sindromi coronariche acute

SINDROMI CORONARICHE ACUTE

ANATOMIA DEL CIRCOLO CORONARICO

Quadri clinici della cardiopatia ischemica

Sindromi coronariche stabili:• Angina stabile

Sindromi coronariche acute (instabili):

• Angina Instabile• Infarto Miocardico Acuto senza sopraslivellamento

del tratto ST• Infarto Miocardico Acuto con sopraslivellamento

del tratto ST• Morte Cardiaca Improvvisa

FoamCells

FattyStreak

IntermediateLesion Atheroma

FibrousPlaque

ComplicatedLesion/Rupture

Endothelial Dysfunction

Smooth muscleand collagen

From first decade From third decade From fourth decade

Growth mainly by lipid accumulation Thrombosis,hematoma

Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.

Atherosclerosis Timeline

Angina STABILE o Angina CRONICA

Ischemia miocardica ACUTA TRANSITORIA

Associata a SFORZO FISICO o EMOZIONE• Si produce in condizioni OMOGENEE,

STABILI NEL TEMPO

(costante e ripetibile discrepanza fra domanda di O2 da parte del miocardio e insufficiente

disponibilità di flusso coronarico)

Angina da sforzo

Dolore tipico durante lo sforzo• Breve durata (in genere 5 min,

comunque < 20 min)• Regressione del dolore con il riposo

• Sensibilità ai nitroderivati

SOGLIA FISSA (< 20%) / SOGLIA VARIABILE

Sequenza diagnostica nell’A. stabile

QUADRO CLINICO

Anamnesi Dolore:

costrizione, oppressione, peso, bruciore associazione con malessere generale ed ansia sede tipica retrosternale irradiazione lungo l'avambraccio e mano

sinistra, dorso, mandibola, collo, entrambe le braccia

altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro

insorgenza graduale, massima intensità entro 1’, remissione dopo 2-10 minuti (riposo, cessazione del fattore scatenante o somministrazione s.l. di nitrati)

Usuale localizzazione deldolore miocardico ischemico

Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico

Lato destro

Mascella

Epigastrio Dorso

Patogenesi del dolore radicolare riferito al

dermatomero T1 nell’angina pectoris

FoamCells

FattyStreak

IntermediateLesion Atheroma

FibrousPlaque

ComplicatedLesion/Rupture

Endothelial Dysfunction

Smooth muscleand collagen

From first decade From third decade From fourth decade

Growth mainly by lipid accumulation Thrombosis,hematoma

Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.

Atherosclerosis Timeline

Patogenesi UA

o Rottura di placca

o Trombosi acuta

o Vasocostrizione

Patogenesi UA (1)Rottura di placca

– Passiva rottura di placca: con alto contenuto di esteri di colesterolo e sottile cappuccio

fibroso– Attiva rottura di placca: area ricca di macrofagi che

producono enzimi progressivamente

degradanti e indebolenti il cappuccio

fibroso; condizione predisponente alla

rottura

Patogenesi UA (2)Trombosi acuta Placca vulnerabile

• Rottura di placca con ulcerazione• Avviene nei 2/3 dei pz instabili• Il core lipidico esposto ricco di

colesterolo esterificato è altamente trombogenico

Stato di ipercoagulabilità sistemica

• Rottura di placca con erosione• Avviene in 1/3 dei pz instabili

Patogenesi UA (3)

o Vasocostrizione – in risposta al danno vasale da

parte della lesione in causa o alla rottura di placca

– Area di disfunzione endoteliale in prossimità della lesione

– Vasocostrizione piastrino e trombina dipendente, mediata da serotonina e trombossano A2

Patogenesi (4)o Processo di risoluzione

– Trombolisi spontanea– Risoluzione della vasocostrizione – Presenza di circoli collaterali

o Il ritardo o la mancanza di tali processi può sfociare in un IMA Q o non Q.

Definizione di angina instabile

I criteri diagnostici si basano sulla durata e gravità dell’angina in accordo con la classificazione della Canadian Cardiovascular Society

o Angina a riposo (> 20 minuti)o Angina di nuova insorgenza in corso di esercizio

fisico (almeno CCS III di severità)o Recente (< di 2 mesi) peggioramento dell’angina

(aumento della severità almeno di una classe fino ad almeno CCS III)

Angina instabile (UA)(2)Classificazione modificata dell’angina secondo la

Canadian Cardiovascular Society

Classe 1 L’attività fisica abituale, come camminare o salire le scale non causa angina. L’angina si manifesta tipicamente durante esercizio strenuo, rapido o prolungato durante attività lavorative o ricreative.

Classe 2 Lieve limitazione delle attività abituali. L’angina si manifesta tipicamente: (I) camminando o salendo le scale rapidamente oppure camminando in pianura per più di 200 metri o salendo più di 2 piani di scale ad andatura normale ed in condizioni ambientali normali; (II) camminando o salendo le scale dopo i pasti, in ambiente freddo o ventoso, (III) camminando in salita, (IV) durante stress emotivo.

Classe 3 Marcata limitazione dell’attività fisica abituale. L’angina si manifesta camminando per meno 100-200 metri o salendo 1 o 2 piani di scale ad andatura normale ed in condizioni ambientali normali.

Classe 4 Incapacità ad eseguire qualsiasi attività fisica senza angina. L’angina può essere presente a riposo.

Sospetto di angina instabile

Precendente storia di cardiopatia ischemica

Presenza di fattori di rischio (diabete)

Età avanzata

Alterazioni ECG di ST-T

Caratteristiche cliniche

Il dolore toracico è simile per qualità a quello dell’angina da sforzo, sebbene spesso sia più intenso, possa persistere fino a 30 min e possa svegliare il paziente dal sonno.

Il riposo e i nitrati per via sub-linguale, che controllano l’angina cronica (stabile), spesso danno un sollievo solo temporaneo ed incompleto.

Caratteristiche cliniche Localizzato alla parete toracica anteriore o in

altra sede (braccia, mani, nuca, mandibola, epigastrio)

Può manifestarsi anche con: Inedita dispnea a riposo, Aggravamento della dispnea da sforzo Altro corteo sintomatologico come sudorazione,nausea, vomito, palpitazioni (equivalenti anginosi)All’obiettività: III tono o IV tono o insufficienza mitralica in

corso di dolore toracico (diagnosi d’angina instabile altamente probabile)

Infarto miocardico acuto Una condizione caratterizzata dal

ritardo o mancata risoluzione dei processi di ridotto flusso coronarico transitorio (angina), tale da indurre un danno miocardico e il rilascio in circolo di quantità misurabili dei markers di necrosi cardiaca.

Caratteristiche cliniche Dolore anginoso, più intenso e

prolungato, spesso accompagnato da irrequietezza, sudorazione, astenia, nausea, più raramente vomito e dispnea.

La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 min.

STEMI Occlusione completa di un grosso vaso

epicardico Caratteristici sintomi di ischemia cardiaca

Sintomi più prolungati e più severiScarsa risposta all nitroglicerina s.l.

Specifici cambiamenti all’ECG Aumento dei marker di

miocardiocitonecrosi

NSTEMI (IM senza soprasl. tratto ST)

UA/NSTEMI placca ulcerata e trombosi su placca Rischio significativo di reocclusione

trombotica

Angina instabile (UA) = Sindrome coronarica acuta in assenza di livelli alterati dei marker cardiaci (Ti,Tt,CK-MB)

NSTEMI = Sindrome coronarica acuta con marker cardiaci positivi

NSTEMI e UA L’angina instabile (UA) e l’infarto

miocardico senza sopraslivellamento dell’ST (NSTEMI) sono sindromi coronariche acute strettamente correlate con patogenesi e manifestazioni cliniche simili, ma di differente severità.

Sensori diagnostici Elettrocardiogramm

a Enzimi di

miocardiocitonecrosi

Ecocardiogramma

Scintigrafia

Coronarografia

ELETTROCARDIOGRAMMA NELLE S.C.A.

Le tre I delle sindromi coronariche acute

Ischemia: sottoslivellamento ST e/o inversione dell’onda T

Espressione della mancanza di O2 al tessuto miocardico

Injury = sovraslivellamento ST Espressione di una ischemia persistente (significativo se > 1mm in due derivazioni contigue)

Le tre I delle sindromi coronariche acute

Infarto: comparsa dell’onda Q Rappresenta la prima deflessione negativa dopo l’onda P e rappresenta la presenza di necrosi

Le tre I delle sindromi coronariche acute

ISCHEMIA

LESIONE

INFARTO(+ lesione)

Onde Q con valore patologico

1 mm di ampiezza( >30 ms )

1/3 in altezza del QRS

Le 12 derivazioni

DS

Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede della lesione?

Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede della lesione?

II, III, aVF =

Parete inferiore

IIIIII

aVRaVLaVF

V1V2V3

V4V5V6

E qual’é la coronaria coinvolta?!?

II, III & aVF = IM parete inferiore= occlusione CDx

Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede della lesione?

I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

• V1, V2, V3, V4 =

IM della parete anteriore

Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede della lesione?

V1 - V4 = Parete anteriore (ventricolo sinistro) = occlusione del RDA

E qual’é la coronaria coinvolta?!?

Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede della lesione?

I, aVL, V3, V4, V5, V6 Parete anteriore e

laterale del ventricolo sinistro

IIIIII

aVRaVLaVF

V1V2V3

V4V5V6

Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede della lesione?

Qual’é la coronaria coinvolta?!?

I, aVL, V5 + V6 = Parete Laterale= Occlusione Cx

Alterazioni ECG Sopra o sottoslivellamento del tratto ST

> 1 mm o la presenza di onde T negative profonde a branche

simmetriche in molte derivazioni assenza di segni d’ipertrofia

ventricolare sinistra, di blocchi di branca, di pre-eccitazione ventricolare o di digitale

Il sottoslivellamento del segmento ST <1 mm, onde T negative < 1 mm in derivazioni con R dominanti e alterazioni non specifiche del segmento ST e dell’onda T sono associati ad una probabilità bassa/intermedia di cardiopatia ischemica.

Enzimi e marcatori di miocardiocitonecrosi

Marker cardiaci (mioglobina)

Esso rappresenta al momento il marker più precoce di danno miocardico e può essere misurato rapidamente.

Non è assolutamente specifico essendo di origine muscolare e cardiaca.

Ritorna ai valori normali nelle 24 ore, pertanto trova la sua utilità diagnostica in quei pazienti in cui il dolore è di recente insorgenza (<6 ore) o come marker di reinfarto nelle prime due settimane dall'infarto in cui si ha la persistenza di proponine elevate.

Marker cardiaci (CK-MB)o Attuale marker biochimico di riferimento

per la diagnosi di infarto miocardico acuto è l'isoenzima CK-MB

o Due isoforme nel siero MB2 e MB1o Aumento seriato e decremento della CK-

MB nel plasma, con una variazione > 25% tra ciascuno dei due valori successivi.

o CK-MB > 10-13 UI/l o > 5% dell'attività CK totale

o Aumento dell'attività CK-MB > 50% tra due campioni qualsiasi, a distanza di almeno 4 ore

o Se è possibile un solo dosaggio, elevazione delle CK-MB > 2 volte

CK-MB e mioglobina

Entro le prime dieci ore dall'IMA i markers più appropriati sono CK-MB e mioglobina.

Marker cardiaci (troponinaI)

La troponina, si avvicina al marker di necrosi miocardica ideale, avendo elevata miocardio-specificità, alta sensibilità e finestra temporale ampia (durata 10-14 gg circa).

Pertanto, le isoforme cardiache della TnT e TnI possono essere utilizzate come markers di lesione miocardica a elevata specificità, sicuramente superiore a quella della CK-MB.

La troponina, in corso di infarto del miocardio, inizia ad aumentare dopo circa 3-4 ore dall'inizio dei sintomi e si mantiene persisten-temente elevata per circa due settimane

Approccio al paziente con STEMI

GRACE RISK SCORE

QUIZ TIME

ANATOMIA DEL TORACE

DOLORE TORACICO: eziologia

Il cuore, i grossi vasi e il pericardio

Il tratto gastrointestinale

I polmoni e la pleura

La parete toracica

Il profilo psichico ansioso-depressivo

DOLORE TORACICO: eziologia

NON CARDIACOGastroenterico

spasmo esofageoreflusso gastroesofageoulcera pepticapancreatite

Psicogenoansia, attacchi di panicodepressione

Polmonare-pleuricoembolia polmonarepneumotorace

Mediastinico Neuromuscolare

costocondriteherper zoostersindrome dello stretto toracico superiore

CARDIACO

IschemicoCause coronariche

aterosclerosispasmotrombosicocainaalterazioni del

microcircoloCause non coronariche

tachicardia↑ postcarico↑ precarico

Non ischemicoPericarditeDissezione aortica

Dolore toracico parietale

Nevralgie intercostali Costocondrite Nevralgie radicolari toraciche (es. herpes zooster) Dolori da frattura costale patologica o da osteolisi

costale Dolori dorsali da osteoporosi, osteomalacia,

spondiloartrite, spondiloartrosi o tumore vertebrale Dolori muscolari da “strapazzo” dei muscoli

respiratori (bronchite acuta, pertosse, asma) Dolori muscolari della malattia di Bornholm (virus

Coxackie)

Fattori precipitanti:

Attacco provocato da uno sforzo, da un lavoro che comporta l’utilizzo delle braccia al di sopra del livello della spalla.

Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un pasto abbondante

Crisi ipertensiva, Paura, rabbia, stati d’ansia, tensione emotiva, Rapporti sessuali Sintomi associati:

Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza.

Caratteristiche dell’angina

Sindromi coronariche acute (SCA)

Uno spettro di condizioni cliniche comprendenti :– Angina instabile (UA)– IMA senza sopraslivellamento dell’ST (NSTEMI)– IMA con sopraslivellamento dell’ST (STEMI)

Raggrupate sulla base del comune meccanismo fisiopatologico, costituito dalla improvvisa riduzione/cessazione primaria del flusso dovuto alla rottura o fissurazione di una placca aterosclerotica all'interno del vaso coronarico con successiva trombosi subocclusiva o occlusiva.

Sindromi coronariche acute

Acute Coronary Syndrome

No ST Elevation ST Elevation

Unstable Angina

Myocardial InfarctionNon Q MI Q wave MI

Non ST Elevation MI

Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.

Stratificazione di rischio UA

o Basso rischio– Angina di nuova insorgenza in corso di

esercizio – Minore dolore durante l’esercizio– Dolore prontamente risolto dall’

assunzionedi nitrati Gestione

– Può essere facilmente gestito ambulatorialmente (stretto follow-up )

o Rishio intermedio– Prolungato dolore toracico– Diagnosi di esclusione di IM

Gestione– Osservazione in P.S. – Monitorare le condizioni cliniche e ECG– Valutazione dei marker cardiaci

(troponina T orI) ogni 8 -12 ore

Stratificazione di rischio UA

o Alto rischio– Dolore toracico ricorrente– Alterazioni del segmento ST– Compromissione

emodinamica– Aumento dei marker cardiaci

Gestione – Monitoraggio in UTIC

Goal terapeutici (UA/NSTEMI)

o Goal terapeutici– Ridurre l’ischemia

miocardica– Controllo dei sintomi– Prevenzione di IM( UA) e

morteo Terapia medica

– Terapia anti-ischemica– Terapia anti-trombotica

Terapia Medica: MANO + BAH

Morfina (class I, level C) Analgesia Riduce il dolore e l’ansia, riduce il tono simpatico,

riduce le resistenze vascolari sistemice e il consumo d’ossigeno

Attenzione ai pazienti con ipotensione, ipovolemia e depressione respiratoria

Aspirina (160-325mg ingoiata e masticata) (class I, level A)

Inibizione irreversibile della COX-1 e dell’aggregazione piastrinica

Arresta la progressione del trombo. Riduce la mortalità nello STEMI Attenzione in pazienti allergici, con ulcera peptica

ATTIVA, disordini emorragici

Nitroderivato (class I, level B) Analgesia—titolare la posologia per

ottenere l’assenza di dolore Vasodilatazione coronarica—incrementa il

flusso ematico Riduce le resistenze vascolari sistemiche e

il precarico Attenzione in pazienti con ipotensione,

bradi o tachicardia, infarto ventricolare destro.

Ossigeno (2-4 l/min) (class I, level C) Fino al 70% dei pazienti con SCA hanno

ipossiemia Può limitare l’estensione dell’infarto

Beta-Bloccanti (class I, level A) 14% di riduzione della mortalità a 7 gg e

riduzione della mortalità a lungo termine del 23% nei pazienti con STEMI

Riduzione del 13% del rischio di progressione dell’IM

Attenzione alle controindicazioni (CHF, Heart block, Hypotension)

Rivalutare dopo che si risolvono le controindicazioni

ACE-Inhibitors / ARB (class I, level A) In tutti i pazienti con infarto anteriore,

congestione polmonare, LVEF < 40% in assenza di controindicazioni o di ipotensione

Introdurre nelle prime 24 ore

Heparin (class I, level C to class IIa, level C) LMWH or UFH (max 4000u bolus, 1000u/hr)

Inibitori indiretti della trombina Meno evidenza di beneficio nella “era della

riperfusione” In aggiunta alla terapia trombolitica o alla

PCI Va usata in combinazione con aspirina e/o

altri antiaggreganti.

Terapia addizionale Clopidodrel (class I, level B)

Inibizione irreversibile dell’agregazione piastrinica irreversible

Tra i 3 e i 24 mesi a seconda del contesto clinico.

Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors (class IIa, level B)

Rivascolarizzazione coronarica (PCI)

(STEMI) Alternativa alla terapia trombolitica in

pazienti con IMA con sopraslivellamento del tratto ST o nuovo blocco di branca sinistra, che possono essere sottoposti ad angioplastica dell'arteria correlata all'infarto entro 12 ore dall'inizio dei sintomi o dopo 12 ore se si ha persistenza dei sintomi ischemici e se l'angioplastica può essere eseguita rapidamente (entro 90 minuti dall'ospedalizzazione del paziente) da operatori esperti e in centri ritenuti idonei alla procedura

Anche se non si ha una significativa riduzione della mortalità a 30 giorni rispetto a quelli trattati con terapia medica, si ha significativo aumento della sopravvivenza a sei mesi.

Classificazione In base alle alterazioni del tratto

ST all’ECG: IMA con soprasl. dell’ST (STEMI) IMA senza soprasl. dell’ST (NSTEMI)

Inoltre in base alla presenza o meno dell’onda Q di necrosi in :

IMA Q IMA non Q

Sindromi coronariche acute (SCA)

I pazienti con dolore toracico di tipo ischemico possono presentare o non all'ECG un sopraslivellamento del tratto ST. La maggior parte dei pazienti con sopraslivellamento del tratto ST svilupperà un infarto di tipo Q e solo una piccola parte un infarto non Q.

La maggior parte dei pazienti senza sopraslivellamento del tratto ST, invece, svilupperà o angina instabile o IMA non Q, la cui diagnosi differenziale è resa possibile dal dosaggio sierico dei markers di necrosi miocardica e solo una piccola parte svilupperà, invece, un IMA Q