lesión renal aguda

Lesión Renal Aguda. Est. Jorge Iván García Espinosa

Introducción.• La lesión renal aguda es una complicación frecuente en pacientes hospitalizados.

Se diagnostica menos de lo que debiera, a pesar de

la evidencia de que aún en su forma leve se asocia

con elevadas morbilidad y moralidad y

complicaciones cardiovasculares e infecciosas.

• Son bien conocidos los mecanismos fisiopatológicos que condicionan la lesión renal aguda, en

especial los relacionados con la disfunción y lesión de células endoteliales y epiteliales, uniones

celulares, transportadores de membrana y moléculas de unión entre otros.

Definición.

• La lesión renal aguda, antes conocida como “insuficiencia renal aguda”, ha sido

tradicionalmente descrita como la disminución abrupta de la función renal, estimada por

el incremento en las concentraciones séricas de creatinina.

La AKI no constituye una sola enfermedad, mas bien denota un gripo heterogéneo de cuadros que

comparten manifestaciones diagnosticas comunes.

Epidemiologia.La AKI completa 5 a 7% de los internamientos en unidades de atención aguda de hospitales y hasta

30% de admisiones en la unidad de cuidados intensivos.

Desde 1988 la incidencia de AKI ha

aumentado mas de cuatro veces y se ha

calculado que tiene una incidencia anual de

500 casos por 100,000 personas.

Etiología.• La insuficiencia renal puede obedecer a situaciones que condicionan una reducción en la

perfusión renal, a patologías que afectan a cada uno de los componentes tisulares:

glomérulo, túbulo o intersticio o a dificultades en la eliminación normal de la orina.

I. Prerrenal.

II. Parenquimatosa/ Intrínseca.

III. Postrenal/ Obstructiva.

Estatificación.

Prerrenal.• Es la causa mas frecuente de AKI con el 70% de los casos y si se trata de manera

adecuada y precoz es reversible.

En condiciones normales, un descenso del flujo plasmático renal no desencadena una AKI debido a

que el FGR se mantiene gracias a la autorregulación ejercida por angiotensina II y prostaglandinas.

Etiología.• Puede aparecer AKI prerrenal en dos situaciones:

Cuando se vea alterada la autorregulación de

angiotensina II y prostaglandinas.

Cuando el descenso del FPR es lo suficientemente grave como para que los mecanismos de autorregulación no

lo pueden compensar.

Hipovolemia.

Descenso del gasto cardiaco.

Vasodilatación sistémica.

Vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular.

Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina.

Antiinflamatorios No Esteroideos.

Fisiopatología.Ante una disminución del volumen

intravascular se produce una activación del Sistema Renina Angiotensina

Aldosterona.

Aumento de la reabsorción proximal de Na, K, Cl, bicarbonato, agua y urea.

Reabsorción distal de Na.

Retención de agua libre a nivel del túbulo colector.

Pronostico y tratamiento.

• En el contexto clínico en el que el paciente se encuentre presentara una AKI oligurica con

elevación en sangre de urea y creatinina y con la presencia de orina muy concentrada.

Pronostico y tratamiento.

En la AKI prerrenal es preciso realizar un diagnostico rápido para instaurar el tratamiento lo antes posible. Si no se realiza a tiempo, la AKI prerrenal puede evolucionar negativamente.

Puesto que la mayoría de los casos la causa

precisamente no es renal, el único

tratamiento eficaz será el de la causa

desencadenante.

Expansión del volumen de manera enérgica,atendiendo a los signos de deshidratación ymonitorización del volumen difundido.

Forzamiento de la diuresis por medio de furosemidaintravenosa a dosis elevadas y después se mantendrá dosis demantenimiento hasta resolución del cuadro.

Manejo del paciente con fármacos que aumenten la

contractilidad del miocardio, y en alguno casos con

diuréticos intravenosos.

Parenquimatosa.• Se encuentra en el 20% de las lesiones renales agudas.

Etiología

Lesión directa del túbulo renal.

Obstrucción intratubular.

Lesión indirecta del túbulo renal.

Parenquimatosa.

Fisiopatología.• La isquemia produce una menor presión capilar glomerular, lo que predispone a un flujo

tubular lento. La necrosis celular toxica o isquémica produce el desprendimiento de las

células tubulares de la membrana basal tubular, que caen hacia el interior de la luz.

Los detritus obstruyen la luz, aumentando la presión intraluminal de modo retrogrado hasta la

capsula de Bowman. Al aumentar la presión en la capsula se frena el filtrado.

Clínica.• Se reconocen tres estadios en la evolución natural de la AKI intraparenquimatosa.

a) Fase de instauración: Duración breve (1-3 días)

b) Fase de mantenimiento: Duración variable (1-3 semanas)

c) Fase de resolución.

• Es el periodo en el que

la causa esta actuando.

• Dependiendo del agente

etiológico y la gravedad del

cuadro, la expresión clínica

también es muy variable.

La NTA puede cursar con

disminución de la diuresis o no y

como resultado de la FGR

aparecerá la retención de productos

nitrogenados y signos de uremia.

• Se produce un aumento de la

diuresis por recuperación parcial

de la función renal.

Sin embrago, la orina todavía no es

capaz de eliminar productos

nitrogenados ni sustancias toxicas,

el túbulo aun no maneja bien el

agua, el sodio y el resto de los iones.

Diagnostico.• En una AKI que no cumpla con criterios bioquímicos de prerrenal, es preciso investigar si

se trata de un proceso parenquimatoso u obstructivo.

Diagnostico.• De la misma manera en una AKI no conocida, es preciso diagnosticar si es agudo o crónico.

Tratamiento.• Al igual que la AKI prerrenal, en la NTA es importante identificar el agente etiológico y

tratar la enfermedad de base y posteriormente se realizara un manejo sintomático.

• Indicaciones de

diálisis en AKI.

Postrenal.

• Se produce cuando hay una obstrucción brusca de la vía urológica, lo que provoca un aumento en la presión de orina de modo ascendente.

Es causa del 10% de los casos.

Clínica.• El volumen de diuresis es muy variable en donde puede haber anuria si la obstrucción es

completa o diuresis normal si es incompleta.

Incluso es frecuente que haya una fase de poliuria cuando se produce la descompresión: las

fluctuaciones amplias de la excreción diaria de orina sugieren uropatia obstructiva intermitente.

• Es típico que la orina de estos pacientes

presente concentraciones de sodio y potasio

cercanas a los valores plasmáticos, debido a que

el urotelio actúa como membrana

semipermeable para la orina retenida.

Diagnostico.

• La ecografía es la

prueba diagnostica

mas útil para

demostrar dilatación

de la vía urinaria.

Tratamiento.• Descompresión precoz de la vía

urinaria.

Casos.• Los familiares traen a urgencias a un hombre de 80 años,

hipertenso conocido, por un cuadro diarreico coleriforme, de 3

días de evolución. El enfermo esta obnubilado, deshidratado y

oligurico. La tensión arterial sistólica es de 80 mmHg. La urea

en sangre es de 450mg/dl y la creatinina de 14 mg/dl. La

excreción fraccional de sodio es de 5%.

• Varón de 49 años de edad, diagnosticado de miocarditis,

ingresa con disnea, objetivándose una situación de

insuficiencia cardiaca extrema. La tensión arterial era de

70/40 mmHg. La diuresis en las primeras 24 horas fue de

400ml, el sedimento era normal, la concentración urinaria de

sodio de 8mmol/l y su excreción fraccional de 0,4. La urea en

sangre de 90mg/dl y la creatinina de 2,6 mg/dl.