reaksi alergi

HIPERSENSITIFITAS

Reaksi type I

( Anafilaksis dengan AB Ig E )

Reaksi type II

( Sitolitik atau sitotoksik dengan AB Ig M/Ig G)

Reaksi type III

( Imun komplek dengan AB Ig M /Ig G)

Reaksi type IV

( Cell-mediated immunity atau reaksi tipe lambat)

REAKSI HIPERSENSIFITASREAKSI HIPERSENSIFITAS

Disebut juga reaksi cepat atau reaksi alergi

Reaksi timbul setelah ada paparan dengan bahan yang

sama untuk kedua kalinya atau lebih sehingga

terbentuk Ig E

Penyakit yang terjadi :

Asma bronkiale

Rinitis dan Urtikaria

Syok anafilaktik

Dermatitis atopi

REAKSI TYPE IREAKSI TYPE I

ALLERGI

I. Tipe 1I. Tipe 1 : :- Disebut reaksi cepat / Rx anafilaksis / - Disebut reaksi cepat / Rx anafilaksis /

alergialergi

- Timbul segera setelah terpapar - Timbul segera setelah terpapar alergenalergen

- Melalui mekanisme IgE- Melalui mekanisme IgE, ada , ada beberapa tahap:beberapa tahap: A. Fase sensitisasi :A. Fase sensitisasi :

Pembentukan IgE sampai diikat oleh Pembentukan IgE sampai diikat oleh reseptor spesifik pada reseptor spesifik pada permukaan permukaan Mastosit dan Basofil Mastosit dan Basofil

B. Fase aktivasi – paparan dengan Ag Spesifik, B. Fase aktivasi – paparan dengan Ag Spesifik,

Mastosit, alami degranulasi.Mastosit, alami degranulasi.

C. Fase efektor, terjadi respon kompleks C. Fase efektor, terjadi respon kompleks (Anafilaksis) (Anafilaksis)

Sebagai efek bahan yang dilepas oleh Sebagai efek bahan yang dilepas oleh Mastosit Mastosit

dengan aktifitas farmakologik.dengan aktifitas farmakologik.

- Reaksi berupa VASODILATASI DAN - Reaksi berupa VASODILATASI DAN PERMEBILITAS PERMEBILITAS

VASKULER MENINGKATVASKULER MENINGKAT

- Pada asthma bronkhial, rhinitis & Urtikaria - Pada asthma bronkhial, rhinitis & Urtikaria dan dan

dermatitis atopik.dermatitis atopik.

MAIN IgE REGULATORS

LY TH1

Ly Th2

IL-4 predominates:

IgE increase

IFN predominates:

IgE decrease

IFN

IL4

IFN

IL4

Alergi tipe 1

Rinitis Alergi:RA adalah kelainan hidung yang disebabkan oleh proses

inflamasi mukosa hidung yang diperantarai hipersensivitas / alergi tipe I dengan gejala khas berupa

hidung gatal , bersin-bersin, hidung berair dan tersumbat yang bersifat reversibel baik spontan maupun dengan

pengobatan

ANGKA KEJADIAN : AMERIKA & EROPA UTARA : 10-20 %

PENDUDUK MENDERITA R APENDERITA MULAI UMUR 10 TAHUN,

ANGKA KEJADIAN NAIK PADA PENDUDUK PERKOTAAN .

INDONESIA : ?

ASMA

Inflamasi khronik menyebabkan hiperesponsif jalan napas yang akan menimbulkan gejala berulang berupa:

- Sesak napas.- Mengi (whezzing).- Dada terasa berat.- Batuk batuk.

Penyebab sesak nafas pada asthma :

Penyempitan saluran nafas akibat kontraksi otot bronkhus.

Pembengkaan mukosa saluran napas.

Peningkatan produksi mukus.

Pada penderita asma sering ditemukan peningkatan eosinofil 5-15% dari leukosit total. Jumlah eosinoifil total umumnya meningkat lebih dari 300/mm3

Peningkatan jumlah Ig E

PEMERIKSAAN LAIN Darah Tepi

Dermatitis AtopikDEFINISI

DA adalah penyakit kulit inflamasi kronis residif, biasanya pada bayi dan anak, biasanya ditandai dengan peningkatan kadar IgE dan riwayat rhinitis allergik dan atau asma pada

keluarga/penderita sendiri.(ada faktor herediter)

- ATOPI “Atopia”=sesuatu yang tak lazim / berlebihan

1923 Coca dan Cooke: istilah atopik pertama kali

= Respon hipersensitivitas thd lingkungan cenderung diturunkan

Disebut juga reaksi sitotoksik

Reaksi terjadi karena bentuknya antibodi Ig G dan Ig M

terhadap antigen yang kemudian mengaktifkan komplemen dan terjadi lisis.

Penyakit yang terjadi :

Reaksi hemolisis akibat tranfusi

Anemia Hemolitik

REAKSI TYPE IIREAKSI TYPE II

Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006

14

TIPE II. ADCCAntibody Dependent Cell Mediated Cytotoxicity

Pada tipe II terjadi kerusakan jaringan akibat reaksi antara antibodi dalam serum dengan antigen yang berada pada permukaan suatu sel atau komponen membran sel

Kompleks antigen-antibodi dipermukaan sel akan dihancurkan oleh sel efektor

Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006

15

TIPE II

MEKANISME KERUSAKAN JARINGANProses sitolisis oleh sel efektor lewat reseptor FcProses sitolisis oleh komplemen

C1q (Fc) ag-ab kompleks aktivasi C3 aktivasi komplemen jalur klasik lisis

Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006

16

TIPE II

Proses sitolisis oleh sel efektor dg bantuan komplemen (immune adherence)

Sel target yg dilapisi komplemen dirusak sel efektor lewat reseptor C3 terjadi sitolisis

Contoh : reaksi transfusi, HDN, anemia hemolitik krn obat, reaksi transplantasi

Sistim Komplemen

Sistem komplemen : menarik fagosit ke tempat infeksi via zat kimia mengaktivasi fagosit menyerang & menghancurkan patogen Opsonisasi

Terdiri dari 20 protein yang berbeda

Tergolong enzim / prekursor enzim

• II. Tipe IIDisebut juga reaksi sitotoksik, terbentuk IgG dan IgM yang dapat mengaktifkan Sel Komplemenn

Antigen terletak pada permukaan sel . Ikatan Ab-Ag mengaktifkan komplemen, memudahkan

fagositosis dan mengalami lisis dari sel.

Pada destruksi eritosit akibat reaksi transfusi, anemia hemolitik, reaksi obat

Disebut juga reaksi komplek imun

Reaksi terjadi akibat penimbunan komplek antigen

antibodi di dalam jaringan atau pembuluh darah yang

mengaktifkan komplemen yang kemudian melepas

MCF ( Macrophage Chemotactic Factor )

Penyakit yang terjadi :

Penyakit Autoimun ( SLE, AR, Scleroderma )

REAKSI TYPE IIIREAKSI TYPE III

Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006

20

TIPE III

Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006

21

TIPE III

FAKTOR-FAKTOR YG BERPENGARUHUkuran kompleks imun ukuran kecilKelas imunoglobulin IgG mudah melekat

pada eritrositAktivasi komplemenAktivasi komplemen lwt jalur klasik

mencegah pengendapan kompleks imun

III.Tipe III : Disebut reaksi kompleks Imun Terjadi bila komplek Ab-Ag berada disirkulasi darah dan ditemukan dalam jaringan / dinding pembuluh darah & mengaktifkan komplemen, Ab disini IgG&IgM mengaktifkan komplemen melepas MAF melepas enzim merusak jaringan sekitar. Ag dapat berasal dari kuman patogen, spora jamur / jaringan sendiri.

Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006

23

TIPE III

Permeabilitas pembuluh darah

Peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan pengendapan kompleks imun

Afinitas antigen pada jaringan

Pengendapan kompleks imun tdk sama, mis SLE pada ginjal, RA pada sendi

Reaksi Tipe III terdapat pada :

a. Glomerulonefritisb. Rheumatic feverc. Arthritis rheumatoid

Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006

25

TIPE IVReaksi Hipersensitivitas Tipe Lambat/ DTH

Tidak melibatkan antibodi, tapi melibatkan limfosit

Timbul setelah 12 jam pemaparan dengan antigen

Ada 4 tipe reaksi

Reaksi Jones Mote Reaksi Kontak

Reaksi tuberkulin Reaksi granuloma

Disebut juga reaksi lambat

Reaksi timbul lebih 24 jam setelah terpapar dengan

antigen, yang timbul setelah respon sel T yang sudah

disensitiasi MIF dan MAF yang akhirnya menimbulkan

kerusakan jaringan

Reaksi yang terjadi :

Hipersensitivitas kontak

Reaksi tuberkulin

REAKSI TYPE IVREAKSI TYPE IV

Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006

27

TIPE IV

Reaksi KontakDitandai dg reaksi eksim pd tempat kontakReaksi kontak terjadi pada lapisan epidermisSel APC yg berperan sel Langerhans (CD1+)Proses sensitisasi 10-14 hariGejala pertama 4-8 jam, puncaknya 48-72 jamSel yg terbanyak CD4+, dan sedikit CD8+

Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006

28

TIPE IV

Reaksi TuberkulinMencapai puncaknya pada 48-72 jamDitandai dg agregasi dan proliferasi makrofag

membentuk granuloma yg menetap selama beberapa minggu

Terjadi di lapisan dermisAPC yang utama adalah makrofagSel yg ada CD4+ & CD8+ = 2 : 1, monosit-

makrofag

Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006

29

TIPE IV

Terjadi krn makrofag tdk mampu menyingkirkan mikroorganisme atau partikel, shg partikel menetap

Mengakibatkan pembentukan granulomaSel yg khas adalah sel epiteloidPd reaksi ini dijumpai sel raksasa

13 Nov 09Dermatitis - Kepik

30

Dermatitis Kontak Iritan (DKI) Kronik

Definisi: peradangan kulit kontak berulang kali dengan

bahan iritan lemahEtiologi:

Bahan iritan lemah: air, sabun, deterjen, larutan antiseptik dll

Patogenesis: Kerusakan kulit karena rusaknya lapisan tanduk,

denaturasi keratin, dan pembengkaan sel

13 Nov 09Dermatitis - Kepik

31

Gambaran klinis:Gejala:

Nyeri

Lokasi: Biasanya tangan

UKK: Likenifikasi, skuama, hiperpigmentasi, fisura, kering

13 Nov 09Dermatitis - Kepik

32

13 Nov 09Dermatitis - Kepik

33

UJI TUBERKULIN

Benar

Salah

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

TUJUANApakah manifestasi klinik mempunyai latar

belakang reaksi imunologikMenentukan jenis alergen penyebab reaksi alergi

PENGUKURAN KADAR IgE

IgE dapat menembus plasenta. Kadar IgE pada orang dewasa non atopik rata-rata 90 IU/ ml

Pd penderita atopik, IgE basalnya tinggiIgE total dan IgE spesifikAda korelasi baik IgE spesifik dan uji kulit

HITUNG EOSINOFIL

Dapat dilakukan dengan menghitung eosinofil per 100 lekosit pada hapusan darah, atau menggunakan eosin

Pada alergi kadarnya meningkat diatas 350 /uLAdanya eosinofilia dapat menunjang adanya alergi