miocarditis 3322
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Miocarditis, tomada del libro de Cardiología de Fernando Guadalajara Boo de Mendez Editores México; modulo de Cardiología Medicina General ITRANSCRIPT
Modulo de Cardiología en Medicina General I
Grupo: 3322
Miocarditis:
Inflamación focal o difusa del tejido miocárdico,
con signos de necrosis tisular y/o
degeneración de Cel. Miocárdicas
adyacentes.
No es consecutiva a isquemia miocárdica.
Puede originarse por:
Infecciones
Infestaciones
Alergia
Autoinmunidad
Efectos tóxicos:
Sustancias químicas
Radiaciones
Afectan a las miofibrillas, al intersticio, y a
componentes vasculares.
Etiología:
Miocarditis Viral.
Semanas después de una infección viral.
Daño por mecanismo inmunológico.
Lactantes y mujeres embarazadas.
Miocarditis viral.
Virus Coxsackie tipo B.
La mayoría son Auto limitadas y subclínicas.
Cardiomegalia, insuficiencia cardiaca,
pericarditis.
Infiltrados inflamatorios mononucleares con
necrosis difusa, o focal similar a la producida
por infarto del miocardio.
Miocarditis viral.
Echovirus
Coxsackie tipo A
Adenovirus
Citomegalovirus
VIH
Influenza
Mononucleosis infecciosa
Hepatitis
Entre otros.
Etiopatogenia:
Miocarditis viral.
Inflamación miofibrilla
Infiltración de cel inflamatorias.
- Ab
-Citotóxicos
-Anti-receptores B
-Anti-miosina
Inflamación
Y daño
Miocárdico.
Necrosis cel.Proceso con curso
agudo crónico.
Miocarditis viral.
3 fases:
Infección viral
Autoinmunidad
Miocardiopatía dilatada
Miocarditis viral.
1.- Infección viral
La preponderancia de coxsackie y adenovirus se
debe a que se ha encontrado un receptor
especifico en mamíferos para ambos virus, este
favorece internalización del virus al miocardiocito.
Desencadenando una > respuesta inmune, mas
intensa, que la infección 1a.
Miocarditis viral.
2.- Autoinmunidad
La respuesta inmune atenúa la proliferación viral,
pero favorece la entrada del virus al tejido
miocárdico. La activación de LT toma como blanco
al propio tejido, mediante activación de citocinas
(TNF α, IL-1, IL-6).
Cuando la respuesta inmune es intensa y temprana (
> [IgG circulante]) menos daño sobre la función
ventricular…
2.- Autoinmunidad
Menor posibilidad de congestión pulmonar,
menor grado de cardiomegalia, mayor tolerancia
al esfuerzo, menor duración de la enfermedad.
Si la respuesta inmune se presenta tardíamente,
con mayor probabilidad generan respuesta
autoinmune.
Miocarditis viral.
3.- Miocardiopatía dilatada
El proceso genera la remodelación negativa de la
infección viral los virus coxsackies producen
una proteasa que modifica los sarcoglicanos del
miocito dilatación ventricular.
La infección viral persistente genera apoptosis y
citocinas que activan metaloproteinasas que
degradan la matriz de las proteínas contráctiles.
Miocarditis Bacteriana.
Es rara ya que la localización anatómica del
corazón lo protege del exterior.
La mas frecuente es la complicación de la
endocarditis infecciosa.
Miocarditis bacteriana.
Por salmonella es excepcional, ya que los
fármacos son altamente efectivos para eliminar a
la bacteria. Aplicados en forma oportuna no dan
lugar a que se presente la inflamación
miocárdica.
Miocarditis bacteriana.
La infección por neumococo y clostridia solo
causa miocarditis en pacientes desnutridos y
diabéticos con estadios terminales del proceso.
Similar pasa con los hongos:
Aspergilosis, candidiasis, histoplasmosis,
cryptococosis, entre otros. Que solo producen
miocarditis en pacientes inmuno-comprometidos,
o con neoplasias en estadios terminales.
Miocarditis por protozoarios.
Tripanosomiasis americana.
Trypanosoma Cruzi
Prevalente en: Jalisco, Michoacan, Oaxaca,
Guerrero, Zacatecas, Yucatán, Tabasco, Veracruz,
Campeche, Chiapas, Morelos y Sonora.
Centroamérica y Sudamérica.
RESERVORIOS
Tripomastigote
metaciclico en
intestino distal
del triatomino.
Tripomastigote sanguineo
Ciclo de vida de Trypanosoma Cruzi
Órganos blanco
Cardiomegalia
Mega esófago
Mega colon
Amastigotes que se dividen por
fisión binaria.
Signo de Romaña en 20%
de los casos y
desaparece en 10 a 15
días.
Chagoma de
inoculación.
Trypanosomiasis fase aguda.
Cuando los amastigotes se alojan en las fibras
miocárdicas producen miocarditis afectando
desde el endocardio formando trombos murales
hasta el epicardio con pericarditis secundaria.
Esto es debido a la lisis inmunológica producida
por los Ab vs Ag de trypanosoma cruzi.
Trypanosomiasis fase aguda.
Clínicamente:
Ataque al estado general
Fiebre
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Cardiomegalia
Insuficiencia cardiaca
Puede persistir de 7 a 30 días y luego haber
recuperación completa.
Inadvertida
5-10% sintomática (niños)
10% sucumben
Fase latente.
Fase asintomática
Dura 10 a 30 años
Los parásitos se reproducen lentamente dentro
de los órganos y los que salen a la sangre son
destruidos por Ab específicos
30% de los pacientes desarrollan la fase crónica
Se reconoce por tener Ab reactivos vs
Trypanosoma cruzi
Fase crónica.
Los parásitos invaden:
Corazón, Nervios, Ganglios simpáticos y
parasimpáticos.
Hay destrucción de miofibrillas
Dilatación del corazón
Insuficiencia cardiaca
Bloqueo de rama derecha, asociado a bloqueo
de la subdivisión anterior de la rama izquierda
Extrasistolia
Fibrilación auricular y ventricular
Fase crónica.
La destrucción de plexos nerviosos y ganglios
autonomicos, causa las megalias.
Cardiomegalia principalmente de cavidades
derechas. Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
Insuficiencia tricuspídea y ocasionalmente mitral.
Se acompaña de bloqueo bifasicular (rama der) y
subdivisión anterior de rama izq, y arritmias
ventriculares.
Diagnostico: cuestionario
epidemiológico.
Habitad del sujeto en cuestión.
Zona endémica.
Vivienda adecuada.
Zoonosis + a mamíferos.
Si el paciente presento signos
sugestivos de primo infección.
Diagnostico:
Prueba de Guerrero-machado.
Prueba de ELISA
Xenodiagnostico
El diagnostico se establece en la mayoría
de los casos en fase aguda, y solo 40%
en fase crónica.
Miocarditis por otras
etiologías. Fármacos.
α-metil dopa
Penicilina
Sulfa
Fenilbutazona
Efectos tóxicos.
Por parásitos como triquinosis, cisticercosis,
equinococosis, etc.
Reacciones autoinmunes.
Carditis reumática, miocarditis lúpica.
Fisiopatología:
Inflamación miocárdica
Aguda
Crónica
Localizada
Difusa
Leve
Muy grave
Inadvertida…
Muerte x__x
El ataque del
miocardio inespecífico
produce inflamación
con miocitolisis y
necrosis miocárdica
Infiltrados de
mononucleares con
una reaccion
inflamatoria intersticial
Dilatación del corazón
o insuficiencia
cardiaca.El ataque específico acarrea alteraciones en la
conducción del estimulo eléctrico (bloqueo AV, de
rama, o fasciculares) o arritmias activas
(extrasistolia, taquicardia, fibrilación auricular o
ventricular)
Cuadro clínico:
Depende del proceso etiológico o de los
síntomas propiamente dichos:
En el primero, LES predominan sus
propios síntomas específicos.
En el segundo caso puede:
Pasar inadvertido.
Pasa inadvertido y se sospecha cuando tiempo
después se aprecia existencia de: cardiomegalia,
trastorno de la conducción o del ritmo sin razón
aparente.
Cuando se acompaña de pericarditis aguda.
Puede ser precedida o acompañarse de malestar
general, fatigabilidad, astenia, taquicardia sinusal
que se hace evidente con el sueño o que no
guarda relación con la fiebre.
En los casos mas graves puede haber postración,
cardiomegalia, ruidos cardiacos apagados, ritmo
de galope. Puede ser reversible cuando
desaparece espontáneamente o con Tx médico.
Puede llegar a insuficiencia cardiaca grave
acompañado de arritmias activas muerte.
Etiopatogenia:
Miocarditis linfocítica.
Inflamación miocárdica e infiltración
predominante de linfocitos.
Manifestaciones variables: leves de falla
ventricular, o un cuadro grave de
insuficiencia cardiaca (clase funcional IV).
El 40% tiene recuperación espontanea.
Aparece en M. viral y M. post-partum.
Miocarditis de cel gigantes.
Infiltración del miocardio por cel gigantes y
multinucleadas.
Es extraordinariamente grave, causa M.
fulminante.
Pronostico malo, mortalidad temprana y tardía.
En M. viral, geneticamente predispuestos.
Enfermedades autoinmunes: tiroiditis.
Miocarditis eosinofílica.
Origen alérgico.
Eosinofilia en sangre periférica.
Miocarditis en E autoinmunes.
Afectan el miocardio y producen miocarditis
dependiendo de la gravedad del ataque
sistémico.
Remisión espontanea o por Tx.
Mejor pronostico y mejor respuesta terapéutica.
Miocarditis bacteriana.
Infiltrado de leucositos, PMN, como cel
predominantes.
Diagnostico:
Cuadro clínico.
Miocarditis viral, se antecede de un cuadro
catarral: fiebre, mialgias, artralgias, ardor
faringeo; seguido de cardiomegalia,
arritmias e insuficiencia cardiaca.
Diagnostico.
● Miocarditis infecciosa, se sospecha en el curso de
un cuadro de septicemia o endocarditis infecciosa.
● Aparece o incrementa la cardiomegalia.
● Se hace evidente el ritmo de galope.
● Aparecen trastornos de la conducción (bloqueo AV o
de rama).
● Arritmias activas (extrasistolia o taquicardia
ventricular).
● Si todo esto se acompaña de LES, FR.
● La enfermedad de Chagas se sospecha por el sitio
endémico o algún signo de primo infección.
Electro cardiograma.
Miocarditis aguda:
bloqueo AV de primer grado (carditis reumáticas).
Bloqueo AV de segundo grado o completo
(miocarditis diftérica)
Bloqueos tronculares o fasciculares de alguna de
las ramas del Haz de His (E de Chagas: bloqueo
de rama der asociada a bloqueo de la subdivision
de la rama izq).
Electro cardiograma.
Presencia de arritmias auriculares (extrasistolia o
fibrilación)
Arritmias ventriculares (extrasistolia, taquicardia o
fibrilacion)
Signos sugestivos de infarto del miocardio en
evolución con ondas Q anormales y zona de
lesión subepícardica.
Radiografía de tórax.
Ayuda mucho en forma seriada, para observar su
evolución en el tiempo.
Cardiomegalia radiológica.
El crecimiento desaparece al cesar la actividad de
miocarditis.
Cardiomegalia leve: cuadro no grave.
Cardiomegalia con HVC: cuadro grave con mal
pronostico. (M. Rápidamente Progresiva).
Si desaparece, no dejara secuelas.
Si aumenta, MRP o M crónica.
Rx Tórax
Rx Tórax
Rx Tórax
Eco cardiograma.
Permite cuantificar las dimensiones de las
cavidades ventriculares para poder estudiar su
función.
Comparación funcional en el tiempo: en fase
aguda el primer signo es aumento del diámetro
sistólico y disminución % que traduce a
insuficiencia contráctil.
h/r: índice pronostico mas sensible.
Si se conserva: buena evolución.
Si disminuye: mal pronostico.
La relación grosor/radio (h/r) mediante ecografía
bidimensional, pone en evidencia la falla contráctil
al demostrar un precario engrosamiento parietal
con una escasa reducción del radio sistólico de la
cavidad ventricular.
Miocarditis aguda que avanza a la fase 3: gran
dilatación con grave falla ventricular mala
evolución clínica.
Eco cardiograma.
Eco cardiograma.
Eco cardiograma.
Gammagrafía cardiaca.
Estudio radioisotópico del corazón con
pirofosfato de tecnecio o con galio.
Descubre depósitos del isotopo en los focos de
inflamación.
El galio es un sensible indicador de inflamación
miocárdica.
Se realiza 72 hrs después de administrarle al
paciente 5mCi de citrato de galio.
Gammagrafía cardiaca.
Las imágenes se gradúan del 0 al 4:
0 No hay captación cardiaca.
1 Mínima captación por el miocardio.
2 Visualización clara del corazón, con menor intensidad que el
esternón.
3 Visualización del corazón con la misma intensidad que el
esternón.
4 Captación cardiaca con mayor intensidad que el esternón.
Gammagrafía cardiaca.
Se considera positivo cuando la captación es de
grado 2 o mayor.
El gammagrama con Ab antimiosina con indio
tiene:
sensibilidad 83%
Especificidad 53%
Valor predictivo negativo 92%
Gammagrafía cardiaca.
La RMN con gadolineo refuerza la captación de las
zonas con inflamación intensa.
● Sensibilidad 76%
● Especificidad 95%
● Valor predictivo positivo 85%
Determinación de enzimas séricas.
Creatin fosfoquinasa (CPK) fracción MB.
Transaminasa glútamica oxalacética (TGO).
Deshidrogenasa láctica (DHL)
*Treponinas muy sensible.
Se elevan en la fase aguda debido a necrosis tisular
del tejido cardiaco.
Determinación de enzimas séricas.
La elevación enzimática y su curva en el tiempo:
Confirmar Dx.
Conocer la fase de actividad.
El descenso gradual hasta la normalidad es de
buena evolución.
La persistencia de elevación traduce actividad
inflamatoria y necrosis miocárdica consecutiva.
(MRP)
Biopsia endomiocardica:
Confirma la sospecha clínica.
Se conoce el resultado del Tx, evolución y
:. El pronóstico.
Hallazgo histológico.
Pruebas bioquímicas.
Estudios inmunológicos.
Biopsia endomiocardica.
El proceso se lleva a cabo en la sala de
hemodinámica con rigurosa asepsia y antisepsia
y con anestesia local.
En manos expertas: 1% de los casos con
complicación como taponamiento cardiaco.
No chicos!!!
Ya casi acabamos
Tratamiento:
Miocarditis viral
Auto limitada.
Fase 1: evitar inmunosupresores. Dar:
Ribovirin, globulina inmune, interferon.
Fase 2: iniciar inmunosupresión: vacunas
anti-Linf T, esteroides, ciclosporina,
inmunoglobulina.
Fase 3: digitalicos, diureticos, IECA-β
bloqueadores.
Tratamiento: esteroides.
Prednisona 30 mg/día x 1semana
Reducir de forma gradual a 2.5 mg/3 días hasta
descontinuarlo.
En la mayoría de los casos se resuelve
favorablemente.
Transplante cardiaco:
Con miocarditis activa sobrevida a 1 año 58%
> Frecuencia rechazo x la intensa reacción
inmunológica
Sin miocarditis sobrevida a 1 año 82%
Miocarditis bacteriana
Antibiótico específico dependiendo del germen
causal o de la evolución de la endocarditis
infecciosa con la que se le asocia.
Miocarditis Chagasica: Nifurtimox
Niños fase aguda:
25 mg/kg/día, 4 tomas x15 días
Se reduce a 15 mg/kg/día x75 días
Adultos fase crónica:
5-7 mg/kg/día x 2 semanas, se incrementa
2mg/kg/día c/2 semanas hasta completar 10
semanas.
15-17 mg/kg/día x 120 días.
Miocarditis autoinmune
Esteroides (prednisona) 1mg/kg/día (60-80
mg/día) para inducir remisión (control de la
insuficiencia cardiaca).
5-10 mg/día para evitar la recaída x tiempo
indefinido.
Medidas generales:
M. aguda muy grave: reposo absoluto
M. aguda leve: reposo relativo
Analgésicos y antipiréticos.
Dieta blanda y laxantes leves.
Medias elasticas.
AINES contraindicados!!!!!
Tx insuficiencia cardiaca:
Digitalicos y diuréticos.
Se debe valorar al paciente con un EKG
antes y después del digitalico.
Combinar con IECA permite reducir la
dosis de los digitalicos.