salud mental en niños y niñas etiopatogenia y tratamiento de los t. del humor

SALUD MENTAL EN NIÑOS Y

NIÑAS

DOCENTE: DR. GERMÁN VÉLEZ

ETIOPATOGENIA Y TRATAMIENTO

DE LOS TRASTORNOS DEL HUMOR

ETIOPATOGENIA DE LOS TRASTORNOS DEL HUMOR

Origen psicológico ( depresión exógena)

Origen biológico ( depresión endógena y trastorno bipolar)

Trastornos del humor es multifactorial

Biológicos, Psicológicos, Ambientales y

socioculturales.

Ninguna causa individual es patognomónica ni suficiente para la aparición de un trastorno del humor.

Causa ( por ejemplo, el

antecedente de abuso sexual en la

infancia)

Trastornos diferentes ( trastorno

depresivo, fobia social, trastorno de

límite de personalidad, etc.

Distintas causas Pueden originar

una misma enfermedad ( trastorno depresivo.)

Mayoría de los casos resulta

difícil conocer el mecanismo

exacto por el que una causa influye en la aparición de

un episodio afectivo, y en

muchos casos es difícil determinar

que es antes, si es el factor de riesgo o el trastorno del

humor

¿Cual es la

clasificación multiaxial de los

factores de riesgo para los

trastornos del humor?

Clasificación multiaxial de los factores de riesgo para los trastornos del humor

Eje I Trastornos psiquiátricosEje II

Trastornos ( o rasgos) de personalidad.

Eje III

Factores neurobiológicos (genéticos, cerebrales, neuroendócrinos, sexo , edad, enfermedades médicas).

Eje IV

Acontecimientos vitales estresantes, antecedentes familiares psiquiátricos.

Eje V

Alteración del funcionamiento psicosocial.

¿Dentro de los factores

biológicos, que se ha estudiado últimamente?

FACTORES BIOLÓGICOS

1960 Avance de las técnicas de neuroimagen y del conocimiento del sistema neuroendócrino.

Se han estudiado factores genéticos, cerebrales, neuroendócrinos e inmunológicos, y algunas enfermedades médicas y otros trastornos psiquiátricos.

FACTORES GENÉTICOSEstudios de familiares, de gemelos y de

adoptados.

La heredabilidad no es igual en cada paciente individual, pero se calcula la media poblacional.

No es la probabilidad de aparición de esa enfermedad ( o prevalencia).

Una enfermedad con una heredabilidad de 0,5 ( o del 50%) indica que como media en esa población la mitad de la causa de esa enfermedad es genética.

La heredabilidad indica el porcentaje de la enfermedad que se debe a los genes.

El trastorno bipolar es el más heredable de los trastornos del humor, por lo que ha sido el más estudiado desde el punto de vista genético.

Factores genéticos tienen un papel más importante en las mujeres, lo que podría explicar la mayor prevalencia de la depresión en mujeres.

Estudios de agregación familiar

Familiares de primer grado de un paciente con un trastorno del humor presentan trastornos del humor con mayor frecuencia que la población general.

Familiares de primer grado de un paciente con trastorno bipolar presentan un mayor riesgo ( hasta casi el doble) de presentar trastorno bipolar, trastorno depresivo y trastorno esq¡uizoafectivo.

Algunos genes aumentan a la vez el riesgo de

padecer esquizofrenia y trastorno bipolar

1.Que los familiares de pacientes bipolares presentan esquizofrenia con una frecuencia mayor que la esperada ( y viceversa).

2.La elevada prevalencia del trastorno esquizoafectivo.

3.La presencia de síntomas psicóticos en el trastorno bipolar.

¿Cual es la tasa de concordancia para

gemelos monocigóticos y

dicigóticos?

ESTUDIOS DE GEMELOS

Presencia de trastornos del humor entre gemelos monocigóticos y dicigóticos.

Tasa de concordancia para gemelos monocigóticos ( los dos gemelos presentan trastorno bipolar) está entre 60-70% ( heredabilidad del trastorno bipolar).

Gemelos dicigóticos es alrededor del 20%.

Para todos los trastornos del humor la tasa de concordancia en gemelos monocigóticos es mayor que en gemelos dicigóticos, lo que demuestra la influencia genética en estos trastornos.

La tasa de concordancia en los gemelos monocigóticos es mayor para el trastorno bipolar que para el trastorno depresivo, lo que sugiere una mayor influencia genética en el trastorno bipolar.

La tasa de concordancia en gemelos monocigóticos no es del 100% en ningún tipo de trastorno del humor, lo que demuestra que otros factores ( biológicos, psicológicos, ambientales y socioculturales ) influyen en su etiología.

Estudios genéticos moleculares

Buscan identificar los genes responsables de la

predisposición a los distintos trastornos del humor.

Los factores genéticos pueden aumentar la predisposición a presentar un trastorno del humor, pero no explican el 100% de su presencia.

La heredabilidad está entre 50 y 70% (o lo que es lo mismo entre 0.5 y 0.7), y el resto de etiología se debe a factores ambientales.

Patrón de herencia de los trastornos del humor es multigénico.

El modelo de transmisión o de herencia todavía se

desconoce, aunque existen algunos resultados

preliminares que necesitan ser replicados.

Los factores genéticos pueden influir directamente

o indirectamente.

¿Que factor complica la

interpretación de los estudios genéticos?

La magnitud del efecto de cada gen en la etiopatogenia de la enfermedad es pequeño.

Los distintos genes implicados interactúan entre sí.

El efecto de los factores genéticos depende de los factores ambientales.

Un mismo patrón genético puede determinar distintos tipos del trastorno del humor

Un gen puede aumentar el riesgo de presentar dos enfermedades de espectros diferentes.

Esto podría deberse a que otros factores ( biológico, psicológicos y, sobre todo, ambientales) modulan el efecto del gen.

Otro factor que complica la interpretación de los estudios genéticos es el fenómeno de anticipación genética que se da en algunas familias.

El gen que codifica el promotor del transportador de serotonina ( SERT) es el que más aumenta el riesgo de aparición de un trastorno depresivo.

Grado de respuesta al tratamiento con los antidepresivos ISRS ( inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

Probabilidad de presentar un viraje maníaco durante dicho tratamiento.

¿Cómo son las alteraciones

cerebrales y en donde se

encuentran?

ALTERACIONES CEREBRALES

Últimas responsables de las manifestaciones clínicas del trastorno del humor.

Estas alteraciones pueden ser estructurales y funcionales, y se localizan principalmente en el circuito córtico-límbico- estriado- pálido- talámico.

ALTERACIONES ESTRUCTURAL

TACy

RMC

Permitido avanzar notablemente en el conocimiento de las alteraciones cerebrales estructurales implicadas en los trastornos del humor.

Disminución del volumen de la corteza frontal, la corteza

cingulada anterior, el hipocampo y los ganglios basales que incluyen el

nucleo estriado (caudado y putamen) y el globo pálido.

En el TB aumento de la Amigdala.

Repercusión clínica de las alteraciones de las regiones implicadas en el trastorno depresivoAlteración en función cognitiva

Corteza prefrontal

Atención Corteza cingulada anteriorAlteración del humor Tálamo, hipotálamo,

núcleo accumbens, corteza prefrontal.

Actividad psicomotora Ganglios basalesFunción autonómica simpática / ritmo circadiano

Tálamo

Procesamiento emocional

Amígdala, corteza cingulada anterior

ALTERACIÓN FUNCIONAL Tomografía por emisión

de protón único ( SPECT),.

Tomografía por emisión de positrones ( PET)

Resonancia magnética funcional ( RM)

Estas técnicas sugieren que los pacientes con depresión presentan diferencias en el metabolismo cerebral y en el flujo sanguíneo cerebral, especialmente en la corteza prefrontal, corteza cingulada anterior, amígdala, tálamo y núcleo caudado.

ALTERACIÓN BIOQUÍMICASAlteraciones en los neurotransmisores cerebrales, en los segundos mensajeros, en las neuroquininas y en los factores de transcripción genética.

1960Hipótesis monoaminérgica que atribuía los síntomas afectivos a las alteraciones en tres neurotransmisores: serotonina y noradrenalina sobre todo, y también dopamina.

¿Qué papel cumplen las monoaminas en

las teorías etiopatogénicas de

los trastorno del humor?

Disfunción del sistema monoaminérgico no explica todas las alteraciones de los trastornos del humor y que en todos los casos otro factores etiológicos también están implicados.

Los fármacos más efectivos en los trastornos del humor actúan modificando el

sistema monoaminérgico.

Las monoaminas intervienen en la adaptación a los acontecimientos estresantes y los

trastornos del humor son consecuencia de un fracaso en esta

adaptación.

Las distorsiones cognitivas típicas de los trastorno del humor varían

en función del sistema

monoaminérgico.

La serotonina se ha implicado en la regulación de numerosas funciones, como el humor, la agresividad, la impulsividad, el sueño, el apetito, la libido, el metabolismo basal y la temperatura corporal.

Alteraciones en el sistema serotoninérgico que se han encontrado en el trastorno depresivo son: Disminución de L- triptófano Disminución de 5H1AA Disminución de los

trasnsportadores de serotonina en la corteza prefrontal,

Disminución de la concentración de neuronas serotoninérgicas y aumento de la unión a los receptores 5-HT1 y 5-HT2 sobre todo en la corteza prefrontal.

Disminución en la concentración de estos receptores en el hipocampo y la amígdala.

Implicada en la adaptación, al estrés, la reacción a estímulos novedosos, la motivación para conseguir metas, la indefensión aprendida y la memoria emocional. Las neuronas del LOCUS CERULEUS son la fuente principal de NA cerebral

Los resultados sobre Alteraciones cerebrales de noradrenalina en pacientes con trastornos del humor son inconsistentes. Existe mayor afinidad de la NA a los receptores adrenérgicos alfa -2

Respuesta aplanada de algunas hormonas a la noradrenalina sólo se observa en pacientes con trastorno depresivo con síntomas melancólicos.

Se intentó utilizar la respuesta al aumento de la noradrenalina como prueba biológica para el diagnóstico y el pronóstico de la depresión.

DOPAMINA

C O N T R O L D E L A S E M O C I O N E S A P R E N D I Z A J EC A PA C I D A D PA RA D I S F R U TA R M A N T E N I M I E N T O D E L A M O T I VA C I Ó N C A PA C I D A D D E C O N C E N T RA C I Ó N F U N C I Ó N E J E C U T I VA

<(HVA) «acido homovanilico» metabolito LCR

>unión D2 Y D3 núcleo estriado

Fármacos antidepresivos >Dopamina núcleo accumbens (meso límbico) porporcionar incentivo y motivación

ETIOPATOGENIA DE MANÍA

Agonistas dopaminérgicos((bromocripina, cocaína, anfetamina) >síntomas maniacos

Antagonistas dopaminérgicos ( antipsicóticos)< los síntomas maniacos

Otros neurotransmisores

Acetilcolina

GABA

sustanciaP

Glicina y Glutamato

Neurotransmisor Función Nivel durante la depresión

Acetilcolina Controla actividad eje HPA sueño, función cognitiva

Aumentado

GABA Inhibición del sistema nervioso

Disminuido

Glutamato Estimulación del sistema nervioso

Aumentado

Sustancia P Transmisión del dolor , percepción de placer

Aumentado

Glicina Estimulación del sistema nervioso

Disminuido

SEGUNDOS MENSAJEROS

proteína G , cAmP , cGMP ,

fosfatidilinositoles y calcio-

calmodulina,

transporte de iones por la

membrana , la síntesis y

liberación de neurotransmisor

es

capacidad del cerebro para formar nuevas conexiones con el fin de adaptarse a los cambios ambientales y de recuperarse de lesiones o enfermedadesdisminuida en el cerebro de pacientes con trastorno del humor

Neuroplasticidad

Se han implicado en EPTD - Bioquimico

ALTERACIONES NEUROENDOCRINAS

• Sueño• Apetito• libido• capacidad de experimentar

placer y responder a situaciones de estrés, las emociones y el humor.

• estrecha relación con el sistema límbico y la corteza cerebral.

EJE HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS- ADRENAL

•hiperactividad del eje HPA durante un episodio efectivo•estrés, desencadenante en algunos episodios depresivos, aumenta la actividad del eje HPA .•una edad temprana (como abuso o maltrato) •una hiperactividad del eje HPA permanente, haciendo de esto individuos sujetos con vulnerabilidad biológica para los trastornos del humor

CORTISOL

hipercortisolemia

cerebro ( a través de la afectación del sistema serotoninergico y provocando neurotoxicidad sobre el hipocampo)

modulando el efecto de los acontecimientos vitales estresantes sobre el cerebro

Indirecto

Directo

CORTISOL

El test supresión por dexametasona

actúa en los receptores glucocorticoides y suprime la secreción de ACTH , que

conlleva la supresión de secreción de cortisol .

25- 40% de los pacientes con depresión , por la

hiperactividad del eje HPA que presentan, no experimentan

dicho freno y mantiene cortisolemias mayores de

5mcg/100ml.

manía, consumo perjudicial de alcohol, esquizofrenia ,

trastorno obsesivo-compulsivo, crisis de angustia, trastornos de

la conducta alimentaria, demencia, incluso en algunas

mujeres sanas

FUNCIÓN TIROIDEA

bajo de Triyodotironina (T3)

respuesta aplanada en el test TSH por TRH

20-30% de los pacientes con depresión no incrementa su producción de TSH . E

negativo en ancianos , en pacientes con tratamiento concomitante con litio, en ciertas enfermedades médicas , y en pacientes con abuso de alcohol y trastorno de pánico

Actualidad apenas se utilizan en la práctica clínica por su baja especificidad y baja sensibilidad.

Función tiroidea

SISTEMA INMUNOLÓGICO

alteración de la función y estructura del sistema monocito-macrófago y aumento de las citocinas (interleucina 1 y 6)

funcional entre el sistema inmunológico y el sistema serotoninergico.

implicado en la génesis de los trastornos del humor

SUEÑO

•< latencia primera fase REM •> Proporción fase REM en el primer tercio de la noche•< disminución de las fases 3 y 4 (sueño profundo)•sueño fragmentado , insomnio de conciliación y despertar precoz•> Casos alteraciones son un síntoma de depresión•falta de sueño o un sueño de mala calidad provocar un trastorno depresivo.

ENFERMEDAD MÉDICA • directo= actuando sobre el

cerebro como en el caso de un tumor cerebral , una infección por VIH , alteraciones tiroideas o alteraciones del cortisol

• 50% de los pacientes enfermos de Cushing padecen síntomas depresivos ; la hipercolesterolemia podría ser su causa principal

• enfermedad de Addison. • trastorno orgánico del humor

• indirecto = a través del efecto estresante que producen las enfermedades médicas

ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA

actuar como factor estresante y favorecer la aparición de un trastorno

depresivo

Esto es frecuente en la dependencia a tóxicos , trastorno de ansiedad y trastorno obsesivo compulsivo

FACTORES PSICOLÓGICOS

Rasgos de personalidad

son hipersensibilidad ,dependencia emocional

neocriticismo, perfeccionismo, elevada auto exigencia

inhibición conductual , introversión , baja autoestima y escasa tolerancia a la frustración

directa (modificando la función cerebral)

indirecta (influyendo en la manera de afrontar un factor estresante e impidiendo la puesta en marcha de los mecanismo de defensa adaptativos)

DISTORSIONES COGNITIVAS NEGATIVAS

son creencias erróneas e ilógicas que el paciente mantiene sobre si mismo , su entorno y su futuro .

trastorno depresivo, pueden ser síntomas o actuar como factor de riesgo .

Permanecen latentes como un equilibro inestable , hasta que la paciente sufre un acontecimiento vital estresante que rompe este equilibrio psicológico y provoca la aparición de estas distorsiones

Seligman propuso un modelo teoría de la indefensión aprendida, esta teoría afirma que las personas se deprimen por los sentimientos negativos que sufren al atribuirse la responsabilidad de los acontecimientos vitales estresantes negativos de su vida

• interno (el paciente esta convencido que el problema se debe a características personales )

• estable (esta seguro que seguirá teniendo otros problemas en el futuro por que no podrá cambiar su manera de ser y sus imitaciones)

• global (razona que este afecta a todas las facetas de su vida)

FACTORES AMBIENTALES

Los acontecimientos vitales estresantes (actuales y pasados , especialmente los

que se dan en la infancia ) se han implicado en la etiopatogenia de los

trastornos del humor sobre todo en los trastornos depresivos .

la relación entre un factor estresante y la aparición de un

episodio depresivo se da en pacientes con vulnerabilidad

biológica o psicológica .

El impacto de un estresante varia dependiendo de factores como• la vulnerabilidad biológica por

factores genéticos , el antecedente de traumas en la infancia (vulnerabilidad biológica y psicológica ), ciertos rasgos de personalidad y la ausencia del soporte social

estresantes ambientales tienen un papel menor en la etiopatogenia de los trastornos depresivos cuando: el paciente ha presentado varios episodios (el trastorno del humor esta bien establecido ) ,

el episodio presenta características o existen antecedentes familiares de trastorno del humor . estos factores sugieren un origen biológico del cuadro clínico , y no ambiental o reactivo .

medida que el paciente va presentando episodios depresivos a lo largo de su vida , estos se desencadenan a raíz de estresantes cada vez mas leves , hasta que finalmente ocurren de forma espontanea (kindling effect) ..

VARIOS FACTORES

Tipo de estresante

• > el riesgo de trastorno depresivo • situación de perdida• muerte de un ser querido • una ruptura sentimental • la perdida del trabajo • el cambio de residencia o la

perdida de la salud

Cantidad de estresantes

• En un paciente vulnerable , un estresante puede actuar como desencadenante de un episodio depresivo

• modo de la gota que colma el vaso si venía sufriendo muchos factores ambientales negativos de manera prolongada (dificultades conyugales , problemas laborales)

Los factores estresantes agudos y crónicos aumentan el

riego de padecer trastornos del humor .

objetivamente (como el

abuso sexual )

subjetivamente (el cambio de profesor en el

colegio)

durante el embarazo puede afectar al

desarrollo normal del cerebro del niño

mecanismo de acción de trastorno del humor puede ser

directo (alterando el funcionamiento cerebral por

ejemplo disminuyendo la expresión de BDNF (dando lugar

a distorsiones cognitivas negativas)

LA ASOCIACIÓN ENTRE MANÍA Y FACTORES ESTRESANTESAlgunos estudios sugieren que un acontecimiento vital estresante tanto negativo (duelo) o como positivo (alcanzar una meta) pueden desencadenar un episodio maniaco .

Probablemente debido a los cambios en la función cerebral (efecto directo)

desencadenados por estos estresantes a través de la alteración del sueño (efecto indirecto)

ANTECEDENTE DE TRAUMA EN LA INFANCIA

Spitz = la importancia de la adversidad en la infancia y describió la depresión

anaclitica.

El mecanismo de acción por el que el trauma en la infancia puede aumentar el riesgo de depresión es directo (provocando cambios en la expresión

de algunos genes , y sobre el cerebro ,específicamente sobre el eje HPA . lo que modifica la respuesta al estrés en la edad adulta)

indirecto (modulando rasgos de personalidad y mecanismos de defensa)

FACTORES SOCIALES características sociodemográficas aumentan el riesgo de presentación estar divorciado , separado o viudo , pertenecer a una clase

social baja vivir en áreas urbanas .

la falta de soporte social es otro factor de riesgo importante para el trastorno

depresivo.

La ausencia de una afiliación cultural , religiosa o grupal aumenta el riesgo de

presentar un trastorno del humor .

las personas que han emigrado de otro país pueden tener varios de estos factores : la

falta de una red sociofamiliar de apoyo, vivir solo, nivel socioeconómico bajo