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L'INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
I/ IntroductionInsuffisance rénale (IR) : perte de capacité d'excrétion des reins et du maintien de
l'homéostasie.
➢ IR Aigue (IRA) : perte brutale, réversible, de tout ou partie des fonctions rénales➢ IR Chronique (IRC) : réduction néphronique, irréversible, des 2 reins, progressive et
définitive✔ diminution des libertés métaboliques✔ recours à la dialyse et/ou à la greffe rénale
II/ Classification et définition de l'IRC selon l'ANAESa) Définition
L'IRC est toujours secondaire à une maladie rénale chroniqueDiminution progressive et permanente du débit de filtration glomérulaire (DFG) évalué par laclairance de la créatinine
Evaluation du DFG : clairance de la créatinine en ml / mn– mesuré au laboratoire, dans les urines de 24 h et le sang
clairance de la créatinine = U * V / PU = créatinurieV = débit urinaire en ml / mnP = créatinine plasmatique
– estimationformule de Cockcroft = [(140 – âge) * poids (en kg) / créatininémie (en mg / l)] * KK = 1,03 pour les femmes / 1,23 pour les hommesAttention : n'est pas très fiable quand âge avancé
b) Classification
Stade 1 Maladie rénale chronique DFG > 60 ml / mnStade 2 IRC modérée DFG entre 30 et 59 ml / mnStade 3 IRC sévère DFG entre 15 et 29 ml / mnStade 4 IRC terminale DFG < 15 ml / mn
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La diminution néphronique entraînant progressivement : – une diminution de la filtration glomérulaire– une diminution des fonctions tubulaires– une diminution des fonctions endocrines (vitamine D, EPO, parathormone, ...)
= maladie générale compliquant diverses organes.
Signes cliniques pauvres et non spécifiquesDécouverte tardive de la maladieMortalité importantePour détecter une pathologie : dosage régulier de la créatinine, bandelettes urinaires
III/ L'évolution de l'IRCL'IRC s'aggrave inéluctablement et de façon variablement progressive :
~ selon le type de la néphropathie~ selon les facteurs aggravants : iatrogènes (iode, ATB, ...), cardiaques,
hypovolémie, ...vers le stade 4 (terminal) et les complications de pronostic vital (si les ttt de suppléance ne sont pasmis en place) :
➔ OAP, hyperkaliémie avec surcharge et arrêt cardiaque, arrêt cardio – respiratoire➔ encéphalopathie, jusqu'à un coma calme➔ ...
IV/ Les différentes étiologies de l'IRCEtude faite en 2000 =
Etiologie néphropathique :
– vasculaires– diabétiques– constitutionnelles (polykystose, hypoplasie, tubulopathie chronique, ...)
V/ Les conséquences de l'IRC1. Les troubles hydro – électrolytiques
polyurie osmotique (augmentation de l'urée ; perte de pouvoir de concentration urinaire)non réductible / restriction hydriquenycturie
rétention hydro – sodée (en phase pré – terminale)par perte de pouvoir de dilution
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hyperkaliémie (en phase pré – terminale)– par erreur diététique
le patient mange des fruits et légumes en pensant faire remonter son anémie, mais ce sont desaliments riches en potassium
– iatrogènepeut entraîner des troubles du rythme cardiaque.
2. L'acidose métabolique
Par rétention des ions H+ et baisse de la réabsorption de bicarbonates : – diminution des bicarbonates plasmatiques– diminution du pH sanguin
3. La rétention azotée
✗ Augmentation de l'urée (provenant du catabolisme, de l'alimentation, ...)✗ Augmentation de la créatinine (provenant du muscle, de l'alimentation carnée)✗ Augmentation de l'acide urique (alimentation carnée)
4. L'IRC et les autres organes
Complicat°cardio
vasculaires
Troubleshématologiques
Conséquencesosseuses etarticulaires
Troublesdigestifs
Troublesneuro
musculaires
Troublescutanés
HTA svt sévère& mal traitée
Insuffisancecardiaque etOAP
Péricarditeurémique
Trbles durythme ethyperkaliémie, ...
Anémie1
Trbles de lafonct°plaquettaire +/diminut° dunbre deplaquettes2
Immunodépress° cardysfonctionmtleucocytaire3
Trbles dumétabolismephosphocalcique4
Crises de goutte(hyperuricémie)
Haleineammoniacale
Perte d'appétit,dégoût de viande
Nausées,vomissements
Gastrite,duodénite, ulcère+/ hémorragiedigestive
Polynévritedesmembres inf(« jambesimpatientes »)5
Somnolence,torpeur,convuls°6
Pâleurcutanée,prurit, ...
1 Diminut° de l'EPO et diminution de la durée de vie des GR. Intolérance selon taux d'Hb et terrain (âge et cardiaque)2 Trbles de la coagulation / Tps de saignement augmenté3 Par baisse de la capacité phagocytaire4 Hypocalcémie et hypocalciurie ; hyperphosphorémie et hypophosphaturie ; déminéralisation osseuse (carence en
vitamine D et hypocalcémie) ; hyperparathyroïdie secondaire5 Crampes nocturnes ; diminution de la vitesse de conduction nerveuse (EMG) : Temgésic, Neurontin6 Hyperhydratation cellulaire, HTA sévère
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VI/ Conduite à tenir devant une IRC1.Affirmer le caractère « chronique » et le degré (ANAES)
➢ Examens complémentaires➢ Stade de l'IRC➢ Signes de gravité : hyperkaliémie, OAP, troubles neurologiques, ...
2.Préciser le type de la néphropathie et rechercher les causescurables ou facteurs aggravants
PBR non indiquée si : – IRC avancée– 2 petits reins
3.Rythme évolutif et déterminer le ryhtme des consultationspériodiques
Facteurs d'aggravation : rechercher– une HTA non contrôlée– une infection et/ou un obstacle urinaire – un syndrome néphrotique– une prise de médicaments néphrotoxique et/ou d'iode
4.Bilan de retentissement par organes
Bilan cardiovasculaire
Troubles hydroélectrolytiques
Retentissement osseux Retentissementmusculaire
Fond d'oeil, ECG, RP,échographie cardiaque
Hyperkaliémie,hypocalcémie, trblesphosphocalcique etparathormone
Radiographie osseuse,scintigraphie osseuse
EMG, Vitesse deConduction Nerveuse(VCN)
5.Ttt symptomatique de l'IRC
Diététique : Restriction =
• si oedème et HTA (diminution des apports sodé et hydrique)• modérer la ration protidique : 1 g / kg / j• baisse de l'apport de potassium (qui se trouve dans les fruits et les légumes)
Médicaments :~ antihypertenseurs +/ diurétiques (attention : les diurétiques thiazidiques sont plus
efficace au stade avancé de la pathologie)~ carbonate de calcium
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~ vitamine D~ médicaments hypophosphorémiant (ex : Sevelamer : Renagel)~ médicaments hypokaliémiant (ex : Kayexalate au moment des repas)
Anémie := facteur aggravant de morbidité cardiaque
– EPO recombinante humaine (EPOrh)A prescrire avant le stade IV (dialyse et/ou insuffisance cardiaque) ; quand 11 g d'Hb / dl
– A rechercherDéperdition sanguines / carences (vitamines, fer, ...) / médicaments qui favorisent une
hémolyse, un ulcère
– Transfusion sanguineA éviter si possible
Selon choix et décision de modalité de dialyse : ➔ cath ter p riton alé é é
Opéré 2 semaines avant : pour dialyse péritonéale➔ FAV
Opéré 3 à 6 mois avant : pour hémodialyse
Dialyse péritonéale ou hémodialyse si clairance de la créatinine < ou égale 15 ml /
mn : – en « centre »
Si comorbidités ; surveillance IDE et médecin.– en « auto dialyse »
Aidé et surveillé par une IDE / visite médicale.– à « domicile »
Aidé par l'entourage / IDE et médecin astreints par téléphone
Greffe rénale : – donneur vivant : idéalement avant la dialyse– donneur comateux décédé– greffe préemptive rare : avant dialyse / clairance > à 20 ml / mn
Attente en vue d'une greffe rénale : environ 2 ans.
6.Informations aux patients et à leur familleBien avant le stade IV et la dialyse : clairance entre 3020 ml / mnEcrites et verbales : lors de consultationsSession de groupes : patient avec sa famille, IDE, médecin, diététicienne, psychologue, ... +/anciens patients dialysés
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Difficultés : – refus du patient ou de sa famille (souvent transitoire)– savoir « composer » avec le patient, et avec la « personne de confiance » ?– respecter les droites et les choix– continuer l'accompagnement, même après un refus– compléter et répéter les informations– reformuler
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