p=0,63) : un chat hypoalbuminémique ne passe pas en moyenne plus de
temps au service d’hospitalisation.
94
4.3.2. Etude de la mortalité
L’étude de la mortalité concernera dans un premier temps l’ensemble des carnivores
domestiques, puis les chiens et les chats séparément. Au vu de l’importante prévalence des
corps étrangers (71,3%), on étudiera également spécifiquement la mortalité lors des chirurgies
concernant cette indication.
4.3.2.1. Analyse descriptive de la mortalité
- Général (chiens et chats confondus)
Sur l’ensemble des individus de l’étude la mortalité est de 16,1%, avec 24 animaux
morts dans le mois suivant la chirurgie. Elle survient en moyenne à 4,7±0,3 jours post-
opératoires.
Lors de réintervention le taux de mortalité atteint 50% (6/12 cas), et l’ensemble des
animaux sont hypoalbuminémiques avant la première intervention.
- Chiens
Chez les 102 chiens 15 sont morts pendant l’étude, soit une mortalité de 14,9%. La
moyenne de survenue est de 5±0,6 jours.
Lors de réintervention le taux de mortalité est de 45,5% (5/12 cas), et l’ensemble des
chiens sont hypoalbuminémiques avant la première intervention.
- Chats
Chez les chats le taux atteint 18,8%, avec 9 chats morts sur 48 durant l’étude. La
moyenne de survenue est de 4,2±0,7 jours.
95
La différence entre le taux de mortalité chez le chien et le chat n’est pas significative
(p=0,63).
Un seul chat a nécessité une réintervention, et est décédé en hospitalisation. Il était
hypoalbuminémique.
- Corps étrangers
Le taux de mortalité en post-opératoire lors de corps étranger est de 13,1%, avec 14
décès sur 107 cas. La différence n’est pas significative comparé au taux des autres
indications chirurgicales : le taux de mortalité n’est pas inférieur lors de corps étranger. La
mortalité a lieu en moyenne à 4,09±0,6 jours post-opératoires.
Chez le chien le taux est de 12% et chez le chat de 15,6%. La différence n’est pas
significative (p=0,6) : un chat ne meurt pas plus d’un corps étranger qu’un chien après une
chirurgie.
Sur l’ensemble des corps étrangers le taux est de 14,6% lors d’entérotomie et de
11,5% lors d’entérectomie. La différence entre les deux n’est pas significative (p=0,47) : il
n’y a pas plus de mortalité lors d’entérectomie que d’entérotomie lors d’un corps étranger.
Concernant les corps étrangers gastriques le taux de mortalité est de 10,3%, et de
12,1% lors de corps étrangers intestinaux. Le taux est le plus important lors de corps
étranger linéaire : 20%.
Lors de réintervention, le taux de mortalité atteint 50% (4/8 cas). Les 8 animaux
étaient hypoalbuminémiques avant la première intervention.
4.3.2.2. Association brute mortalité/albuminémie pré-opératoire
- Général (chiens et chats confondus)
On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer chez les 150 individus. L’une correspond à
une albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie (<28g/L). On les
compare ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes (figure 18).
96
Figure 18 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant le taux de
mortalité chez les carnivores domestiques
Courbes de Kaplan-Meyer concernant la mortalité stratifiée par l’albuminémie chez 150
carnivores domestiques
La courbe des sujets hypoalbuminémiques est inférieure à celle des sujets normo-
albuminémiques : les sujets hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets au décès que les
autres au cours du suivi. Par exemple à t=5jours, 81% des sujets hypoalbuminémiques n’ont
pas encore présenté l’évènement (mortalité) contre 94% des sujets normoalbuminémiques.
Autrement dit à t=5jours 19% des sujets hypoalbuminémiques sont morts contre 6% des
sujets normoalbuminémiques.
Plogrank=0,008, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associé à la mortalité.
Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 4,2 [1,7-10,5]
(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un sujet hypoalbuminémique à 4,2
fois plus de risque de mourir en post-opératoire.
- Chiens
On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer chez les 102 chiens. L’une correspond à une
albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie (<28g/L). On les compare
ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes (figure 19).
97
Figure 19 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant le taux de
mortalité chez les chiens
Courbes de Kaplan-Meyer concernant la mortalité stratifiée par l’albuminémie chez 102
chiens
La courbe des chiens hypoalbuminémiques est inférieure à celle des chiens normo-
albuminémiques : les chiens hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets au décès que
les autres au cours du suivi. Par exemple à t=5jours, 93% des sujets normoalbuminémiques
n’ont pas encore présenté l’évènement (mortalité) contre 86,5% des sujets
hypoalbuminémiques. Autrement dit à t=5jours 13.5% des sujets hypoalbuminémiques sont
morts contre 7% des sujets normoalbuminémiques.
Plogrank=0,019, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associé à la mortalité
chez le chien.
Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 3,9 [1,1-13,8]
(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chien hypoalbuminémique à 3,9
fois plus de risque de mourir en post-opératoire.
- Chats
On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer chez les 48 chats. L’une correspond à une
albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie (<28g/L). On les compare
ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes (figure 20).
98
Figure 20 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant le taux de
mortalité chez les chats
Courbes de Kaplan-Meyer concernant la mortalité stratifiée par l’albuminémie chez 48 chats
La courbe des chats hypoalbuminémiques est inférieure à celle des chats normo-
albuminémiques : les chats hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets au décès que les
autres au cours du suivi. Par exemple à t=5jours, 77% des sujets hypoalbuminémiques n’ont
pas encore présenté l’évènement (mortalité) contre 94% des sujets normoalbuminémiques.
Autrement dit à t=5jours 13% des sujets hypoalbuminémiques sont morts contre 6% des
sujets normoalbuminémiques.
Plogrank=0,003, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associé à la mortalité
chez le chat.
Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 6,1 [1,5-24,7]
(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chat hypoalbuminémique à 6,1
fois plus de risque de mourir en post-opératoire.
- Corps étrangers
On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer chez les 107 cas de corps étrangers. L’une
correspond à une albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie (<28g/L).
On les compare ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes (figure 21).
99
Figure 21: Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant le taux de
mortalité pour l’ensemble des cas de corps étrangers
Courbes de Kaplan-Meyer concernant la mortalité stratifiée par l’albuminémie pour les 107
cas de corps étrangers
La courbe des sujets hypoalbuminémiques est inférieure à celle des sujets normo-
albuminémiques : les animaux hypoalbuminémiques dont l’indication chirurgicale est un
corps étranger sont plus rapidement sujets au décès que les autres au cours du suivi. Par
exemple à t=5jours, 83% des sujets hypoalbuminémiques n’ont pas encore présenté
l’évènement (mortalité) contre 98% des sujets normoalbuminémiques. Autrement dit à
t=5jours 17% des sujets hypoalbuminémiques sont morts contre 2% des sujets
normoalbuminémiques.
Plogrank=0,0001, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associé à la
mortalité lorsque l’indication chirurgicale est un corps étranger.
Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 11 [2,4-49,1]
(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un animal hypoalbuminémique lors
d’un corps étranger a 11 fois plus de risque de mourir en post-opératoire.
Chiens opérés pour corps étrangers
Concernant les chiens opérés pour corps étrangers, on comptabilise 75 cas avec un
taux de mortalité de 12%. Les analyses uni- et multivariée sont envisageables.
100
La courbe de survie des chiens hypoalbuminémiques est également inférieure à celle
des chiens normoalbuminémiques, avec un Plogrank=0,006. L’albuminémie est donc
statistiquement associée à la mortalité chez les chiens présentés pour corps étranger.
Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 10,3 [1,3-82]
(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chien hypoalbuminémique
présenté pour corps étranger a 10,3 fois plus de risque de mourir en post-opératoire.
Chats opérés pour corps étrangers
Concernant les chats opérés pour corps étrangers, on comptabilise 32 cas avec un taux
de mortalité de 15,6%. Seule l’analyse univariée est envisageable, les effectifs étant trop
faibles.
La courbe de survie des chats hypoalbuminémiques est également inférieure à celle
des chats normoalbuminémiques, avec un Plogrank=0,0003. L’albuminémie est donc
statistiquement associée à la mortalité chez les chats présentés pour corps étranger.
Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 18,4 [2,0-165,7]
(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chat hypoalbuminémique
présenté pour corps étranger a 18,4 fois plus de risque de mourir en post-opératoire. Toutefois
l’amplitude de l’écart-type témoigne du manque de précision du résultat au vu du faible
effectif.
4.3.2.3. Analyse multivariée : modèle de Cox concernant la mortalité
- Association brute des variables pré-opératoires avec la mortalité et l’albuminémie pré-
opératoire : recherche des facteurs de confusion
On rappelle que pour pouvoir intégrer une variable pré-opératoire dans une analyse
multivariée, elle doit remplir trois critères :
- la variable est associée à la morbidité avec p<0,2 (a),
- la variable est associée à l’albuminémie avec p<0,2 (b),
- la variable n’est ni une conséquence de l’évènement ni une conséquence de
l’albuminémie (c).
101
Les variables pré-opératoires concernées sont : espèce, sexe, âge, ASA, hématocrite,
PAL, ALAT, PT, urée, créatinine, lactates, choc pré-opératoire et présence d’une affection
autre.
La valeur des protéines totales est une conséquence directe de l’albuminémie, elle ne
peut être prise en compte.
Les associations des autres variables avec chaque évènement d’intérêt sont recherchées
pour déterminer les facteurs de confusion potentiels (tableau 9). Ce tableau regroupe
l’ensemble des p qui serviront pour tout le reste de l’étude.
Tableau 9 : Association des variables pré-opératoires avec la mortalité, la morbidité et
l’albuminémie pré-opératoire en modèle bivarié
Variable pré-
opératoire
Alb pré-
op Mortalité Morbidité
Complication
digestive laparotomie systémique
p (χ2) p (Log Rank)
Ca
rniv
ore
s d
om
esti
qu
es
Espèce 0,01 0,7 0,04 0,08 0,68 0,67
Sexe 0,88 0,03 0,85 0,65 0,17 0
Age 0,04 0,02 0 0,03 0,05 0,16
ASA 0,71 0,01 0,01 0,01 0,89 0,01
Urée 0,52 0,67 0,27 0,12 0,19 0,03
Créatinine 0,67 0,38 0,05 0,14 0,96 0,01
Hématocrite 0,13 0,81 0,16 0,13 0,86 0,04
PAL 0,03 0,85 0,11 0,11 0,23 0,19
ALAT 0,14 0,38 0,8 0,2 0,88 0,63
Lactates 0,81 0,37 0,32 0,1 0,47 0,86
Choc pré-op 0,52 0,06 0 0,11 0,56 0,01
Pathologie pré-
op 0,02 0,61 0,01 0,06 0,74 0,06
Ch
ien
s
Sexe 0,89 0,14 0,86 0,61 0,19 0,008
Age 0,11 0,03 0,002 0,03 0,22 0,49
ASA 0,94 0,1 0,13 0,07 0,57 0,06
Urée 0,16 0,38 0,0009 0,0003 0,09 0,0001
Créatinine 0,06 0,12 0,0004 0,0005 0,19 0
Hématocrite 0,46 0,6 0,44 0,62 0,88 0,18
PAL 0,26 0,66 0,18 0,69 0,05 0,16
ALAT 0,12 0,16 0,55 0,36 0,7 0,48
Lactates 0,74 0,23 0,05 0,03 0,23 0,56
Choc pré-op 0,41 0,008 0,0001 0,001 0,14 0,0005
Pathologie pré-
op 0,00 0,94 0,002 0,03 0,94 0,03
102
Variable pré-
opératoire
Alb pré-
op Mortalité Morbidité
Complication
digestive laparotomie systémique
p (χ2) p (Log Rank) C
ha
ts
Sexe 0,15 0,12 0,39
Non réalisé*
Age 0,19 0,29 0,37
ASA 0,72 0,04 0,05
Urée 0,27 0,91 0,82
Créatinine 0,97 0,92 0,29
Hématocrite 0,08 0,11 0,2
PAL 0,79 0,36 0,17
ALAT 0,26 0,33 0,13
Lactates 0,67 / /
Choc pré-op 0,93 0,73 0,8
Pathologie pré-
op 0,92 0,54 0,39
Co
rps
étra
ng
ers
(ca
rniv
ore
s)
Espèce 0,03 0,8 0,13 0,02 0,7 0,79
Sexe 0,86 0,14 0,89 0,79 0,19 0,18
Age 0,05 0,06 0,03 0,14 0,15 0,15
ASA 0,46 0,15 0,02 0,03 0,34 0,12
Urée 0,65 0,13 0,03 0,01 0,56 0,01
Créatinine 0,62 0,009 0,02 0,03 0,92 0,001
Hématocrite 0,77 0,47 0,89 0,47 0,49 0,28
PAL 0,6 0,8 0,37 0,12 0,35 0,53
ALAT 0,67 0,48 0,57 0,24 0,59 0,69
Lactates 0,69 0,79 0,36 0,1 0,63 0,93
Choc pré-op 0,48 0,03 0,06 0,49 0,99 0,009
Pathologie pré-
op 0,46 0,88 0,23 0,35 0,77 0,52
Co
rps
étra
ng
ers
(ch
ien
s)
Sexe 0,57 0,41 0,69
Non réalisé*
Age 0,14 0,06 0,03
ASA 0,39 0,28 0,016
Urée 0,26 0,12 0,0005
Créatinine 0,12 0,002 0,0001
Hématocrite 0,92 0,45 0,95
PAL 1 0,58 0,64
ALAT 0,74 0,26 0,57
Lactates 0,82 0,96 0,08
Choc pré-op 0,24 0,0013 0,0008
Pathologie pré-
op 0,46 0,7 0,06
Association entre les variables pré-opératoires binaires et l’albuminémie : test du Chi-2
Association entre les variables pré-opératoires binaires et la mortalité, la morbidité, la
survenue de complication digestive, systémique ou de laparotomie : test de Log-Rank (analyse
de survie)
103
p<0,2 pour l’association entre la variable, l’évènement et l’albuminémie nécessaire pour que
la variable soit un facteur de confusion potentiel et intégrable dans une analyse multivariée
* p non calculé car l’analyse multivariée n’est pas réalisée (effectifs trop faibles).
Concernant la mortalité, on choisit le nombre de facteurs de confusion potentiels utilisé
dans l’analyse multivariée en fonction du nombre d’individus et du taux de mortalité dans
chaque groupe (carnivores domestiques, chiens, chats et cas de corps étrangers). S’il y a plus
de variables pré-opératoires remplissant les trois critères (a+b+c), on choisit celles dont les p
sont les plus faibles.
Le tableau 10 résume le nombre de facteurs de confusion potentiels et les variables
choisis pour chaque groupe.
Tableau 10 : Facteurs de confusion potentiels concernant la mortalité
Carnivores
domestiques Chiens Chats
Corps étrangers
Carnivores Chiens Chats
Nombres
d'individus 150 102 48 107 75 32
Taux de mortalité 16,1% 14,9% 18,8% 13,1% 12 15,6
Nombre de facteurs
de confusion
potentiels autorisé*
3 2 1 2 1
Non
effectué
(effectif
trop
faible)
Facteurs de
confusion potentiels
(a+b+c)**
âge âge sexe âge âge
créatininémie hématocrite créatininémie
ALAT
Facteurs de
confusion potentiels
retenus***
âge âge hématocrite âge créatininémie
créatininémie
* : le nombre de facteurs de confusion potentiels est déterminé en fonction du nombre
d’individus et du taux de mortalité de chaque groupe
** : les variables pré-opératoires sont des facteurs de confusion potentiels si elles remplissent
a (la variable est associée à la morbidité avec p<0,2) + b (la variable est associée à
l’albuminémie avec p<0,2) + c (la variable n’est ni une conséquence de l’évènement ni une
conséquence de l’albuminémie)
*** : les facteurs de confusion potentiels retenus sont ceux possédant des p les plus faibles
104
- Modèle de Cox concernant la mortalité
Général (chiens et chats confondus)
La prévalence de la mortalité chez les carnivores domestiques est de 16,1%, la prise
en compte de trois facteurs de confusion potentiels est possible. Cependant une seule variable
pré-opératoire respecte les 3 critères (a+b+c) : l’âge.
L’association entre l’albuminémie et la mortalité est ajustée sur l’âge par le modèle de
Cox : tableau 11.
Tableau 11 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la mortalité par le modèle
d’analyse multivariée de Cox chez les carnivores domestiques
Variable pré-opératoire
Mortalité
aRR (95% IC) p
Age 2,1 (0,9-4,7) 0,08
Albumine pré-op 3,6 (1,4-9,1) 0,007
aRR (95% IC) : risques relatifs ajustés sur les variables pré-opératoires citées et leur
intervalle de confiance à 95%
En conclusion :
- RR non ajusté = 4,2 [1,7-10,5] (p<0,05)
- RR ajusté = 3,6 [1,4-9,1] (p<0,05)
→ Indépendamment d’autres variables, un carnivore hypoalbuminémique a 3,6 fois
plus de risque de mourir pendant les 30ers
jours post-opératoires après une chirurgie
digestive.
105
Chiens
La prévalence de la mortalité chez les chiens est de 14,9%, la prise en compte de deux
facteurs de confusion potentiels est possible. On choisit l’âge et la créatininémie.
L’association entre l’albuminémie et la mortalité est ajustée sur l’âge et la
créatininémie par le modèle de Cox : tableau 12.
Tableau 12 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la mortalité par le modèle
d’analyse multivariée de Cox chez les chiens
Variable pré-opératoire
Mortalité
aRR* (95% CI) p
Age 4,2 (1,1-15,3) 0,03
Créatininémie 3,5 (0,8-15,2) 0,09
Albumine pré-op 2,9 (0,8-11,2) 0,01
aRR (95% IC) : risques relatifs ajustés sur les variables pré-opératoires citées et leur
intervalle de confiance à 95%
En conclusion :
- RR non ajusté = 3,9 [1,1-13,8] (p<0,05)
- RR ajusté = 2,9 [0,8-11,2] (p<0.05)
→ Indépendamment d’autres variables, un chien hypoalbuminémique a 2,9 fois plus de
risque de mourir pendant les 30ers
jours post-opératoires après une chirurgie digestive.
106
Chats
La prévalence de la mortalité chez les chats est de 18,8%, la prise en compte d’un
facteur de confusion potentiel est possible. C’est l’hématocrite qui est pris en compte.
L’association entre l’albuminémie et la mortalité est ajustée sur l’hématocrite par le
modèle de Cox : tableau 13.
Tableau 13 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la mortalité par le modèle
d’analyse multivariée de Cox chez les chats
Variable pré-opératoire
Mortalité
aRR* (95% CI) p
Hématocrite 1,1 (0,12-9,9) 0,93
Albumine pré-op 17,2 (1,9-155,4) 0,01
aRR (95% IC) : risques relatifs ajustés sur les variables pré-opératoires citées et leur
intervalle de confiance à 95%
En conclusion :
- RR non ajusté = 6,1 [1,5-24,7] (p<0,05)
- RR ajusté = 17,2 [1,9-155,4] (p<0,05)
→ Indépendamment d’autres variables, un chat hypoalbuminémique a 17,2 fois plus de
risque de mourir pendant les 30ers
jours post-opératoires après une chirurgie digestive.
107
Corps étrangers
La prévalence de la mortalité chez les carnivores domestiques est de 13,1%, la prise
en compte de deux facteurs de confusion potentiels est possible. Cependant une seule variable
pré-opératoire respecte les 3 critères (a+b+c) : l’âge.
L’association entre l’albuminémie et la mortalité est ajustée sur l’âge par le modèle de
Cox : tableau 14.
Tableau 14 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la mortalité par le modèle
d’analyse multivariée de Cox pour les cas de corps étrangers
Variable pré-opératoire
Mortalité
aRR (95% IC) p
Age 1,8 (0,6-5,2) 0,08
Albumine pré-op 9,8 (2,1-44,3) 0,003
aRR (95% IC) : risques relatifs ajustés sur les variables pré-opératoires citées et leur
intervalle de confiance à 95%
En conclusion :
- RR non ajusté = 11 [2,4-49,1] (p<0,05)
- RR ajusté = 9,8 [2,1-44,3] (p<0,05)
→ Indépendamment d’autres variables, un carnivore hypoalbuminémique présenté
pour corps étranger a 9,8 fois plus de risque de mourir pendant les 30ers
jours post-
opératoires après une chirurgie digestive.
108
Chiens opérés pour corps étrangers
Concernant plus spécifiquement les chiens atteints de corps étrangers, l’association
entre l’albuminémie et la mortalité est ajustée sur l’âge par le modèle de Cox : tableau 15.
Tableau 15 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la mortalité par le modèle
d’analyse multivariée de Cox chez les chiens opérés de corps étrangers
Variable pré-opératoire
Mortalité
aRR (95% IC) p
Age 2,5 (0,6-10,2) 0,19
Albumine pré-op 8,7 (1,1-71) 0,04
aRR (95% IC) : risques relatifs ajustés sur les variables pré-opératoires citées et leur
intervalle de confiance à 95%
En conclusion :
- RR non ajusté = 10,3 [1,3-82] (p<0,05)
- RR ajusté = 8,7 [1,1-71] (p<0,05)
→ Indépendamment d’autres variables, un chien hypoalbuminémique présenté pour
corps étranger a 8,7 fois plus de risque de mourir pendant les 30ers
jours post-
opératoires après une chirurgie digestive.
4.3.3. Etude de la morbidité
L’étude de la morbidité concernera dans un premier temps l’ensemble des carnivores
domestiques, puis les chiens et les chats séparément. Au vu de l’importante prévalence des
corps étrangers (71,3%), on étudiera également spécifiquement la mortalité lors des chirurgies
concernant cette indication.
109
4.3.3.1. Analyse descriptive de la morbidité
- Morbidité globale
Général (chiens et chats confondus)
Sur l’ensemble de l’étude la morbidité atteint 46,7% (70/150). La première
complication apparaît en moyenne à 2,8±0,07 jours post-opératoires.
Chiens
Elle est chez les chiens de 51%, avec 52 animaux ayant présenté une complication
dans le mois qui a suivi la chirurgie. La moyenne de survenue est de 2,6±0,07 jours.
Chats
Chez le chat elle est de 37,5%, avec 18/48 cas. La moyenne de survenue est de 3,5±0,3
jours.
Corps étrangers
Lors de corps étranger la morbidité est de 41,1% avec 44/107 cas. La différence est
significative par rapport à la morbidité lors d’autres indications chirurgicales (p=0,03) : il y a
moins de complications post-opératoires lors de corps étranger.
Chez le chien le taux est de 44% et chez le chat de 34,4%. La différence n’est pas
significative (p=0,3) : un chien ne présente pas plus de complications lors d’un corps
étranger qu’un chat après une chirurgie. On réalisera une étude univariée pour les deux
espèces, et multivariée seulement pour le chien.
110
Sur l’ensemble des corps étrangers le taux est de 43,8% lors d’entérotomie et de 50%
lors d’entérectomie. La différence entre les deux n’est pas significative (p=0,1) : il n’y a pas
plus de complications lors d’entérectomie que d’entérotomie lors d’un corps étranger.
Concernant les corps étrangers gastriques le taux de morbidité est de 24,1%, et de
44,8% lors de corps étrangers intestinaux. Le taux est le plus important lors de corps étranger
linéaire : 55%.
- Complications
Général (chiens et chats confondus)
Parmi les 70 animaux ayant présenté une complication quel qu’elle soit :
- 45 ont présenté une complication digestive (63,4%), survenant en moyenne à 2,7±0,1
jours post-opératoires. On compte 7 déhiscences de suture digestive, 29 péritonites et 28
vomissements/diarrhées.
- 23 ont présenté une complication relative à la laparotomie (32,4%), survenant en
moyenne à 4,7±0,2 jours post-opératoires.
- 30 ont présenté une complication à répercussion systémique (42,3%), survenant en
moyenne à 2±0,01 jours post-opératoires. On compte 15 chocs septiques, 15 chocs
hypovolémiques et 5 CIVD.
- 12 ont nécessité d’une réintervention (16,9%), en moyenne à 4±0,5 jours post-
opératoires. Les 12 animaux étaient hypoalbuminémiques, et le taux de mortalité atteint
alors 50%.
Chiens
Parmi les 52 animaux ayant présenté une complication quel qu’elle soit :
- 37 ont présenté une complication digestive (69,8%), survenant en moyenne à 2,4±0,1
jours post-opératoires. On compte 6 déhiscences de suture digestive, 23 péritonites et 24
vomissements/diarrhées.
- 16 ont présenté une complication relative à la laparotomie (30,2%), survenant en
moyenne à 4,9±0,4 jours post-opératoires.
111
- 21 ont présenté une complication à répercussion systémique (39,6%), survenant en
moyenne à 1,7±0,2 jours post-opératoires. On compte 12 chocs septiques, 9 chocs
hypovolémiques et 5 CIVD.
- 11 ont nécessité d’une réintervention (20,8%), en moyenne à 4,4±0,6 jours post-
opératoires. Les 11 chiens étaient hypoalbuminémiques, et le taux de mortalité atteint
alors 45,5%.
Chats
Parmi les 18 animaux ayant présenté une complication quel qu’elle soit :
- 8 ont présenté une complication digestive (44,4%), survenant en moyenne à 3,9±0,4
jours post-opératoires. On compte 1 déhiscence de suture digestive, 6 péritonites et 4
vomissements/diarrhées.
- 7 ont présenté une complication relative à la laparotomie (38,9%), survenant en
moyenne à 4,3±06 jours post-opératoires.
- 9 ont présenté une complication à répercussion systémique (50%), survenant en
moyenne à 2,7±0,7 jours post-opératoires. On compte 3 chocs septiques et 6 chocs
hypovolémiques.
- 1 a nécessité une réintervention (5,6%), à 1 jour post-opératoire. Le chat était
hypoalbuminémique, et est décédé en post-opératoire.
Corps étrangers
Parmi les 107 cas de corps étrangers :
- 28 ont présenté une complication digestive (26,2%). On compte 6 déhiscences de suture
digestive, 19 péritonites et 17 vomissements/diarrhées,
- 17 ont présenté une complication relative à la laparotomie (15,9%),
- 17 ont présenté une complication à répercussion systémique (15,9%). On compte 10
chocs septiques, 7 chocs hypovolémiques et 2 CIVD,
- 8 ont nécessité d’une réintervention (17,8%). Les 8 animaux étaient
hypoalbuminémiques, et le taux de mortalité atteint alors 50%.
112
Chez les 75 chiens présentés pour corps étrangers, on compte :
- 24 cas de complications digestives (68%), avec 6 déhiscences de suture digestive, 17
péritonites et 15 vomissements/diarrhées,
- 12 cas de complications relatives à la laparotomie (16%),
- 12 cas de complications à répercussion systémique (16%). On compte 9 chocs septiques,
3 chocs hypovolémiques et 2 CIVD,
- 8 cas qui ont nécessité d’une réintervention (23,5%). Les 8 animaux étaient
hypoalbuminémiques, et le taux de mortalité atteint 50%.
Chez les 32 chiens présentés pour corps étrangers :
- 4 ont présenté une complication digestive (12,5%). On compte 2 péritonites et 2
vomissements/diarrhées,
- 5 ont présenté une complication relative à la laparotomie (15,6%),
- 5 ont présenté une complication à répercussion systémique (15,6%). On compte 1 choc
septique, 4 chocs hypovolémiques,
- il n’y a aucune ré-intervention.
On se limitera pour les groupes de complications à une analyse univariée.
4.3.3.2. Association brute morbidité/albuminémie pré-opératoire
- Association brute de la morbidité globale avec l’albuminémie pré-opératoire
Général (chiens et chats confondus)
On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer chez les 150 carnivores. L’une correspond à
une albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie (<28g/L). On les
compare ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes (figure 22).
113
Figure 22 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant le taux de
morbidité globale chez les carnivores domestiques
Courbes de Kaplan-Meyer concernant la morbidité toute cause stratifiée par l’albuminémie
chez 150 carnivores domestiques.
La courbe des sujets hypoalbuminémiques est inférieure à celle des sujets normo-
albuminémiques : les sujets hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux
complications que les autres au cours du suivi. Par exemple à t=5jours, 35% des sujets
hypoalbuminémiques n’ont pas encore présenté de complication contre 78% des sujets
normoalbuminémiques. Autrement dit à t=5 jours 65% des sujets hypoalbuminémiques ont
présenté une complication contre seulement 12% des sujets normoalbuminémiques.
Plogrank=0,001, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associée à la
morbidité globale.
Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 3,9 [2,3-6,5]
(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un sujet hypoalbuminémique a 4,2
fois plus de risque de présenter une complication en post-opératoire.
Chiens
On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer chez les 102 chiens. L’une correspond à une
albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie (<28g/L). On les compare
ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes (figure 23).
114
Figure 23 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant le taux de
morbidité globale chez les chiens
Courbes de Kaplan-Meyer concernant la morbidité toute cause stratifiée par l’albuminémie
chez 102 chiens.
La courbe des chiens hypoalbuminémiques est inférieure à celle des chiens normo-
albuminémiques : les chiens hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux
complications que les autres au cours du suivi. Par exemple à t=5jours, 34% des sujets
hypoalbuminémiques n’ont pas encore présenté de complication contre 76% des sujets
normoalbuminémiques. Autrement dit à t=5 jours 66% des chiens hypoalbuminémiques ont
présenté une complication contre seulement 14% des chiens normoalbuminémiques.
Plogrank=0,0001, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associée à la
morbidité globale.
Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 3,5 [1,9-6,6]
(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chien hypoalbuminémique à 3,5
fois plus de risque de présenter une complication en post-opératoire.
Chats
On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer chez les 48 chats. L’une correspond à une
albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie (<28g/L). On les compare
ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes (figure 24).
115
Figure 24 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant le taux de
morbidité globale chez les chats
Courbes de Kaplan-Meyer concernant la morbidité toute cause stratifiée par l’albuminémie
chez 48 chats.
La courbe des chats hypoalbuminémiques est inférieure à celle des sujets normo-
albuminémiques : les chats hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux
complications que les autres au cours du suivi. Par exemple à t=5jours, 38% des chats
hypoalbuminémiques n’ont pas encore présenté de complication contre 82% des chats
normoalbuminémiques. Autrement dit à t=5 jours 62% des chats hypoalbuminémiques ont
présenté une complication contre seulement 18% des chats normoalbuminémiques.
Plogrank=0,001, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associée à la
morbidité globale.
Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 4,1 [1,6-10,4]
(p<0.05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chat hypoalbuminémique à 4,1
fois plus de risque de présenter une complication en post-opératoire.
Corps étrangers
On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer pour les 107 cas de corps étrangers. L’une
correspond à une albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie (<28g/L).
On les compare ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes (figure 25).
116
Figure 25 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant le taux de
morbidité globale pour les cas de corps étrangers
Courbes de Kaplan-Meyer concernant la morbidité toute cause stratifiée par l’albuminémie
pour 107 cas de corps étrangers carnivores domestiques.
La courbe des sujets hypoalbuminémiques est inférieure à celle des sujets normo-
albuminémiques : les sujets hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux
complications que les autres au cours du suivi. Par exemple à t=5jours, 36% des sujets
hypoalbuminémiques n’ont pas encore présenté de complication contre 84% des sujets
normoalbuminémiques. Autrement dit à t=5 jours 54% des sujets hypoalbuminémiques ont
présenté une complication contre seulement 16% des sujets normoalbuminémiques.
Plogrank=0,001, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associée à la
morbidité globale lors de corps étranger.
Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 4,8 [2,6-9]
(p<0.05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un sujet hypoalbuminémique a 4,8
fois plus de risque de présenter une complication en post-opératoire lors d’un corps étranger.
Chiens opérés pour corps étrangers
Concernant les chiens opérés pour corps étrangers, on comptabilise 75 cas avec un
taux de morbidité de 44%. Les analyses uni- et multivariée sont envisageables.
117
La courbe de survie des chiens hypoalbuminémiques est inférieure à celle des chiens
normoalbuminémiques, avec un Plogrank=0,001. L’albuminémie est donc statistiquement
associée à la morbidité chez les chiens présentés pour corps étranger.
Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 4,4 [2,1-9,5]
(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chien hypoalbuminémique
opéré pour corps étranger a 4,4 fois plus de risque de présenter une complication en post-
opératoire.
Chats opérés pour corps étrangers
Concernant les chats opérés pour corps étrangers, on comptabilise 32 cas avec un taux
de morbidité de 34,4%. Seule l’analyse univariée est envisageable, les effectifs étant trop
faibles.
La courbe de survie des chats hypoalbuminémiques est également inférieure à celle
des chats normoalbuminémiques, avec un Plogrank=0,003. L’albuminémie est donc
statistiquement associée à la morbidité chez les chats présentés pour corps étranger.
Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 4,9 [1,4-16,4]
(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chat hypoalbuminémique opéré
pour corps étranger a 4,9 fois plus de présenter une complication en post-opératoire.
- Association brute de la survenue de complication digestive avec l’albuminémie pré-
opératoire
Général (chiens et chats confondus)
Complication digestive globale
On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer chez les 150 carnivores domestiques. L’une
correspond à une albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie
(<28g/L). On les compare ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes
(figure 26).
118
Figure 26 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications digestives chez les carnivores domestiques
Courbes de Kaplan-Meyer concernant la survenue de complications digestives stratifiée par
l’albuminémie chez 150 carnivores domestiques.
La courbe des sujets hypoalbuminémiques est inférieure à celle des sujets normo-
albuminémiques : les sujets hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux
complications digestives que les autres au cours du suivi. Par exemple à t=3jours, 52% des
sujets hypoalbuminémiques n’ont pas encore présenté de complication contre 76% des sujets
normoalbuminémiques. Autrement dit à t=3 jours 48% des sujets hypoalbuminémiques ont
déjà présenté une complication digestive contre 24% des sujets normoalbuminémiques.
Plogrank=0,01, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associée à la survenue
de complication digestive.
Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 4,9 [2,4-9,7]
(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un sujet hypoalbuminémique à 4,9
fois plus de risque de présenter une complication digestive en post-opératoire.
Déhiscence de plaie, péritonite et vomissement/diarrhée
On étudie maintenant les courbes de Kaplan-Meyer pour chaque type de complication
digestive (figure 27).
119
Figure 27 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
déhiscences de plaie digestives, les péritonites et les vomissements/diarrhée chez les
carnivores domestiques
Déhiscence de suture digestive
Péritonite
120
Vomissements/diarrhées
Courbes de Kaplan-Meyer concernant la survenue de déhiscence de suture digestive,
péritonite et vomissements/diarrhées stratifiées par l’albuminémie chez 150 carnivores
domestiques.
La courbe des sujets hypoalbuminémiques est inférieure à celle des sujets normo-
albuminémiques pour les trois types de complications digestives : les sujets
hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux déhiscences de suture digestive, aux
péritonites et aux vomissements/diarrhées que les autres au cours du suivi.
Plogrank<0.05 pour les trois types de complications digestives, l’albuminémie est
significativement associée à la survenue de déhiscence de plaie digestive, de péritonite et de
vomissements/diarrhées.
Chiens
Complication digestive globale
On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer chez les 102 chiens. L’une correspond à une
albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie (<28g/L). On les compare
ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes (figure 28).
121
Figure 28 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications digestives chez le chien
Courbes de Kaplan-Meyer concernant la survenue de complications digestives stratifiée par
l’albuminémie chez 102 chiens.
La courbe des chiens hypoalbuminémiques est inférieure à celle des chiens normo-
albuminémiques : les sujets hypoalbuminémiques sont plus rapidement chiens aux
complications digestives que les autres au cours du suivi. Par exemple à t=5jours, 45% des
sujets hypoalbuminémiques n’ont pas encore présenté de complication contre 86% des sujets
normo-albuminémiques. Autrement dit à t=5 jours 55% des sujets hypoalbuminémiques ont
déjà présenté une complication digestive contre 14% des sujets normoalbuminémiques.
Plogrank=0,0001, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associée à la
survenue de complication digestive.
Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 4 [1,8-8,7]
(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chien hypoalbuminémique à 4
fois plus de risque de présenter une complication digestive en post-opératoire.
Déhiscence de plaie, péritonite et vomissement/diarrhée
On étudie maintenant les courbes de Kaplan-Meyer pour chaque type de complication
digestive (figure 29).
122
Figure 29 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
déhiscences de sutures digestives, les péritonites et les vomissements/diarrhée chez le chien
Déhiscence de suture digestive
Péritonite
123
Vomissements/diarrhées
Courbes de Kaplan-Meyer concernant la survenue de déhiscence de suture digestive,
péritonite et vomissements/diarrhées stratifiées par l’albuminémie chez 102 chiens.
La courbe des chiens hypoalbuminémiques est inférieure à celle des chiens
normoalbuminémiques pour les trois types de complications digestives : les chiens
hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux déhiscences de suture digestive, aux
péritonites et aux vomissements/diarrhées que les autres au cours du suivi.
Plogrank<0,05 pour les trois types de complications digestives, l’albuminémie est
significativement associée à la survenue de déhiscence de plaie digestive, de péritonite et de
vomissements/diarrhées chez le chien.
Chats
Complication digestive globale
On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer chez les 48 chats. L’une correspond à une
albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie (<28g/L). On les compare
ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes (figure 30).
124
Figure 30 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications digestives chez le chat
Courbes de Kaplan-Meyer concernant la survenue de complications digestives stratifiée par
l’albuminémie chez 48 chats.
La courbe des chats hypoalbuminémiques est inférieure à celle des chats
normoalbuminémiques : les chats hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux
complications digestives que les autres au cours du suivi. Par exemple à t=5jours, 59% des
sujets hypoalbuminémiques n’ont pas encore présenté de complication contre 97% des sujets
normo-albuminémiques. Autrement dit à t=5 jours 41% des chats hypoalbuminémiques ont
déjà présenté une complication digestive contre 3% des chats normoalbuminémiques.
Plogrank=0,005, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associée à la
survenue de complication digestive.
Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 6 [1,4-25,7]
(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chat hypoalbuminémique à 6
fois plus de risque de présenter une complication digestive en post-opératoire.
Déhiscence de plaie, péritonite et vomissement/diarrhée
On étudie maintenant les courbes de Kaplan-Meyer pour chaque type de complication
digestive (figure 31).
125
Figure 31 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
déhiscences de sutures digestives, les péritonites et les vomissements/diarrhée chez les chats
Déhiscence de sutures digestive
Péritonite
126
Vomissements/diarrhées
Courbes de Kaplan-Meyer concernant la survenue de déhiscence de suture digestive,
péritonite et vomissements/diarrhées stratifiées par l’albuminémie chez 48 chats.
La courbe des sujets hypoalbuminémiques est inférieure à celle des sujets normo-
albuminémiques pour les trois types de complications digestives, mais aucun des
Plogrank<0,05 : les chatts hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux déhiscences
de plaie, aux péritonites et aux vomissements/diarrhées que les autres au cours du suivi, mais
aucun des résultats n’est significatif. On peut se demander si l’assez faible effectif des chats
(48) n’empêche pas une bonne précision des Plogrank.
Corps étrangers
Complication digestive globale
On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer pour les 107 cas de corps étrangers. L’une
correspond à une albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie
(<28g/L). On les compare ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes
(figure 32).
127
Figure 32 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications digestives pour les cas de corps étrangers
Courbes de Kaplan-Meyer concernant la survenue de complications digestives stratifiée par
l’albuminémie pour les 107 cas de corps étrangers.
La courbe des sujets hypoalbuminémiques est inférieure à celle des sujets normo-
albuminémiques : les sujets hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux
complications digestives que les autres au cours du suivi lors d’un corps étranger. Par
exemple à t=5jours, 47% des sujets hypoalbuminémiques n’ont pas encore présenté de
complication contre 93% des sujets normo-albuminémiques. Autrement dit à t=5 jours 43%
des sujets hypoalbuminémiques ont déjà présenté une complication digestive contre 7% des
sujets normoalbuminémiques.
Plogrank=0,001, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associée à la
survenue de complication digestive lors d’un corps étranger.
Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 5,7 [2,5-13,1]
(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un sujet hypoalbuminémique à 5,7
fois plus de risque de présenter une complication digestive en post-opératoire lors d’un corps
étranger.
Concernant exclusivement les chiens opérés de corps étrangers, Plogrank=0,002,
l’albuminémie est également significativement associée à la survenue de complication
digestive lors d’un corps étranger. Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de
Cox) est de 6,4 [2,3-17,2] (p<0,05).
128
En ce qui concerne les chats opérés de corps étrangers, Plogrank=0,69, l’albuminémie
n’est significativement associée à la survenue de complication digestive lors d’un corps
étranger (attention à la précision du résultat au vu du faible nombre de cas).
Déhiscence de plaie, péritonite et vomissement/diarrhée
On étudie maintenant les courbes de Kaplan-Meyer pour chaque type de complication
digestive (figure 33).
Figure 33 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
déhiscences de sutures digestives, les péritonites et les vomissements/diarrhée pour les cas
de corps étrangers
Déhiscence de suture digestive
129
Péritonite
Vomissements/diarrhées
Courbes de Kaplan-Meyer concernant la survenue de déhiscence de suture digestive,
péritonite et vomissements/diarrhées stratifiées par l’albuminémie pour les 107 cas de corps
étrangers.
La courbe des sujets hypoalbuminémiques est inférieure à celle des sujets normo-
albuminémiques pour les trois types de complications digestives : les sujets
hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux déhiscences de suture digestive, aux
130
péritonites et aux vomissements/diarrhées que les autres au cours du suivi lorsqu’il était venu
pour corps étranger.
Plogrank<0,05 pour les trois types de complications digestives, l’albuminémie est
significativement associée à la survenue de déhiscence de plaie digestive, de péritonite et de
vomissements/diarrhées lors d’un corps étranger.
Concernant exclusivement les chiens opérés de corps étrangers :
- Plogrank=0,003 pour les déhiscences de suture digestive, mais le risque relatif n’est pas
interprétable en raison du faible effectif,
- Plogrank=0,001 pour les péritonites, avec un risque relatif non ajusté de 13 [2,8-54]
(p=0.001),
- Plogrank=0,002 pour les vomissements/diarrhées, avec un risque relatif non ajusté de 6
[1,7-21,2] (p=0,006).
En ce qui concerne les chats opérés de corps étrangers :
- Plogrank=0,3 pour les péritonites : non significatif (mais attention au faible effectif),
- Plogrank=0,57 pour les vomissements/diarrhées : non significatif (mais attention au
faible effectif).
- Association brute de la survenue de complication de laparotomie avec l’albuminémie
pré-opératoire
Général (chiens et chats confondus)
On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer sur l’ensemble des carnivores domestiques.
L’une correspond à une albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie
(<28g/L). On les compare ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes
(figure 34).
131
Figure 34 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications de laparotomie chez les carnivores domestiques
Courbes de Kaplan-Meyer concernant l’apparition de complication de laparotomie stratifiée
par l’albuminémie chez 150 carnivores domestiques.
La courbe des sujets hypoalbuminémiques est inférieure à celle des sujets normo-
albuminémiques : les sujets hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux
complications que les autres au cours du suivi. Par exemple à t=5jours, 83% des sujets
hypoalbuminémiques n’ont pas encore présenté de complication de laparotomie contre 91%
des sujets normo-albuminémiques.
Cependant Plogrank=0,11, soit >0,01, l’albuminémie n’est pas significativement associée à la
survenue de complications de laparotomie.
Chiens
On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer pour les 102 chiens. L’une correspond à une
albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie (<28g/L). On les compare
ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes (figure 35).
132
Figure 35 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications de laparotomie chez les chiens
Courbes de Kaplan-Meyer concernant l’apparition de complication de laparotomie stratifiée
par l’albuminémie chez 102 chiens.
La courbe des sujets hypoalbuminémiques est inférieure à celle des chiens normo-
albuminémiques : les sujets hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux
complications que les autres au cours du suivi.
Cependant Plogrank=0,3, soit >0,05, l’albuminémie n’est pas significativement associée à la
survenue de complications de laparotomie chez le chien.
Chats
On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer pour les 48 chats. L’une correspond à une
albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie (<28g/L). On les compare
ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes (figure 36).
133
Figure 36 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications de laparotomie chez les chats
Courbes de Kaplan-Meyer concernant l’apparition de complication de laparotomie stratifiée
par l’albuminémie chez 48 chats.
La courbe des chatts hypoalbuminémiques est inférieure à celle des sujets normo-
albuminémiques : les sujets hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux
complications que les autres au cours du suivi.
Cependant Plogrank=0,2, soit >0,05, l’albuminémie n’est pas significativement associée à la
survenue de complications de laparotomie chez le chat non plus.
Corps étrangers
On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer pour les 107 cas de corps étrangers. L’une
correspond à une albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie
(<28g/L). On les compare ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes
(figure 37).
134
Figure 37 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications de laparotomie pour les cas de corps étrangers
Courbes de Kaplan-Meyer concernant l’apparition de complication de laparotomie stratifiée
par l’albuminémie pour les 107 cas de corps étrangers.
La courbe des sujets hypoalbuminémiques est inférieure à celle des sujets normo-
albuminémiques : les sujets hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux
complications que les autres au cours du suivi.
Cependant Plogrank=0,2, soit >0,05, l’albuminémie n’est pas significativement
associée à la survenue de complications de laparotomie lors de corps étranger.
Concernant exclusivement les chiens opérés de corps étrangers, Plogrank=0,55,
l’albuminémie n’est pas significativement associée à la survenue de complication de
laparotomie.
En ce qui concerne les chats opérés de corps étrangers, Plogrank=0,14, l’albuminémie
n’est pas significativement associée à la survenue de complication de laparotomie non plus.
135
- Association brute de la survenue de complication systémique avec l’albuminémie pré-
opératoire
Général (chiens et chats confondus)
Complication systémique globale
On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer pour les 150 carnivores domestiques. L’une
correspond à une albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie
(<28g/L). On les compare ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes
(figure 38).
Figure 38 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications systémiques chez les carnivores domestiques
Courbes de Kaplan-Meyer concernant l’apparition de complications à répercussion
systémique stratifiée par l’albuminémie chez 150 carnivores domestiques.
La courbe des sujets hypoalbuminémiques est inférieure à celle des sujets normo-
albuminémiques : les sujets hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux
complications que les autres au cours du suivi. Par exemple à t=5jours, 67% des sujets
hypoalbuminémiques n’ont pas encore présenté de complication systémique contre 95% des
sujets normo-albuminémiques. Autrement dit à t=5jours 33% des sujets hypoalbuminémiques
136
avaient déjà présenté une complication systémique contre seulement 5% des sujets
normoalbuminémiques.
Plogrank=0,0001, soit <0,01, l’albuminémie est significativement associé à la
survenue de complication systémique.
Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 5,7 [2,3-14]
(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un sujet hypoalbuminémique à 5,7
fois plus de risque de présenter une complication systémique en post-opératoire.
Choc et CIVD
On étudie maintenant les courbes de Kaplan-Meyer pour chaque type de complication
digestive (figure 39).
Figure 39 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les chocs
et CIVD chez les carnivores domestiques
Etats de choc
137
CIVD
Courbes de Kaplan-Meyer concernant la survenue de complications digestives déhiscence de
plaie, péritonite et vomissements/diarrhées stratifiées par l’albuminémie chez 150 carnivores
domestiques.
La courbe des sujets hypoalbuminémiques est inférieure à celle des sujets normo-
albuminémiques pour les chocs et la CIVD : les sujets hypoalbuminémiques sont plus
rapidement sujets aux chocs et à la CIVD que les autres au cours du suivi.
Plogrank<0,05 pour les deux types de complications systémiques, l’albuminémie est
significativement associé à la survenue de choc et de CIVD.
Chiens
Complication systémique globale
On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer pour les 102 chiens. L’une correspond à une
albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie (<28g/L). On les compare
ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes (figure 40).
138
Figure 40 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications systémiques chez les chiens
Courbes de Kaplan-Meyer concernant l’apparition de complications à répercussion
systémique stratifiée par l’albuminémie chez 102 chiens.
La courbe des chiens hypoalbuminémiques est inférieure à celle des chiens normo-
albuminémiques : les chiens hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux
complications que les autres au cours du suivi. Par exemple à t=5jours, 66% des sujets
hypoalbuminémiques n’ont pas encore présenté de complication systémique contre 93% des
sujets normo-albuminémiques. Autrement dit à t=5jours 34% des chiens
hypoalbuminémiques avaient déjà présenté une complication systémique contre seulement 7%
des chiens normoalbuminémiques.
Plogrank=0,0005, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associé à la
survenue de complication systémique.
Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 6,1 [1,8-20,7]
(p<0.05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chien hypoalbuminémique à 6,1
fois plus de risque de présenter une complication systémique en post-opératoire.
Choc et CIVD
On étudie maintenant les courbes de Kaplan-Meyer pour chaque type de complication
digestive (figure 41).
139
Figure 41 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les chocs
et CIVD chez les chiens
Etats de choc
CIVD
Courbes de Kaplan-Meyer concernant la survenue de complications digestives déhiscence de
plaie, péritonite et vomissements/diarrhées stratifiées par l’albuminémie chez 102 chiens.
140
La courbe des chiens hypoalbuminémiques est inférieure à celle des chiens normo-
albuminémiques pour les chocs et la CIVD : les chiens hypoalbuminémiques sont plus
rapidement sujets aux chocs et à la CIVD que les autres au cours du suivi.
Cependant Plogrank<0,05 pour la survenue d’une CIVD mais pas d’états de choc,
l’albuminémie n’est significativement associé qu’à la survenue de CIVD chez le chien. Le
faible nombre de cas peut en être la raison.
Chats
Complication systémique globale
On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer pour les 48 chats. L’une correspond à une
albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie (<28g/L). On les compare
ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes (figure 42).
Figure 42 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications systémiques chez les chats
Courbes de Kaplan-Meyer concernant l’apparition de complications à répercussion
systémique stratifiée par l’albuminémie chez 48 chats.
141
La courbe des chats hypoalbuminémiques est inférieure à celle des chats normo-
albuminémiques : les chats hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux
complications que les autres au cours du suivi. Par exemple à t=5jours, 62% des sujets
hypoalbuminémiques n’ont pas encore présenté de complication systémique contre 94% des
sujets normo-albuminémiques. Autrement dit à t=5jours 38% des chats hypoalbuminémiques
avaient déjà présenté une complication systémique contre seulement 6% des chats
normoalbuminémiques.
Plogrank=0,002, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associé à la survenue
de complication systémique.
Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 6,3 [1,6-25,3]
(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chat hypoalbuminémique à 6,3
fois plus de risque de présenter une complication systémique en post-opératoire.
On rappelle qu’aucun chat n’a présenté de CIVD dans l’étude. Ces résultats sont donc
aussi valables pour les chocs.
Corps étrangers
Complication systémique globale
On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer pour les 107 cas de corps étrangers. L’une
correspond à une albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie
(<28g/L). On les compare ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes
(figure 43).
142
Figure 43 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les
complications systémiques pour les cas de corps étrangers
Courbes de Kaplan-Meyer concernant l’apparition de complications à répercussion
systémique stratifiée par l’albuminémie pour les 107 cas de corps étrangers.
La courbe des sujets hypoalbuminémiques est inférieure à celle des sujets normo-
albuminémiques : les sujets hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux
complications que les autres au cours du suivi. Par exemple à t=5jours, 67% des sujets
hypoalbuminémiques n’ont pas encore présenté de complication systémique contre 95% des
sujets normo-albuminémiques.
Plogrank=0,0001, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associé à la
survenue de complication systémique.
Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 5,7 [2,3-14]
(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un sujet hypoalbuminémique opéré
d’un corps étranger a 5,7 fois plus de risque de présenter une complication systémique en
post-opératoire.
Concernant exclusivement les chiens opérés de corps étrangers, Plogrank=0,003,
l’albuminémie est également significativement associée à la survenue de complication
systémique lors d’un corps étranger. Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de
Cox) est de 7 [1,5-32,2] (p<0,05).
143
En ce qui concerne les chats opérés de corps étrangers, Plogrank=0,0003,
l’albuminémie est également significativement associée à la survenue de complication
systémique lors d’un corps étranger. Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de
Cox) est de 18,8 [2,1-170] (p<0,05). L’amplitude de l’écart-type souligne néanmoins le
manque de précision du résultat du au manque d’effectifs.
Choc et CIVD
On étudie maintenant les courbes de Kaplan-Meyer pour chaque type de complication
digestive (figure 44).
Figure 44 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les chocs
et CIVD pour les cas de corps étrangers
Etats de choc
144
CIVD
Courbes de Kaplan-Meyer concernant la survenue de complications digestives déhiscence de
plaie, péritonite et vomissements/diarrhées stratifiées par l’albuminémie pour 107 cas de
corps étrangers.
La courbe des sujets hypoalbuminémiques est inférieure à celle des sujets normo-
albuminémiques pour les chocs et la CIVD : les sujets hypoalbuminémiques sont plus
rapidement sujets aux chocs et à la CIVD que les autres au cours du suivi.
Plogrank<0,05 pour les chocs, l’albuminémie est significativement associé à la
survenue de choc lors de corps étranger. Il ne l’est pas pour la survenue de CIVD. Ce résultat
peut-être du au très faible nombre de cas.
Concernant exclusivement les chiens opérés de corps étrangers, Plogrank=0.003 pour
les états de choc et Plogrank=0.11 pour la CIVD. L’albuminémie est significativement
associée à la survenue d’état de choc lors d’un corps étranger. Le risque relatif non ajusté
correspondant (par modèle de Cox) est de 7 [1.5-32.3] (p<0.05). Elle ne l’est pas avec la
survenue de CIVD (sans doute du au faible effectif).
En ce qui concerne les chats opérés de corps étrangers, Plogrank=0,0003 pour les états
de choc. Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 19 [2-170]
(p<0,05). L’amplitude de l’écart-type souligne néanmoins le manque de précision du résultat
du au manque d’effectifs.
145
4.3.3.3. Analyse multivariée : modèle de Cox concernant la morbidité
- Association brute des variables pré-opératoires avec la morbidité et l’albuminémie
pré-opératoire : recherche des facteurs de confusion
On rappelle que pour pouvoir intégrer une variable pré-opératoire dans une analyse
multivariée, elle doit remplir trois critères :
- la variable est associée à la morbidité avec p<0,2 (a),
- la variable est associée à l’albuminémie avec p<0,2 (b),
- la variable n’est ni une conséquence de l’évènement ni une conséquence de
l’albuminémie (c).
Les variables pré-opératoires concernées sont : espèce, sexe, âge, ASA, hématocrite,
PAL, ALAT, PT, urée, créatinine, lactates, choc pré-opératoire et présence d’une affection
autre.
La valeur des protéines totales est une conséquence directe de l’albuminémie, elle ne
peut être prise en compte.
Les associations des autres variables avec chaque évènement d’intérêt sont recherchées
pour déterminer les facteurs de confusion potentiels (tableau 9 p103).
Concernant la morbidité (globale, digestive, de laparotomie et systémique), on choisit le
nombre de facteurs de confusion potentiels utilisé dans l’analyse multivariée en fonction du
nombre d’individus et du taux de mortalité dans chaque groupe (carnivores domestiques,
chiens, chats et cas de corps étrangers). S’il y a plus de variables pré-opératoires remplissant
les trois critères (a+b+c), on choisit celles dont les p sont les plus faibles.
Le tableau 16 résume le nombre de facteurs de confusion potentiels et les variables
choisis pour chaque groupe.
146
Tableau 16 : Facteurs de confusion potentiels concernant la morbidité
Morbidité globale
Carnivores
domestiques Chiens Chats
Corps étrangers
Carnivores Chiens Chats
Nombres d'individus 150 102 48 107 75 32
Taux de morbidité
globale 46,7% 51,0% 37,5% 41,1% 44% 34,4%
Nombre de facteurs
de confusion
potentiels autorisé*
6 5 2 5 3 1
Facteurs de confusion
potentiels (a+b+c)**
espèce âge sexe espèce âge
Non
effectué
(effectif
trop
faible)
âge urémie hématocrite âge créatininémie
hématocrite créatininémie
PAL pathologie pré-
op
pathologie pré-op
Facteurs de confusion
potentiels retenus***
espèce âge sexe espèce âge
âge urémie hématocrite âge créatininémie
hématocrite créatininémie
PAL pathologie pré-
op
pathologie pré-op
Complications digestives
Carnivores
domestiques Chiens Chats
Corps
étrangers
Nombres d'individus 150 102 48 107
Taux de complications
digestives 30,0% 36,0% 17% 26,2%
Nombre de facteurs de
confusion potentiels
autorisé*
5 3
Non
effectué
(effectif
trop faible)
2
Facteurs de confusion
potentiels (a+b+c)**
espèce âge espèce
âge urémie âge
hématocrite créatininémie
PAL pathologie pré-op
ALAT
pathologie pré-op
Facteurs de confusion
potentiels retenus***
espèce âge espèce
âge urémie âge
hématocrite pathologie pré-op
PAL
pathologie pré-op
147
Complications de laparotomie
Carnivores
domestiques Chiens Chats
Corps
étrangers
Nombres d'individus 150 102 48 107
Taux de complications
digestives 15,3% 15,7% 15% 15,9%
Nombre de facteurs de
confusion potentiels
autorisé*
2 1
Non
effectué
(effectif
trop faible)
1
Facteurs de confusion
potentiels (a+b+c)**
âge urémie âge
créatininémie
Facteurs de confusion
potentiels retenus*** âge urémie âge
Complications systémiques
Carnivores
domestiques Chiens Chats
Corps
étrangers
Nombres d'individus 150 102 48 107
Taux de complications
digestives 20,0% 19,6% 18,7% 15,9%
Nombre de facteurs de
confusion potentiels
autorisé*
4 2
Non
effectué
(effectif
trop faible)
2
Facteurs de confusion
potentiels (a+b+c)**
âge urémie âge
hématocrite créatininémie
PAL pathologie pré-op
pathologie pré-op
Facteurs de confusion
potentiels retenus***
âge créatininémie âge
hématocrite pathologie pré-op
PAL
pathologie pré-op
* : le nombre de facteurs de confusion potentiels est déterminé en fonction du nombre
d’individus et du taux de mortalité de chaque groupe
** : les variables pré-opératoires sont des facteurs de confusion potentiels si elles remplissent
a (la variable est associée à la morbidité avec p<0,2) + b (la variable est associée à
l’albuminémie avec p<0,2) + c (la variable n’est ni une conséquence de l’évènement ni une
conséquence de l’albuminémie)
*** : les facteurs de confusion potentiels retenus sont ceux possédant les p les plus faibles
148
- Modèle de Cox concernant la morbidité globale
Général (chiens et chats confondus)
L’association entre l’albuminémie et la morbidité est ajustée sur 5 facteurs de
confusion potentiels par le modèle de Cox : tableau 17.
Tableau 17 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la morbidité par le modèle
d’analyse multivariée de Cox chez les carnivores domestiques
Variable pré-opératoire Morbidité
aRR (95% CI) p
Espèce 0,7 (0,2-2,5) 0,53
Age 1,9 (0,8-4,6) 0,16
Hématocrite 1,0 (0,2-5,2) 0,98
PAL 1,9 (0,6-5,8) 0,26
Patho pré-op 0,6 (0,2-1,6) 0,3
Albumine pré-op 6,4 (2,2-18,8) 0,0007
aRR (95% IC) : risques relatifs ajustés sur les variables pré-opératoires citées et leur
intervalle de confiance à 95%
En conclusion :
- RR non ajusté = 3,9 [2,3-6,5] (p<0,05)
- RR ajusté = 6,4 [2,2-18,8] (p<0,05)
→ Indépendamment d’autres variables, un carnivore hypoalbuminémique a 6,4 fois
plus de risque de présenter une complication pendant les 30ers
jours post-opératoires
après une chirurgie digestive.
149
Chiens
L’association entre l’albuminémie et la morbidité est ajustée sur 4 facteurs de
confusion potentiels par le modèle de Cox : tableau 18.
Tableau 18 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la morbidité par le modèle
d’analyse multivariée de Cox chez les chiens
Variable pré-opératoire Morbidité
aRR* (95% CI) p
Age 2,4 (1,2-5,0) 0,02
Créatininémie 1,9 (0,6-6,8) 0,27
Urémie 2,2 (0,8-6,3) 0,12
Patho pré-op 2,2 (0,8-6,3) 0,63
Albumine pré-op 2,7 (1,3-5,6) 0,009
aRR (95% IC) : risques relatifs ajustés sur les variables pré-opératoires citées et leur
intervalle de confiance à 95%
En conclusion :
- RR non ajusté = 3,5 [1,9-6,6] (p<0,05)
- RR ajusté = 2,7 [1,3-5,6] (p<0,05)
→ Indépendamment d’autres variables, un chien hypoalbuminémique a 2,7 fois plus de
risque de présenter une complication pendant les 30ers
jours post-opératoires après une
chirurgie digestive.
Chats
L’association entre l’albuminémie et la morbidité est ajustée sur 2 facteurs de
confusion potentiels par le modèle de Cox : tableau 19.
150
Tableau 19 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la morbidité par le modèle
d’analyse multivariée de Cox chez les chats
Variable pré-opératoire Mortbidité
aRR* (95% CI) p
Sexe 1,8 (0,4-8,2) 0,41
Hématocrite 0,9 (0,09-8,5) 0,92
Albumine pré-op 13 (2,6-64,4) 0,0016
aRR (95% IC) : risques relatifs ajustés sur les variables pré-opératoires citées et leur
intervalle de confiance à 95%
En conclusion :
- RR non ajusté = 4,1 [1,6-10,4] (p<0,05)
- RR ajusté = 13 [2,6-64,4] (p<0,05)
→ Indépendamment d’autres variables, un chat hypoalbuminémique a 13 fois plus de
risque de présenter une complication pendant les 30ers
jours post-opératoires après une
chirurgie digestive.
Corps étrangers
L’association entre l’albuminémie et la morbidité est ajustée sur 2 facteurs de
confusion potentiels par le modèle de Cox : tableau 20.
151
Tableau 20 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la morbidité par le modèle
d’analyse multivariée de Cox pour les cas de corps étrangers
Variable pré-opératoire Morbidité
aRR* (95% CI) p
Espèce 1,2 (0,6-2,6) 0,55
Age 1,6 (0,9-2,9) 0,12
Albumine pré-op 4,7 (2,4-9,1) 0,01
aRR (95% IC) : risques relatifs ajustés sur les variables pré-opératoires citées et leur
intervalle de confiance à 95%
En conclusion :
- RR non ajusté = 4,8 [2,6-9] (p<0,05)
- RR ajusté = 4,7 [2,4-9,1] (p<0,05)
→ Indépendamment d’autres variables, un carnivore hypoalbuminémique présenté
pour corps étranger a 4,7 fois plus de risque de présenter une complication pendant les
30ers
jours post-opératoires après une chirurgie digestive.
Chiens opérés de corps étrangers
Concernant les chiens présentés pour corps étranger, l’association entre l’albuminémie
et la morbidité est ajustée sur 2 facteurs de confusion potentiels par le modèle de Cox :
tableau 21.
152
Tableau 21: Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la morbidité par le modèle
d’analyse multivariée de Cox pour chiens opérés de corps étrangers
Variable pré-opératoire Morbidité
aRR* (95% CI) p
Age 2,0 (0,9-4,7) 0,09
Créatininémie 4.8 (1,7-13,6) 0,003
Albumine pré-op 3 (1,3-7,0) 0,01
aRR (95% IC) : risques relatifs ajustés sur les variables pré-opératoires citées et leur
intervalle de confiance à 95%
En conclusion :
- RR non ajusté = 4,4 [2,1-9,5] (p<0,05)
- RR ajusté = 3 [1,3-7,0] (p<0,05)
→ Indépendamment d’autres variables, un chien hypoalbuminémique présenté pour
corps étranger a 3 fois plus de risque de présenter une complication pendant les 30ers
jours post-opératoires après une chirurgie digestive.
Chats opérés de corps étrangers
Non réalisé car effectif trop faible.
- Modèle de Cox concernant la survenue d’une complication digestive
Général (chiens et chats confondus)
L’association entre l’albuminémie et la survenue de complication digestive est ajustée
sur 5 facteurs de confusion potentiels par le modèle de Cox : tableau 22.
153
Tableau 22 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la survenue de
complication digestive par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les carnivores
domestiques
Variable pré-opératoire Survenue de complication digestive
aRR* (95% CI) p
Espèce 3,9 (1,0-14,9) 0,048
Age 1,4 (0,5-3,4) 0,52
PAL 0,85 (0,3-2,4) 0,76
ALAT 1,3 (0,4-3,5) 0,65
Patho pré-op 0,87 (0,3-2,5) 0,79
Albumine pré-op 2,6 (1,0-7,2) 0,05
aRR (95% IC) : risques relatifs ajustés sur les variables pré-opératoires citées et leur
intervalle de confiance à 95%
En conclusion :
- RR non ajusté = 4,9 [2.4-9.7] (p<0,05)
- RR ajusté = 2,6 [1,1-7,2] (p=0,05)
→ Indépendamment d’autres variables, un carnivore hypoalbuminémique a 2,6 fois
plus de risque de présenter une complication digestive pendant les 30ers
jours post-
opératoires après une chirurgie digestive.
Chiens
L’association entre l’albuminémie et la survenue de complication digestive est ajustée
sur 3 facteurs de confusion potentiels par le modèle de Cox : tableau 23.
154
Tableau 23 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la survenue de
complication digestive par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les chiens
Variable pré-opératoire Survenue de complication digestive
aRR* (95% CI) p
Age 2,5 (1,0-5,7) 0,04
Urémie 4 (1,7-9,5) 0,001
Patho pré-op 1,1 (0,5-2,6) 0,81
Albumine pré-op 2,8 (1,1-7,1) 0,02
aRR (95% IC) : risques relatifs ajustés sur les variables pré-opératoires citées et leur
intervalle de confiance à 95%
En conclusion :
- RR non ajusté = 4 [1,8-8,7] (p<0,05)
- RR ajusté = 2,8 [1,1-7,1] (p<0,05)
→ Indépendamment d’autres variables, un chien hypoalbuminémique a 2,8 fois plus de
risque de présenter une complication digestive pendant les 30ers
jours post-opératoires
après une chirurgie digestive.
Chats
Non réalisé (effectif trop faible).
Corps étrangers
L’association entre l’albuminémie et la survenue de complication digestive est ajustée
sur 5 facteurs de confusion potentiels par le modèle de Cox : tableau 24.
155
Tableau 24 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la survenue de
complication digestive par le modèle d’analyse multivariée de Cox pour les cas de corps
étrangers
Variable pré-opératoire Survenue de complication digestive
aRR* (95% CI) p
Espèce 2,3 (0,8-6,7) 0,13
Age 1,3 (0,6-2,8) 0,45
Albumine pré-op 4,9 (2,1-11,3) 0,0002
aRR (95% IC) : risques relatifs ajustés sur les variables pré-opératoires citées et leur
intervalle de confiance à 95%
En conclusion :
- RR non ajusté = 5,7 [2,5-13,1] (p<0,05)
- RR ajusté = 4,9 [2,1-11,3] (p<0,05)
→ Indépendamment d’autres variables, un carnivore hypoalbuminémique présenté
pour corps étranger a 4,9 fois plus de risque de présenter une complication digestive
pendant les 30ers
jours post-opératoires après une chirurgie digestive.
- Modèle de Cox concernant la survenue de complication de laparotomie
Général (chiens et chats confondus)
L’association entre l’albuminémie et la survenue de complication de laparotomie est
ajustée sur 5 facteurs de confusion potentiels par le modèle de Cox : tableau 25.
156
Tableau 25 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la survenue de
complication de laparotomie par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les carnivores
domestiques
Variable pré-opératoire Survenue de complication de laparotomie
aRR* (95% CI) p
Age 2,0 (0,9-4,8) 0,1
Albumine pré-op 1,8 (0,8-4,3) 0,16
aRR (95% IC) : risques relatifs ajustés sur les variables pré-opératoires citées et leur
intervalle de confiance à 95%
En conclusion :
- RR ajusté = 1,8 [0,8-4,3] (p=0,16) : il n’y a pas d’association significative entre
l’albuminémie et la survenue de complication de laparotomie
→ Indépendamment d’autres variables, un carnivore hypoalbuminémique n’a pas plus
de risque de présenter une complication de laparotomie pendant les 30ers
jours post-
opératoires après une chirurgie digestive.
Chiens
L’association entre l’albuminémie et la survenue de complication de laparotomie est
ajustée sur 1 facteur de confusion potentiel par le modèle de Cox : tableau 26.
157
Tableau 26 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la survenue de
complication de laparotomie par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les chiens
Variable pré-opératoire Survenue de complication de laparotomie
aRR (95% IC) p
Urémie 0 (0-10^12) 0.99
Albumine pré-op 1,8 (0,5-5,7) 0,34
aRR (95% IC) : risques relatifs ajustés sur les variables pré-opératoires citées et leur
intervalle de confiance à 95%
En conclusion :
- RR ajusté = 1,8 [0,5-5,7] (p=0,34) : il n’y a pas d’association significative entre
l’albuminémie et la survenue de complication de laparotomie chez un chien
→ Indépendamment d’autres variables, un chien hypoalbuminémique n’a pas plus de
risque de présenter une complication de laparotomie pendant les 30ers
jours post-
opératoires après une chirurgie digestive.
Chats
Non réalisé (effet trop faible).
Corps étrangers
L’association entre l’albuminémie et la survenue de complication de laparotomie est
ajustée sur 2 facteurs de confusion potentiels par le modèle de Cox : tableau 27.
158
Tableau 27 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la survenue de
complication de laparotomie par le modèle d’analyse multivariée de Cox pour les cas de
corps étrangers
Variable pré-opératoire Survenue de complication de laparotomie
aRR* (95% CI) p
Age 1,8 (0,6-4,8) 0,23
Albumine pré-op 1,8 (0,7-5,0) 0,22
aRR (95% IC) : risques relatifs ajustés sur les variables pré-opératoires citées et leur
intervalle de confiance à 95%
En conclusion :
- RR ajusté = 1,8 [0,7-5,0] (p=0,22) : il n’y a pas d’association significative entre
l’albuminémie et la survenue de complication de laparotomie
→ Indépendamment d’autres variables, un carnivore hypoalbuminémique présenté
pour corps étranger n’a pas plus de risque de présenter une complication de
laparotomie pendant les 30ers
jours post-opératoires après une chirurgie digestive.
- Modèle de Cox concernant la survenue d’une complication systémique
Général (chiens et chats confondus)
L’association entre l’albuminémie et la survenue de complication systémique est
ajustée sur 4 facteurs de confusion potentiels par le modèle de Cox : tableau 28.
159
Tableau 28 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la survenue de
complication systémique par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les carnivores
domestiques
Variable pré-opératoire Survenue de complication systémique
aRR* (95% CI) p
Age 1,6 (0,5-5,4) 0,41
Hématocrite 1,9 (0,3-11,7) 0,46
PAL 0,94 (0,2-3,4) 0,92
Patho pré-op 1,0 (0,3-3,4) 0,94
Albumine pré-op 28,6 (3,5-233) 0,002
aRR (95% IC) : risques relatifs ajustés sur les variables pré-opératoires citées et leur
intervalle de confiance à 95%
En conclusion :
- RR non ajusté = 5,7 [2,3-14] (p<0,05)
- RR ajusté = 28,6 [3,5-233] (p<0,05)
→ Indépendamment d’autres variables, un carnivore hypoalbuminémique a 28,6 fois
plus de risque de présenter une complication systémique pendant les 30ers
jours post-
opératoires après une chirurgie digestive.
Chiens
L’association entre l’albuminémie et la survenue de complication systémique est
ajustée sur 2 facteurs de confusion potentiels par le modèle de Cox : tableau 29.
160
Tableau 29 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la survenue de
complication systémique par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les chiens
Variable pré-opératoire Survenue de complication systémique
aRR* (95% CI) p
Créatininémie 4,3 (1,5-11,8) 0,0048
Patho pré-op 1,7 (0,6-4,6) 0,32
Albumine pré-op 4,2 (1,1-15,6) 0,003
aRR (95% IC) : risques relatifs ajustés sur les variables pré-opératoires citées et leur
intervalle de confiance à 95%
En conclusion :
- RR non ajusté = 5,7 [2,3-14] (p<0,05)
- RR ajusté = 4,2 [1,1-15,6] (p<0,05)
→ Indépendamment d’autres variables, un chien hypoalbuminémique a 4,2 fois plus de
risque de présenter une complication systémique pendant les 30ers
jours post-opératoires
après une chirurgie digestive.
Chats
Non réalisé (effectif trop faible).
Corps étrangers
L’association entre l’albuminémie et la survenue de complication systémique est
ajustée sur 1 facteur de confusion potentiel par le modèle de Cox : tableau 30.
161
Tableau 30 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la survenue de
complication systémique par le modèle d’analyse multivariée de Cox pour les cas de corps
étrangers
Variable pré-opératoire Survenue de complication systémique
aRR* (95% CI) p
Age 1,4 (0,5-3,7) 0,46
Albumine pré-op 8,6 (2,4-30,2) 0,0008
aRR (95% IC) : risques relatifs ajustés sur les variables pré-opératoires citées et leur
intervalle de confiance à 95%
En conclusion :
- RR non ajusté = 9,1 [2,6-32] (p<0,05)
- RR ajusté = 8,6 [2,4-30,2] (p<0,05)
→ Indépendamment d’autres variables, un carnivore hypoalbuminémique présenté
pour corps étranger a 8,6 fois plus de risque de présenter une complication systémique
pendant les 30ers
jours post-opératoires après une chirurgie digestive.
4.4. CONCLUSION GENERALE
4.4.1. Récapitulatif de l’ensemble des résultats de l’étude
Le tableau 31 résume l’ensemble des résultats de l’étude concernant les associations
entre l’albuminémie et la mortalité et la morbidité.
162
Tableau 31 : Ensemble des résultats de l’étude
Risque Relatif (p<0,01)
Mortalité Morbidité
Complication
digestive laparotomie systémique
Carnivores
domestiques 3,6 6,4 2,6 NS 28,6
Chiens 2,9 2,7 2,8 NS 4,2
Chats 17,2 13 6* NS* 6,3*
Corps
étrangers
Carnivores 9,8 4,7 4,9 NS 8,6
Chiens 8,7 3 6,4* NS* 7*
Chats 18,4* 4,9* NS* NS* 18,8*
Risques relatifs calculés par une analyse multivariée
NS=Non Significatif : l’albuminémie n’est pas un facteur de risque
* : Analyse multivariée non réalisée par manque d’effectifs, les risques relatifs donnés sont
ceux calculés par une analyse univariée
4.4.2. De la description de l’étude
- Animaux
Parmi les 150 animaux de l’étude, une assez grande majorité d’entre eux sont des
chiens (68%). Ceci peut se corréler avec la forte prévalence des corps étrangers comme
motif chirurgical : 71,3% globalement, dont 75 cas concernant des chiens. La moitié des
chirurgies de l’étude concernent donc un corps étranger chez un chien. Cette espèce, de part
son caractère, ingère très fréquemment divers objets, et beaucoup plus que le chat.
Les mâles sont plus représentés dans l’étude (60,7%). Cette tendance se retrouve chez
le chien (67%) mais pas chez le chat où les pourcentages mâles/femelles sont globalement
égaux. Ceci pourrait une fois de plus s’expliquer par un comportement plus intrépide du
163
mâle et donc plus apte à ingérer un corps étranger. D’ailleurs chez le chien la probabilité
d’avoir un corps étranger est significativement plus grande chez le mâle.
Tous les classes d’âge sont représentés, aussi bien chez le chien que chez le chat.
Chez le chien de nombreuses races sont représentées (36), et c’est le Bull Terrier suivi
du Labrador qui sont majoritaires avec respectivement 10,8% et 8,8% des effectifs. Chez le
chat on note une majorité d’européens (68,8%), qui s’explique simplement par la grande
représentativité de cette race au sein des chats en France.
- Albuminémie pré-opératoire
L’hypoalbuminémie est loin d’être négligeable puisque 43,3% des animaux le sont
avant d’être opéré. Tout état critique (choc, sepsis, dénutrition...) altère le métabolisme de
l’albumine, ce qui peut expliquer que l’hypoalbuminémie soit assez fréquente avant une
chirurgie digestive (voir 1.24 et 1.3.1).
L’hypoalbuminémie se retrouve plus fréquemment chez le chien (50%) que chez le
chat (27,1%), et la différence est significative : il y a proportionnellement deux fois plus de
chiens hypoalbuminémiques que de chats dans l’étude. Il serait intéresser de corréler cette
remarque avec une étude plus approfondie du métabolisme de l’albumine du chien et du chat
pour souligner d’éventuelles différences.
- Chirurgies pratiquées et leurs principales indications
La majorité des chirurgies retrouvées sont l’entérotomie (34%) et l’entérectomie
(31,3%). Chez les sujets hypoalbuminémiques on retrouve majoritairement des entérectomies,
notamment chez le chien (55%). La différence avec l’entérotomie n’est cependant pas
significative : on peut signifier que dans l’étude un sujet hypoalbuminémique subit plus
d’entérectomie que d’entérotomie, mais on ne peut pas conclure à l’ensemble des carnivores
domestiques.
Les biopsies étagées sont nettement plus fréquentes chez le chat (20,8%) que chez le
chien (3,9%). Cependant lorsque tous les chiens étaient hypoalbuminémiques, seulement
20% des chats l’étaient. Il n’est pas étonnant qu’un animal devant subir une biopsie soit
hypoalbuminémique au vu des indications des biopsies (entéropathie chronique...), on peut
donc se surprendre de ce faible pourcentage chez le chat, surtout comparé au chien. Les
biopsies étagées sont font peut-être plus rapidement chez le chat, donc avant une réelle
diminution du taux, ou le métabolisme chez cette espèce est-il peut-être plus performant.
Lors des 5 cas de SDTE de l’étude, seul un était hypoalbuminémique. Sans pouvoir
réellement conclure vu le faible nombre de cas, on peut souligner la faible prévalence lors de
ce syndrome, sûrement expliquée par l’apparition aigue d’une dilatation. Très peu de cas ont
intégré l’étude, soulignant la caractère urgent de cette affection empêchant souvent la mesure
de l’albuminémie pré-opératoire.
164
71,3% des cas ont pour indication la présence d’un corps étranger. C’est sans conteste
l’indication chirurgicale principale de chirurgie digestive chez le carnivore domestique. La
moitié d’entre eux sont d’origine intestinale. Ce résultat se rapproche de l’étude de HAYES,
qui montrait en 2009 que sur 208 cas de corps étrangers, 63% se trouvaient dans cette région.
37,4% des sujets présentant un corps étrangers étaient hypoalbuminémiques, surtout lors
d’un corps étranger intestinal (44,8%). On aurait pu penser que le taux de sujets
hypoalbuminémiques aurait été plus élevé lors de corps étranger linéaire (diagnostic plus long
et lésions engendrées plus importantes), pourtant il reste inférieur aussi bien chez le chat que
chez le chien. Il est également intéressant de noter une fois de plus la différence de taux
d’hypoalbuminémie lors d’un corps étranger intestinal chez le chien (53,3%) et chez le chat
(15,4%).
Ce sont les entérotomies qui sont le plus souvent rencontrées lors de corps étrangers, la
différence est significative avec les entérectomies. Ce résultat prouve la rapidité de diagnostic
et d’intervention dans le centre d’étude, les segments intestinaux étant encore viables à
l’ouverture et ne nécessitant que peu de résection.
Chez le chat la majorité est linéaire avec 40,6%, contre seulement 4% chez le chien. Ce
sont aussi les entérotomies qui sont le plus souvent rencontrées.
65% regroupe des chirurgies du segment intestinal, ce qui est à corréler avec la grande
prévalence des corps étranger intestinaux.
- Durée d’hospitalisation
Les animaux passent en moyenne 4,3 jours au CHUVA en post-opératoire, avec 1,7
jours aux SI et 2,6 jours au service d’hospitalisation. La durée globale et celle passée aux SI
sont significativement associées à la morbidité. Un animal présentant une complication a très
logiquement plus de chance de passer plus de temps en hospitalisation.
Un chien hypoalbuminémique passe également plus de temps en hospitalisation post-
opératoire globale ainsi qu’aux soins intensifs. Ces résultats ne se retrouvent par contre pas
chez le chat.
4.4.3. De la mortalité
Le taux de mortalité dans l’étude est de 16,1%, avec une moyenne de survenue à 4,7
jours. L’étude de GRIMES et al. (2011) qui portaient sur 225 chirurgies gastro-intestinales
relevait le même taux. Le taux est légèrement plus élevé chez le chat (18,8%) que chez le
chien (14,9%), mais de manière non significative, aucune conclusion ne peut en être tirée.
165
Lors de corps étranger le taux de mortalité atteint 13,1%. Il est le plus important lors
de corps étranger linéaire (20%). Ces derniers sont en effet souvent plus critiques que les
autres, en raison de lésions digestives plus importantes et d’un diagnostic plus tardif.
Dans notre étude l’albuminémie est une valeur prédictive de mortalité : un animal avec
un taux <28g/L a 3,6 fois plus de risque de mourir après une chirurgie digestive. En
considérant l’ensemble des chirurgies gastro-intestinales l’association entre l’albuminémie et
la mortalité devient évidente, contrairement à d’autres études qui ne considéraient que certains
types de chirurgie digestive, par exemple celle de WYLIE et HOSGOOD (1994).
Ce résultat se retrouve aussi bien chez le chien que chez le chat, mais avec une
différence assez nette : lorsque le risque relatif est de 2,9 chez le chien, il atteint 17,2 chez le
chat. Un chat hypoalbuminémique a donc pratiquement 6 fois plus de risque de mourir qu’un
chien après une chirurgie digestive.
Concernant les cas de corps étrangers l’albuminémie est également prédictive. Le
risque est plus important que pour les autres indications chirurgicales, avec 9,8 fois plus de
chance de mourir en post-opératoire. Le risque relatif chez le chien est de 8,7, et celui chez le
chat atteint 18,4. Nous ne pouvons toutefois n’accorder que peu de confiance à ce dernier
résultat, issu d’une simple analyse univariée par manque d’effectifs.
Lors de chirurgies gastriques et intestinales, l’albuminémie pré-opératoire était très
peu mesuré au CHUVA en 1999. Elle est devenue aujourd’hui presque systématique,
considérant de manière empirique qu’elle est un facteur de risque malgré la variabilité des
résultats publiés. Cette étude vient appuyer l’idée en montrant un résultat statistique
clairement significatif, et encourage la mesure de l’’albuminémie pour mieux gérer la
réanimation post-opératoire.
Elle est d’autant plus intéressante que si l’on compare les p des associations brutes
entre la mortalité et les différentes variables pré-opératoires, l’albuminémie est la seule pour
qui l’association est significative (p<0,05), montrant son intérêt particulier.
Bien que l’albuminémie puisse varier lors d’un état critique (choc, trauma...), c’est
sans doute par sa capacité à quantifier une dénutrition que l’albuminémie est également
prédictive de mortalité. Une dénutrition protiéino-énergétique résulte d’un besoin en énergie
et en protéines, qui peut entraîner un dysfonctionnement organique, une diminution de
réponse immunologique ou encore une diminution de protéines plasmatiques. Détecter une
hypoalbuminémie, c’est détecter une dénutrition protéino-énergétique et prédire ces
complications. Il aurait été intéressant dans l’étude de mesurer la note d’état corporel et la
présence d’anorexie pré-opératoire, pour essayer de corréler ces résultats à l’albuminémie.
Malheureusement les données CLOVIS étaient trop aléatoires pour inclure ces données dans
l’étude. Il est de toute façon important de rappeler qu’un individu peut montrer un état de
dénutrition et une hypoalbuminémie sans avoir encore de répercussion physique.
166
4.4.4. De la morbidité
On considérait dans l’étude la morbidité globale, correspondant à la survenue d’une
complication quel qu’elle soit, puis le groupe des complications digestives, systémiques et de
laparotomie.
46,7% des cas ont présenté au moins une complication, dont 63,4% digestives
(déhiscence, péritonite, vomissement, diarrhée), 32,4% de laparotomie et 42,3% systémiques
(choc, CIVD...).
La morbidité est inférieure chez le chat (37,5%) par rapport au chien (51%). Ce
résultat se retrouvait également dans l’étude de RALPHS et al. (2003), où sur 90 chiens et 25
chats ayant subi une entérectomie, des complications étaient apparues sur 19 des 90 chiens, et
sur aucun des chats. Ce sont essentiellement les complications digestives qui sont moins
fréquentes chez cette espèce : 44,4% contre 69,8% chez le chien.
Lors de corps étrangers la morbidité est de 41,1%, et elle n’est pas plus faible que pour
une indication chirurgicale, ni pour le chien et ni pour le chat.
8% des cas ont nécessité une ré-intervention. L’ensemble était hypoalbuminémique.
Le faible effectif (12 cas) ne permet pas d’étendre les résultats au-delà de l’étude, mais il est
tout-de-même intéressant de constater qu’en trois ans au CHUVA, tout animal ayant
nécessité une ré-intervention était hypoalbuminémique à l’admission. La question doit
particulièrement se poser pour ces cas de la nécessité de perfuser une solution d’albumine
pour augmenter le taux sérique des patients.
L’hypoalbuminémie est un facteur de risque de morbidité globale, avec un risque
relatif assez important de 6,4. Il est beaucoup plus faible chez le chien (2,7) que chez le chat
(13). Ce constat est le même que pour la mortalité. Un chat hypoalbuminémique apparaît
beaucoup sensible à une hypoalbuminémie pré-opératoire, avec un risque de mortalité et de
morbidité plus grand.
Elle est également facteur de risque de complication digestive avec un risque relatif de
2,6. L’association brute est significative pour la survenue de péritonite, de
vomissements/diarrhées et de déhiscence de plaie. D’ailleurs tout animal ayant présenté une
déhiscence de plaie digestive était dans l’étude hypoalbuminémique. Il faut néanmoins se
rappeler que seulement 7 cas de déhiscence ne peuvent jamais fournir de résultats réellement
représentatifs, surtout que l’étude d’ALLEN et SCHERTEL (1992) trouvaient le même
résultat sur une plus large population mais de manière non significative.
Le risque relatif concernant les complications systémiques est très important : 28,6.
L’association brute est significative avec la survenue de chocs et de CIVD. D’ailleurs dans
l’étude tout animal ayant présenté une CIVD était hypoalbuminémique. Néanmoins la
remarque faite pour les déhiscences de plaie reste valable : seulement 5 cas de CIVD ne
peuvent jamais être totalement représentatifs.
167
La survenue de complication de laparotomie n’est par contre pas associée.
Ainsi un carnivore domestique hypoalbuminémique a de manière générale 6,4 fois
plus de risque de présenter une complication, avec 2,6 fois plus de risque d’un point de vue
digestif et 28,6 d’un point de vue systémique. La comparaison avec d’autres études est
difficile car celles-ci ne s’intéressent souvent qu’à un seul type de chirurgie ou de
complication, et les résultats ne sont donc pas comparables. Elle rejoint en tout cas celles qui
font de l’hypoalbuminémie un facteur de risque (GRIMES et al., 2011, ALLEN et
SCHERTEL, 1992...).
Concernant les cas de corps étrangers l’hypoalbuminémie est également une valeur
prédictive de morbidité avec un risque relatif de 4,7. Ce dernier est de 4,9 pour les
complications digestives, mais atteint 8,6 pour les complications systémiques. Lors d’un corps
étranger il faut donc faire particulièrement attention à la survenue de complication systémique
si l’animal est hypoalbuminémique.
La cause de cette association est sûrement similaire à celle évoquée pour la mortalité :
l’albuminémie est un marqueur de dénutrition. Le risque relatif concernant les complications
systémiques est très important (28,6), surtout comparé à celui mesuré sans intégrer les
facteurs de confusion (5,7). On peut penser que pour pouvoir développer une complication
grave et systémique après une chirurgie, l’organisme doit sûrement déjà être en souffrance et
en déplétion protéino-énergétique en pré-opératoire. Une majeure partie des cas ayant
présenté une complication systémique était d’ailleurs déjà hypoalbuminémique, donc dans un
état de dénutrition avant la chirurgie.
168
169
CONCLUSION
L’intérêt de l’étude était de vérifier si l’association entre l’albuminémie et la
mortalité/morbidité existant en médecine humaine était également présente en médecine
vétérinaire. Les études déjà réalisées présentant des résultats variables, on se proposait
d’améliorer la précision et la fiabilité de l’estimation en construisant une étude avec 150 cas,
en considérant l’ensemble des chirurgies gastro-intestinales, un grand panel de complications
et en réalisant une analyse multivariée. L’analyse de survie était également choisie pour ne
pouvoir considérer que les informations disponibles sur CLOVIS sans altérer aucun résultat.
Les résultats démontrent clairement une association significative entre l’albuminémie
et la mortalité/morbidité.
Le taux de mortalité de l’étude est de 16,1%. Un taux en albumine inférieur à 28g/L
est significativement associé à la mortalité avec un risque relatif de 3,6. Ainsi, un animal
hypoalbuminémique a 3,6 fois plus de risque de mourir dans les 30 jours après une chirurgie
gastro-intestinale. Chez le chien le risque relatif est de 2,9, et chez le chat de 17,2. Concernant
les cas de corps étrangers particulièrement important dans l’étude (71,3%), le risque relatif
atteint 9,8.
Le taux de morbidité globale est de 46,7%, dont 42,3% complications digestives,
32,4% complications de laparotomie et 63,4% complications systémiques. Un taux en
albumine inférieur à 28g/L est significativement associé à la morbidité globale avec un risque
relatif de 6,4. Il l’est également à la survenue de complication digestive avec un risque relatif
de 2,6, et à la survenue de complication systémique avec un risque relatif de 28,6. Ainsi un
animal hypoalbuminémique a 6,4 fois plus de risque de présenter une complication dans les
30 jours après une chirurgie gastro-intestinale, particulièrement 2,6 fois plus de risque pour
une complication digestive, et 28,6 fois plus de risque pour une complication systémique.
Chez le chien, le risque relatif de morbidité est de 2,7, de 2,8 pour les complications
digestives et de 4,2 pour les complications systémiques. Chez le chat, le risque relatif de
morbidité atteint 13, montrant chez cette espèce une sensibilité à l’hypoalbuminémie plus
importante lors de chirurgie digestive. Concernant les cas de corps étrangers, un animal
hypoalbuminémique a 4,7 fois plus de risque de présenter une complication, dont 4,9 fois plus
de risque pour les complications digestives, et 8,6 fois pour les complications systémiques.
Dans l’étude, l’albuminémie est donc une valeur prédictive de mortalité/morbidité lors
de chirurgie digestive, aussi bien chez l’ensemble des carnivores domestiques que chez le
chien ou le chat pris séparément. Sous réserve que l’échantillon soit représentatif, ce résultat
est applicable à l’ensemble des carnivores domestiques.
Face à notre constat de morbi-mortalité plus élevée chez les patients
hypoalbuminémiques en pré-opératoire, la question de la pertinence de perfuser une solution
d’albumine en pré-opératoire et en post-opératoire immédiat comme objectif d’atteindre une
albuminémie proche de 28g/L se pose. Une étude prospective de comparaison de deux lots de
patients hypoalbuminémiques recevant ou non de l’albumine en pré-opératoire permettrait de
répondre à cette question et de changer ou non nos pratiques en réanimation.
170
171
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INTÉRÊT DU DOSAGE DE L’ALBUMINÉMIE PRÉ-OPÉRATOIRE
COMME VALEUR PRÉDICTIVE DE MORTALITÉ/MORBIDITÉ LORS
DE CHIRURGIES DIGESTIVES CHEZ LES CARNIVORES
DOMESTIQUES
DESWARTE, Axelle, Alice, Denise
Résumé :
L’albuminémie, qui est un excellent marqueur de dénutrition, est décrite en médecine
humaine comme la meilleure valeur prédictive de mortalité/morbidité post-opératoire, et
notamment lors de chirurgie digestive. Des études ont également été menées en médecine
vétérinaire, mais les résultats sont cette fois-ci très variables. Le but de l’étude est d’améliorer
la précision et la fiabilité de l’estimation de l’association entre l’albuminémie et la
mortalité/morbidité lors de chirurgie digestive, pour savoir si cette relation clairement vérifiée
en médecine humaine existe également en médecine vétérinaire.
L’étude est menée sur 150 carnivores domestiques (102 chiens et 48 chats) ayant subi
une chirurgie gastro-intestinale au Centre Hospitalier Universitaire d’Alfort entre 2009 et
2012. Les animaux sont suivis 30 jours après l’opération, en utilisant les données de CLOVIS
(logiciel de gestion du centre). L’analyse statistique utilisée est l’analyse de survie. Les
résultats sont traités en modèle univarié puis par régression logistique.
Le taux de mortalité de l’étude est de 16,1%. Le taux de morbidité globale est de
46,7%. On recense 63,4% de complications digestives, 32,4% de complications de
laparotomie et 42,3% de complications systémiques. Un taux en albumine inférieur à 28g/L
est significativement associé à la mortalité avec un risque relatif de 3,6. Il est également
significativement associé à la morbidité globale avec un risque relatif de 6,4, à la survenue de
complication digestive avec un risque relatif de 2,6, et à la survenue de complication
systémique avec un risque relatif de 28,6. L’ensemble des résultats sont également démontrés
pour le chien, le chat et les cas de corps étrangers. L’albuminémie pré-opératoire est donc une
valeur prédictive de mortalité/morbidité lors de chirurgie digestive chez les carnivores
domestiques.
Mots clés : ALBUMINE, ALBUMINEMIE, HYPOALBUMINEMIE, CHIRURGIE,
CHIRURGIE GASTRIQUE, CHIRURGIE GASTRO-INTESTINALE, FACTEUR DE
RISQUE, VALEUR PREDICTIVE, MORTALITE, MORBIDITE, COMPLICATION,
CARNIVORE, CHIEN, CHAT
Jury :
Président : Pr.
Directeur : Dr. F. Roux
Assesseur : Dr. L. Yaguiyan-Colliard
INTEREST OF PREOPERATIVE SERUM ALBUMIN LEVEL AS
PREDICTOR OF MORTALITY/MORBIDITY DURING DIGESTIVE
SURGERY IN DOMESTIC CARNIVORES
DESWARTE, Axelle, Alice, Denise
Summary :
Serum albumin level, which is an excellent marker of malnutrition, is known in human
medicine to be the best predictor of postoperative mortality/morbidity, especially in digestive
surgery. In veterinary medicine, results of studies are variables. The objective of our study is
to estimate the association between pre-operative albumin level and mortality/morbidity
during digestive surgery, to know if this relation clearly shown in human medicine also exists
in veterinary medicine.
This study concerns 150 domestic carnivores (102 dogs and 48 cats) that underwent a
gastro-intestinal surgery in the University Hospital of Alfort from 2009 through 2012.
Animals are followed up for 30 days postoperatively, using database of CLOVIS (software of
the hospital). Statistical analysis used is the survival analysis. Associations are evaluated by
the means of univariately model then multiple logistic regression analysis.
In this study the mortality rate is 16,1%. The global morbidity rate is 46.7%. There are
63.4% digestive complications, 32.4% complications from laparotomy and 42.3% systemic
complications. Serum albumin level <28g/L is significantly associated with mortility with a
relative risk of 3.6. This is also significantly associated with global morbidity with a relative
risk of 6.4, with occurring digestive complication with a relative risk of 2,6, and with
occurring systemic complication with a relative risk of 28.6. Results are also significant for
the dog, the cat and cases of foreign body. Preoperative serum albumin level is a predictor of
mortality/morbidity for digestive surgery in domestic carnivores.
Keywords : ALBUMIN, SERUM ALBUMIN LEVEL, HYPOALBUMINEMIA,
SURGERY, GASTRIC SURGERY, GASTRO-INTESTINAL SURGERY, RISK
FACTOR, PREDICTOR, MORTALITY, MORBIDITY, COMPLICATION,
CARNIVORE, DOG, CAT
Jury :
Président : Pr.
Directeur : Dr. F. Roux
Assesseur : Dr. L. Yaguiyan-Colliard
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