nyeri dada.docx
Post on 23-Oct-2015
25 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
NYERI DADA
1. Nyeri Dada
I. Definisi
Nyeri dada adalah perasaan nyeri atau tidak enak yang mengganggu daerah dada
dan seringkali merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada (referred
pain). Nyeri dada keluhan utama yang penting dan sering ditemukan pada penyakit serius
seperti infark miokard, angina, emboli paru, dan pneumotoraks.
Bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan adalah angina pektoris yang
merupakan gejala penyakit jantung koroner dan dapat bersifat progresif serta
menyebabkan kematian. Sehingga jenis nyeri dada ini memerlukan pemeriksaan yang
lebih lanjut dan penanganan yang serius.
II. Penyebab Nyeri Dada
Nyeri dada dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab, yaitu :
A. Jantung : miokardium (infark, iskemik, miokarditis), perikardium (perikarditis), katup
(prolaps katup mitral, insufisiensi aortalstenosis)
B. Struktur intratoraks yang lain : saluran bronkopulmonal dan pleura
(pneumonia,pleuritis, tumor, pneumotoraks), esofagus (refluks esofagitis, hiatus
hernia, tumor, dan spasme) aorta (aneurisma), mediastinum ( rmfidrms, tumor atau
infeksi nodus limfatikus dan struktur mediastinum yang lain), diafragma (tumor,
radang).
C. Jaringan leher dan dinding dada : kulit dan kelenjar mammae (herpes zoster, mastitis)
otot (mialgia interkostalis), tulang (trauma, neoplasma, artritis), medula spinalis dan
serabut syaraf (radang dan lesi kompresi).
D. Struktur abdomen : lambung dan duodenum (ulkus dan neoplasma lambung) hepar
dan saluran empedu (kolestitis) pankreas (pankreatitis), peritoneum, limpa, ginjal,
usus besar.
III. Jenis Nyeri Dada
Terdapat 2 jenis nyeri dada yaitu:
A. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan
seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila
menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada,
otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf
interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebabkan oleh difusi pelura akibat infeksi
paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan
penumomediastinum.
B. Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat
menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.
1. Kardial
a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang
menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih
sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher,
rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.
Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik
miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri
berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4
yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis
yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan oksigen miokard tidak dapat
dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah
ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah
koroner.
Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya
beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri
dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis
yang berlebihan atau gangguan emosi.
Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis
Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa
nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan
berlangsung lebih lama.
Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat
menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar
ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya
nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak
diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita
mengeluh dipsnea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan
berdasarkan serial EKG dan pemeriksa enzim jantung.
b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau
substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur
akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat
membantu menegakan diagnosa.
c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat
menimbulkan nyeri dada iskemik.
2. Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas
diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal,
tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya
seperti ditusuk dan timbul pada waktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau
bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan bersandar ke depan. Gerakan
tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri
angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri
epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistitis.
3. Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan
resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada
depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat
menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke
daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya
pendesakan.
4. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan
nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung,
bahu dan kadang-kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga sangat
menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi
gaster kadang-kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga
mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama-
sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan
berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto
gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan
pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.
5. Muskuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering
menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik,
berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu latihan. Seperti halnya nyeri
pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga
timbul pada gerakan yang berputar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak
demikian.
6. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa
tidak enak di dada, palpitasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi
tanpa adanya kelainan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri
fungsional dengan nyeri iskemik miokard.
7. Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis
dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli
paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai
dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer
lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu
exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar
ke pleura, organ medial atau dinding dada.
IV. Pemeriksaan dan Diagnosis
A. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis
Biarkan pasien menjelaskan nyeri yang dirasakan. Gunakan kata-kata pasien:
“Bagaimana rasanya?” “Ceritakan lebih banyak mengenai nyeri yang Anda rasakan”.
Tanyakan mengenai onset: tanyakan “Apa yang sedang anda lakukan saat mulai
merasa nyeri?” “Seberapa cepat timbulnya(mendadak, dalam bebereapa menit atau
detik?”.
Tanyakan mengenai sifat nyeri yang terasa: apakah seperti diikat, diremas,
dihancurkan, ditekan, tertindih beban (seringkali digunakan untuk menjelaskan
iskemia miokard), tajam, menusuk, atau seperti pisau (seringkali digunakan untuk
menjelaskan nyeri akibat iritasi pleura).
Tanyakan mengenai tingkat keparahannya: tanya apakah yang dirasakan adalah nyeri
paling hebat yang pernah dirasakan. Minta pasien menilai dengan skor 1-10.
Tanyakan mengenai durasi.
Tanyakan apa yang meringankan nyeri (istirahat, postur, nitrat, oksigen, atau
analgesia).
Tanyakan apa yang memperberat nyeri (aktivitas, bernapas, bergerak, atau batuk).
Tanyakan mengenai lokasi (disekitar dada bagian atas, epigastrik atau sternal).
Tanyakan mengenai penjalaran. (Lengan, punggung, tenggorokan, rahang, gigi, atau
abdomen).
Tanyakan mengenai gejala penyerta (pening, pingsan, sinkop, palpitasi, berkeringat,
mual,muntah, cemas, hiperventilasi, refluks asam, demam, hemoptisis, atau nyeri
abdomen).
Tanyakan ada hubungan dengan aktifitas, postur atau bernapas.
Tanyakan apa pasien pernah merasakan nyeri serupa. Jika ya, minta pasien
menjelaskan perbedaanya.
Tanyakan terapi yang sudah pernah diberikan (misalnya aspirin).
Tentukan sifat nyeri, lokasi, onset, penjalaran, pemicu, hal-hal yang meringankan dan
memperberat dan gejala penyerta.
Riwayat Penyakit Dahulu
Adakah riwayat angina, infark miokard, operasi jantung?
Adakah riawayat penyakit jantung?
Adakah riawayat penyakit sistemik (misalnya keganasan)?
Tanyakan faktor resiko aterosklerosis: merokok, riwayat keluarga, hipertensi,
hiperlipidemia, dan diabetes melitus.
Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum pasien à kelainan yang tampak, ekspresi wajah dll
2. Tanda vital
a. Pernapasan (normal 16-24x per menit)
Irama
Amplitudo
Saat pemeriksaan, perlu diperhatikan:
• Posisi tubuh
• Ekspresi wajah
• Tanda dispnea
b. Nadi
Kriteria keadaan nadi:
Frekuensi
Regularitas
Amplitudo
Bentuk
Isi (volume)
Perabaan arteri à kondisi dinding arteri
Beberapa kelainan keadaan nadi :
Nadi yang keras denyut radialis dan karotis
Menunjukkan hiperdinamik dan kekakuan dinding arteri
Terjadi pada insufisiensi katup aorta, anemia berat dan hipertensi
sistolik
Nadi yang lemah (pulsus parvus)
Terjadi pada stenosis mitral berat
Nadi yang kecil dan terisi lambat (pulsus parvus et tardus)
Terjadi pada stenosis katup aorta
Nadi yang terisi cepat dan kosong cepat (corrigan pulse)
Terjadi pada insufisiensi katup aorta
Pulsus alternans à bergantian kuat lemah
Terjadi pada gagal jantung berat
Pulsus paradoxus à penurunan tekanan nadi sampai 15mmHg saat
inspirasi
Terjadi pada asma bronkial berat
Pulsus bigeminus à ditandai 2 denyut brturut-turut diselang interval yang
lebih panjang
Terjadi pada fibrilasi atrial
c. Tekanan darah
d. Suhu badan
e. Bentuk badan
f. Tekstur dan warna kulit à sianosis, pucat dll
g. Kepala
h. Mata
i. Mulut
j. Telinga
k. Leher
* vena jugularis eksterna à ada/tdk pembendungan
* arteri karotis
* kelenjar tiroid
* kelenjar getah bening
l. Dada, ada/ tidak:
*pektus ekskavatum (depresi sternum)
*barrel chest (diameter antero-posterior besar)
* pektus karinatum (pigeon chest)
m. Perut
* asites
n. Ekstremitas atas
o. Ekstremitas bawah
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. EKG 12 lead selama episode nyeri
- Takhikardi / disritmia
- Rekam EKG lengkap : T inverted, ST elevasi / depresi, Q Patologis
b. Laboratorium
- Kadar enzim jantung : CK, CKMB, LDH
- Fungsi hati : SGOT, SGPT
- Fungsi Ginjal : Ureum, Creatinin
- Profil Lipid : LDL, HDL
c. Foto Thorax
d. Echocardiografi
e. Kateterisasi jantung
B. Diagnosis banding
Nyeri dada merupakan suatu gejala, oleh sebab itu perlu dilihat dari berbagai aspek
untuk menentukan diagnosis dari suatu gejala nyeri dada. Berikut ini diagnosis
banding dari nyeri dada :
2. Angina Pektoris
1. Pendahuluan
Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas,
yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri
dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila
aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen
miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah
koroner.
2. Etiologi:
Angina Pektoris disebabkan oleh karena berkurangnya aliran darah ke arteria
koronaria yang salah satu penyebabnya adalah aterosklerosis, sehingga terjadi
ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke myocardium dan kebutuhan oksigen.
Aterosklerosis dimulai dengan adanya kerusakan endotel. Dikarenakan kerusakan
pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah produk selular, kalsium dan
berbagai substansi lainnya terdeposit pada dinding pembuluh darah. Hal itu dapat
menstimulasi sel dinding arteri untuk memproduksi substansi lainnya yang menghasilkan
pembentukannya dari sel.
3. Faktor-faktor Risiko:
Yang tidak dapat diubah
Usia Jenis kelamin Riwayat keluarga Ras
Yang dapat diubah
Mayor
Peningkatan lipid serum Hipertensi Merokok Gangguan toleransi
glukosa Diet tinggi lemak jenuh,
kolesterol dan kalori
Yang dapat diubah
Minor
Gaya hidup yang kurang bergerak
Stress psikologik Tipe kepribadian
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi
sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke
dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung ( miokardium )
memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika
penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya
pasokan darah) pada otot jantung sehingga menyebabkan kerusakan jantung. Penyebab
utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama dari
penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial ).
4. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab
ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas
perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.
Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi
dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri
koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi
iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid)
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi
ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum
mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas
berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium
menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan
menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai
oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk
energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam
laktat, maka nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan
suatu keadaan yang berlangsung singkat.
5. Jenis Angina
Terdapat tiga jenis angina, yaitu :
A. Angina stabil
Disebut juga angina klasik (Classical effort angina), terjadi jika arteri koroner yang
arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu
kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas
misalnya berolah raga atau naik tangga. Pada nekropsi biasanya didapatkan
aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan
terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah
melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul
gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan
denyut jantung, tekanan darah dan status inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan
bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak.
B. Angina prinzmetal
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan
suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Pada angina prinzmetal terjadi spasme
arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang
tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. Penelitian terbaru menunjukkan
terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit
maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama
terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner.
C. Angina tak stabil (Unstable Angina)
Merupakan kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal ;dijumpai pada
individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai
peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis
koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina
kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini
merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang
bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali.
Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya
ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri.
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard
akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut.
Terminologi Angina tak stabil harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai
berikut :
1. Angina pertama kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam
priode 1 bulan terakhir
2. Angina progresif
Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir, yaitu
menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang lebih ringan
dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita
sebelumnya menderita angina pektoris stabil.
3. Angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan
peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit.
4. Angina sesudah IMA
Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA.
Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama-
bersama tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus
disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.
6. Diagnosis
Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri
khas sebagai berikut :
A. Letak
Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum
(substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri,
dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga
dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.
B. Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras
atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada
karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan
pasien kurang.
C. Hubungan dengan aktivitas
Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas,
misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau
naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok
gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri
dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan
angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
D. Lamanya serangan
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan
tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung
lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan
bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti
sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.
7. Pemeriksaan penunjang
A. Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering
masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat
infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran
ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula menunjukkan
perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan
angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat
menjadi negatif.
B. Foto rontgen dada
Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal; pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak
adanya kalsifikasi arkus aorta.
C. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut
sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan
meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya
masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida
dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti
hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.
8. Penatalaksanaan
A. Terapi non-farmakologis
Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi,
mengurangi kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam
aktivitasnya, mengurangi konsumsi makanan berlemak, dan istirahat yang cukup.
Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok,
menjaga berat badan ideal, mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan
secara teratur; jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes
secara teratur; dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.
Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan
terapi obat, pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan
atau tanpa gejala, pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi
ventrikel kiri jantung, pasien dengan angina tidak stabil, dan pasien dengan post-
infark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah, dapat dilakukan
revaskularisasi, yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery
bypass grafting (CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty
(PTCA).
B. Terapi farmakologis
Terapi farmakologis meliputi:
1. Nitrat Organik
Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan) pertama dalam pengobatan
angina pectoris. Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika
metabolisme obat pertama kali melepaskan ion nitrit (NO2-). Di dalam sel, NO2
-
diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat
siklase, terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP)
intraseluler pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos,
termasuk arteri dan vena. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek
dilatasi pembuluh darah sistemik. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran
darah balik ke jantung, sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu)
dan volume ventrikel menurun. Beban hulu yang menurun juga memperbaiki
perfusi sub endokard. Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer
sehingga tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir) berkurang.
Akibatnya, kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang.
2. β-bloker
Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung
dengan cara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard.
3. Calcium antagonist
Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah
dengan menghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang
terdapat pada membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung, dan pembuluh
darah koroner dan perifer sehingga terjadinya relaksasi.
Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :
Beta bloker merupakan kontra indikasi, misalnya pada gagal jantung, sick
sinus syndrome, blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan ini
sebaiknya dipilih nifedipin), penyakit paru obstruktif, penyakit vaskular
perifer atau diabetes melitus yang berat.
Penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker.
Pada penangan angina tidak stabil, obat antagonis kalsium biasanya digunakan
untuk kombinasi dengan golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitrat kurang
memuaskan.
DAFTAR PUSTAKA
Anwar, T.B. 2004. Angina Pektoris Tak Stabil. Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara.
Anwar, T.B. 2004. Nyeri Dada. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Anwar, T.B. 2004. Patofisiologi dan penatalaksanaan penyakit jantung koroner. Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Bates B. 1995. Buku Saku Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan Bate’s. Edisi 2.
Jakarta: EGC.
Katzung, B.G., 2001, Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi pertama, Salemba; Jakarta.Leadle, Jonathang. 2007. A Glance Anamnesis Dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga
Medical Series.
Markum HMS, editor. 2007. Pemeriksaan fisik abdomen. Dalam : Penuntun anamnesis
dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Departemen ilmu penyakit dalam FKUI.
Price, Sylvia Anderson dan Lorraine MW. 2005.Patofisiologi Vol 1. ed 6. Jakarta: EGC.
Sugiyanto, E. 1997. Nyeri Dada dan Makna Klinisnya. Rumah Sakit Islam Sunan Kudus.
Cermin Dunia Kedokteran no:116.
Setiawati, A. dan Suyatna, 2005, Obat Antiangina, Farmakologi dan Terapi, Edisi keempat, Penerbit Bagian Farmakologi FKUI; Jakarta.
top related