salmonella y rotavirus
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Salmonelosis gastroentericasSalmonelosis no tifoideas, son cualquier infección producida por salmonellas distintas a la S. typhi. El cuadro clínico más frecuente relacionado con estas salmonellas es la gastroenteritis aguda, siendo también responsables de casos de bacteriemias y de infecciones focales extradigestivas en algunas ocasiones.
CLASIFICACIÓN
Familia Enterobacteriaceae.Género Salmonella: Salmonellabongori. Salmonella enterica.
• Subgrupos o subespecies (I, II, III, etc.)
•bacilos gramnegativos•no formadores de esporas• anaerobios facultativos,•provistos de flagelos y móviles. •Crecen bien en los medios de cultivo habituales.
•De acuerdo con la presencia de los antígenos •O (lipopolisacárido)•Vi (polisacárido capsular) -›Evaden fagocitosis. Dificulta el depósito de Complemento.•H (flagelar)
pueden actualmente serotiparse en más de 2.300 serovariedades.
S. Typhi
(Ag Vi)
Virulencia Sistemas de secreción tipo III:
SPI-1: invasión. SPI-2: supervivencia en interior
macrófago.
Puerta de entrada: vía oral.Invasión y multiplicación (intestino delgado).Muerte celular y extensión a células adyacentes/tejido linfoide.
PATOGENIASALMONELAS GASTROENTÉRICAS
Enteritis aguda◦ PI 6-72 hrs (24hrs)◦ Naúseas◦ Vómitos◦ Dolor abdominal espasmódico◦ Diarrea acuosa moderada a grave◦ Fiebre◦ Moco fecal PMN moderados◦ Leucocitos moderados (neutrofilos)◦ Síntomas disminuyen en 2-7 días
Manifestaciones clínicas
DiagnósticoͽEl estudio microscópico de las heces muestra leucocitos polimorfonucleares (enteritis invasiva).
ͽEl aislamiento de la salmonella en el coprocultivo nos dará el diagnóstico de certeza y la identificación del tipo de salmonella.
ͽLos hemocultivos indicarán la presencia de bacteriemia.
ͽEl estudio de imagen harán el diagnóstico de infecciones localizadas.
Tratamiento
No tratamiento antibiótico (gastroenteritis).La gastroenteritis aguda por salmonella es
un cuadro autolimitado que no precisa de tratamiento antibiótico, sólo de medidas de sostén con reposición de líquidos y electrolitos.
Pacientes de riesgo:◦ Tratamiento empírico
◦ Cefotaxima 100-200mgkgdía 5-14d (Typhimurium)◦ Ceftriaxona 75mgkgdía 7d◦ Ampicilina 100mgkgdía 7d◦ Cloranfenicol 15mgkgdía 5-10d
◦ No se recomienda el uso de inhibidores de la motilidad intestinal, ya que predisponen a la aparición de bacteriemia.
Estructura ViralFamilia Reovirus (Respiratory-Enteric-Orphan-Virus)
Tamaño 70 nm
Virus desnudo: Resistente a desecación y detergentes
ARN bicatenario segmentado.
Icosaédrico
Cápside con 2 capas
Grupos: A, B, C, D, E, F, G Proteína Vírica 6 (VP6) cápside interna
Serotipos Proteínas de cápside exterior
Glucoproteína VP7 (Proteína G): 1, 2, 3, 4 Hemaglutinina desdoblada por proteasa
VP4 (Proteína P)
Patogenia e inmunidad. Se transmiten por vía fecal-oral & fomites.
Sobreviven al entorno ácido del estómago después de una comida.
La replicación vírica se lleva acabo tras la absorción en las células epiteliales en el intestino delgado.
Destrucción de células epiteliales
Acortamiento de vellosidades
Disminución en la superficie de absorción
Rotavirus impide absorción de agua, provocando diarrea líquida.
Durante la enfermedad se eliminan hasta 10°10 partículas víricas por gramo de heces por lo que se fomenta su diseminación.
Cuadro ClínicoPI: 1-3 días
Dolor Abdominal
Vómitos
Fiebre
Diarrea acuosa No leucocitos, ni sangre
Se autolimita de 3-7 días
Complicaciones Deshidratación
Signos de alarma:◦Ojos hundidos◦Fontanelas hundidos◦Piel y lengua seca◦Llanto sin lágrimas◦Letargia
Diagnóstico Clínico-Epidemiológico Laboratorio
◦Detección directa del Ag vírico◦Enzimoinmunoanálisis◦Aglutinación
◦PCR
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