miocarditis 3322

Modulo de Cardiología en Medicina General I

Grupo: 3322

Miocarditis:

Inflamación focal o difusa del tejido miocárdico,

con signos de necrosis tisular y/o

degeneración de Cel. Miocárdicas

adyacentes.

No es consecutiva a isquemia miocárdica.

Puede originarse por:

Infecciones

Infestaciones

Alergia

Autoinmunidad

Efectos tóxicos:

Sustancias químicas

Radiaciones

Afectan a las miofibrillas, al intersticio, y a

componentes vasculares.

Etiología:

Miocarditis Viral.

Semanas después de una infección viral.

Daño por mecanismo inmunológico.

Lactantes y mujeres embarazadas.

Miocarditis viral.

Virus Coxsackie tipo B.

La mayoría son Auto limitadas y subclínicas.

Cardiomegalia, insuficiencia cardiaca,

pericarditis.

Infiltrados inflamatorios mononucleares con

necrosis difusa, o focal similar a la producida

por infarto del miocardio.

Miocarditis viral.

Echovirus

Coxsackie tipo A

Adenovirus

Citomegalovirus

VIH

Influenza

Mononucleosis infecciosa

Hepatitis

Entre otros.

Etiopatogenia:

Miocarditis viral.

Inflamación miofibrilla

Infiltración de cel inflamatorias.

- Ab

-Citotóxicos

-Anti-receptores B

-Anti-miosina

Inflamación

Y daño

Miocárdico.

Necrosis cel.Proceso con curso

agudo crónico.

Miocarditis viral.

3 fases:

Infección viral

Autoinmunidad

Miocardiopatía dilatada

Miocarditis viral.

1.- Infección viral

La preponderancia de coxsackie y adenovirus se

debe a que se ha encontrado un receptor

especifico en mamíferos para ambos virus, este

favorece internalización del virus al miocardiocito.

Desencadenando una > respuesta inmune, mas

intensa, que la infección 1a.

Miocarditis viral.

2.- Autoinmunidad

La respuesta inmune atenúa la proliferación viral,

pero favorece la entrada del virus al tejido

miocárdico. La activación de LT toma como blanco

al propio tejido, mediante activación de citocinas

(TNF α, IL-1, IL-6).

Cuando la respuesta inmune es intensa y temprana (

> [IgG circulante]) menos daño sobre la función

ventricular…

2.- Autoinmunidad

Menor posibilidad de congestión pulmonar,

menor grado de cardiomegalia, mayor tolerancia

al esfuerzo, menor duración de la enfermedad.

Si la respuesta inmune se presenta tardíamente,

con mayor probabilidad generan respuesta

autoinmune.

Miocarditis viral.

3.- Miocardiopatía dilatada

El proceso genera la remodelación negativa de la

infección viral los virus coxsackies producen

una proteasa que modifica los sarcoglicanos del

miocito dilatación ventricular.

La infección viral persistente genera apoptosis y

citocinas que activan metaloproteinasas que

degradan la matriz de las proteínas contráctiles.

Miocarditis Bacteriana.

Es rara ya que la localización anatómica del

corazón lo protege del exterior.

La mas frecuente es la complicación de la

endocarditis infecciosa.

Miocarditis bacteriana.

Por salmonella es excepcional, ya que los

fármacos son altamente efectivos para eliminar a

la bacteria. Aplicados en forma oportuna no dan

lugar a que se presente la inflamación

miocárdica.

Miocarditis bacteriana.

La infección por neumococo y clostridia solo

causa miocarditis en pacientes desnutridos y

diabéticos con estadios terminales del proceso.

Similar pasa con los hongos:

Aspergilosis, candidiasis, histoplasmosis,

cryptococosis, entre otros. Que solo producen

miocarditis en pacientes inmuno-comprometidos,

o con neoplasias en estadios terminales.

Miocarditis por protozoarios.

Tripanosomiasis americana.

Trypanosoma Cruzi

Prevalente en: Jalisco, Michoacan, Oaxaca,

Guerrero, Zacatecas, Yucatán, Tabasco, Veracruz,

Campeche, Chiapas, Morelos y Sonora.

Centroamérica y Sudamérica.

RESERVORIOS

Tripomastigote

metaciclico en

intestino distal

del triatomino.

Tripomastigote sanguineo

Ciclo de vida de Trypanosoma Cruzi

Órganos blanco

Cardiomegalia

Mega esófago

Mega colon

Amastigotes que se dividen por

fisión binaria.

Signo de Romaña en 20%

de los casos y

desaparece en 10 a 15

días.

Chagoma de

inoculación.

Trypanosomiasis fase aguda.

Cuando los amastigotes se alojan en las fibras

miocárdicas producen miocarditis afectando

desde el endocardio formando trombos murales

hasta el epicardio con pericarditis secundaria.

Esto es debido a la lisis inmunológica producida

por los Ab vs Ag de trypanosoma cruzi.

Trypanosomiasis fase aguda.

Clínicamente:

Ataque al estado general

Fiebre

Hepatomegalia

Esplenomegalia

Cardiomegalia

Insuficiencia cardiaca

Puede persistir de 7 a 30 días y luego haber

recuperación completa.

Inadvertida

5-10% sintomática (niños)

10% sucumben

Fase latente.

Fase asintomática

Dura 10 a 30 años

Los parásitos se reproducen lentamente dentro

de los órganos y los que salen a la sangre son

destruidos por Ab específicos

30% de los pacientes desarrollan la fase crónica

Se reconoce por tener Ab reactivos vs

Trypanosoma cruzi

Fase crónica.

Los parásitos invaden:

Corazón, Nervios, Ganglios simpáticos y

parasimpáticos.

Hay destrucción de miofibrillas

Dilatación del corazón

Insuficiencia cardiaca

Bloqueo de rama derecha, asociado a bloqueo

de la subdivisión anterior de la rama izquierda

Extrasistolia

Fibrilación auricular y ventricular

Fase crónica.

La destrucción de plexos nerviosos y ganglios

autonomicos, causa las megalias.

Cardiomegalia principalmente de cavidades

derechas. Insuficiencia Cardiaca Congestiva.

Insuficiencia tricuspídea y ocasionalmente mitral.

Se acompaña de bloqueo bifasicular (rama der) y

subdivisión anterior de rama izq, y arritmias

ventriculares.

Diagnostico: cuestionario

epidemiológico.

Habitad del sujeto en cuestión.

Zona endémica.

Vivienda adecuada.

Zoonosis + a mamíferos.

Si el paciente presento signos

sugestivos de primo infección.

Diagnostico:

Prueba de Guerrero-machado.

Prueba de ELISA

Xenodiagnostico

El diagnostico se establece en la mayoría

de los casos en fase aguda, y solo 40%

en fase crónica.

Miocarditis por otras

etiologías. Fármacos.

α-metil dopa

Penicilina

Sulfa

Fenilbutazona

Efectos tóxicos.

Por parásitos como triquinosis, cisticercosis,

equinococosis, etc.

Reacciones autoinmunes.

Carditis reumática, miocarditis lúpica.

Fisiopatología:

Inflamación miocárdica

Aguda

Crónica

Localizada

Difusa

Leve

Muy grave

Inadvertida…

Muerte x__x

El ataque del

miocardio inespecífico

produce inflamación

con miocitolisis y

necrosis miocárdica

Infiltrados de

mononucleares con

una reaccion

inflamatoria intersticial

Dilatación del corazón

o insuficiencia

cardiaca.El ataque específico acarrea alteraciones en la

conducción del estimulo eléctrico (bloqueo AV, de

rama, o fasciculares) o arritmias activas

(extrasistolia, taquicardia, fibrilación auricular o

ventricular)

Cuadro clínico:

Depende del proceso etiológico o de los

síntomas propiamente dichos:

En el primero, LES predominan sus

propios síntomas específicos.

En el segundo caso puede:

Pasar inadvertido.

Pasa inadvertido y se sospecha cuando tiempo

después se aprecia existencia de: cardiomegalia,

trastorno de la conducción o del ritmo sin razón

aparente.

Cuando se acompaña de pericarditis aguda.

Puede ser precedida o acompañarse de malestar

general, fatigabilidad, astenia, taquicardia sinusal

que se hace evidente con el sueño o que no

guarda relación con la fiebre.

En los casos mas graves puede haber postración,

cardiomegalia, ruidos cardiacos apagados, ritmo

de galope. Puede ser reversible cuando

desaparece espontáneamente o con Tx médico.

Puede llegar a insuficiencia cardiaca grave

acompañado de arritmias activas muerte.

Etiopatogenia:

Miocarditis linfocítica.

Inflamación miocárdica e infiltración

predominante de linfocitos.

Manifestaciones variables: leves de falla

ventricular, o un cuadro grave de

insuficiencia cardiaca (clase funcional IV).

El 40% tiene recuperación espontanea.

Aparece en M. viral y M. post-partum.

Miocarditis de cel gigantes.

Infiltración del miocardio por cel gigantes y

multinucleadas.

Es extraordinariamente grave, causa M.

fulminante.

Pronostico malo, mortalidad temprana y tardía.

En M. viral, geneticamente predispuestos.

Enfermedades autoinmunes: tiroiditis.

Miocarditis eosinofílica.

Origen alérgico.

Eosinofilia en sangre periférica.

Miocarditis en E autoinmunes.

Afectan el miocardio y producen miocarditis

dependiendo de la gravedad del ataque

sistémico.

Remisión espontanea o por Tx.

Mejor pronostico y mejor respuesta terapéutica.

Miocarditis bacteriana.

Infiltrado de leucositos, PMN, como cel

predominantes.

Diagnostico:

Cuadro clínico.

Miocarditis viral, se antecede de un cuadro

catarral: fiebre, mialgias, artralgias, ardor

faringeo; seguido de cardiomegalia,

arritmias e insuficiencia cardiaca.

Diagnostico.

● Miocarditis infecciosa, se sospecha en el curso de

un cuadro de septicemia o endocarditis infecciosa.

● Aparece o incrementa la cardiomegalia.

● Se hace evidente el ritmo de galope.

● Aparecen trastornos de la conducción (bloqueo AV o

de rama).

● Arritmias activas (extrasistolia o taquicardia

ventricular).

● Si todo esto se acompaña de LES, FR.

● La enfermedad de Chagas se sospecha por el sitio

endémico o algún signo de primo infección.

Electro cardiograma.

Miocarditis aguda:

bloqueo AV de primer grado (carditis reumáticas).

Bloqueo AV de segundo grado o completo

(miocarditis diftérica)

Bloqueos tronculares o fasciculares de alguna de

las ramas del Haz de His (E de Chagas: bloqueo

de rama der asociada a bloqueo de la subdivision

de la rama izq).

Electro cardiograma.

Presencia de arritmias auriculares (extrasistolia o

fibrilación)

Arritmias ventriculares (extrasistolia, taquicardia o

fibrilacion)

Signos sugestivos de infarto del miocardio en

evolución con ondas Q anormales y zona de

lesión subepícardica.

Radiografía de tórax.

Ayuda mucho en forma seriada, para observar su

evolución en el tiempo.

Cardiomegalia radiológica.

El crecimiento desaparece al cesar la actividad de

miocarditis.

Cardiomegalia leve: cuadro no grave.

Cardiomegalia con HVC: cuadro grave con mal

pronostico. (M. Rápidamente Progresiva).

Si desaparece, no dejara secuelas.

Si aumenta, MRP o M crónica.

Rx Tórax

Rx Tórax

Rx Tórax

Eco cardiograma.

Permite cuantificar las dimensiones de las

cavidades ventriculares para poder estudiar su

función.

Comparación funcional en el tiempo: en fase

aguda el primer signo es aumento del diámetro

sistólico y disminución % que traduce a

insuficiencia contráctil.

h/r: índice pronostico mas sensible.

Si se conserva: buena evolución.

Si disminuye: mal pronostico.

La relación grosor/radio (h/r) mediante ecografía

bidimensional, pone en evidencia la falla contráctil

al demostrar un precario engrosamiento parietal

con una escasa reducción del radio sistólico de la

cavidad ventricular.

Miocarditis aguda que avanza a la fase 3: gran

dilatación con grave falla ventricular mala

evolución clínica.

Eco cardiograma.

Eco cardiograma.

Eco cardiograma.

Gammagrafía cardiaca.

Estudio radioisotópico del corazón con

pirofosfato de tecnecio o con galio.

Descubre depósitos del isotopo en los focos de

inflamación.

El galio es un sensible indicador de inflamación

miocárdica.

Se realiza 72 hrs después de administrarle al

paciente 5mCi de citrato de galio.

Gammagrafía cardiaca.

Las imágenes se gradúan del 0 al 4:

0 No hay captación cardiaca.

1 Mínima captación por el miocardio.

2 Visualización clara del corazón, con menor intensidad que el

esternón.

3 Visualización del corazón con la misma intensidad que el

esternón.

4 Captación cardiaca con mayor intensidad que el esternón.

Gammagrafía cardiaca.

Se considera positivo cuando la captación es de

grado 2 o mayor.

El gammagrama con Ab antimiosina con indio

tiene:

sensibilidad 83%

Especificidad 53%

Valor predictivo negativo 92%

Gammagrafía cardiaca.

La RMN con gadolineo refuerza la captación de las

zonas con inflamación intensa.

● Sensibilidad 76%

● Especificidad 95%

● Valor predictivo positivo 85%

Determinación de enzimas séricas.

Creatin fosfoquinasa (CPK) fracción MB.

Transaminasa glútamica oxalacética (TGO).

Deshidrogenasa láctica (DHL)

*Treponinas muy sensible.

Se elevan en la fase aguda debido a necrosis tisular

del tejido cardiaco.

Determinación de enzimas séricas.

La elevación enzimática y su curva en el tiempo:

Confirmar Dx.

Conocer la fase de actividad.

El descenso gradual hasta la normalidad es de

buena evolución.

La persistencia de elevación traduce actividad

inflamatoria y necrosis miocárdica consecutiva.

(MRP)

Biopsia endomiocardica:

Confirma la sospecha clínica.

Se conoce el resultado del Tx, evolución y

:. El pronóstico.

Hallazgo histológico.

Pruebas bioquímicas.

Estudios inmunológicos.

Biopsia endomiocardica.

El proceso se lleva a cabo en la sala de

hemodinámica con rigurosa asepsia y antisepsia

y con anestesia local.

En manos expertas: 1% de los casos con

complicación como taponamiento cardiaco.

No chicos!!!

Ya casi acabamos

Tratamiento:

Miocarditis viral

Auto limitada.

Fase 1: evitar inmunosupresores. Dar:

Ribovirin, globulina inmune, interferon.

Fase 2: iniciar inmunosupresión: vacunas

anti-Linf T, esteroides, ciclosporina,

inmunoglobulina.

Fase 3: digitalicos, diureticos, IECA-β

bloqueadores.

Tratamiento: esteroides.

Prednisona 30 mg/día x 1semana

Reducir de forma gradual a 2.5 mg/3 días hasta

descontinuarlo.

En la mayoría de los casos se resuelve

favorablemente.

Transplante cardiaco:

Con miocarditis activa sobrevida a 1 año 58%

> Frecuencia rechazo x la intensa reacción

inmunológica

Sin miocarditis sobrevida a 1 año 82%

Miocarditis bacteriana

Antibiótico específico dependiendo del germen

causal o de la evolución de la endocarditis

infecciosa con la que se le asocia.

Miocarditis Chagasica: Nifurtimox

Niños fase aguda:

25 mg/kg/día, 4 tomas x15 días

Se reduce a 15 mg/kg/día x75 días

Adultos fase crónica:

5-7 mg/kg/día x 2 semanas, se incrementa

2mg/kg/día c/2 semanas hasta completar 10

semanas.

15-17 mg/kg/día x 120 días.

Miocarditis autoinmune

Esteroides (prednisona) 1mg/kg/día (60-80

mg/día) para inducir remisión (control de la

insuficiencia cardiaca).

5-10 mg/día para evitar la recaída x tiempo

indefinido.

Medidas generales:

M. aguda muy grave: reposo absoluto

M. aguda leve: reposo relativo

Analgésicos y antipiréticos.

Dieta blanda y laxantes leves.

Medias elasticas.

AINES contraindicados!!!!!

Tx insuficiencia cardiaca:

Digitalicos y diuréticos.

Se debe valorar al paciente con un EKG

antes y después del digitalico.

Combinar con IECA permite reducir la

dosis de los digitalicos.