patofisiologi kardiovaskuler
Post on 26-Jul-2015
250 Views
Preview:
TRANSCRIPT
PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER
I. Jantung Fungsi
Sebagaimana diuraikan di atas, fungsi utama dari jantung untuk memompa darah ke
seluruh tubuh. Dan terus menerus kontrak teratur otot jantung, miokardium, menghasilkan dan
menopang tekanan darah arteri yang diperlukan untuk memberikan perfusi organ yang
memadai. Katup, arteri koroner dan sistem konduksi juga berkontribusi terhadap fungsi jantung
normal.
The myocyte jantung terdiri dari kumpulan myofibrils yang mengandung myofilaments
(Gambar 1a). Para myofibrils telah berbeda, mengulang unit microanatomical, sarcomeres
diistilahkan, yang merupakan unit kontraktil dasar myocyte tersebut. sarcomere ini terdiri dari
filamen tebal dan tipis. Kontraksi terjadi ketika kepala myosin dalam filamen tebal berinteraksi
dengan aktin di filamen tipis, menyebabkan dua filamen untuk meluncur melewati satu sama
lain. Kompleks troponin dalam filamen tipis mengatur interaksi aktin-myosin diatur oleh Ca 2 +
bebas intraseluler konsentrasi ([Ca2 +] i) (Gambar 1b).
Gambar 1a: Myofibrils di myocyte jantung,
yang berisi myofilaments. Sarcomere terletak
antara dua garis Z.
Gambar 1b: Jantung myofilaments. Myosin
(filamen tebal) berisi dua kepala dengan
aktivitas APTase. filamen tipis terbuat dari
aktin, tropomyosin dan troponin (TN). TN-C
mengikat Ca2 + dibebaskan dari retikulum
sarkoplasma (SR). TN-aku menghambat
pengikatan aktin-myosin mengikat sampai Ca2
+ mengikat TN-C.
Gambar 2: Hukum Frank-Starling.
Jantung memiliki kemampuan intrinsik untuk meningkatkan kekuatannya kontraksi dan
karenanya stroke volume (SV) menanggapi peningkatan kembali vena.Hal ini disebut hukum
Frank-Starling (Gambar 2). Kenaikan pengembalian vena meningkatkan pengisian ventrikular (-
volume akhir diastolik) dan karena itu preload, yang memperpanjang panjang sarcomere
myocyte, menyebabkan peningkatan generasi berlaku. Mekanisme yang ditemukan dalam
ketegangan-panjang dan-kecepatan hubungan berlaku untuk miosit jantung. Singkatnya,
peningkatan panjang sarcomere troponin C meningkatkan sensitivitas kalsium, yang upregualtes
tingkat-aktin myosin lampiran dan detasemen, dan jumlah ketegangan dikembangkan oleh serat
otot.
Tekanan-volume (PV) loops menyediakan cara yang sangat berguna untuk menggambarkan
aktivitas ventrikel kiri. PV loop yang dihasilkan dengan memetakan poin simultan kurva volume
ventrikel kiri dan tekanan kurva ventrikel kiri.
Gambar 3: Waktu ventricular (LV)-volume loop tekanan. Gambar menunjukkan fase siklus
jantung dari ventrikel mengisi (4 1?), Kontraksi isovolumetric (1? 2), ejeksi (2? 3) dan relaksasi
isovolumetric (3 4?). The-volume akhir diastolik (EDV) adalah volume maksimal dicapai pada
akhir pengisian, dan-volume akhir sistolik (ESV) adalah volume minimal (misalnya, volume
residu) dari ventrikel yang ditemukan pada akhir ejeksi. Lebar dari loop, karena itu, merupakan
selisih antara EDV dan ESV, yang menurut definisi stroke volume (SV). Bergerak sepanjang fase
pengisian-volume hubungan-diastolik tekanan akhir (EDPVR), atau kurva mengisi pasif untuk
ventrikel. Kemiringan EDPVR adalah kebalikan dari kepatuhan ventrikel. Tekanan maksimal
yang dapat dikembangkan oleh ventrikel setiap volume ventrikel kiri diberikan adalah
hubungan-volume-tekanan sistolik akhir (ESPVR), yang merupakan negara inotropic dari
ventrikel.
II. HIPERTENSI
Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan
tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-
kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan
mempunyai keadaan darah tinggi. Tekanan darah yang selalu tinggi adalah salah satu faktor
resiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial, dan merupakan
penyebab utama gagal jantung kronis.
A. Tekanan Darah
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi
diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat
jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai
“normal”. Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik.
Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua
lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu.
B. Klasifikasi
Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa
Kategori Tekanan Darah SistolikTekanan Darah Diastolik
Normal < 120 mmHg (dan) < 80 mmHg
Pre-hipertensi120-139 mmHg (atau) 80-89 mmHg
Stadium 1 140-159 mmHg (atau) 90-99 mmHg
Stadium 2 >= 160 mmHg (atau) >= 100 mmHg
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi
tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal.
Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir
setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80
tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang
secara perlahan atau bahkan menurun drastis.
Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian telah
menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor resiko
dan sebaiknya diberikan perawatan.
C. Pengaturan tekanan darah
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
a. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap
detiknya
b. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat
mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah
pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada
biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana
dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang
sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi “vasokonstriksi”, yaitu jika arteri
kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau
hormon di dalam darah.
c. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah.
Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang
sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat,
sehingga tekanan darah juga meningkat.
Sebaliknya, jika:
a. Aktivitas memompa jantung berkurang
b. Arteri mengalami pelebaran
c. Banyak cairan keluar dari sirkulasi
Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.
Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi
ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh
secara otomatis).
D. Perubahan fungsi ginjal
Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:
a. Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang
akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke
normal.
b. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air,
sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
c. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang
disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan
memicu pelepasan hormon aldosteron.
Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu
berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi.
Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa
menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa
menyebabkan naiknya tekanan darah.
E. Sistem saraf otonom
Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara
waktu akan:
a. meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap
ancaman dari luar)
b. meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian
besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka,
yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak)
c. mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume
darah dalam tubuh
d. melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang
merangsang jantung dan pembuluh darah.
III. ARTELOKLEROSIS
A. DEFINISI
aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta
tungkai.
jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi
stroke. jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan
jantung.
Aterosklerosis berawal dari penumpukan kolesterol terutama ester kolesterol-LDL (lipoprotein
densitas rendah) di dinding arteri. LDL secara normal bisa masuk dan keluar dari dinding arteri
lewat endotel. Masuknya lipoprotein ke lapisan dalam dinding pembuluh darah meningkat
seiring tingginya jumlah lipoprotein dalam plasma (hiperlipidemia), ukuran lipoprotein dan
tekanan darah (hipertensi). Peningkatan semua itu akan meningkatkan permeabilitas dinding
pembuluh darah, sehingga lipoprotein dan ester kolesterol mengendap di dinding arteri.
Gangguan fungsi lapisan dinding pembuluh darah ini menjadi awal proses aterosklerosis dan
mendorong mekanisme inflamasi serta infeksi.
Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah pegal – pegal, kesemutan, penyakit
jantung koroner, stroke bahkan kematian.
Menurut Studi Framingham, demikian Dede, C-reactive protein (CRP) merupakan pertanda
(marker) inflamasi yang berhubungan dengan kejadian kardiovaskular maupun stroke.
Upaya menekan faktor inflamasi dapat mencegah proses aterosklerosis. Aktivitas kombinasi olah
napas dan olah gerak yang teratur terbukti mampu menekan CRP, berarti pula menekan faktor
inflamasi.
kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur meningkatkan aliran darah yang bersifat
gelombang yang mendorong peningkatan produksi nitrit oksida (NO) serta merangsang
pembentukan dan pelepasan endothelial derive relaxing factor (EDRF), yang merelaksasi dan
melebarkan pembuluh darah.
kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur meningkatkan aliran darah menjadi 350 ml per
menit (naik 150 ml per menit) sudah lebih dari cukup untuk menghindarkan endotel pembuluh
darah dari proses aterosklerosis,"
Namun, manfaat itu baru bisa didapat jika latihan kombinasi olah napas dan olah gerak yang
teratur berlangsung dalam waktu cukup lama (20 menit sampai satu jam) serta dilakukan secara
teratur seumur hidup.
IV. PENYAKIT ARTERI KORONER
A. DEFINISI
Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) ditandai dengan
adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri
koroner dan menyumbat aliran darah.
Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar
dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung.
Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.
Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah
atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan
pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner.
Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan
darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.
Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner.
Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark
miokardial).
B. PENYEBAB
Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan
pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan faktor penting dalam
gaya hidup seseorang.
Secara spesifik, faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner
adalah:
Diet kaya lemak
Merokok
Malas berolah raga.
Kolesterol dan Penyakit Arteri Koroner
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat pada peningkatan kadar kolesterol total dan
kolesterol LDL(kolesterol jahat) dalam darah.
Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit
arteri koroner akan menurun.
Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi
resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi
obat dari dokter) bisa menurunkan kadar kolesterol. Menurunkan kadar kolesterol total dan
kolesterol LDL bisa memperlambat atau mencegah berkembangnya penyakit arteri koroner.
Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki faktor resiko
berikut:
Merokok sigaret
Tekanan darah tinggi
Kegemukan
Malas berolah raga
Kadar trigliserida tinggi
Keturunan
Steroid pria (androgen).
C. PENCEGAHAN
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner bisa dikurangi dengan melakukan beberapa tindakan
berikut:
Berhenti merokok
Menurunkan tekanan darah
Mengurangi berat badan
Melakukan olah raga.
V. Iskemia miokard
Kurangnya pasokan darah ke miokardium dapat mengakibatkan iskemia miokard, cedera
atau infark, atau ketiganya.. Aterosklerosis pada arteri koroner yang lebih besar adalah kondisi
anatomi yang paling umum untuk mengurangi aliran darah koroner. Cabang-cabang dari arteri
koroner yang timbul dari akar aorta didistribusikan pada permukaan epicardial hati.. Ini pada
gilirannya memberikan cabang intramural yang memasok otot jantung.. iskemia miokard yang
umumnya muncul pertama dan lebih luas di wilayah sub-endocardial sejak miokard lebih dalam
lapisan ini adalah jauh dari aliran darah, dengan ketegangan intramural lebih besar dan
kebutuhan oksigen.
A. Subendocardial iskemia
Iskemia di daerah ini memperpanjang waktu pemulihan setempat. Sejak repolarisasi
biasanya hasil dalam arah epicardial-ke-endocardial, pemulihan tertunda di wilayah
subendocardial karena iskemia tidak membalikkan arah repolarisasi melainkan hanya
memperpanjang itu. Ini biasanya menghasilkan interval QT berkepanjangan atau peningkatan
amplitudo gelombang T atau keduanya sebagaimana dicatat oleh elektroda diatasnya daerah
iskemik subendocardial.
B. Subepicardial atau transmural iskemia
Transmural iskemia dikatakan ada apabila iskemia subepicardially meluas. Proses ini
memiliki efek yang lebih terlihat pada pemulihan sel subepicardial dibandingkan dengan sel
subendocardial. Pemulihan lebih tertunda di lapisan subepicardial, dan serat otot subendocardial
tampaknya pulih pertama. Repolarisasi adalah endocardial-ke- epicardial, sehingga inversi
gelombang T dalam memimpin daerah iskemik atasnya.
C. Injury Cedera
Cedera hasil sel miokard ketika proses iskemik lebih parah. Subendocardial cedera pada
EKG permukaan dimanifestasikan oleh depresi segmen ST, dan subepicardial atau cedera
transmural diwujudkan sebagai elevasi segmen ST. Pada pasien dengan penyakit arteri koroner,
iskemia, cedera dan infark miokard berbagai daerah sering hidup berdampingan, menghasilkan
pola EKG dicampur dan kompleks.
D. Myocardial infarction Serangan jantung
Istilah ini menggambarkan infark nekrosis atau kematian sel otot jantung. Penyakit
jantung aterosklerosis merupakan penyebab paling umum dari infark miokard. Ventrikel kiri
merupakan tempat utama untuk infark, namun terkadang infark ventrikel kanan berdampingan
dengan infark dinding inferior ventrikel kiri. Munculnya gelombang Q patologis adalah yang
paling khas EKG menemukan infark miokardtransmural dari ventrikel kiri. Gelombang Q
patologis didefinisikan sebagai defleksi ke bawah awal durasi 40 msec atau lebih dalam
memimpin kecuali III dan aVR. Gelombang Q muncul ketika otot infarcted adalah elektrik inert
dan hilangnya kekuatan biasanya dihasilkan oleh daun infracted daerah kekuatan tidak seimbang
besarnya variabel dalam arah yang berlawanan dari daerah terpencil, misalnya, sebuah dinding
yang berlawanan. Kekuatan ini dapat diwakili oleh vektor diarahkan jauh dari lokasi infark dan
dipandang sebagai gelombang negatif (gelombang Q) dengan elektroda diatasnya daerah
infarcted. Selama infark miokard akut, daerah pusat nekrosis umumnya dikelilingi oleh daerah
cedera, yang pada gilirannya ini dikelilingi oleh daerah iskemia. Dengan demikian, berbagai
tahapan kerusakan miokard dapat hidup berdampingan. Perbedaan antara iskemia dan nekrosis
adalah apakah fenomena ini reversibel. Transient iskemia miokard yang menghasilkan
gelombang T, dan kadang-kadang kelainan segmen ST, dapat reversibel tanpa menghasilkan
kerusakan permanen dan tidak disertai dengan elevasi serum enzim. Dua Jenis infark miokard
dapat diamati electrocardiographically: Gelombang Q infark, yang didiagnosis dengan adanya
gelombang Q patologis dan juga disebut infark transmural. Namun, infark transmural tidak selalu
hadir, dengan itu, istilah Q-gelombang infark mungkin lebih baik untuk deskripsi EKG Non-Q
wave infark, yang didiagnosis di hadapan depresi ST dan gelombang T kelainan. Ketinggian
enzim serum diharapkan dalam kedua jenis infark. Dengan tidak adanya enzim elevasi, ST dan
gelombang T kelainan ditafsirkan sebagai karena cedera atau iskemia daripada infark.
I. Site of infarction Situs infark
EKG ini telah digunakan untuk melokalisasi tempat iskemia dan infark. Beberapa
petunjuk menggambarkan daerah tertentu; lokasi infark dapat dideteksi cukup akurat analisa dari
EKG 12-lead. Arahan yang terbaik mendeteksi perubahan lokasi umumnya dijelaskan
diklasifikasikan sebagai berikut: Inferior (atau diafragma) dinding: II, II dan Avf Septal: V1 dan
V2 Anteroseptal: V1, V2, V4 Vf3 dan kadang-kadang Anterior: V3, V4 dan kadang-kadang V2
Apikal: V3, V4 atau keduanya Lateral: I, aVL, V5 dan V6 Anterior ekstensif: I, aVL dan V1
melalui V6 Infark dinding posterior tidak menghasilkan kelainan gelombang T dalam memimpin
konvensional dan didiagnosa di hadapan gelombang R tinggi di V1 dan V2. Klasik perubahan
nekrosis (Q gelombang), cedera (ST elevasi), dan iskemia (inversi gelombang T) semua bisa
dilihat selama infark akut. Dalam pemulihan, segmen ST adalah perubahan awal yang membuat
normal, maka gelombang T, gelombang Q biasanya berlangsung. Oleh karena itu, umur infark
dapat diperkirakan secara kasar dari tampilan pada segmen ST dan gelombang T. Kehadiran
gelombang Q dalam ketiadaan ST dan gelombang T kelainan umumnya menunjukkan infark
sebelumnya atau disembuhkan. Meskipun adanya gelombang Q dengan durasi 40 msec cukup
untuk diagnosis, menentukan kriteria kedalaman gelombang Q abnormal dalam berbagai
mengarah telah ditetapkan. Misalnya, dalam memimpin saya, gelombang Q abnormal harus lebih
dari 10 persen dari amplitudo QRS. Dalam lead II dan aVF, harus melebihi 25 persen, dan di
aVL harus sama dengan 50 persen dari amplitudo gelombang R. Gelombang Q di V2 melalui V6
dianggap abnormal jika lebih dari 25 persen dari amplitude gelombang R. Gelombang Q umum
menunjukkan nekrosis miokardium, walaupun pola yang mirip dapat dihasilkan oleh kondisi
lainnya, seperti sindrom WPW, terhubung transportasi kapal besar, dll ST-segmen elevasi dapat
diamati dalam kondisi lain dari infark miokard akut.
VI. Gagal Jantung Kongestif
A. Definisi
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah kondisi dimana
fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak
cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. Gagal jantung kongestif dapat disebabkan
oleh:
1. penyakit-penyakit yang melemahkan otot-otot jantung,
2. penyakit-penyakit yang menyebabkan kekakuan otot-otot jantung, atau
3. penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen oleh jaringan tubuh diluar
kemampuan jantung untuk memberikannya.
Jantung mempunyai dua atria atau serambi-serambi (atrium kanan dan atrium kiri) yang
membentuk kamar-kamar jantung bagian atas, dan dua ventricles atau bilik-bilik (ventricle kiri
dan ventricle kanan) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian bawah. Ventricle-ventricle
adalah kamar-kamar yang berotot yang memompa darah ketika otot-otot berkontraksi (kontraksi
dari otot-otot ventricle disebut systole).
Banyak penyakit-penyakit dapat mengganggu aksi memompa dari ventricles. Contohnya,
otot-otot dari ventricles dapat diperlemah oleh serangan-serangan jantung atau infeksi-infeksi
(myocarditis). Kemampuan memompa yang berkurang dari ventricles yang disebabkan oleh
pelemahan otot disebut disfungsi sistolik. Setelah setiap kontraksi ventricle (systole) otot-otot
ventricle perlu untuk mengendur untuk mengizinkan darah dari atria untuk mengisi ventricles.
Pengenduran dari ventricles disebut diastole.
Penyakit-penyakit seperti hemochromatosis atau amyloidosis dapat menyebabkan
pengkakuan dari otot jantung dan mengganggu kemampuan ventricle-ventricle untuk mengendur
dan mengisi; ini dirujuk sebagai disfungsi diastolik. Penyebab paling umum dari ini
adalah tekanan darah tinggi yang berkepanjangan yang berakibat pada penebalan jantung
(hypertrophied). Sebagai tambahan, pada beberapa pasien-pasien, meskipun aksi memompa dan
kemampuan mengisi dari jantung mungkin adalah normal, permintaan oksigen yang tingginya
abnormal oleh jaringan-jaringan tubuh (contohnya, dengan hyperthyroidism) mungkin
membuatnya sulit jantung untuk mensuplai aliran darah yang cukup (disebut high output heart
failure).
Pada beberapa pasien-pasien satu atau lebih dari faktor-faktor ini dapat hadir untuk
menyebabkan gagal jantung kongestif. Sisa dari artikel ini akan fokus terutama pada gagal
jantung kongestif yang disebabkan oleh kelemahan otot jantung, disfungsi sistolik. Gagal jantung
kongestif dapat mempengaruhi banyak organ-organ tubuh. Contohnya, otot-otot jantung yang
melemah mungkin tidak mampu untuk mensuplai darah yang cukup ke ginjal-ginjal, yang
kemudian mulai kehilangan kemampuan normalnya untuk mengekskresi garam (sodium) dan air.
Fungsi ginjal yang berkurang ini dapat menyebabkan tubuh menahan lebih banyak cairan. Paru-
paru mungkin menjadi padat dengan cairan (pulmonary edema) dan kemampuan seseorang
untuk berolahraga berkurang. Cairan mungkin juga berakumulasi dalam hati, dengan demikian
mengganggu kemampuannya untuk menghilangkan racun-racun dari tubuh dan menghasilkan
protein-protein penting. Usus-usus mungkin menjadi kurang efisien dalam menyerap nutrisi-
nutrisi dan obat-obat. Melalui waktu, tidak dirawat, gagal jantung kongestif yang memburuk
akan hampir mempengaruhi setiap organ dalam tubuh.
VII. MIOKARDITIS
Lemah Jantung. Jantung berfungsi memompa darah ke seluruh organ tubuh dan
menampungnya kembali setelah dibersihkan di paru-paru. Seiring dengan bertambahnya usia
kemampuan fungsi jantung secara berangsur akan mengalami penurunan. Penurunan
kemampuan fungsi jantung akan semakin drastis bila ada keadaan lain yang turut
mempengaruhinya, seperti infeksi otot jantung/selaput otot miokarditis/perikarditis) ),
berkurangnya oksigen karena penyempitan pembuluh darah yang menyuplainya (penyakit
jantung koroner), bertambahnya massa otot karena meningkatnya tekanan jantung (hipertensi),
dll.
Lemah jantung adalah keadaan bila jantung tidak bisa memompa jumlah darah yang
cukup ke anggota badan. Penyebab dari penyakit ini antara lain; fungsi jantung rusak, darah
tinggi, anemia, kelemahan pengisian jantung, gangguan degupan jantung. Gejala dan tanda-tanda
dari pengidap penyakit lemah jantung antara lain; keletihan, pembesaran hati dan jantung,
sembab, perut membesar.
Gangguan fungsi diastolik. Hipertensi akan mengubah struktur/morfologi otot jantung
dan berangsur-angsur akan mengurangi kemampuan elastisitasnya. Tekanan akhir relaksasi
jantung turut meningkat, sehingga menyulitkan arus balik dari paru-paru memasuki serambi kiri
jantung. Cairan di paru-paru akan mudah merembes ke kantong-kantong udara, sehingga timbul
sesak napas. Dengan demikian, paru-paru turut menjadi rentan terhadap peningkatan tekanan
darah (diastolik) di jantung. Dalam keadaan seperti ini, bila tekanan darah tiba-tiba melonjak
tinggi, dapat terjadi suatu kegawatan jantung-paru akibat perembesan cairan dalam jumlah besar
dan meluas ke hampir seluruh kantong-kantong udara dalam paru-paru. Pasien akan mengeluh
sesak napas berat. Lebih lega mengambil posisi duduk atau setengah tidur, karena bila berbaring
cairan di paru-paru akan menempati hampir seluruh ruang ventilasi udara. Frekuensi jantung
meningkat untuk mengkompensasi berkurangnya isi-sekuncup, agar curah-jantung semenit dapat
memenuhi kebutuhan tubuh. Oleh karena itu orang yang lemah jantung, pada awalnya
mengeluh lekas capek, batuk-batuk sampai sesak napas berat, disertai debaran jantung yang
makin kencang. Penyakit penyerta. Keadaan lain yang turut memberatkan perjalanan penyakit
jantung ini ialah penyakit jantung koroner. Dalam keadaan kekurangan/defisit suplai oksigen ke
otot jantung akibat penyempitan pembuluh koroner, enersi yang tersedia diprioritaskan untuk
fungsi sistolik terlebih dahulu. Dengan kata lain kehabisan energi untuk relaksasi. Fungsi
diastolik makin terganggu dan makin melemahkan fungsi jantung.
VIII. Penyakit Jantung Rematik
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease
(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa
penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya
gejala sisa dari Demam Rematik (DR). Demam rematik adalah penyakit peradangan
(inflamasi) yang dapat timbul sebagai komplikasi dari infeksi pada tenggorokan
(faringitis) yang tidak diobati atau tidak ditangani dengan baik. Peradangan kemudian dapat
terjadi pada sendi, jantung, otak dan kulit. Nah, jika peradangan terjadi pada jantung inilah
yang disebut dengan Penyakit Jantung Reumatik. Jika sampai terjadi Penyakit Jantung Reumatik,
akan terjadi cacat permanen pada jantung, terutama pada bagian katup jantung, tetapi dapat juga
pada otot jantung itu sendiri. Ini tidak dapat disembuhkan dengan pemberian obat. Terutama jika
yang terkena adalah bagian katup jantung, katup ini tidak lagi membuka dan menutup dengan
baik, sehingga dapat terjadi perubahan pada aliran darah. Akibatnya, gejala-gejala
akibat kelainan jantung akan menetap – seperti cepat lelah, sesak nafas, berdebar-debar, detak
jantung yang cepat – dan dapat mempengaruhi kehidupan seseorang. Jika sampai kerusakan
jantung itu sangat parah, tidak menutup kemungkinan terjadi gagal jantung – keadaan di mana
jantung tidak lagi mampu memompa darah ke seluruh tubuh sesuai kebutuhan – yang dapat
berakibat kematian. Pada kerusakan jantung, satu-satunya penanganan adalah melalui operasi,
misalnya dengan penggantian katup jantung, namun biayanya sangat mahal. Demam reumatik
paling sering terjadi pada usia 5 sampai 15 tahun dan sangat jarang terjadi pada usia di bawah 5
atau di atas 15 tahun, apalagi pada orang dewasa.
A. Penyebab
Faktor kebersihan lingkungan tempat tinggal dan kondisi kesehatan secara umum dan
nutrisi tentu saja memiliki peran terjadinya Penyakit Demam Reumatik. Kemudian, ada pula
peranan genetik di dalamnya, sehingga ada orang-orang yang memang ”berbakat” untuk
mengalami demam reumatik setelah menderita infeksi tenggorokan. ”Bakat” ini pun seringkali
ditemukan pada lebih dari satu anggota dalam satu keluarga.
Demam Reumatik dapat berawal dari infeksi tenggorokan. Infeksi tenggorokan ini
seringkali terjadi akibat bakteri yang namanya streptokokus grup A. Pada semua orang, infeksi
seperti ini akan menimbulkan reaksi imun atau reaksi kekebalan tubuh untuk melawan bakteri
ini. Nah, pada orang-orang yang ”berbakat”, reaksi imun ini tidak hanya akan membantai si
bakteri streptokokus, tetapi juga akan menyerang tubuh sendiri. Terutama pada bagian-bagian
tubuh tertentu, seperti sendi, jantung, kulit dan otak, sehingga timbul reaksi inflamasi atau
peradangan.
B. Tanda Dan Gejala
Sesuai namanya, akan ada demam. Demam yang timbul pun tidak terlalu tinggi, paling
sekitar 38°C. Kemudian, ada keluhan radang tenggorokan yang ditandai dengan nyeri dan
bisa ada batuk-batuk. Karena ini terutama menyangkut anak-anak, keluhan yang sering timbul
adalah si anak tidak mau makan karena tenggorokannya sakit. Kemudian, anak tadi mungkin
batuk-batuk kecil, namun tidak disertai dengan pilek. Beberapa tanda lain, seperti pembesaran
kelenjar getah bening di leher yang merupakan salah satu tanda infeksi tenggorokan biasanya
hanya akan dikenali oleh dokter. Tanda-tanda demam rematik biasanya timbul 2-3 minggu
setelah infeksi tenggorokan bermula. Saat inilah, muncul gejala-gejala akibat peradangan yang
disebabkan karena reaksi imunologis. Yang paling sering terjadi adalah peradangan pada
sendi. Sendi-sendi besar, terutama pada lutut, siku, pergelangan tangan dan pergelangan kaki,
akan membengkak, tampak kemerahan, terasa hangat jika diraba dan dirasakan sakit oleh si
anak. Seringkali, peradangan ini akan berpindah-pindah dari satu sendi ke yang lainnya,
misalnya pertama sendi pada lutut, besoknya sendi pada siku, dan sebagainya. Sehingga
peradangan pada sendi ini disebut poliartritis migrans, artinya radang pada banyak sendi yang
berpindah-pindah. Tanda lain yang dapat timbul adalah jika penyakit ini mempengaruhi otak,
sehingga terjadi gejala yang disebut chorea. Chorea berupa gerakan-gerakan involunter,
terutama pada tangan, namun dapat terjadi juga pada kaki, wajah dan bagian-bagian tubuh
lainnya. Jadi, biasanya tangan akan bergerak-gerak, padahal si anak tidak bermaksud untuk
menggerakkannya. Pada chorea yang lebih ringan, mungkin anak hanya akan mengeluhkan
kesulitan untuk menulis. Nah, walaupun gejala ini cukup ”aneh”, ini benar-benar merupakan
gejala medis, jadi jangan langsung dianggap sebagai kejadian mistis yang perlu penanganan dari
balian atau sejenisnya! Selain itu, chorea dapat disertai dengan perubahan tingkah laku, misalnya
anak tiba-tiba marah dan menangis tanpa alasan, dan sebagainya. Yang paling gawat dan
mengkhawatirkan adalah jika sampai jantung ikut terpengaruh. Biasanya gejala yang timbul
adalah sesak nafas, jantung berdebar-debar, detak jantung yang cepat, nyeri dada,
dancepat capek. Pada anak-anak yang masih lebih kecil, biasanya si anak akan cepat capek dan
tidak ikut bermain dengan teman-temannya. Sedangkan anak-anak yang lebih besar, juga takkan
banyak beraktivitas dan jika ditanyai biasanya akan mengakui sendiri bahwa dirinya cepat capek
dan sesak nafas. Ada pula beberapa tanda lainnya, seperti nodul subkutan, yaitu bejolan-
benjolan kecil di bawah kulit. Namun, karena tidak tampak jelas, biasanya ini hanya dapat
ditemukan oleh dokter – itu pun tidak selalu. Tanda lain adalah ruam merah pada kulit, yang
disebut eritema marginatum, namun tanda ini termasuk yang lebih jarang terjadi.
C. Pencegahan
Pertahanan terbaik terhadap Penyakit Jantung Reumatik adalah mencegah terjadinya
Demam Reumatik dari yang pernah terjadi. Dengan memperlakukan strep throat dengan penisilin
atau antibiotik lainnya, dokter biasanya dapat menghentikan demam rematik akut dari
berkembang. Orang-orang yang sudah terserang Demam Reumatik lebih rentan terhadap
serangan yang berulang dan kerusakan jantung. Itulah sebabnya mereka akan mendapatkan
pengobatan antibiotik terus menerus bulanan atau harian, mungkin seumur hidup. Jika hati
mereka telah rusak oleh Demam Reumatik, mereka juga pada peningkatan risiko untuk
mengembangkan endokarditis infektif (juga dikenal sebagai bakteri endokarditis), infeksi selaput
jantung atau katup.
IX. CARDIOMYOPATHY
Cardiomyopathy adalah penyakit serius di mana otot jantung menjadi meradang dan
tidak bekerja dengan baik sebagaimana mestinya. Mungkin ada beberapapenyebab,
termasuk infeksi virus. Cardiomyopathy dapat diklasifikasikan
sebagai primer atau sekunder.Kardiomiopati Utama tidak dapat
dikaitkan dengan penyebab tertentu, sepertitekanan darah tinggi, penyakit jantung katup, penyaki
t arteri atau cacat jantungbawaan. Kardiomiopati sekunder karena penyebab
tertentu. Ini sering dikaitkandengan penyakit yang melibatkan organ-organ lain serta jantung.
Ini adalah bentuk paling umum. Didalamnya, rongga jantung membesar danmeregang (di
latasi jantung). Jantung lemah dan tidak pompa biasanya, dankebanyakan
pasien mengembangkan gagal jantung. Irama jantung yang abnormaldisebut aritmia dan
gangguan dalam konduksi listrik jantung juga dapat terjadi. Darah
mengalir lebih lambat melalui hati
yang diperbesar, sehingga bekuan darahbisa terbentuk. Sebuah gumpalan darah yang
terbentuk di arteri atau jantung disebuttrombus. Sebuah bekuan yang istirahat bebas, beredar dala
m aliran darah dan blokpembuluh darah kecil yang disebut embolus.
Gumpalan yang menempel pada lapisan dalam jantung disebut trombus mural.
Jika bekuan istirahat dari ventrikel kanan (ruang pemompaan), dapat dibawa kedalam sirkulasi p
aru-paru di paru-paru, membentuk emboli paru.
Gumpalan darah yang terbentuk di sisi kiri jantung akan copot dan
dibawa kesirkulasi tubuh membentuk emboli otak di otak, emboli ginjal di ginjal, emboli perifera
tau bahkan emboli arteri koroner.
Sebuah kondisi yang dikenal sebagai sindrom Barth, penyakit jantung langka dan relatif tidak
dikenal genetik terkait, dapat menyebabkan cardiomyopathy membesar.Sindrom ini
mempengaruhi anak laki-laki, biasanya selama tahun pertama hidup mereka. Hal ini juga dapat
didiagnosis kemudian. (Untuk informasi lebih lanjut tentang sindrom Barth, kunjungi Barth
Sindrom http://www.barthsyndrome.org Foundation di link ini disediakan untuk kemudahan
saja,. Dan bukan merupakan suatu dukungan atau jaminan perusahaan tersebut atau produk atau
jasa.
Pada pasien muda kondisi jantung sering dikaitkan dengan perubahan pada otot rangka,
perawakan pendek dan kemungkinan peningkatan penangkapan infeksi bakteri. Mereka juga
memiliki neutropenia, yang merupakan penurunan jumlah sel darah putih yang dikenal sebagai
neutrofil. Ada tanda-tanda klinis dari kardiomiopati dalam anak yang baru lahir atau dalam
bulan-bulan pertama kehidupan. Anak-anak ini juga memiliki kelainan metabolisme dan
mitokondria.
X. PROSEDUR DIAGNOSTIK PADA PENYAKIT JANTUNG
A. Cara Pengobatan Fibrilasi Ventrikular
A. DEFINISI
Fibrilasi ventrikular (Ventricular fibrillation) berpotensi menjadi fatal, rangkaian tidak adanya
koordinasi dari kontraksi yang sangat cepat namun tidak efektif sepanjang ventrium disebabkan
multipel impuls elektrik yang gagal. Fibrilasi ventrikular secara elektrikal mirip dengan fibrilasi
atrium tetapi Fibrilasi ventrikular lebih buruk prognosisnya.
Pada Fibrilasi ventrikular, ventrikel hanya bergetar dan menyebabkan kontraksi yang
terkoordinir, karena tidak ada darah yang dipompakan dari jantung. Fibrilasi ventrikular adalah
suatu bentuk terhentinya jantung dan akan fatal bila tidak diobati secepatnya.
B. PENYEBAB
Penyebab Fibrilasi ventrikular sama seperti penyebab terhentinya jantung. Yang sering menjadi
sebab adalah kurangnya aliran darah ke otot jantung karena penyakit arteri koroner atau serangan
jantung. Penyebab lain adalah shock dan sangat rendahnya kadar potasium di dalam darah
(hipokalemia).
C. GEJALA
Fibrilasi ventrikular menyebabkan ketidaksadaran sementara. Jika tidak diobati, penderita
biasanya mengalami konvulsi dan berkembang menjadi rusaknya otak setelah 5 menit karena
oksigen tidak lagi mencapai otak. Kematian akan segera mengikuti.
D. DIAGNOSA
Dokter mempertimbangkan diagnosa Fibrilasi ventrikular jika penderita tiba-tiba kolaps. Pada
pemeriksaan, tidak ada denyut atau detak jantung yang dideteksi dan tekanan darah tidak dapat
diukur. Diagnosa dipastikan dengan Elektrokardiogram (ECG).
E. PENGOBATAN
Fibrilasi ventrikular harus diobati secepatnya. CPR (Cardiopulmonary Resuscitation) harus
dilakukan beberapa menit dan diikuti dengan secepatnya dengan kardioversi (kejutan elektrik
diberikan di dada). Obat kemudian diberikan untuk membantu mempertahankan irama normal
jantung.
Bila fibrilasi ventrium terjadi kurang dari sejam setelah serangan jantung dan penderita tidak
dalam keadaan syok (shock) atau tidak mengalami gagal jantung, usaha kardioversi rata-rata
95% akan sukses dan prognosis akan baik. Shock dan gagal jantung sebagai tanda dari kerusakan
utama pada ventrium. Jika hal itu terjadi, bahkan usaha kardioversi hanya memiliki kesuksesan
rata-rata 30 persen, dan 70 persen kemungkinan meninggal.
B. Cara Pengobatan Angina
1. DEFINISI
Angina (angina pektoris) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan,
yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen. Kebutuhan jantung akan
oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung).
Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu
menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Jika arteri menyempit atau
tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan
oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri.
2. PENYEBAB
Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri koroner.
Penyebab lainnya adalah:
* Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta)
* Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta)
* Stenosis subaortik hipertrofik
* Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba)
* Anemia yang berat.
3. GEJALA
Tidak semua penderita iskemia mengalami angina. Iskemia yang tidak disertai dengan
angina disebut silent ischemia. Masih belum dimengerti mengapa iskemia kadang tidak
menyebabkan angina. Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau
rasa sakit di bawah tulang dada (sternum).
Nyeri juga bisa dirasakan di:
- bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam
- punggung
- tenggorokan, rahang atau gigi
- lengan kanan (kadang-kadang).
Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan
bukan nyeri.
Yang khas adalah bahwa angina:
- dipicu oleh aktivitas fisik
- berlangsung tidak lebih dari beberapa menit
- akan menghilang jika penderita beristirahat.
Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah melakukan kegiatan
tertentu.
Angina seringkali memburuk jika:
- aktivitas fisik dilakukan setelah makan
- cuaca dingin
- stres emosional.
Variant Angina
Merupakan akibat dari kejang pada arteri koroner yang besar di permukaan jantung,
disebut variant karena ditandai dengan:
- nyeri yang timbul ketika penderita sedang istirahat, bukan pada saat melakukan
aktivitas fisik
- perubahan tertentu pada EKG.
Unstable Angina
Merupakan angina yang pola gejalanya mengalami perubahan. Ciri angina pada seorang
penderita biasanya tetap, oleh karena itu setiap perubahan merupakan masalah yang
serius (misalnya nyeri menjadi lebih hebat, serangan menjadi lebih sering terjadi atau
nyeri timbul ketika sedang beristirahat). Perubahan tersebut biasanya menunjukkan
perkembangan yang cepat dari penyakit arteri koroner, dimana telah terjadi penyumbatan
arteri koroner karena pecahnya suatu ateroma atau terbentuknya suatu bekuan.Resiko
terjadinya serangan jantung sangat tinggi.
4. DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan gejalanya. Diantara bahkan selama serangan
angina, pemeriksaan fisik atau EKG hanya menunjukkan kelainan yang minimal. Selama
suatu serangan, denyut jantung bisa sedikit meningkat, tekanan darah meningkat dan bisa
terdengar perubahan yang khas pada denyut jantung melalui stetoskop. Selama suatu
serangan, bisa ditemukan adanya perubahan pada EKG, tetapi diantara serangan, EKG
bisa menunjukkan hasil yang normal, bahkan pada penderita penyakit arteri koroner yang
berat.
Jika gejalanya khas, diagnosisnya mudah ditegakkan. Jenis nyeri, lokasi dan
hubungannya dengan aktivitas, makan, cuaca serta faktor lainnya akan mempermudah
diagnosis.
Pemeriksaan tertentu bisa membantu menentukan beratnya iskemia dan adanya penyakit
arteri koroner:
1. Exercise tolerance testing merupakan suatu pemeriksaan dimana penderita berjalan di
atas treadmill dan dipantau dengan EKG. Pemeriksaan ini bisa menilai beratnya penyakit
arteri koroner dan kemampuan jantung untuk merespon iskemia. Hasil pemeriksaan ini
juga bisa membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan arteriografi koroner atau
pembedahan.
2. Radionuclide imaging yang dilakukan bersamaan dengan exercise tolerance testing
bisa memberikan keterangan berharga mengenai angina. Penggambaran radionuklida
tidak hanya memperkuat adanya iskemia, tetapi juga menentukan daerah dan luasnya otot
jantung yang terkena dan menunjukkan jumlah darah yang sampai ke otot jantung.
3. Exercise echocardiography merupakan suatu pemeriksaan dimana ekokardiogram
diperoleh dengan memantulkan gelombang ultrasonik dari jantung. Pemeriksaan ini bisa
menunjukkan ukuran jantung, pergerakan otot jantung, aliran darah yang melalui katup
jantung dan fungsi katup. Ekokardiogram dilakukan pada saat istirahat dan pada puncak
aktivitas. Jika terdapat iskemia, maka gerakan memompa dari dinding ventrikel kiri
tampak abnormal.
4. Arteriografi koroner bisa dilakukan jika diagnosis penyakit arteri koroner atau iskemia
belum pasti. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan beratnya penyakit arteri
koroner dan untuk membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass
arteri koroner atau angioplasti.
5. Pemantauan EKG berkelanjutan dengan monitor Holter menunjukkan kelainan dari
silent ischemia.
6. Angiografi kadang bisa menemukan adanya kejang pada arteri koroner yang tidak
memiliki suatu ateroma.
5. PENGOBATAN
Pengobatan dimulai dengan usaha untuk mencegah penyakit arteri koroner,
memperlambat progresivitasnya atau melawannya dengan mengatasi faktor-faktor
resikonya. Faktor resiko utama (misalnya peningkatan tekanan darah dan kadar
kolesterol), diobati sebagaimana mestinya. Faktor resiko terpenting yang bisa dicegah
adalah merokok sigaret.
Pengobatan angina terutama tergantung kepada berat dan kestabilan gejala-gejalanya.
Jika gejalanya stabil dan ringan sampai sedang, yang paling efektif adalah mengurangi
faktor resiko dan mengkonsumsi obat-obatan.
Jika gejalanya memburuk dengan cepat, biasanya penderita segera dirawat dan diberikan
obat-obatan di rumah sakit. Jika gejalanya tidak menghilang dengan obat-obatan,
perubahan pola makan dan gaya hidup, maka bisa digunakan angiografi untuk
menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau angioplasti.
6. STABLE ANGINA
Pengobatan dimaksudkan untuk mencegah atau mengurangi iskemia dan meminimalkan
gejala.
Terdapat 4 macam obat yang diberikan kepada penderita:
1. Beta-blocker
Obat ini mempengaruhi efek hormon epinephrine dan norepinephrine pada jantung dan
organ lainnya. Beta-blocker mengurangi denyut jantung pada saat istirahat. Selama
melakukan aktivitas, Beta-blocker membatasi peningkatan denyut jantung sehingga
mengurangi kebutuhan akan oksigen. Beta-blocker dan nitrat telah terbukti mampu
mengurangi kejadian serangan jantung dan kematian mendadak.
2. Nitrat (contohnya nitroglycerin). Nitrat menyebabkan pelebaran pada dinding
pembuluh darah, terdapat dalam bentuk short-acting dan long-acting. Sebuah tablet
nitroglycerin yang diletakkan di bawah lidah (sublingual) biasanya akan menghilangkan
gejala angina dalam waktu 1-3 menit, dan efeknya berlangsung selama 30 menit.
Penderita stable angina kronik harus selalu membawa tablet atau semprotan nitroglycerin
setiap saat. Menelan sebuah tablet sesaat sebelum melakukan kegiatan yang diketahui
penderita dapat memicu terjadinya angina, akan sangat membantu penderita.
Nitroglycerin tablet juga bisa diselipkan diantara gusi dan pipi bagian dalam atau
penderita bisa menghirup nitroglycerin yang disemprotkan ke dalam mulut; tetapi yang
banyak digunakan adalah pemakaian nitroglycerin tablet sublingual.
Nitrat long-acting diminum sebanyak 1-4 kali/hari. Nitrat juga terdapat dalam bentuk
plester dan perekat kulit, dimana obat ini diserap melalui kulit selama beberapa jam.
Nitrat long-acting yang dikonsumsi secara rutin bisa segera kehilangan kemampuannya
untuk mengurangi gejala. Oleh karena itu sebagian besar ahli menganjurkan selang waktu
selama 8-12 jam bebas obat untuk mempertahankan efektivitas jangka panjangnya.
3. Antagonis Kalsium
Obat ini mencegah pengkerutan pembuluh darah dan bisa mengatasi kejang arteri
koroner. Antagonis kalsium juga efektif untuk mengobati variant angina. Beberapa
antagonis kalsium (misalnya verapamil dan diltiazem) bisa memperlambat denyut
jantung. Obat ini juga bisa digabungkan bersama Beta-blocker untuk mencegah
terjadinya episode takikardi (denyut jantung yang sangat cepat).
4. Antiplatelet (contohnya aspirin) Platelet adalah suatu faktor yang diperlukan untuk
terjadinya pembekuan darah bila terjadi perdarahan. Tetapi jika platelet terkumpul pada
ateroma di dinding arteri, maka pembentukan bekuan ini (trombosis) bisa mempersempit
atau menyumbat arteri sehingga terjadi serangan jantung. Aspirin terikat pada platelet dan
mencegahnya membentuk gumpalan dalam dinding pembuluh darah, jadi aspirin
mengurangi resiko kematian karena penyakit arteri koroner. Penderita yang alergi
terhadap aspirin, bisa menggunakan triklopidin.
7. UNSTABLE ANGINA
Pada umumnya penderita unstable angina harus dirawat, agar pemberian obat dapat
diawasi secara ketat dan terapi lain dapat diberikan bila perlu. Penderita mendapatkan
obat untuk mengurangi kecenderungan terbentuknya bekuan darah, yaitu:
- Heparin (suatu antikoagulan yang mengurangi pembentukan bekuan darah)
- Penghambat glikoprotein IIb/IIIa (misalnya absiksimab atau tirofiban)
- Aspirin.
Juga diberikan Beta-blocker dan nitroglycerin intravena untuk mengurangi beban kerja
jantung. Jika pemberian obat tidak efektif, mungkin harus dilakukan arteriografi koroner
dan angioplasti atau operasi bypass.
Operasi bypass arteri koroner
Pembedahan ini sangat efektif dilakukan pada penderita angina dan penyakit arteri
koroner yang tidak meluas. Pembedahan ini bisa memperbaiki toleransi penderita
terhadap aktivitasnya, mengurangi gejala dan memperkecil jumlah atau dosis obat yang
diperlukan.
Pembedahan dilakukan pada penderita angina berat yang:
- tidak menunjukkan perbaikan pada pemberian obat-obatan
- sebelumnya tidak mengalami serangan jantung
- fungsi jantungnya normal
- tidak memiliki keadaan lainnya yang membahayakan pembedahan (misalnya penyakit
paru obstruktif menahun).
Pembedahan ini merupakan pencangkokan vena atau arteri dari aorta ke arteri koroner,
meloncati bagian yang mengalami penyumbatan. Arteri biasanya diambil dari bawah
tulang dada. Arteri ini jarang mengalami penyumbatan dan lebih dari 90% masih
berfungsi dengan baik dalam waktu 10 tahun setelah pembedahan dilakukan.
Pencangkokan vena secara bertahap akan mengalami penyumbatan.
8. PROGNOSIS
Faktor penentu dalam meramalkan apa yang akan terjadi pada penderita angina adalah
umur, luasnya penyakit arteri koroner, beratnya gejala dan yang terpenting adalah jumlah
otot jantung yang masih berfungsi normal. Makin luas arteri koroner yang terkena atau
makin buruk penyumbatannya, maka prognosisnya makin jelek. Prognosis yang baik
ditemukan pada penderita stable angina dan penderita dengan kemampuan memompa
yang normal (fungsi otot ventrikelnya normal). Berkurangnya kemampuan memompa
akan memperburuk prognosis.
9. PENCEGAHAN
Cara terbaik untuk mencegah terjadinya angina adalah merubah faktor-faktor resiko:
* Berhenti merokok
* Mengurangi berat badan
* Mengendalikan tekanan darah, diabetes dan kolesterol.
C. Cara Pengobatan Takikardi Ventrikular
1. DEFINISI
Takikardi ventrikular (Ventricular tachycardia) adalah kecepatan ventrikular sekurangnya 120
detak permenit yang terjadi di ventrikel. Takikardi ventrikular yang berlanjut (Takikardi
ventrikular bertahan setidaknya 30 detik) terjadi pada penyakit jantung yang bervariasi yang
merusak ventrikel. Seringkali hal itu terjadi seminggu atau beberapa bulan setelah serangan
jantung.
2. PENGOBATAN
Pengobatan diberikan pada setiap episode Takikardi ventrikular yang menimbulkan gejala dan
untuk yang terjadi lebih dari 30 detik bahkan tanpa gejala. Jika masa serangan menyebabkan
tekanan darah turun di bawah normal, kardioversi dibutuhkan secepatnya. Lidokain atau obat
sejenis diberikan secara intravena untuk menekan keberadaan Takikardi ventrikular, dokter
selanjutnya dapat menjalankan pemeriksaan elektrofisiologik untuk membantu mencegah
kekambuhan.
Takikardi ventrikular berkepanjangan biasanya disebabkan oleh area kecil abnormal pada
ventrikel dan area penyebab ini kadang-kadang dapat dihilangkan dengan cara operasi. Pada
beberapa penderita Takikardi ventrikular yang tidak dapat merespon terapi obat, alat yang
disebut automatic cardioverter-defribillator dapat diimplantasikan.
top related