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Pneumologie DCEM 4 QCM
Dr Benjamin Planque6e Ans de grâce 2015-‐2016
QuesBon
Parmi les examens suivants, lesquelles perme6ent de faire le diagnosBc d’embolie pulmonaire chez un paBent hypertendu ? A. ScinBgraphie de venBlaBon-‐perfusion B. Echographie cardiaque C. Echographie des membres inférieurs D. Angioscanner thoracique E. DDimères
Réponse
Parmi les examens suivants, lesquelles perme6ent de faire le diagnosBc d’embolie pulmonaire chez un paBent hypertendu ? A. ScinBgraphie de venBlaBon-‐perfusion B. Echographie cardiaque C. Echographie des membres inférieurs D. Angioscanner thoracique E. DDimères
QuesBon
Parmi les éléments cliniques suivants, lesquels perme6ent d’évaluer la gravité d’une embolie pulmonaire A. Fréquence respiratoire B. Pression artérielle C. Age du paBent D. Un antécédent d’EP E. La dilataBon des cavités droites sur
l’angioscanner
Réponse
Parmi les éléments cliniques suivants, lesquels perme6ent d’évaluer la gravité d’une embolie pulmonaire A. Fréquence respiratoire B. Pression artérielle C. Age du paBent D. Un antécédent d’EP E. La dilataBon des cavités droites sur
l’angioscanner
that RV ischaemia is of pathophysiological significance in the acutephase of PE.76 –78 Although RV infarction is uncommon after PE, itis likely that the imbalance between oxygen supply and demand canresult in damage to cardiomyocytes and further reduce contractileforces.
The detrimental effects of acute PE on the RV myocardium and thecirculation are summarized in Figure 1.
Respiratory failure in PE is predominantly a consequence ofhaemodynamic disturbances.79 Low cardiac output results in desat-uration of the mixed venous blood. In addition, zones of reducedflow in obstructed vessels, combined with zones of overflow in thecapillary bed served by non-obstructed vessels, result in ventila-tion–perfusion mismatch, which contributes to hypoxaemia. Inabout one-third of patients, right-to-left shunting through a patentforamen ovale can be detected by echocardiography: this is causedby an inverted pressure gradient between the right atrium and leftatrium and may lead to severe hypoxaemia and an increased risk ofparadoxical embolization and stroke.80 Finally, even if they do notaffect haemodynamics, small distal emboli may create areas of alveo-lar haemorrhage resulting in haemoptysis, pleuritis, and pleural effu-sion, which is usually mild. This clinical presentation is known as‘pulmonary infarction’. Its effect on gas exchange is normally mild,except in patients with pre-existing cardiorespiratory disease.
2.5 Clinical classification of pulmonaryembolism severityThe clinical classification of the severity of an episode of acute PE isbased on the estimated PE-related early mortality risk defined byin-hospital or 30-day mortality (Figure 2). This stratification, whichhas important implications both for the diagnostic and therapeuticstrategies proposed in these guidelines, is based on the patient’s clin-ical status at presentation, with high-risk PE being suspected or con-firmed in the presence of shock or persistent arterial hypotensionand not high-risk PE in their absence.
3. DiagnosisThroughout these Guidelines and for the purpose of clinical manage-ment, ‘confirmed PE’ is defined as a probability of PE high enough toindicate the need for PE-specific treatment, and ‘excluded PE’ as aprobability of PE low enough to justify withholding PE-specific treat-ment with an acceptably low risk.
3.1 Clinical presentationPE mayescapeprompt diagnosis since the clinical signs and symptomsare non-specific (Table 3). When the clinical presentation raises thesuspicion of PE in an individual patient, it should prompt furtherobjective testing. In most patients, PE is suspected on the basis of dys-pnoea, chest pain, pre-syncope or syncope, and/or haemoptysis.81–83
Arterial hypotension and shock are rare but important clinical pre-sentations, since they indicate central PE and/or a severely reducedhaemodynamic reserve. Syncope is infrequent, but mayoccur regard-less of the presence of haemodynamic instability.84 Finally, PE maybe completely asymptomatic and be discovered incidentally duringdiagnostic work-up for another disease or at autopsy.
Chest pain is a frequent symptom of PE and is usually caused bypleural irritation due to distal emboli causing pulmonary infarction.85
In central PE, chest pain may have a typical angina character, possiblyreflecting RV ischaemia and requiring differential diagnosis with acutecoronary syndrome (ACS) or aortic dissection. Dyspnoea may beacute and severe in central PE; in small peripheral PE, it is oftenmild and may be transient. In patients with pre-existing heart failureor pulmonary disease, worsening dyspnoea may be the onlysymptom indicative of PE.
Increased RV afterload
RV O2 deliveryTV insufficiency
RV wall tension
Neurohormonalactivation
Myocardialinflammation
RV O2 demand
RV ischaemia
RV coronaryperfusion
RV output RV contractility
Systemic BP
Cardiogenicshock
Death
RV dilatation
Low CO
LV pre-load
BP = blood pressure; CO = cardiac output; LV = left ventricular; RV = right ventricular; TV = tricuspid valve.
Figure 1 Key factors contributing to haemodynamic collapse inacute pulmonary embolism
Suspected acute PE
Shock or hypotensiona?
Yes No
High–riskb Not high–riskb
PE = pulmonary embolism.a
by ≥40 mm Hg, for >15 minutes, if not caused by new-onset arrhythmia, hypovolaemia, or sepsis.bBased on the estimated PE-related in-hospital or 30-day mortality.
Figure 2 Initial risk stratification of acute PE.
ESC Guidelines Page 7 of 48
by guest on August 30, 2014
http://eurheartj.oxfordjournals.org/D
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Examen clinique : tolérance hémodynamique ?
Absence de choc (95% des cas) Etat de choc (5% des cas)
Risque de mortalité élevé
Scope (USC/réanimaBon)
VVP
Thrombolyse puis
AC efficace (HNF)
PESI I/II ou sPESI 0
Risque de mortalité faible
HospitalisaBon courte ou
traitement ambulatoire
AC efficace
Autres cas
VD non dilaté et/ou
biomarqueurs normaux
HospitalisaBon AC efficace
VD dilaté ET
biomarqueurs élevés
Scope (USC) AC efficace
Thrombolyse si aggrava1on
Risque de mortalité intermédiaire
→ morphologie du VD et biomarqueurs
QuesBon
Quels sont parmi les critères suivants ceux qui perme6ent d’évaluer le contrôle d’une maladie asthmaBque ? A. Fréquence des symptômes diurnes B. Fréquence des symptômes nocturnes C. Valeur du DEP D. Valeur du VEMS E. LimitaBon d’une acBvité physique
Réponse
Quels sont parmi les critères suivants ceux qui perme6ent d’évaluer le contrôle d’une maladie asthmaBque ? A. Fréquence des symptômes diurnes B. Fréquence des symptômes nocturnes C. Valeur du DEP D. Valeur du VEMS E. LimitaBon d’une acBvité physique
GINA / CEP 2015
HOW TO ASSESS ASTHMA CONTROL
Asthma control means the extent to which the effects of asthma can be seen in the patient, or have been reduced or removed by treatment. Asthma control has two domains: symptom control (previously called ‘current clinical control’) and risk factors for future poor outcomes.
Poor symptom control is a burden to patients and a risk factor for flare-ups. Risk factors are factors that increase the patient’s future risk of having exacerbations (flare-ups), loss of lung function, or medication side-effects.
Box 4. Assessment of symptom control and future risk
A. Level of asthma symptom control
In the past 4 weeks, has the patient had: Well controlled
Partly controlled
Uncontrolled
Daytime symptoms more than twice/week? Yes� No�
None
of these
1–2
of these
3–4
of these
Any night waking due to asthma? Yes� No�
Reliever needed* more than twice/week? Yes� No�
Any activity limitation due to asthma? Yes� No�
B. Risk factors for poor asthma outcomes
Assess risk factors at diagnosis and periodically, particularly for patients experiencing
exacerbations.
Measure FEV1 at start of treatment, after 3–6 months of controller treatment to record
personal best lung function, then periodically for ongoing risk assessment.
Potentially modifiable independent risk factors for exacerbations include:
• Uncontrolled asthma symptoms (as above)
• ICS not prescribed; poor ICS adherence; incorrect inhaler technique
• Excessive SABA use (>1x200-dose canister/month)
• Low FEV1, especially if <60% predicted
• Major psychological or socioeconomic problems
• Exposures: smoking; allergen exposure if sensitized
• Comorbidities: obesity; rhinosinusitis; confirmed food allergy
• Sputum or blood eosinophilia
• Pregnancy
Other major independent risk factors for flare-ups (exacerbations) include:
• Ever being intubated or in intensive care for asthma
• Having 1 or more severe exacerbations in the last 12 months.
Risk factors for developing fixed airflow limitation include lack of ICS treatment; exposure to tobacco
smoke, noxious chemicals or occupational exposures; low FEV1; chronic mucus hypersecretion; and
sputum or blood eosinophilia
Risk factors for medication side-effects include:
• Systemic: frequent OCS; long-term, high dose and/or potent ICS; also taking P450 inhibitors
• Local: high-dose or potent ICS; poor inhaler technique
Having one or more
of these risk factors
increases the risk of
exacerbations even
if symptoms are well
controlled.
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QuesBon
Quels sont parmi les suivants, les sont les critères pronosBques de la BPCO post tabagique ? • Index de masse corporelle • VEMS • Périmètre de marche • GDS en AA • Présence d’une HTAP
Réponse
Quels sont parmi les suivants, les sont les critères pronosBques de la BPCO post tabagique ? • Index de masse corporelle • VEMS • Périmètre de marche • GDS en AA • Présence d’une HTAP
GOLD
Collège des Enseignants de Pneumologie 2015
Tableau 3 : Facteurs prédictifs de la mortalité chez les patients atteints de BPCO (index BODE)
Facteur pronostiqueFacteur pronostique ParamParamèètre quantifiabletre quantifiable
Etat nutritionnel Indice de masse corporelle (IMC)
Degré d’obstruction des voies aériennes
VEMS (en pourcentage des valeurs théoriques post-bronchodilatateurs)
Dyspnée Sévérité de la dyspnée (échelle mMRC)
Performance à l’exercice Distance parcourue lors d'une épreuve de marche de 6 minutes
QuesBon
Parmi les examens suivants, lesquels font parBe du bilan diagnosBque iniBal d’une BPCO A. Spirométrie avec test de réversibilité B. Pléthysmographie C. Test de marche des 6 minutes D. TDM thoracique E. NFS
Réponse
Parmi les examens suivants, lesquels font parBe du bilan diagnosBque iniBal d’une BPCO A. Spirométrie avec test de réversibilité B. Pléthysmographie C. Test de marche des 6 minutes D. TDM thoracique E. NFS
Collège des Enseignants de Pneumologie 2015
Figure 1 – Orientation devant une symptomatologie de bronchite chronique
Collège des Enseignants de Pneumologie 2015
Figure 7 – Prise en charge diagnostique d’une BPCO
QuesBon
Parmi les éléments cliniques suivants, lesquels évoquent une origine pneumococcique devant une PAC sans gravité ? A. Début brutal B. Frissons importants C. Opacités intersBBelles D. Myalgies E. Douleurs abdominales
Réponse
Parmi les éléments cliniques suivants, lesquels évoquent une origine pneumococcique devant une PAC sans gravité ? A. Début brutal B. Frissons importants C. Opacités intersBBelles D. Myalgies E. Douleurs abdominales
Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé
1Juillet 2010 4
Tableau 2 : Eléments d’orientation diagnostique des Pneumonies Aiguës Communautaires Eléments en faveur du pneumocoque
Eléments en faveur des bactéries « atypiques »
- agent étiologique le plus fréquent chez le
sujet ≥40 ans et/ou avec co-morbidité(s)
associée(s) ;
- début brutal ;
- fièvre élevée dès le premier jour ;
- malaise général ;
- point douloureux thoracique ;
- opacité alvéolaire systématisée ;
- hyperleucocytose à polynucléaires
neutrophiles.
- contexte épidémique (notamment pour Mycoplasma pneumoniae) ;
- début progressif en 2 à 3 jours.
Eléments en faveur d’une légionellose - contexte épidémique ou « situation à risque » (voyage,
thermes, exposition à de l’eau en aérosol contaminée…) ;
- co-morbidité(s) fréquente(s) ;
- tableau clinique évocateur (1/3 des cas) avec pneumonie
d’allure sévère, début progressif, sans signe ORL, pouls
dissocié, atteinte souvent bilatérale ;
- présence de signes extra-thoraciques : digestifs (douleurs
abdominales, vomissements, diarrhée), neurologiques
(troubles de la conscience, céphalées, myalgies) ;
- échec des Bêta-lactamines actives sur le pneumocoque.
2.2.3 Principes de l’antibiothérapie Le traitement antibiotique doit être instauré dès le diagnostic porté, idéalement dans les 4 heures. Son
efficacité doit être évaluée impérativement après 48-72 heures de traitement. La voie orale doit être
privilégiée quand elle est possible.
En tout état de cause, Streptococcus pneumoniae doit systématiquement et prioritairement être pris
en compte du fait de la fréquence et de la gravité potentielle de l’infection pneumococcique (Tableaux
3, 4, 5).
S.pneumoniae est fortement suspecté en cas de présence de cocci à Gram positif à l’examen direct
de l’examen cytobactériologique des crachats (ECBC) et/ou de l’antigénurie du pneumocoque positive
et de l’antigénurie de Legionella négative.
En cas de pneumonie communautaire post-grippale, S.pneumoniae reste la cible prédominante, suivie
par S. aureus, H. influenzae et les streptocoques du groupe A (Tableau 6).
Pour les PAC survenant dans un contexte grippal admises en réanimation, S.pneumoniae demeure le
premier agent à prendre en compte. Compte tenu de la gravité des patients, l’association d’un
antibiotique actif sur les pathogènes intracellulaires est admise.
Ce n’est qu’en cas de forme gravissime de pneumonie hospitalisée en réanimation (crachats
hémoptoïques, pneumonie nécrosante, syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)…) dans un
contexte grippal qu’une antibiothérapie « lourde » active sur le SARM et comportant des antibiotiques
avec activité anti-toxinique pourra être proposée : une désescalade est alors impérative sur
documentation microbiologique lorsque cette dernière peut être disponible (Tableaux 7a et 7b).
QuesBon
Quels sont les ouBls d’évaluaBon de la gravité des pneumonies aigues communautaires ? A. Fièvre B. Pression artérielle C. Etat de conscience D. Fréquence respiratoire E. Score de Fine
Réponse
Quels sont les ouBls d’évaluaBon de la gravité des pneumonies aigues communautaires ? A. Fièvre B. Pression artérielle C. Etat de conscience D. Fréquence respiratoire E. Score de Fine
Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé 1Juillet 2010
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2. Pneumonie aiguë communautaire de l’adulte La pneumonie aiguë, définie comme une infection du parenchyme pulmonaire d’évolution aiguë, est dite communautaire si elle est acquise en milieu extra-hospitalier ou si, à l’hôpital, elle survient avant la 48ème heure suivant l’admission. Il s’agit d’une affection potentiellement grave pouvant engager le pronostic vital. Devant une pneumonie aiguë communautaire, la distinction des patients à hospitaliser d’emblée de ceux pouvant être traités en ambulatoire repose sur la recherche et l’analyse de signes de gravité et de facteurs de risque de mortalité. 2.1 Orientation des patients présentant une pneumonie aiguë communautaire (PAC) La figure 1 précise les choix d’une prise en charge ambulatoire ou hospitalière des PAC chez l’adulte. Le « bon sens » clinique du praticien tient compte de la nature des facteurs de risque et doit être déterminant, notamment en cas d’immunodépression. Le score CRB 65, plus simple, ne prenant en compte que 4 critères de gravité, représente un « outil » facilement utilisable en ville (Tableau 1). Figure 1 : Prise en charge en ambulatoire ou à l’hôpital des pneumonies communautaires
Pneumonie communautaire
Recherche de signes de gravité :- atteinte des fonctions supérieures (altération de la conscience), - atteinte des fonctions vitales : PA systolique < 90 mmHg, fréquence cardiaque > 120 /min, fréquence respiratoire > 30 / min
- température < 35°C ou ≥ 40°C - néoplasie associée (cancer actif ou diagnostiqué dans l’année, autre que baso-cellulaire), - pneumonie d'inhalation ou sur obstacle trachéo-bronchique connu ou suspecté. ou de situations particulières : - complication de la pneumonie (notamment suspicion d’épanchement pleural ou d’abcédation) - conditions socio-économiques défavorables - inobservance thérapeutique prévisible - isolement social, notamment chez les personnes âgées
Hospitalisation recommandée
Recherche de facteurs de risque de mortalité : - âge > 65 ans - insuffisance cardiaque congestive, - maladie cérébro-vasculaire (antécédents d’accident vasculaire cérébral ou ischémique transitoire), - maladie rénale (insuffisance rénale chronique ou élévation de la créatininémie), - maladie hépatique (cirrhose hépatique ou autre hépatopathie chronique), - BPCO, - immunodépression (corticothérapie par voie générale ou traitement immunosuppresseur dans les 6 mois, splénectomie, chimiothérapie dans les 6 mois, SIDA, cachexie ...), - drépanocytose homozygote, - antécédent de pneumonie bactérienne, - hospitalisation dans l’année, - vie en institution.
Oui
Non
Hospitalisation recommandée
- âge ≤ 65 ans et deux facteurs de risque ou - âge > 65 ans et au moins un facteur de risque
- âge ≤ 65 ans sans ou avec un seul facteur de risque ou - âge > 65 ans sans facteur de risque
Prise en charge généralement ambulatoire
GRAVITE ?
C3G +
MACROLIDE
QuesBon
Quels sont parmi les suivants, les points éducaBfs fondamentaux dans la prise en charge de l’asthme au long cours ? A. Observance thérapeuBque B. Prise des traitements inhalés C. Plan d’acBon écrit D. ObjecBfs thérapeuBques définis avec le paBent E. Connaissance des critères de gravité d’une crise
Réponse
Quels sont parmi les suivants, les points éducaBfs fondamentaux dans la prise en charge de l’asthme au long cours ? A. Observance thérapeuBque B. Prise des traitements inhalés C. Plan d’acBon écrit D. ObjecBfs thérapeuBques définis avec le paBent E. Connaissance des critères de gravité d’une crise
testing after withholding medications for 12 hours. If the patient has frequent symptoms, consider a trial of step-up in controller treatment and repeat lung function testing after 3 months. If the patient has few symptoms, consider stepping down controller treatment, but ensure the patient has a written asthma action plan, monitor them carefully, and repeat lung function testing.
ASSESSING A PATIENT WITH ASTHMA Take every opportunity to assess patients with a diagnosis of asthma, particularly when they are symptomatic or after a recent exacerbation, but also when they ask for a prescription refill. In addition, schedule a routine review at least once a year.
Box 3. How to assess a patient with asthma
1. Asthma control – assess both symptom control and risk factors
• Assess symptom control over the last 4 weeks (Box 4, p9) • Identify any other risk factors for poor outcomes (Box 4) • Measure lung function before starting treatment, 3–6 months later, and
then periodically, e.g. yearly
2. Treatment issues
• Record the patient’s treatment (Box 7, p14), and ask about side-effects • Watch the patient using their inhaler, to check their technique (p18) • Have an open empathic discussion about adherence (p18) • Check that the patient has a written asthma action plan (p22) • Ask the patient about their attitudes and goals for their asthma
3. Are there any comorbidities?
• These include rhinitis, rhinosinusitis, gastroesophageal reflux (GERD), obesity, obstructive sleep apnea, depression and anxiety.
• Comorbidities should be identified as they may contribute to respiratory symptoms and poor quality of life. Their treatment may complicate asthma management.
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QuesBon
L'efficacité de la réhabilitaBon respiratoire a été démontré sur A. sur la qualité de vie B. la fréquence des exacerbaBons C. l'espérance de vie D. les performances sexuelles E. la dyspnée et la capacité d'exercice
Réponse
L'efficacité de la réhabilitaBon respiratoire a été démontré sur A. sur la qualité de vie B. la fréquence des exacerbaBons C. l'espérance de vie D. les performances sexuelles E. la dyspnée et la capacité d'exercice
18
! sont exacerbateurs fréquents (≥2/an ), ! et présentent des symptômes (dyspnée) persistants malgré l’administration régulière
de bronchodilatateurs.
V.4. Vaccins La vaccination grippale est recommandée (annuelle) de même que la vaccination anti-pneumococcique (tous les 5 ans), dont l’efficacité a été démontrée chez le sujet de plus de 65 ans ou en cas de BPCO sévère. V.5. Mucomodificateurs / Antileucotriènes / anti-tussifs Ils n’ont aucune indication dans la BPCO V.6. Précautions en rapport avec les traitements associés Béta-bloquants ; les précautions d’emploi émises vis-à-vis des béta-bloquants dans la BPCO ont été remises en question.
! La BPCO n’est plus une contrindication à leur utilisation ! Ils ne doivent pas être arrêtés chez un patient hospitalisé pour exacerbation aigue ! Il convient de sélectionner un bêta-bloquant cardio-sélectif.
Les médicaments susceptibles de provoquer une dépression respiratoire (benzodiazépines, neuroleptiques sédatifs, opiacés notamment) peuvent être aussi utilisés lorsqu’ils sont indiscutablement indiqués mais avec prudence, particulièrement en cas d’insuffisance respiratoire chronique. V.8. Réhabilitation respiratoire Le terme « réhabilitation respiratoire19 » désigne une approche globale et multidisciplinaire, de la BPCO. Elle comprend :
! l’optimisation du traitement pharmacologique, ! l’aide à l’arrêt du tabac, ! le réentraînement à l’exercice, ! la kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique, ! la prise en charge psychosociale ! l’éducation thérapeutique du patient20, ! et la prise en charge nutritionnelle.
Son efficacité a été démontrée sur
! la dyspnée, ! la capacité d’exercice, ! la qualité de vie ! et la consommation de soins.
Elle est recommandée quel que soit le stade de la maladie à partir du moment où il existe un
19 Cette approche peut être proposée sous la forme d’un stage initial de 4 à 8 semaines suivi d’un entretien des acquis sur le très long terme (rôle possible des associations de patients). 20Composantes de l’éducation : activité physique régulière, nutrition suffisante et équilibrée, prise des traitements, maniement des dispositifs d’inhalation, reconnaissance et prise en charge des exacerbations.
QuesBon
Parmi les symptômes suivants, lesquels doivent soupçonner une apnée du sommeil A. Ronflements quoBdiens B. Polliakurie C. Céphalées maBnales D. Somnolence diurne excessive E. Pauses respiratoires constatées par
l'entourage
Réponse
Parmi les symptômes suivants, lesquels doivent soupçonner une apnée du sommeil A. Ronflements quoBdiens B. Polliakurie C. Céphalées maBnales D. Somnolence diurne excessive E. Pauses respiratoires constatées par
l'entourage
QuesBon
Parmi les suivants, quel est examen est recommandé pour confirmer une suspicion de SAHS simple ? A. Oxymétrie nocturne B. Spirométrie nocturne C. Polygraphie venBlatoire D. Polysomnographie E. EEG
Réponse
Parmi les suivants, quel est examen est recommandé pour confirmer une suspicion de SAHS simple ? A. Oxymétrie nocturne B. Spirométrie nocturne C. Polygraphie venBlatoire D. Polysomnographie E. EEG
09/02/14
QuesBon
Parmi les suivantes, lesquelles sont des complicaBons du SAHOS ? A. Arrêt cardiaque hypoxique B. Syndrome dépressif C. Pneumonie d’inhalaBon D. HTA E. Syndromes coronaires aigus
Réponse
Parmi les suivantes, lesquelles sont des complicaBons du SAHOS ? A. Arrêt cardiaque hypoxique B. Syndrome dépressif C. Pneumonie d’inhalaBon D. HTA E. Syndromes coronaires aigus
09/02/14
QuesBon
Parmi les critères suivant, lequel n'est pas un critère un malignité devant un NPI ? A. Taille de 15 mm B. Contours polylobés C. Absence de calcificaBons D. Absence d'a6racBon des structures E. Absence de progression après 2 ans de suivi
Réponse
Parmi les critères suivant, lequel n'est pas un critère un malignité devant un NPI ? A. Taille de 15 mm B. Contours polylobés C. Absence de calcificaBons D. Absence d'a6racBon des structures E. Absence de progression après 2 ans de suivi
16 | RE CO M MA ND A TI ONS P ROFES S IO NN EL LES | CAN CE R D U P O UM ON , B I LAN IN I T I AL
Tableau 3. Critères de malignité et de bénignité d’un nodule pulmonaire
Examen Critères de malignité Critères de bénignité
Examen clinique
! Âge
! Tabagisme, exposition à un autre agent
cancérigène
! Antécédent de cancer
-
TDM en coupes fines
! Diamètre élevé
! Contours irréguliers
! Bronchogramme aérien ou bronche dilatée
dans l’environnement du nodule
! Cavitation avec paroi épaisse
! Image persistante en verre dépoli de plus
de 10 mm ou avec composante solide
! Foyer de densité graisseuse (- 40 à – 80 UH, DS
comprise) (hamartochondrome)
! Calcifications diffuses, lamellaires ou centrales
(granulome) ou en « pop corn »
(hamartochondrome)
! Aspect compatible avec un ganglion
intrapulmonaire : nodule < 10 mm, distant de
moins de 10 mm de la plèvre, au dessous du
niveau de la carène, forme angulaire
TEP-TDM -
! Absence d’hypermétabolisme (si nodule solide)
et diamètre ≥ 10 mm
Figure 1. Conduite a tenir devant un nodule pulmonaire
QuesBon
Une paBente sous warfarine vous appelle car son INR est à 4,9 sous 10 mg (contre 2,3 deux semaines plus tôt). Quelles sont les quesBons perBnentes à lui poser A. Etes vous enceinte ? B. Avez-‐vous des épistaxis, des gingivorragies ? C. Avez-‐vous pris un nouveau médicament
récemment ? D. Avez-‐vous mangez de l’avocat ? E. Avez-‐vous sauté une prise ?
Réponse Une paBente sous warfarine vous appelle car son INR est à 4,9 sous 10 mg (contre 2,3 deux semaines plus tôt). Quelles sont les quesBons perBnentes à lui poser A. Etes vous enceinte ? B. Avez-‐vous des épistaxis, des gingivorragies ? C. Avez-‐vous pris un nouveau médicament
récemment ? D. Avez-‐vous mangez de l’avocat ? E. Avez-‐vous sauté une prise ?
QuesBon
La paBente n’a aucun saignement et a pris de l’Aspégic ® pour des céphalées. Vous proposez : A. d’arrêter l’Aspégic® B. d’arrêter la coumadine pendant 3 jours C. de sauter une prise D. de prendre 2 mg de vitamine K E. de recontrôler l’INR sous 24/48 heures
Réponse
Le paBent n’a aucun saignement et a pris de l’Aspégic ® pour des céphalées. Vous proposez : A. d’arrêter l’Aspégic® B. d’arrêter la coumadine pendant 3 jours C. de sauter une prise D. de prendre 2 mg de vitamine K E. de recontrôler l’INR sous 24/48 heures
SURDOSAGE ASYMPTOMATIQUE
Prise en charge des surdosages en antivitamines K, des situations à risque hémorragique et des accidents
hémorragiques chez les patients traités par antivitamines K en ville et en milieu hospitalier
Avril 2008
OBJECTIF Environ 1 % de la population en France reçoit un traitement par un AVK. Les accidents hémorragiques des AVK sont au 1er rang des accidents iatrogènes. Les recommandations visent à diminuer la morbidité et la mortalité liées aux AVK. ! Privilégier la prise en charge ambulatoire si le contexte le permet. ! Préférer l’hospitalisation s’il existe un ou plusieurs facteurs de risque
hémorragique individuel (âge, antécédent hémorragique, comorbidité).
Mesures correctrices recommandées en fonction de l’INR mesuré et de l’INR cible INR mesuré
INR cible 2,5 (fenêtre entre 2 et 3)
INR cible ≥≥≥≥ 3 (fenêtre 2,5 - 3,5 ou 3 -4,5)
INR < 4 !!!! Pas de saut de prise !!!! Pas d’apport de vitamine K
4 ≤ INR < 6 !!!! Saut d’une prise !!!! Pas d’apport de vitamine K
!!!! Pas de saut de prise !!!! Pas d’apport de vitamine K
6 ≤ INR < 10 !!!! Arrêt du traitement !!!! 1 à 2 mg de vitamine K par
voie orale (1/2 à 1 ampoule buvable forme pédiatrique) (grade A)
!!!! Saut d’une prise !!!! Un avis spécialisé est
recommandé (ex. cardiologue en cas de prothèse valvulaire mécanique) pour discuter un traitement éventuel par 1 à 2 mg de vitamine K par voie orale (1/2 à 1 ampoule buvable forme pédiatrique)
INR ≥ 10 !!!! Arrêt du traitement !!!! 5 mg de vitamine K par voie
orale (1/2 ampoule buvable forme adulte) (grade A)
!!!! Un avis spécialisé sans délai ou une hospitalisation est recommandé
! Contrôler l’INR le lendemain. Si l’INR reste suprathérapeutique, les mesures
correctrices proposées restent valables et doivent être reconduites.
SYNTHESE DES RECOMMANDATIONS PROFESSIONNELLES
HÉMORRAGIES ET TRAUMATISMES
Une hémorragie grave ou potentiellement grave nécessite une prise en charge hospitalière.
! Critères de gravité : • abondance du saignement, apprécié notamment sur le retentissement
hémodynamique • localisation pouvant engager un pronostic vital ou fonctionnel • absence de contrôle par des moyens usuels • nécessité d’une transfusion ou d’un geste hémostatique en milieu
hospitalier.
* CCP = concentré de complexe prothrombinique, aussi appelé PPSB. L’administration accélérée des CCP est possible en cas d’extrême urgence. ! Hémorragie « non grave » :
• privilégier la prise en charge ambulatoire • chercher et corriger un surdosage • chercher la cause de l’hémorragie.
! Traumatisme non crânien : même attitude suivant la nature du traumatisme et la gravité potentielle de l’hémorragie.
! Traumatisme crânien : • hospitaliser systématiquement pour surveiller au moins 24 h • scanner cérébral :
!!!! immédiat en cas de symptômes neurologiques !!!! différé de 4 à 6 h dans les autres cas.
! Reprendre l’AVK dans un délai fonction du risque de récidive hémorragique et de l’indication initiale de l’AVK.
Prise en charge hospitalière d’une hémorragie grave (Objectif : INR < 1,5)
Arrêt des AVK et mesure de l’INR en urgence
Si INR disponible : administration de CCP* à dose adaptée à l’INR, selon le RCP
Si INR non disponible : administration de CCP* 25 U/kg
(soit 1 ml/kg) .
Contrôle de l’INR à 30 min
+ Vitamine K 10 mg (1 ampoule adulte ; privilégier la voie orale)
Si INR > 1,5 : nouvelle dose de CCP selon le RCP Contrôle INR à 6 - 8 h
09/02/14
CHIRURGIE ET ACTES INVASIFS
Actes responsables de saignements de faible intensité et aisément contrôlés, pouvant être réalisés sans interrompre les AVK
Conditions : • INR compris entre 2 et 3, à contrôler avant le geste • absence de risque médical associé (prise d’un autre médicament ou comorbidité
interférant avec l’hémostase ou avec l’équilibre du traitement anticoagulant). Actes : • chirurgie cutanée • chirurgie de la cataracte • actes de rhumatologie à faible risque hémorragique* • certains actes de chirurgie bucco-dentaire** • certains actes d’endoscopie digestive***
(sites consultables : * www.rhumatologie.asso.fr ; ** www.societechirbuc.com ; *** www.sfed.org)
Actes programmés nécessitant l’interruption des AVK (objectif : INR au moment de l’intervention < 1,5 ou < 1,2 si neurochirurgie)
! ACFA sans antécédent embolique ! MTEV à risque modéré
!!!! Arrêt des AVK sans relais préopératoire
par héparine. !!!! Reprise des AVK dans les 24 - 48 h ou,
si elle n’est pas possible, héparine à dose curative si le risque hémorragique est contrôlé**.
! Valves mécaniques (tout type) ! ACFA avec antécédent embolique ! MTEV à haut risque*
!!!! Arrêt des AVK et relais préopératoire
par héparine à dose curative. !!!! Reprise des AVK dans les 24 – 48 h ou,
si elle n’est pas possible, héparine à dose curative si le risque hémorragique est contrôlé**.
* i.e. TVP proximale et/ou EP < 3 mois, MTEV récidivante idiopathique (n ≥ 2, au moins un accident sans facteur déclenchant). La mise en place d’un filtre cave en préopératoire est discutée au cas par cas. ** L’héparinothérapie à dose curative ne doit pas être reprise avant la 6e heure postopératoire. Si le traitement par héparine à dose curative n’est pas repris à la 6e heure, dans les situations où elle est indiquée, la prévention postopératoire précoce de la MTEV doit être réalisée selon les modalités habituelles. (MTEV : maladie thrombo-embolique veineuse ; TVP : thrombose veineuse profonde ; EP : embolie pulmonaire ; ACFA : arythmie complète par fibrillation auriculaire)
Les héparines en relais des AVK doivent être utilisées à dose curative. Trois options sont possibles : !!!! héparine non fractionnée (HNF) à la seringue électrique !!!! HNF sous-cutanée (2 ou 3 injections/j) !!!! héparines de bas poids moléculaire (HBPM) sous-cutanée (2 injections/jour).
CHIRURGIE ET ACTES INVASIFS
Actes responsables de saignements de faible intensité et aisément contrôlés, pouvant être réalisés sans interrompre les AVK
Conditions : • INR compris entre 2 et 3, à contrôler avant le geste • absence de risque médical associé (prise d’un autre médicament ou comorbidité
interférant avec l’hémostase ou avec l’équilibre du traitement anticoagulant). Actes : • chirurgie cutanée • chirurgie de la cataracte • actes de rhumatologie à faible risque hémorragique* • certains actes de chirurgie bucco-dentaire** • certains actes d’endoscopie digestive***
(sites consultables : * www.rhumatologie.asso.fr ; ** www.societechirbuc.com ; *** www.sfed.org)
Actes programmés nécessitant l’interruption des AVK (objectif : INR au moment de l’intervention < 1,5 ou < 1,2 si neurochirurgie)
! ACFA sans antécédent embolique ! MTEV à risque modéré
!!!! Arrêt des AVK sans relais préopératoire
par héparine. !!!! Reprise des AVK dans les 24 - 48 h ou,
si elle n’est pas possible, héparine à dose curative si le risque hémorragique est contrôlé**.
! Valves mécaniques (tout type) ! ACFA avec antécédent embolique ! MTEV à haut risque*
!!!! Arrêt des AVK et relais préopératoire
par héparine à dose curative. !!!! Reprise des AVK dans les 24 – 48 h ou,
si elle n’est pas possible, héparine à dose curative si le risque hémorragique est contrôlé**.
* i.e. TVP proximale et/ou EP < 3 mois, MTEV récidivante idiopathique (n ≥ 2, au moins un accident sans facteur déclenchant). La mise en place d’un filtre cave en préopératoire est discutée au cas par cas. ** L’héparinothérapie à dose curative ne doit pas être reprise avant la 6e heure postopératoire. Si le traitement par héparine à dose curative n’est pas repris à la 6e heure, dans les situations où elle est indiquée, la prévention postopératoire précoce de la MTEV doit être réalisée selon les modalités habituelles. (MTEV : maladie thrombo-embolique veineuse ; TVP : thrombose veineuse profonde ; EP : embolie pulmonaire ; ACFA : arythmie complète par fibrillation auriculaire)
Les héparines en relais des AVK doivent être utilisées à dose curative. Trois options sont possibles : !!!! héparine non fractionnée (HNF) à la seringue électrique !!!! HNF sous-cutanée (2 ou 3 injections/j) !!!! héparines de bas poids moléculaire (HBPM) sous-cutanée (2 injections/jour).
QuesBon Concernant la Legionellose en France, A. L’anBgénurie est l’examen de 1ière ligne en cas
de suspicion B. La culture est la technique de référence C. Il est préférable de prescrire une
fluoroquinolone devant toute legionellose D. Une opacité alvéolaire non systémaBsée est très
évocatrice E. L’échec d’une bétalactamine est argument
anamnesBque en faveur
Réponse Concernant la Legionellose en France, A. L’anBgénurie est l’examen de 1ière ligne en cas
de suspicion B. La culture est la technique de référence C. Il est préférable de prescrire une
fluoroquinolone devant toute legionellose D. Une opacité alvéolaire non systémaBsée est très
évocatrice E. L’échec d’une bétalactamine est argument
anamnesBque en faveur
Légionellose
Éléments de confirmaBon biologique Le diagnosBc biologique repose sur la recherche de l’anBgène de Legionella pneumophila de sérogroupe 1 (Lp1) (en cause dans plus de 90 % des cas) dans les urines. La recherche d’une anBgénurie est la méthode de choix en première intenBon. Le test se posiBve dans les premières 24-‐48 heures après l’exposiBon.
Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé
1Juillet 2010 4
Tableau 2 : Eléments d’orientation diagnostique des Pneumonies Aiguës Communautaires Eléments en faveur du pneumocoque
Eléments en faveur des bactéries « atypiques »
- agent étiologique le plus fréquent chez le
sujet ≥40 ans et/ou avec co-morbidité(s)
associée(s) ;
- début brutal ;
- fièvre élevée dès le premier jour ;
- malaise général ;
- point douloureux thoracique ;
- opacité alvéolaire systématisée ;
- hyperleucocytose à polynucléaires
neutrophiles.
- contexte épidémique (notamment pour Mycoplasma pneumoniae) ;
- début progressif en 2 à 3 jours.
Eléments en faveur d’une légionellose - contexte épidémique ou « situation à risque » (voyage,
thermes, exposition à de l’eau en aérosol contaminée…) ;
- co-morbidité(s) fréquente(s) ;
- tableau clinique évocateur (1/3 des cas) avec pneumonie
d’allure sévère, début progressif, sans signe ORL, pouls
dissocié, atteinte souvent bilatérale ;
- présence de signes extra-thoraciques : digestifs (douleurs
abdominales, vomissements, diarrhée), neurologiques
(troubles de la conscience, céphalées, myalgies) ;
- échec des Bêta-lactamines actives sur le pneumocoque.
2.2.3 Principes de l’antibiothérapie Le traitement antibiotique doit être instauré dès le diagnostic porté, idéalement dans les 4 heures. Son
efficacité doit être évaluée impérativement après 48-72 heures de traitement. La voie orale doit être
privilégiée quand elle est possible.
En tout état de cause, Streptococcus pneumoniae doit systématiquement et prioritairement être pris
en compte du fait de la fréquence et de la gravité potentielle de l’infection pneumococcique (Tableaux
3, 4, 5).
S.pneumoniae est fortement suspecté en cas de présence de cocci à Gram positif à l’examen direct
de l’examen cytobactériologique des crachats (ECBC) et/ou de l’antigénurie du pneumocoque positive
et de l’antigénurie de Legionella négative.
En cas de pneumonie communautaire post-grippale, S.pneumoniae reste la cible prédominante, suivie
par S. aureus, H. influenzae et les streptocoques du groupe A (Tableau 6).
Pour les PAC survenant dans un contexte grippal admises en réanimation, S.pneumoniae demeure le
premier agent à prendre en compte. Compte tenu de la gravité des patients, l’association d’un
antibiotique actif sur les pathogènes intracellulaires est admise.
Ce n’est qu’en cas de forme gravissime de pneumonie hospitalisée en réanimation (crachats
hémoptoïques, pneumonie nécrosante, syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)…) dans un
contexte grippal qu’une antibiothérapie « lourde » active sur le SARM et comportant des antibiotiques
avec activité anti-toxinique pourra être proposée : une désescalade est alors impérative sur
documentation microbiologique lorsque cette dernière peut être disponible (Tableaux 7a et 7b).
Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé 1Juillet 2010
5
Tableau 3 : Antibiothérapie probabiliste des Pneumonies Aiguës Communautaires de l’adulte en ambulatoire, sans signe de gravité
Premier choix privilégier le traitement efficace sur S.pneumoniae
Echec à 48 h
Sujet présumé sain, sans signe de gravité
Suspicion de pneumocoque (début brutal)
Amoxicilline Macrolide ou FQAP (lévofloxacine)1 ou pristinamycine ou télithromycine 2 Hospitalisation si deuxième échec
Doute entre pneumocoque et bactéries « atypiques» 3
Amoxicilline ou pristinamycine ou télithromycine 2
FQAP (lévofloxacine)1 ou pristinamycine ou télithromycine 2 Hospitalisation si deuxième échec Hospitalisation/réévaluation diagnostique et thérapeutique**
Suspicion de bactéries « atypiques »3 Macrolide Amoxicilline ou FQAP (lévofloxacine)1 ou pristinamycine ou télithromycine 2 Hospitalisation si deuxième échec
Sujet avec co-morbidité(s) ou sujet âgé ambulatoire (hors institution) sans signe de gravité [sujet âgé en institution cf .Tableau 4]
Amoxicilline / acide clavulanique ou FQAP (lévofloxacine)1 ou ceftriaxone*
Hospitalisation
* IV, IM ou SC, si voie orale impossible ** Hospitalisation : la pristinamycine et la télithromycine étant actives sur le pneumocoque et les bactéries atypiques, leur échec doit conduire à une réévaluation diagnostique et thérapeutique
Tableau 4 : Antibiothérapie probabiliste des Pneumonies Aiguës Communautaires non graves, hospitalisées (service d’urgence ou de médecine), situation générale
Premier choix
Echec à 48 h
Arguments en faveur du pneumocoque (pneumocoque fortement suspecté ou documenté) 4 Sujet jeune, sujet âgé ou sujet avec co-morbidité(s)
Amoxicilline Réévaluation
Pas d’argument en faveur du pneumocoque Premier choix Echec des Bêta-lactamines à 48 h
Amoxicilline Association à un macrolide ou substitution par FQAP (lévofloxacine)1
Sujet jeune
ou pristinamycine ou télithromycine 2
Réévaluation
Amoxicilline/acide clavulanique ou céfotaxime ou ceftriaxone
Association à un macrolide ou substitution par FQAP (lévofloxacine)1
Sujet âgé∗ Sujet avec co-morbidité(s)
ou FQAP (lévofloxacine)1 Réévaluation ∗ y compris en institution
1 Les fluoroquinolones anti-pneumococciques (FQAP) ne doivent pas être prescrites si le malade a reçu une fluoroquinolone, quelle qu’en soit l’indication, dans les 3 derniers mois. Il est recommandé de les utiliser avec prudence en institution (risque de transmission de souches résistantes) et chez les sujets âgés sous corticothérapie par voie générale (risque accru de tendinopathie). La lévofloxacine a fait la preuve de son efficacité clinique dans les PAC sévères de réanimation et la légionellose, et est à ce titre, la fluoroquinolone respiratoire à utiliser préférentiellement. La moxifloxacine par voie orale et intraveineuse est réservée au traitement des pneumonies communautaires lorsqu’aucun autre antibiotique ne peut être utilisé. 2 En comparaison aux autres antibiotiques, la télithromycine est associée à un risque plus élevé de survenue d’effets indésirables graves. Elle est utilisable si l’amoxicilline ou la pristinamycine ne peuvent être prescrite. 3 Suspicion de bactéries atypiques (Chlamydophila (ex Chlamydiae), Mycoplasma, Legionella) si sujet jeune < 40 ans, début progressif, fièvre modérée, contexte épidémiologique, manifestations extra-respiratoires associées. 4 Présence de cocci à Gram positif à l’examen direct de l’ECBC et/ou antigénurie du pneumocoque positive et antigénurie de Legionella négative.
QuesBon Quels traitements vous paraissent jusBfiés pour une rhinite allergique saisonnière aux pollens de graminés associée à un asthme parBellement contrôlés ? A. des anBhistmaniques B. des corBcoides locaux C. des corBcoides systemiques D. du Xolair® (omalizumab) E. une immunothérapie sublinguale spécifique si
les IgE ou les tests cutanés sont posiBfs
Réponse Quels traitements vous paraissent jusBfiés pour une rhinite allergique saisonnière aux pollens de graminés associée à un asthme parBellement contrôlés ? A. des anBhistmaniques B. des corBcoides locaux C. des corBcoides systemiques D. du Xolair® (omalizumab) E. une immunothérapie sublinguale spécifique si
les IgE ou les tests cutanés sont posiBfs
09/02/14
AnB H1 de deuxième généraBon
Immunothérapie (désensibilisaBon)
-‐ Que sur preuve (pricks test) -‐ Graminées et pollen -‐ Voie orale +++ -‐ RéévaluaBon sur un an -‐ CI : asthme sévère, ID
QuesBon Parmi les opBons thérapeuBques suivantes, lesquelles sont valables pour le traitement iniBal d’une embolie pulmonaire idiopathique sans signe de gravite chez une femme de 60 kilos? A. Tinzaparine 175 UI/kg/jour B. Acteplase 100 UI en une heure puis héparine
non fracBonnée 500 UI/kg/jour C. Enoxaparine 5000 UI x 2 / jour D. Fundaparinux 7.5 mg x 1 /jour E. Rivaroxaban 15 mg x 2 / jour
Réponse Parmi les opBons thérapeuBques suivantes, lesquelles sont valables pour le traitement iniBal d’une embolie pulmonaire idiopathique sans signe de gravite chez une femme de 60 kilos? A. Tinzaparine 175 UI/kg/jour B. Acteplase 100 UI en une heure puis héparine
non fracBonnée 500 UI/kg/jour C. Enoxaparine 5000 UI x 2 / jour D. Fundaparinux 7.5 mg x 1 /jour E. Rivaroxaban 15 mg x 2 / jour
Data from registries and cohort studies suggest that patientsin PESI Class I– II, or with sPESI of 0, but with elevated cardiacbiomarkers or signs of RV dysfunction on imaging tests, should alsobe classified into the intermediate-low-risk category.76,222,262 Never-theless, routine performance of imaging or laboratory tests in thepresence of a low PESI or a simplified PESI of 0 is not considerednecessary at present as, in these cases, it has not been shown tohave therapeutic implications.
Recommendations for prognostic assessment
Recommendations Classa Levelb Ref c
Initial risk stratification of suspected or confirmed PE—based on the presence of shock or persistent hypotension—is recommended to identify patients at high risk of early mortality.
I B 47, 48
In patients not at high risk, use of a validated clinical risk prediction score, preferably the PESI or sPESI, should be considered to distinguish between low- and intermediate-risk PE.
IIa B 214,218
In patients at intermediate risk, assessment of the right ventriclewith echocardiography or CT, and of myocardial injury using a laboratory biomarker, should be considered for further risk stratification.
IIa B 253
CT ¼ computed tomographic (pulmonary angiography); PE ¼ pulmonaryembolism; PESI ¼ pulmonary embolism severity index; sPESI ¼ simplifiedpulmonary embolism severity index.aClass of recommendation.bLevel of evidence.cReferences.
5. Treatment in the acute phase
5.1 Haemodynamic and respiratorysupportAcute RV failure with resulting low systemic output is the leadingcause of death in patients with high-risk PE. Therefore, supportivetreatment is vital in patients with PE and RV failure. Experimentalstudies indicate that aggressive volume expansion is of no benefitand mayeven worsen RV function by causing mechanical overstretch,or by reflex mechanisms that depress contractility.263 On the otherhand, modest (500 mL) fluid challenge may help to increase cardiacindex in patients with PE, low cardiac index, and normal BP.264
Use of vasopressors is often necessary, in parallel with (or whilewaiting for) pharmacological, surgical, or interventional reperfusiontreatment. Norepinephrine appears to improve RV function via adirect positive inotropic effect, while also improving RV coronaryperfusion by peripheral vascular alpha-receptor stimulation and theincrease in systemic BP. Its use should probably be limited to hypo-tensive patients. Based on the results of small series, the use of dobu-tamine and/or dopamine may be considered for patients with PE, lowcardiac index, and normal BP; however, raising the cardiac indexabove physiological values may aggravate the ventilation–perfusion
mismatch by further redistributing flow from (partly) obstructed tounobstructed vessels.265 Epinephrine combines the beneficial prop-erties of norepinephrine and dobutamine, without the systemic vaso-dilatoryeffectsof the latter. Itmay thereforeexertbeneficial effects inpatients with PE and shock.
Vasodilators decrease pulmonary arterial pressure and pulmonaryvascular resistance, but the main concern is the lack of specificity ofthese drugs for the pulmonary vasculature after systemic (intraven-ous) administration. According to data from small clinical studies, in-halation of nitric oxide may improve the haemodynamic status andgas exchange of patients with PE.266,267 Preliminary data suggestthat levosimendan may restore right ventricular–pulmonary arterialcoupling in acute PE by combining pulmonary vasodilation with an in-crease in RV contractility.268
Hypoxaemia and hypocapnia are frequently encountered inpatients with PE, but they are of moderate severity in most cases.A patent foramen ovale may aggravate hypoxaemia due to shuntingwhen right atrial- exceeds left atrial pressure.80 Hypoxaemia isusually reversed with administration of oxygen. When mechanicalventilation is required, care should be taken to limit its adversehaemodynamic effects. In particular, the positive intrathoracic pres-sure induced by mechanical ventilation may reduce venous returnand worsen RV failure in patients with massive PE; therefore, positiveend-expiratory pressure should be applied with caution. Low tidalvolumes (approximately 6 mL/kg lean body weight) should be usedin an attempt to keep the end-inspiratory plateau pressure,30 cm H2O.
Experimental evidence suggests that extracorporeal cardiopul-monary support can be an effective procedure in massive PE.269
This notion is supported by occasional case reports and patientseries.270 –272
5.2 AnticoagulationIn patients with acute PE, anticoagulation is recommended, with theobjective of preventing both early death and recurrent symptomaticor fatalVTE. The standard duration of anticoagulation should cover atleast 3 months (also see Section 6). Within this period, acute-phasetreatment consists of administering parenteral anticoagulation[unfractionated heparin (UFH), LMWH or fondaparinux] over thefirst 5–10 days. Parenteral heparin should overlap with the initiationof a vitamin K antagonist (VKA); alternatively, it can be followed byadministration of one of the new oral anticoagulants: dabigatran oredoxaban. If rivaroxaban or apixaban is given instead, oral treatmentwith one of these agents should be started directly or after a 1–2 dayadministration of UFH, LMWH or fondaparinux. In this latter case,acute-phase treatment consists of an increased dose of the oral anti-coagulant over the first 3 weeks (for rivaroxaban), or over the first 7days (for apixaban).
In some cases, extended anticoagulation beyond the first 3months, oreven indefinitely, may be necessary for secondarypreven-tion, after weighing the individual patient’s risk of recurrence vs.bleeding risk.
5.2.1 Parenteral anticoagulationIn patients with high or intermediate clinical probability for PE (seeSection 3), parenteral anticoagulation should be initiated whilstawaiting the results of diagnostic tests. Immediate anticoagulation
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by guest on August 30, 2014
http://eurheartj.oxfordjournals.org/D
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• Savoir iniBer/arrêter/surveiller un traitement – Héparinoïdes, AVK et NACO
– Durée de traitement • EP provoquée : 3 mois car risque de récidive quasi nulle après 3 mois
• EP non provoquée : 6 mois puis stop. 15 à 20% des paBents récidiveront. One ne sait pas les idenBfier aujourd’hui. Le risque de complicaBon hémorragique est de 3% par an….
• EP avec facteur favorisant persisitant (= cancer) : AU MOINS 6 MOIS, jusqu’à rémission du cancer
QuesBon
Parmi les anomalies tomodensitométriques suivantes, lesquelles ne sont pas retrouvées chez un paBent porteur de fibrose pulmonaire idiopathique ? A. RéBculaBons B. DilataBon des bronches C. Micronodules D. Epaississement pleural E. Rayon de miel
Réponse
Parmi les anomalies tomodensitométriques suivantes, lesquelles ne sont pas retrouvées chez un paBent porteur de fibrose pulmonaire idiopathique ? A. RéBculaBons B. DilataBon des bronches C. Micronodules D. Epaississement pleural E. Rayon de miel
09/02/14
QuesBon Concernant le TEP scanner dans le bilan d’extension des cancers du poumon, il est vrai que A. c’est l’examen le plus performant pour préciser le
stade N B. il réalise un bilan à distance exhausBf C. il est recommandé chez les paBents opérables après
analyse du TDM D. une lésion de moins de 15 mm peut être faussement
non hypermétaboliques E. il est uBle à l’évaluaBon de la réponse à la
chimiothérapie
Réponse Concernant le TEP scanner dans le bilan d’extension des cancers du poumon, il est vrai que A. c’est l’examen le plus performant pour préciser le
stade N B. il réalise un bilan à distance exhausBf C. il est recommandé chez les paBents opérables après
analyse du TDM D. une lésion de moins de 15 mm peut être faussement
non hypermétaboliques E. il est uBle à l’évaluaBon de la réponse à la
chimiothérapie
1CANCER DU POUMONBilan initial
JUIN 2011
RECOMMANDATIONS PROFESSIONNELLES
Cancer du poumonBilan initial
COLLECTIONRecommandations & Référentiels
RECOMMANDATIONS DE PRISE EN CHARGE SPÉCIALISÉE
DÉMARCHE DIAGNOSTIQUEET BILAN PRÉTHÉRAPEUTIQUE DES CANCERS DU POUMON À PETITES CELLULES ET NON À PETITES CELLULES
CONDUITE À TENIR DEVANT UN NODULE PULMONAIRE
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SOINS ET VIE DES MALADESMesure 19
CA N CE R D U P OUM ON , B I LAN I N I T I AL | RE CO MM AN DA T IONS P ROF ESS ION NE LL ES | 27
Figure 3. Cancer du poumon à petites cellules - bilan initial (hors bilan fonctionnel) -
14 | RE CO M MA ND A TI ONS P ROFES S IO NN EL LES | CAN CE R D U P O UM ON , B I LAN IN I T I AL
PRÉLÈVEMENTS HISTOCYTOLOGIQUES Seul l’examen anatomopathologique du nodule permet d’en confirmer le caractère malin.
Le choix entre les différentes techniques doit être évalué au cas par cas. Une analyse histologique (biopsie) doit être préférée à un examen cytologique lorsqu’elle est réalisable. Elle améliore la rentabilité des techniques d’immunomarquage et de biologie moléculaire.
Bronchoscopie souple
La bronchoscopie souple est de rentabilité diagnostique limitée dans le cas d’un nodule périphérique. Les brossages et biopsies distales guidés par amplificateur de brillance ne permettent d’obtenir qu’une sensibilité de 14 % sur des nodules de moins de 20 mm situés dans le tiers externe du poumon. Plusieurs méthodes pour optimiser la rentabilité diagnostique des prélèvements sont en cours d’évaluation : les logiciels d’endoscopie virtuelle, l’échoendoscopie radiale et la navigation électromagnétique amènent la sensibilité diagnostique à plus de 70 %. Le risque de pneumothorax est très réduit (environ 1 %) en cas d’utilisation de ces méthodes endoscopiques.
Ponction – biopsie transpariétale sous guidage scannographique
Elle est en particulier utile pour les nodules périphériques. C’est un bon examen du fait du faible taux de faux négatif (5 à 15 %) et d’une sensibilité entre 85 % et 97 % (moins bonne pour les nodules de moins de 10 mm qui sont rarement une indication).
Thoracoscopie chirurgicale
Elle n’est envisageable qu’en cas de nodule sous pleural. Il s’agit d’une technique invasive avec un risque de mortalité associé < 1 %.
Thoracotomie exploratrice
La thoracotomie exploratrice doit être envisagée en cas de fort risque de cancer. Elle offre l’avantage de permettre un geste à la fois diagnostique et thérapeutique si l’examen anatomopathologique extemporané conclut en la malignité.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE Les résultats du scanner en coupes fines permettent de distinguer trois situations :
! Devant un nodule très suspect de malignité, une chirurgie diagnostique et thérapeutique est indiquée si le patient est opérable au terme du bilan préthérapeutique. Dans le cas contraire, une ponction est réalisée.
! Devant un nodule d’apparence bénigne, aucun examen complémentaire n’est demandé.
! Devant un nodule indéterminé (plus de 75 % des cas), la stratégie de surveillance et les indications pour un prélèvement histocytologique sont décrites dans le tableau 2 (page 15) et la figure 1 (page 16).
16 | RE CO M MA ND A TI ONS P ROFES S IO NN EL LES | CAN CE R D U P O UM ON , B I LAN IN I T I AL
Tableau 3. Critères de malignité et de bénignité d’un nodule pulmonaire
Examen Critères de malignité Critères de bénignité
Examen clinique
! Âge
! Tabagisme, exposition à un autre agent
cancérigène
! Antécédent de cancer
-
TDM en coupes fines
! Diamètre élevé
! Contours irréguliers
! Bronchogramme aérien ou bronche dilatée
dans l’environnement du nodule
! Cavitation avec paroi épaisse
! Image persistante en verre dépoli de plus
de 10 mm ou avec composante solide
! Foyer de densité graisseuse (- 40 à – 80 UH, DS
comprise) (hamartochondrome)
! Calcifications diffuses, lamellaires ou centrales
(granulome) ou en « pop corn »
(hamartochondrome)
! Aspect compatible avec un ganglion
intrapulmonaire : nodule < 10 mm, distant de
moins de 10 mm de la plèvre, au dessous du
niveau de la carène, forme angulaire
TEP-TDM -
! Absence d’hypermétabolisme (si nodule solide)
et diamètre ≥ 10 mm
Figure 1. Conduite a tenir devant un nodule pulmonaire
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