skenario kasus pjk
Post on 08-Aug-2015
300 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Blok Sistem Cardio Cerebro Vaskular adalah Blok 10 pada Semester 3 dari
Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Palembang.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan
pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada kesempatan yang akan
datang. Penulis kali ini memaparkan kasus yang diberikan mengenai Tn. Dedi, 52
tahun, mengalami nyeri di dada yang dirasakan menjalar ke punggung dan rahang
bawah dan terasa seperti tertimpa benda berat.
Karena adanya masalah yang dialami oleh Tn. Dedi tesebut maka kelompok kami
berusaha untuk menyelesaikan masalah tersebut.
1.2 Maksud dan Tujuan
Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum ini, yaitu :
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari system
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis
dan pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari
skenario ini.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Data
TUTORIAL SKENARIO B
Tutor : dr. Nia Ayu Saraswati
Moderator : M. Apriliandy Sharif
Notulen : Anisa Penidaria
Sekretaris : Utin Karmila
Waktu : Senin, 07 Januari 2013
Rabu, 09 Januari 2013
Rule tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan.
2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat
dengan cara mengacungkan tangan terlebih dahulu.
3. Boleh membawa makanan dan minuman pada saat proses
tutorial berlangsung (jika perlu)
2.2 Skenario Kasus
Tn. Dedi, 52 tahun, dibawa ke RS karena mengeluh nyeri dada kiri sejak 1 jam
yang lalu setelah jamuan makan malam. Nyeri dirasakan menjalar ke punggung dan
rahang bawah dan terasa seperti tertimpa benda berat. Dia juga mengeluh mual dan
berkeringat dingin. Lebih kurang 5 bulan yang lalu dia pernah mengeluh nyeri pada
dada kirinya ketika bermain badminton. Dia berkonsultasi dengan dokter umum dan
mendapat obat-obatan, Tn. Dedi memiliki kebiasaan merokok 1 bungkus sehari dan
memiliki riwayat penyakit hipertensi yang terkontrol.
2
Pemeriksaan Fisik
TB 173 cm, BB 80 kg, TD 100/60 mmHg, HR 120x/menit, regular, PR 120x/menit
regular uniqual; RR 20x/menit, Temperatur 3C.
Kepala: wajah pucat (Pale), diaphoresis, konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik
Leher: JVP 5+0 cm H2O
Thorak: bunyi jantung (Cor): HR 120x/menit, ritmik, murmur(-), gallop (-), suara
jantung menjauh (muffle heart sound) (+).
Ronchi tidak ada, weezing tidak ada.
Abdomen: hepar tidak teraba
Ekstremitas: edema tungkai tidak ada.
Pemeriksaan Laboratorium
Hb 13,4 g/dl; Leukosit 7000/mm3; hitung jenis 0/2/5/65/22/6; LED 20 mm/jam I;
trombosit 215.000/mm3; BSS 158 mg/dl, total cholesterol 320 mg%, triglyceride 340
mg%. HDL 38 mg%, LDL 192 mg%; CK NAC 160 U/L, CK MB 15 U/L, troponin I 0,2
nm/ml
Pemeriksaan tambahan
ECG: sinus rhytm, axis normal, 120x/menit regular, normal Q wave; ST elevation di VI-
V4; ST depresi di II, III, aVF.
2.3 Seven Jump Steps
I. Klarifikasi Istilah
1. Nyeri dada: perasaan tidak nyaman menderita seperti tertimpa benda berat di dada.
2. Diaphoresis: sifat yang merangsang pembentukan keriangat.
3. Hipertensi: tingginya tekanan darah arteri secara persisten.
4. Mual: perasaan ingin muntah
3
5. Gallop: kelainan irama jantung
6. BSS: gula darah sewaktu
7. Triglyseride: lemak utama didalam tubuh yang erat kaitannya dengan kolesterol.
8. CK NAC: kreatinin kenase
9. CK MB: suatu molekul yang terdiri dari sepasang monomer yang berbeda yang
berkaitan dengan otot dan otak.
10.Kolesterol: sterol pada eukariota yang pada hewan tingkat tinggi merupakan prekursor
asam empedu dan hormon steroid serta merupakan unsure utama membrane sel.
11.Troponin: kompleks protein otot yang jika bergabung dengan kalsium mempengaruhi
tropomiosin untuk memicu kontraksi.
II. Identifikasi Masalah
1. Tn. Dedi 52 tahun, mengeluh nyeri dada kiri 1 jam yang lalu yang dirasakan ke
punggung dan rahang bawah seperti tertimpa benda berat serta mengeluh mula dan
berkeringat dingin.
2. Lebih kurang 5 bulan yang lalu dia pernah mengeluh nyeri pada dada kirinya ketika
bermain badminton. Dia berkonsultasi dengan dokter umum dan mendapat obat-
obatan.
3. Tn. Dedi memiliki kebiasaan merokok 1 bungkus sehari dan memiliki riwayat
penyakit hipertensi yang terkontrol.
4. Pemeriksaan fisik:
- TB 173 cm, BB 80 kg
- TD 100/60 mmHg
- HR 120x/menit
- Kepala: wajah pucat (pale), diaphoresis
- Leher: JVP 5+0 cm H2O
4
- Thorak: bunyi jantung (cor): HR 120x/menit, ritmik, suara jantung menjauh (muffle
heart sound) (+).
5. Pemeriksaan laboratorium:
Hb 13,4 g/dl; Leukosit 7000/mm3; hitung jenis 0/2/5/65/22/6; LED 20 mm/jam I;
trombosit 215.000/mm3; BSS 158 mg/dl, total cholesterol 320 mg%, triglyceride 340
mg%. HDL 38 mg%, LDL 192 mg%; CK NAC 160 U/L, CK MB 15 U/L, troponin I
0,2 nm/ml.
6. Pemeriksaan tambahan
ECG: sinus rhytm, axis normal, 120x/menit regular, normal Q wave; ST elevation di
VI-V4; ST depresi di II, III, aVF.
III. Analisis Masalah
1. Tn. Dedi 52 tahun, mengeluh nyeri dada kiri 1 jam yang lalu yang dirasakan ke
punggung dan rahang bawah seperti tertimpa benda berat serta mengeluh mula dan
berkeringat dingin.
a. Bagaimana anatomi dari kardivaskular arteri coronaria?
Jawab :
5
Terdapat dua buah arteri koronaria, yaitu arteri coronaria kanan dan arteri
coronaria kiri, keduanya merupakan cabang arteri asendens. Arteri coronaria kiri
berjalan di bawah aurikula kiri dan bercabanng dua yaitu, cabang interventrikular
anterior dan cabang sirkumfleksus. Cabang interventrikular anterior yang disebut arteri
desendens anterior kiri berjalan didalam sulkus interventrikular anterior dan mendarahi
dinding bagian depan kedua ventrikel. Cabang marginal berjalan di dalam sulkus
koronarius untuk mendarahi dinding ventrikel kanan.
b. Apa saja faktor penyebab nyeri dada secara umum?
Jawab :
Faktor penyebab nyeri dada pada jantung:
- Akibat penyakit jantung koroner
- Perikarditis
- Kelainan katup jantung
- Gangguan irama jantung
- Iskemik
Faktor penyebab nyeri dada secara umum:
- Penyakit gangguan asam lambung
- Gangguan saluran nafas
6
- Penyakit paru; pneumonia, pneumothorak
- Fraktur dinding dada
c. Apa saja faktor penyebab nyeri dada, mual, dan berkeringat dingin pada kasus?
Jawab :
Nyeri dada
- Iskemik; stabil dan non-stabil
- Penyakit jantung koroner (artherosklerosis)
- Spasme arteri coronaria
Mual : peningkatan kerja saraf otonom pada nervus vagus
Berkeringat dingin : peningkatan kerja saraf simpatis
d. Bagaimana mekanisme nyeri dada, mual dan berkeringat dingin?
Jawab :
Nyeri dada
Terdapat atherosclerosis akibat dari gaya hidup ketidak adekuat suplay oksigen ke sel-sel
miokardium iskemia miokardium otot yang iskemia membebaskan zat-zat asam seperti
asam laktat (sel miokardium menggunakan glikolisis anaerob asam laktat >> PH
miokardium <<) atau pengeluaran substansi P (bradikinin, prostaglandin, senyawa
polipeptida) dan atau pengeluaran histamine, kinin atau enzim proteolitik selular, dari factor-
faktor diatas tidak cepat dibawa oleh aliran darah akibat dari gerakan yang lambat akan
memicu reseptor ujung saraf bebas membangkitkan potensial aksi akan diteruskan ke
saraf afferent ke pusat nyeri (di gyrus pre dan post sentralis korteks serebri) sensasi nyeri
(visceral) yang menjalar.
Berkeringan
Sensari nyeri (visceral) stimulasi saraf otonom simpatis berkeringat
Mual
Sensari nyeri (visceral) stimulasi saraf otonom parasimpatis mual
e. Apa hubungan usia dan jenis kelamin dengan kasus?
Jawab:
Pada laki-laki lebih sering terjadi pada usia 45 tahun keatas sedangkan pada perempuan
terjadi pada usia 55 tahun ke atas pasca menopause. Biasanya laki-laki cenderung lebih
besar untuk menderita penyakit ini dari pada perempuan.
f. Apa makna keluhan nyeri dada yang dirasakan 1 jam yang lalu setelah makan malam?
Jawab:
- Termasuk nyeri karena infark miokard, nyeri berlangsung selama lebih dari 30 menit
7
- Peningkatan aktivitas yang memacu infark miokard karena kekurangan asupan
oksigen
- Nyeri tersebut angina kelas dua karena terjadi gangguan ringan pada saat beraktivitas.
g. Apa makna nyeri menjalar ke punggung yang dirasakan Tn. Dedi?
Jawab: hal ini menunjukkan bahwa nyeri yang dirasakannya berasal dari infark
miokardium.
h. Apa makna berkeringat dingin pada kasus?
Jawab: sistem saraf simpatisnya teraktivasi sehingga berkeringat.
2. Lebih kurang 5 bulan yang lalu dia pernah mengeluh nyeri pada dada kirinya ketika
bermain badminton. Dia berkonsultasi dengan dokter umum dan mendapat obat-obatan.
a. Apa makna nyeri dada 5 bulan yang lalu ketika bermain badminton?
Jawab: maknanya yaitu angina stabil merupakan nyeri yang timbul saat melakukan
aktivitas
b. Apa hubungan nyeri dada 5 bulan yang lalu dengan keluhan sekarang?
Jawab:
Pada 5 bulan yang lalu telah terjadi atherosclerosis iskemia miokardium angina pectoris
(belum terjadi infark miokard) dan pada keluhan sekarang telah terjadi infark miokard akibat
dari atheroskerosis yang rupture thrombus menyumpat arteri koronaria secara keseluruhan
kematian jaringan otot terjadi nyeri > 30 menit).
c. Apa etiologi nyeri dada 5 bulan yang lalu pada kasus?
Jawab:
- Artherosklerosis
- Peningkatan aktivitas kerja jantung
- Riwayat penyakit
- Emosi
- Umur
- Jenis kelamin
- Life style
- Displidemia
- Genetic
d. Bagaimana perbedaan nyeri dada sekarang dengan nyeri dada 5 bulan yang lalu?
8
Jawab:
Infark Miokard Angina Pectoris
Lamanya > 30 menit 15 - 30 menit
Menjalar Menjalar/ oklusi maksimal Menjalar/ oklusi minimal
e. Apa saja obat-obatan untuk pasien yang menderita nyeri dada dan farmakokinetik serta
farmakodinamik obat tersebut?
Jawab:
- Melebarkan saluran (vasodilatasi)
Nitrit; gliseril trinitrat, isosorbid dinitrat, dan isosorbid mononitrat
- Mengurangi kebutuhan oksigen
Beta-bloker ; propanolol, bisoprolol, metoprolol, pindolol dll.
- Dihidropiridin ; nipepidin (efek dari takikardi dan meningkatkan kebutuhan
oksigen
- Nondihidropiridin ; diltiazem, nicardipin, verapamin dll.
f. Bagaimana fisiologi jantung pada saat berolahraga?
Jawab:
Asupan oksigen dan nutrisi ke otak meningkat jantung berkontraksi pengeluaran
CO yang meningkat HR meningkat.
3. Tn. Dedi memiliki kebiasaan merokok 1 bungkus sehari dan memiliki riwayat penyakit
hipertensi yang terkontrol.
a. Apa hubungan kebiasaan merokok 1 bungkus sehari dengan nyeri dada?
Jawab:
Resiko merokok berkaitan dengan jumlah rokok yang dikonsumsi perhari, bukan dari lama
merokok. Seseorang yang merokok 20 batang rokok perhari menyebabkan resiko PJK 2-3 kali
lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak merokok.
Kandungan dari rokok (nikotin dan tar) cedera endothel mempermudah pengendapan
kolesterol di dinding pembuluh darah (obesitas) efek atheroskerosis iskemia miokardium
nyeri dada.
b. Apa hubungan hipertensi dengan nyeri dada?
Jawab:
9
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari
berat dan lamanya hipertensi. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan
menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria,
sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini
menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering
didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.
4. Pemeriksaan fisik:
TB 173 cm, BB 80 kg, TD 100/60 mmHg, HR 120x/menit, Kepala: wajah pucat (pale),
diaphoresis, Leher: JVP 5+0 cm H2O, Thorak: bunyi jantung (cor): HR 120x/menit, ritmik,
suara jantung menjauh (muffle heart sound) (+).
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal?
Jawab:
Interpretasi
IMT = BB/TB2 (cm)
= 80/1,732 cm = 26, 67 obes I
TD 100/60 mmHg hipotensi
HR 120x/menit Takikarsi
wajah pucat (pale) (abnormal) vasokontriksi perifer atau perfusi perifer berkurang
diaphoresis berkeringat.
suara jantung menjauh (muffle heart sound) (+) terjadi samar-samar saat asukultasi
(abnormal)
Mekanisme:
Artherosklerosis penurunan suplai darah ke endokardium hipoksia peningkatan
kerja jantung CO kompensasi jantung bekerja dengan baik iskemik di miokard
angina pektoris infark miokard.
Wajah pucat: oksigen dipusatkan ke otak jaringan di perifer kekurangan oksigen
pucat
10
Obesitas penurunan HDL penimbunan trigliseride
Hipotensi: iskemik ATP untuk jantung menurun kerja ventrikel menurun CO
menurun penurunan tekanan darah.
5. Pemeriksaan laboratorium:
Hb 13,4 g/dl; Leukosit 7000/mm3; hitung jenis 0/2/5/65/22/6; LED 20 mm/jam I;
trombosit 215.000/mm3; BSS 158 mg/dl, total cholesterol 320 mg%, triglyceride 340 mg
%. HDL 38 mg%, LDL 192 mg%; CK NAC 160 U/L, CK MB 15 U/L, troponin I 0,2
nm/ml.
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal?
Jawab:
6.
Pemeriksaan tambahan:ECG: sinus rhytm, axis normal, 120x/menit regular, normal Q wave;
ST elevation di VI-V4; ST depresi di II, III, aVF.
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal?
Jawab:
- Sinus rhytm
Hal ini berarti bahwa atrium dan ventrikel berkontraksi secara bersamaan dan teratur.
Irama sinus ditandai dengan adanya gelombang P dan interval PR yg normal.
- ST elevation di V1-V4
abnormal, yaitu menandakan telah terjadi myocard infark yang berlangsung lama.
11
Test Kasus Nilai normal Interpretasi
LED 20 mm/jam < 15 mm/jam ↑
Kolesterol total 320 mg/dl < 200 mg/dl ↑
LDL 192 mg/dl < 130 mg/dl ↑
HDL 38 mg/dl 45 – 65 mg/dl ↓
Trigliserida 340 mg/dl < 150 mg/dl ↑
CK MB 15 U/L < 10 U/L ↑
Troponin I 0,2 nm/mm < 0,03 nm/mm ↑
CK NAC 160 U/L 30 – 180 U/L normal
b. Bagaimana gambaran EKG normal dan EKG abnormal?
Jawab:
EKG Normal EKG Abnormal
7. Apa saja different diagnosis pada kasus?
Jawab:
- Infark miokard
- Angina pectoris stabil
8. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus?
Jawab:
Anamnesis
Sistematika pengambilan anamnesis yang baik harus mencakup keluhan utama dan
tambahan, riwayat penyakit terdahulu serta hal-hal yang dapat menyebabkan penyakit
yang diderita, seperti faktor resiko, faktor pencetus, faktor penyulit, riwayat lingkungan,
keluarga dan sosial ekonomi.
Keluhan utama dan tambahan
- Nyeri dada
- Lokasi (sub sternal, epigastrik, dada kiri)
- Penyebaran (leher, medial lengan kiri, rahang)
- Kualitas nyeri (tertekan, rasa terbakar)
- Dispnea(kesulitan bernapas)
- Kapan mulainya
12
- Waktu serangan (PND)
- Riwayat serangan (kronis/akut)
- Faktor pencetus (marah, aktivitas)
- Faktor yang meringankan keluhan (istirahat, duduk)
- Posisi saat dyspnea (orthopnea)
- Dyspnoe nokturnal paroksismal(terjadi saat waktu tidur)
- Bunyi nafas tambahan (wheezing)
- Anorexia, nausea, muntah.
Riwayat penyakit yang diderita: Hipertensi, DM, obesitas
Riwayat penyakit keluarga: Penyakit-penyakit kardiovaskular
Lifestyle : merokok, minum beralkohol, workaholic.
Pemeriksaan Fisik: Status gizi- obesitas +/-
Vital signs: Kesadaran, Heart Rate, Pulse Rate, Irama, isi, Respiratory Rate
Conjuctiva- pucat
JVP
Hepatomegali
Cardiomegaly
Pemeriksaan penunjang
- EKG
- Echocardiography
- CT Scan
- Chest X-ray
- MRI
- Pemeriksaan Laboratorium
9. Apa saja working diagnosis pada kasus?
Jawab: ST elevation infark miokard akut
10. Bagaimana epidemiologi pada kasus?
Jawab:
Infark miokard acut di amerika serikat menurut Preskom Kalbe, dr. Boenyamin Setiawan
PhD, adalah sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Jika hal ini diterapkan di Indonesia, berarti
ada sekitar 270.000 kasus/tahun (asumsi penduduk 270 juta). Di jakarta sendiri dengan
13
estimasi penduduk 10 juta, diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus
tersebut menurut Ir. Rustiyan Oen, MBA, Managing Director RS Mitra Keluarga Group,
diperkirakan 30% pasien meninggal.
11. Apa saja etiologi pada kasus?
Jawab:
- Hipertensi
- Merokok
- Life style: makanan, minuman beralkohol
12. Bagaimana tatalaksana dalam kasus ini?
Jawab:
- Non-farmakologi: diet tinggi serat, stop merokok dan minum alcohol, dan olahraga
teratur
- Farmakokinetik: Aspirin, ACE-Inhibitor, Nitrogliserin, Morfin (penghilang rasa nyeri)
13. Apa saja komplikasi pada kasus ini?
Jawab:
- Gagal jantung kongestif
- Syok kardiogenik
- Disfungsi otot-otot papilaris
- Perikarditis
- Aritmia
- Kematian
14. Bagaimana prognosis pada kasus?
Jawab: dubia at bonam
15. Bagaimana KDU pada kasus ini?
Jawab: KDU 3 b.
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-
pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :pemeriksaan laboratorium
14
sederhan atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta
merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).
16. Bagaimana pandangan Islam pada kasus?
Jawab:
Dalam QS. An-nisa 29 yang artinya “Janganlah kalian bunuh diri kalian sendiri,
sesungguhnya Allah Maha Penyanyang terhadap kalian”.
Dari arti surat diatas bisa kita ambil kesimpulan yang berarti hindarilah hal-hal yang dapat
merusak tubuh kita dalam hal ini contohnya adalah rokok, kandungan dalam rokok seperti
tar, nikotin dan karbonmonoksida merupakan senyawa yang dapat menyebabkan berbagai
penyakit salah satunya adalah penyakit jantung koroner yang merupakan penyakit yang
berbahaya bagi tubuh, sehingga merokok itu haram hukumnya.
IV. Kerangka Konsep
V. Hipotesis
Tn. Dedi 52 tahun mengalami nyeri dada yang menjalar ke punggung dan rahang
bawah yang disebabkan oleh infark miokard disertai ST Elevation.
15
Atherosclerosis di arteri coronaria
Infark miokard
Iskemik miokard
Umur dan jenis kelamin, life style dan riwayat
penyakit
VI. Learning Issue
No Pokok Bahasan What I know What I don’t know I have to
prove
How will I
learn
1. Sistem
Cardiovasculer
Anatomi,
Fisiologi
Fisiologi - Text book
- Internet
2. Kerja jantung dan
suara jantung
Fisiologi Fisiologi - Text book
- Internet
3. Hipertensi Definisi Epidemiologi,
Etiologi, Faktor
Resiko, Patofisiologi,
Gejala, Diagnosis,
DD, Pencegahan,
Penatalaksanaan,
Komplikasi, Prognosis
Patofisiologi - Text book
- Internet
4. PJK Definisi Epidemiologi,
Etiologi, Faktor
Resiko, Patofisiologi,
Gejala, Diagnosis,
DD, Pencegahan,
Patofisiologi - Text book
- Internet
16
Penatalaksanaan,
Komplikasi, Prognosis
5. Faktor risiko PJK Merokok,
hipertensi,
obesitas, dll
Hubungan faktor-
faktor dengan PJK
- Text book
- Internet
6. EKG Definisi Cara, interpretasi Interpretasi - Text book
- Internet
7. Infark miokard pengertian akibat patofisiologi - Text book
- Internet
VII. Sintesis
1. Sistem Cardiovasculer
ANATOMI JANTUNG
17
Jantung terdiri dari 4 ruangan atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan
kiri. Belahan kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu
epicardium, miokardium dan endokardium. Jantung normal yang dibungkus oleh
perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian ditutup oleh paru. Bagian
depan dibatasin oleh sternum dan iga 3, 4, dan 5. hampir dua pertiga bagian jantung
terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diagfragma miring
kedepan kiri dan apeks kordis nerada paling depan dalam rongga dada. Apek dapat di
raba pada sela iga 4 – 5 dekat garis medio-klavikule kiri. Batas kranial dibentuk oleh
aorta desendens, arteri pulmonal dan vena kava superior.Ukuran atrium kanan dan berat
jantung tergantung pada usia, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi
seseorang.
Percabangan Arteri Coronaria
Terdapat dua buah arteri koronaria, yaitu arteri coronaria kanan dan arteri
coronaria kiri, keduanya merupakan cabang arteri asendens. Arteri coronaria kiri berjalan
di bawah aurikula kiri dan bercabanng dua yaitu, cabang interventrikular anterior dan
cabang sirkumfleksus. Cabang interventrikular anterior yang disebut arteri desendens
18
anterior kiri berjalan didalam sulkus interventrikular anterior dan mendarahi dinding
bagian depan kedua ventrikel. Cabang sirkumpleksus berjalan di dalam sulkus koronarius
dan mendarahi dinding ventrikel kiri dan atrium kiri.
Arteri koronaria kanan mula-mula menberikan cabang untyk mendarahi atrium
kanan. Setelah itu, arteri koronaria kanan ini berjalan di bawah aurikula kanan dan
bercabang dua, yaitu cabang interventrikular posterior dan cabang marginal. Cabang
marginal berjalan di dalam sulkus koronarius untuk mendarahi dinding ventrikel kanan.
Dinding ventrikel mendapat suplayi darah lebih banyak karena, kerja ventrikel lebih
berat dibandingkan dengan kerja jantung yang lain. Dengan demikian, ventrikel memiliki
lapisan otot yang lebih tebal sehingga memerlukan darah lebih banyak.
Jaringan atau orhan tubuh menerima darah dari beberapa cabang pembuluh darah
yang berasal dari lebih dari satu arteri. Otot jantung mempunyai anastomosis pembuluh
darah, yaitu anastomosis cabang-cabang pembuluh darah yang berasal dari satu arteri
koronaria atau ditambah cabang-cabang pembuluh darah yang berasal dari arteri
koronaria yang lainnya.
2. KERJA JANTUNG DAN BUNYI JANTUNG
Kerja jantung memompa darah ke seluruh tubuh degan cara otot jantung
erkontraksi kemudian berelaksasi secara teratur. Adanya kontraksi dan realksasi yang
bergantian menyebabkan terjadinya denyut nadi atau denyut jantung. Jika atrium
berkontraksi, ventrikel mengembang mencapai volume terbesar atau volume maksimum
atau dalam keadaan relaksasi maksimum. Ventrikel dalam keadaan relaksasi maksimum
ini disebut diastole. Pada fase diastole, katup bikuspidalis membuka dan darah dari
atrium masuk ke ventrikel rangsang yang melalui berkas HIS terputus kurang lebih
sepersepuluh detik digunakan jantung untuk beristirahat. Setelah sepersepuluh detik, otot
ventrikel benkontraksi. Keadaan ini disebut diastole. Dalam fase ini,katup bikuspidalis
dan katup trikuspidalis menutup karena gerakan korda tendinae yang disebabkan oleh
kontraksi otot papilari (urat pengatur katup). Dengan berkontrakinya ventrikel, darah
menuju katup semilunaris. Katup ini segera terbuka kemudian darah masuk aorta dank e
arteri paru-paru. Periode dari akhir pemompaan hingga akhir pemompaan berikutnya
disebut siklus jantung.
19
Orang dewasa sehat yang sehat memiliki tekanan systole kurang dari 120 mmHg
dan diastole kurang dari 80mmHg. Biasanya semakin tua terdapat kenaikan tekanan
sistol dan diastole. Jika systole melebihi batas tekanan normal, dikatakan orang tersebut
menderita tekanan darah tinggi (hipertensi) sedang apabila jika kurang dari batas tekanan
normal disebut menderita tekanan darah rendah (hipotensi).
Secara normal, jantung memompa darah kurang lebih dari 5 liter per menit
dengan jumlah denyut nadi 70 puluh kali. Jika ada kegiatan lain, missal berolahraga maka
denyut jantung dapat mencapai lebh dari 100 kali per menit dan memompa darah lebih
dari 20 liter.
Pada saat berdenyut setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut
diastol). Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung
(disebut sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua
bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah
kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke
dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, ia akan mendorong darah ke
dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis.
Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam
arteri pulmonalis menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang
sangat kecil (pembuluh kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap
oksigen, melepaskan karbondioksida dan selanjutnya dialirkan kembali ke jantung.
Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke
atrium kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri
disebut sirkulasi pulmoner karena darah dialirkan ke paru-paru.
Darah dalam atrium kiri akan didorong menuju ventrikel kiri melalui katup
bikuspidalis/mitral, yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati katup
aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini
disirkulasikan ke seluruh tubuh, kecuali paru-paru. dan sebagainya.
Bunyi jantung
20
Bunyi jantung adalah bunyi yang disebabkan oleh proses membuka dan
menutupnya katup jantung akibat adanya getaran pada jantung dan pembuluh darah
besar. Bunyi jantung dikenal juga sebagai suara jantung.
Banyak dokter menggunakan alat bantu stetoskop untuk mendengar bunyi
jantung. Adapun jumlah dan kualitas bunyi jantung bergantung pada desain stetoskop dan
tekanannya pada dinding dada, lokasinya, orientasi tubuh, serta fase bernapas. Umumnya,
bunyi tidak dihantarkan dengan baik dari cairan atau udara sehingga bunyi jantung tidak
terdengar denga baik apabila melewati paru.
Pengkajian terhadap bunyi jantung secara ilmiah pertama kali dilakukan oleh
René-Théophile-Marie-Hyacinthe Laennec. Sebagai penemu stetoskop René dalam
bukunya De l'auscultation médiate (1819) mengusulkan suatu cara baru dalam diagnosis,
yaitu penggunaan stetoskop untuk mendengarkan suara organ tubuh.
Bunyi Jantung Pertama & Kedua
Bunyi jantung normal pada dasarnya dapat dibedakan menjadi bunyi jantung
pertama (S1) dan bunyi jantung kedua (S2). Bunyi jantung pertama (S1) muncul akibat 2
penyebab yaitu : penutupan katub atrioventrikular (katub mitral dan trikuspidalis) dan
kontraksi otot-otot jantung. Bunyi jantung kedua disebabkan dari penutupan katub
semilunaris (katub aorta dan pulmonal). Bunyi jantung pertama memiliki frekuensi yang
lebih rendah dan waktu yang sedikit lebih lama dibandingkan dengan bunyi jantung
kedua. Bunyi jantung kedua memiliki frekuensi nada yang lebih tinggi dan memiliki
intensitas yang maksimum di daerah aorta.
3. HIPERTENSI
Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk terjadinya PJK
Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) mendapatkan prevalensi hipertensi
untuk Indonesia berkisar antara 6-15%, sedangkan di negara-negara maju seperti
misalnya Amerika National Health Survey menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu
mencapai 15-20%. Lebih kurang 60% penderita hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat
diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik, sedangkan hanya 20%
21
dapat diobati dengan baik. Penyebab kematian akibat hipertensi di Amerika adalah
kegagalan jantung 45%, miokard infark 35%, cerebrovascular accident 15% dan gagal
ginjal 5%.
Komplikasi yang terjadipada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan
struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada kasus-kasus yang tidak diobati.
Mula-mula akan terjadi hipertrofidari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat
dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan
pernbuluh darah. Tempat yang paling berbahaya adalah bila mengenai miokardium,
arteridan arterial sistemik arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal.
Komplikasi terhadap jantung akibat hipertensi yang paling sering terjadi adalah
kegagalan ventrikel kiri, PJK seperti angina pektoris dan miokard infark. Dari beberapa
penelitian didapatkan ±50% penderita miokard infark menderita hipertensi dan 75%
kegagalan ventrikel kiri penyebabnya adalah hipertensi.
Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena :
1. Meningkatnya tekanan darah.
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat
dan lamanya hipertensi.
2. Mempercepat timbulnya aterosklerosis.
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung
terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya
aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris,
insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita
hipertensi dibandingkan orang normal.
Hiperkolesterolemi
Hiperkolesterolemi merupakan masalah yang cukup penting karena termasuk
salah satu faktor risiko utama PJK di samping hipertensi dan merokok. Di Amerika pada
saat ini 50% orang dewasa didapatkan kadar kolesterolnya >200 mg/dl dan ± 25% dari
orang dewasa umur >20 tahun dengan kadar kolesterol >240 mg/dl, sehingga risiko
terhadap PJK akan meningkat.
22
Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding
pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempit dan
proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan
aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran derah pada
pembuluh derah koroner yang fungsinya memberi 02 ke jantung menjadi berkurang.
Kurangnya 02 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah, sakit dada, serangan
jantung bahkan kematian. Kadar kolesterol darah dipengaruhi oleh ke dalam tubuh (diet).
Faktor-faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah di samping diet
adalah keturunan umur dan jenis kelamin stress, alkohol dan exercise. Beberapa
parameter yang dapat dipakai untuk mengetahui adanya risiko PJK dan hubungannya
dengan kadar kolesterol darah :
1. Kolesterol total
Kadar kolesterol total darah yang sebaiknya adalah (200mg/dl, bila) 200 mg/dl
berarti risiko untuk terjadinya PJK meningkat.
Kadar Kolesterol
Normal <200 mg/dl
Agak tinggi (Pertengahan) 200 – 239 mg/dl
Tinggi >240 mg/dl
2. LDL kolesterol
LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang
bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol); karena kadar LDL kolesterol yang
meninggi akan menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol
lebih tepat sebagai petunjuk untuk mengetahui risiko PJK daripada kadar kolesterol total
saja.
Kadar Kolesterol
Normal<130 mg/dl
Agak tinggi (Pertengahan) 130 – 159 mg/dl
Tinggi >160 mg/dl.
23
3. HDL kolesterol
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang
bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol); karena mengangkut kolesterol dari
pembuluh darah kembali ke hati untuk dibuang sehingga mencegah penebalan dinding
pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses aterosklerosis.
Kadar Kolesterol
Normal> 45 mg/dl
Agak tinggi (Pertengahan) 35 - 45 mg/dl
Tinggi >35 mg/dl.
4. Rasio kolesterol total: HOL kolesterol
Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya <4,6 pada laki-laki dan <4,0
pada perempuan. Makin tinggi rasio kolesterol total: HDL kolesterol, makin meningkat
risiko PJK. Pada beberapa orang dengan kadar kolesterol total yang normal, dapat
menderitaPJK juga; ternyata didapatkan rasio kolesterol total: HDL kolesterol yg
meninggi.
5. Kadar trigliserid
Trigliserid merupakan lemak di dalam tubuh yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu
lemak jenuh, lemak tidak jenuh tunggal dan lemak tidak jenuh ganda. Kadar trigliserid
yang tinggi merupakan faktor risiko untuk terjadinya PJK.
Kadar Kolesterol
Normal > 150 mg/dl
Agak tinggi (Pertengahan) 150 - 250 mg/dl
Tinggi >500 mg/dl.
4. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner
1. Merokok
24
Secara keseluruhan rokok adalah campuran senyawa kompleks yang dihasilkan
oleh pembakaran tembakau dan adiktif. Terlepas dari stimulan nikotin biasa, asap rokok
juga mengandung tar yang terdiri dari lebih dari 4000 bahan kimia termasuk sekitar 60
bahan kimia karsinogenik yang berbahaya. Hampir semua jenis zat tersebut mematikan.
Zat-zat inilah yang menyebabkan penyakit paru-paru, jantung, emphysema dan penyakit
berbahaya lainnya.
Beberapa bahan yang terkandung di dalam asap rokok di antaranya sebagai berikut:
1. Sianida adalah senyawa kimia yang mengandung kelompok cyano.
2. Benzene juga dikenal sebagai bensol merupakan senyawa kimia organik yang
mudah terbakar dan cairan tidak berwarna.
3. Cadmium sebuah logam yang sangat beracun dan radioaktif yang ditemukan
baterai.
4. Metanol (alkohol kayu) adalah alkohol yang paling sederhana yang juga dikenal
sebagai metil alkohol.
5. Asetilena (bahan bakar yang digunakan dalam obor las) merupakan senyawa
kimia tak jenuh yang juga merupakan hidrokarbon alkuna yang paling sederhana.
6. Amonia ditemukan di mana-mana di lingkungan tetapi sangat beracun dalam
kombinasi dengan unsur-unsur tertentu.
25
7. Formaldehida cairan yang sangat beracun yang digunakan untuk mengawetkan
mayat.
8. Hidrogen sianida adalah racun yang digunakan sebagai fumigan untuk membunuh
semut. Zat ini juga digunakan sebagai zat pembuat plastik dan pestisida.
9. Arsenik adalah bahan yang terdapat dalam racun tikus.
Sedangkan asap yang dihasilkan rokok mengandung tar. Tar itu sendiri
mengandung banyak bahan beracun ke dalam tubuh. Ini adalah substansi, tebal lengket,
dan ketika menghirup itu melekat pada rambut-rambut kecil di paru-paru. Organ ini
melindungi paru-paru dari kotoran dan infeksi, tapi ketika tertutup tar organ ini tidak
dapat melakukan fungsinya. Tar juga melapisi dinding sistem respirasi secara
keseluruhan, mempersempit tabung yang transportasi udara (yang bronchioles) dan
mengurangi elastisitas paru-paru. Yang pada akhirnya menyebabkan kanker paru-paru
dan penyakit pernafasan kronis.
Selain itu asap ini juga mengandung karbon monoksida. Karbon monoksida
adalah bahan kimia beracun ditemukan dalam asap buangan mobil. Hal inilah yang
kemudian bisa menurunkan jumlah oksigen dalam darah dan menghalangi semua kinerja
organ pensuply oksigen di dalam tubuh. Karena tubuh kurang oksigen membuat jantung
mengalami penebalan dan bekerja lebih keras memompa darah. Inilah penyebab utama
seorang perokok bisa mengalami serangan jantung secara mendadak.
Pada saat ini, merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor risiko utama
PJK di samping hipetensi dan hiperkoiesterolemi. Orang yang merokok > 20 batang
perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama risiko lainnya.
Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki
perokok 10x lebih besar daripada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4 1/2X
lebih besar daripada bukan perokok. Rokok dapat menyebabkan 25% kematian PJK pada
laki-laki dan perempuan umur <65 tahun atau 80% kematian PJK pada laki-laki umur
<45 tahun
Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan
oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO atau dengan
perkataan lain dapat menyebabkan tahikardi, vasokonstruksi pembuluh darah, merubah
permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10% Hb menjadi carboksi-Hb. Di
26
samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum
jelas. Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun.
Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar
dibandingkan laki-laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi
dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai obesitas
dan hipertensi ; sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses
aterosklerosisdaripada yg bukan perokok. Apabila berhenti merokok penurunan risiko
PJK akan berkurang 50% pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan
kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun. Dall & Peto 1976
mendapatkan risiko infark akan turun 50% dalam waktu 5 tahun setelah berhenti
merokok.
2. Umur
Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK.
Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat
dengan bertambahnya umur. Juga diadapatkan hubungan enters umur dan kadar
kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur.
Dari penelitian Cooper pada 2000 laki-laki yang sehat didapatkan peningkatan
kadar kolesterol total dengan bertambahnya umur. Akan teteapi kadar HDL kolesterol
akan tetap konstan sedangkan kadar LDL Kolesterol cenderung meningkat.
3. Jenis kelamin
Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5
laki laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai risiko PJK 2-3x
lebih besar daripada perempuan.
4. Geografis
Risiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling
rendah didunia. Akan tetapi ternyata didapatkan risiko PJK yang meningkat pada orang
jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan California. Ini menunjukkan faktor
lingkungan lebih besar pengaruhnya daripada faktor genetik.
5. Ras
Perbedaan risiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun
bercampur baur dengan faktor geografis, soaial dan ekonomi. Di Amerika perbedaan
27
antara ras Caucasia dengan non Caucasia (tidak termasuk. Negro) didapatkan, risiko PJK
pada non Caucasia kira-kira separuhnya.
6. Diet
Didapatkan hubungan antara kadar kolesterol darah dengan jumlah lemak
didalam susunan makanan sehari-hari (diet).
Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi serta dapat
menurunkan berat badan. Beberapa petunjuk diet untuk menurunkan kolesterol:
makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh tinggi
mengganti susunan makanan yang mengandung lemak jenuh dengan lemak tak jenuh
makanan harus mengandung rendah kolesterol
memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan serat
makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan pada obesitas
dan memperbanyak exercise.
7. Obesitas
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh >19% pada laki-laki dan > 21%
pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM dan
hipertrigliserdemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL
kolesterol. Risiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal.
Penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kadar
kolesterolnya dengan mengurangi BB melalui diet ataupun menambah exercise.
8. Diabetes
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi
penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM risiko
PJK 50% lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuan risikonya
menjadi 2x lipat. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV
hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang
disertai obesitas dan hipertensi. Mungkin juga banyak faktor-faktor lain yang
mempengaruhinya.
9. Exercise
28
Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral
koroner sehingga risiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena .
memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard
menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama
dengan menurunnya LDL kolesterol
menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada penderita DM
menurunkan tekanan darah
meningkatkan kesegaran jasmani
10. Stress
Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FK UI menunjukkan orang yang stress 1
1/2x lebih besar mendapatkan risiko PJK. Stress di samping dapat menaikkan tekanan
darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.
11. Keturunan
Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik. Sebagian
kecil orang dengan makanan sehari-harinya tinggi lemak jenuh dan kolesterol ternyata
kadar kolesterol darahnya rendah, sedangkan kebalikannya ada orang yang tidak dapat
menurunkan kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol
akan tetapi kelompok ini hanya sebagian kecil saja. Sebagian besar manusia dapat
mengatur kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol.
5. Penyakit Jantung Koroner
29
Penyakit Jantung Koroner adalah penyempitan/penyumbatan (arteriosclerosis)
pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak
(kolesterol, trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan
terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi.
Terjadinya proses pembentukan ateroma (aterosklerosis) yang terus membesar
akan berpotensi memecah ateroma hingga beberapa bagian dan sebagian dari pecahan
ateroma tersebut biasanya akan masuk kedalam aliran darah dan membentuk bekuan-
bekuan darah atau gumpalan darah yang nantinya akan mempersempit pembuluh darah
arteri dan menyumbat aliran darah menuju jantung
Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk maka akan mengakibatkan
terjadinya iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung dan menyebabkan
kerusakan pada sel-sel jantung. Sehingga menyebabkan angina (nyeri dada) dan serangan
jantung (infar miokardial)
Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak
pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama
kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat, perkapuran,
pembekuan darah, dll.,yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh
darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami
kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius, dari
Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung, yang dalam masyarakat di kenal
dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak.
Beberapa faktor resiko terpenting Penyakit Jantung Koroner :
Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi
Kadar Kolesterol HDL rendah
Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)
Merokok
Diabetes Mellitus
Kegemukan
Riwayat keturunan penyakit jantung dalam keluarga
30
Kurang olah raga
Stress
Penyakit jantung koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang berbeda-
beda. Untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan pemeriksaan yang
seksama. Dengan memperhatikan klinis penderita, riwayat perjalanan penyakit,
pemeriksaan fisik, elektrokardiografi saat istirahat, foto dada, pemeriksaan enzim jantung
dapat membedakan subset klinis PJK.
Manifestasi klinis PJK meliputi :
1. Asimptomatik ( Silent Myocardial Ischemia )
2. Angina Pectoris.
3. Infark Miokard Akut
4. Dekompensasi Kordis
5. Aritmia Jantung
6. Mati Mendadak
7. Syncop
6. Angina Pectoris Stabil Kronis
Laki-laki merupakan 70 persen dari semua pasien dengan angina pectoralis dan
suatu bagian yang bahkan lebih besar dari mereka yang lebih muda dari umur 50 tahun.
Pasien tipikal dengan angina ialah seorang laki-laki setua 50 sampai 60 tahun atau
seorang perempuan setua 65 sampai 75 tahun yang merasa tidak enak pada dada yang
menakutkan, biasanya dilukiskan sebagai rasa berat, rasa tertekan, rasa tercekik atau
merasa sesak napas. Jika pasien diminta untuk melokalisasi sensasi rasa itu, ia akan
secara tipikal menekan pada sternum, kadang-kadang tinju dengan tangan terkepal, untuk
menunjukkan perasaan tidak enak pada substernal, sentral dan rasa terperas. Gejala ini
biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit.
Angina dapat memancar ke bahu kiri dan kedua lengan, dan khususnya ke
permukaan ulnar lengan bawah dan tangan. Angina juga dapat timbul pada atau
memancar ke punggung, leher, rahang, gigi-geligi, dan epigastrium. Gejala angina ini
31
dapat kambuh kembali dan berkurang berhari-hari, berminggu-minggu atau berbulan-
bulan, dan terjadinya dapat musiman.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fundus mungkin mengungkapkan reflex cahaya yang bertambah
dan penakikan arteriovenosa sebagai bukti hipertensi sedangkan auskultasi dapat
menyingkap arterial bruits, suara bunyi jantung ketiga atau keempat, dan jika infark dan
iskemik akut yang terjadi lebih dulu telah mengganggu fungsi otot papilaris, suatu bising
sistolik apical yang lanjut akibat regurgitasi mitral.
Pemeriksaan Laboratorium
Urin seharusnya diperiksa untuk bukti diabetes mellitus dan penyakit ginjal,
karena kedua keadaan ini dapat mempercepat artherosklerosis. Begitupun pemeriksaan
darah seharusnya mencakup pengukuran lipid (kolesterol total, densitas rendah, dan
densitas tinggi), glukosa, kreatinin, dan hematokrit.
7. Angina pectoris tidak stabil
Terminology angina tidak stabil harus dibatasi untuk mendeskripsikan sejumlah
kecil pasien yang memperlihatkan angina dengan frekuensi dan derajat keparahan yang
meningkat, dengan serangan yang lebih lama dan hanya hilang sebagian dengan nitrat
sublingual. Riwayat penyakit biasanya pendek (beberapa minggu) dan prognosis buruk
dengan kemungkinan bermakna untuk berkembang menjadi infark miokard akut atau
kematian mendadak.
Tatalaksana
Sebaiknya pengobatan harus didahului dengan penyakit yang berdampingan
memperhebat iskemi seperti takikardi, hipertensi, diabetes mellitus, kardiomegali, gagal
jantung, dan aritmia. Pemantauan elektrokardiografi yang terus menerus harus
dilaksanakan dan pasien harus menerima penanganan dan sedasi. Pembentukan thrombus
sering mempersulit keadaan ini. Karena itu hevarin intravena harus diberikan selama 3
sampai 5 hari untuk mempertahankan waktu trombosplastin parsial pada 2 sampai 2,5
kali control, bersama dengan atau diikuti oleh aspirin dan antagonis kalsium harus
diberikan.
8. EKG
32
EKG (elektrokardiogram) adalah rekaman sebagian kecil arus listrik yang
dihasilkan oleh otot jantung selama depolarisasi dan repolarisasi yang mencapai
permukaan tubuh dan dideteksi oleh elktroda pencatat. EKG adalah grafik yang dibentuk
oleh elektrokardiograf. Informasi yang dapat kita dapatkan dari rekaman EKG adalah
gangguan ritme jantung seperti aritmia, gangguan elektrolit, abnormalitas konduksi,
hipertrofi atrium dan ventrikel, detekdi penyakit bukan jantung, pengaruh obat – obatan.
Ada 3 sadapan yang terdapat pada EKG yaitu sadapan bipolar dan sadapan
unipolar. Sadapan bipolar adalah I yang merupakan sadapan anggota badan, II yang
merupakan beda potensial antara elektroda negatif di lengan kanan dan elektroda positif
di lengan kiri, dan III yang merupakan beda potensial antara elektroda negatif lengan kiri
dan elektroda positif di tungkai kiri. Sadapan unipolar adalah sadapan prekordial dan
sadapan augmented. Sadapan augmented adalah AVFyang merupakan beda potensial
anata jantung dengan tungkai, AVR yang merupakan beda potensial anata jantung dengan
lengan kanan, dan AVL yang merupakan beda potensial anata jantung dengan lengan kiri.
Sadapan prekordial adalah V1 – V6. Sadapan V 1 terletak di ruang interkostal IV di
kanan sternum. Sadapan V2 terletak di ruang interkostal IV di kiri sternum. Sadapan V3
diletakkan diantara sadapan V2 dan V4. Sadapan V4 diletakkan di ruang interkostalis V
sejajar dengan garis mid klavikularis kiri. Sadapan V5 diletakkan secara mendatar
dengan V 4 di linea axillaris anterior. Sadapan V6 diletakkan secara mendatar dengan
V4 – V5 di mid axillaris.
33
Gelombang P adalah depolarisasi dari atrium kiri dan kanan. Segmen PR
merupakan perlambatan nodus AV.Kompleks QRS adalah depolarisasi ventrikel
( repolarisasi atrium). Segmen ST adalah kontraksi ventrikel dan pengosongan ventrikel.
Gelombang T merupakan repolarisasi ventrikel. Interval TP adalah relaksasi ventrikel dan
mengisi diri.
Nilai normal untuk gelobang P adalah 0,08 – 0,1 s, interval PR adalah 0,12 – 0,2
s, interval QT adalah 0,32 – 0,4 s, dan kompleks QRS adalah 0,06 – 0,1s. Ada tiga cara
untuk menghitung laju jantung dari EKG yaitu:
1. jarak R- R:
1 kotak sedang = 300 x/menit
2 kotak sedang = 150 x/menit
3 kotak sedang = 100 x/menit
4 kotak sedang = 75 x/menit
5 kotak sedang = 60 x/menit
6 kotak sedang = 50 x/menit
2. Hitung jumlah R-R dalam 6 kotak besar = 6 detik jumlah R x 10 = heart rate /
menit.
3. 1500/ jarak R-R ( dalam mm) = heart rate / menit.
9. Kompetensi Dokter Umum
Tingkat Kemampuan 1
Dapat mengenali dan menempatkan gambaran-gambaran klinik sesuai penyakit ini
ketika membaca literatur. Dalam korespondensi, ia dapat mengenal gambaran klinik
ini dan tahu bagaimana mendapatkan informasi lebih lanjut. Level ini
mengindikasikan overview level. Bila mengahadapi pasien dengan gambaran klinik
ini dan menduga penyakitnya, Dokter segera merujuk.
Tingkat kemampuan 2
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-
pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: peneriksaan
34
laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke
spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya
Tingkat kemampuan 3
3.a Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya:
pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan
dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan
(bukan kasus gawat darurat)
3.b Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter
(misalnya :pemeriksaan laboratorium sederhan atau X-ray). Dokter dapat
memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang
relevan (kasus gawat darurat)
Tingkat Kemampuan 4
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana
atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara
mandiri hingga tuntas.
10. Infark miokard
1. DEFINISI
Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.(Brunner & Suddath,2002)
Infark Miokard Akut adalah kematian jaringang miokard diakibatkan oleh kerusakan
darah koroner miokard ,karena ketidakadekuatan aliran darah.(Carpenito,2000)
Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan
karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner.(Doengos,2000)
Infark Miokard Akut adalah serangan jantung yang mengacu pada kerusakan jaringan
miokard saat suplay darah secara tiba-tiba terganggu baik oleh arteri koroner kronis
dari arterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus.(Engram,1999)
35
Infark Miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan
oksigen berkepanjangan.(Elizabeth,2001)
Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan otot jantung ditandai adanya sakit dada
yang khas,lama sakitnya lebih dari 30 menit,tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian anti angina.(Pusat Kesehatan Jantung & Pembuluh Darah Nasional
“Harapan Kita”,2001)
Menurut pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut adalah
iskemia atau nekrosis miokard yang disebabkan karena penurunan aliran darah keotot
jantung.
2. ETIOLOGI
Menurut Noer,1999;103 disebabkan oleh
a. Faktor penyebab
suplay oksigen kejantung berkurang yang disebabkan oleh;
b. Faktor pembuluh darah
Artherosklerosis
Spasme
Arteritis
c. Faktor Sirkulasi
Hipotensi
Stenosis Aorta
Insufisiensi
d. Faktor darah
Anemia
Hipoksemia
Polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat
Misal Aktifitas,emosi,makan yang terlalu banyak, anemia, hipertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen Miokard meningkat pada;
Kerusakan miokard,hipertropi miokard,hipertensi diastole
b. Faktor predisposisi
1. faktor biologis yang tidak dapat diubah
36
a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin Insiden pada pria lebih tinggi,sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause.
c. Hereditas
d. Ras
2. Faktor resiko yang dapat diubah
a. Mayor ;Hiperlipidemia, hipertensi, perokok berat, DM, obesitas, diet tinggi lemak
jenuh
b. Minor ;Aktifitas fisik,pola kepribadian tipe A (emosional, agresif ambisius,
kompetitif)
3. PATOLOGI
Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan atrium
kiri. Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri, sedikit bagian
posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering dipengaruhi
oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Pada nodus AV, 90%
dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks.
Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. Jadi jelaslah obstruksi
pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan infark inferior
disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi telah terjadi
di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat
dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena. Pada nekrosis daerah infark miokard
mungkin sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama. Setelah itu serat-serat miokard
membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan. Dalam
beberapa hari pertama daerah infark akut amat lemah. Secara histologis penyembuhan
dapat tercapai sekurang-kurangnya setelah empat minggu, umumnya setelah enam
minggu.
4. PATOFISIOLOGI
Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup,
dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir
37
diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan
tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke
jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja
disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard
yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan bantuan
rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang
bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan
miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan
minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga
buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal
jantung terjadi.
Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark
Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini
disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan
hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya
mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan
aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat
pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar
rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan
terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami
peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat.
Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan
mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
5. MANIFESTASI KLINIS
Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40 tahun dan mengalami
artheriosklerosis.Pada pembuluh koronernya & sering disertai dengan hipertensi
arterial.Serangan juga terjadi pada wanita & pria mida diawal 30-an atau bahkan 20-
an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai resiko sangat
38
tinggi.Namun secara keseluruhan angka kejadian Infark Miokardium pada pria lebih
tinggi di banding wanita pada semua usia.
Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-tiba & berlangsung terus menerus,terletak
dibagian bawah sternum & perut atas adalah gejala utama yang biasanya muncul.
Nyeri akan terasa semakin berat bisa menyebar kebahu dan lengan,biasanya lengan
kiri. Tidak seperti nyeri angina nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja
berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari
dan tidak akan hilang dengan istirahat ataupun Nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri
bisa menjalar kedagu dan leher,nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat,
berkeringat dingin, pusing,kepala ringan, mual muntah (Brunner & Suddarth,2002)
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG ; Menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskhemia berarti penurunan atau
datarnya gelombang T, menunjukkan oedem, dan adanya gelombang Q.
Elektrolit ; Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas,contoh ; Hipokalemia/hiperkalemia.
Sel darah putih leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak hari kedua setelah IM
sehubungan dengan proses inflamasi.
Kecepatan Sedimentasi ; meningkat pada hari kedua – ketiga setelah MI menunjukkan
inflamasi.
Kimia mungkin normal tergantung abnormalitas pasien atau perfusi organ kuat atau
kronis.
GDA/oksimetri nadi; dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru
akut/kronis.
Kolesterol/trigeliserida serum, meningkat menunjukkan artheriosklerosis sebagai
penyebab IM.
Foto dada ; mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
Ekokardiogram mungkin dilakukan untuk melakukan dimensi serambi,gerakan
katub/dinding ventrikuler dan konfigurasi/fs katub.
Pemeriksaan pencitraan nuklir;
Thalium ;mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardium contoh
lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.
39
Technetium ;terkumpul dalam sel iskemia disekitar area nekrotik.
Pencitraan darah ;jantung/MUGA;mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan
umum ,gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
Angiografi koroner;menggambarkan penyempitan /sumbatan arteri koroner dan
biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
Digital substraction angiografi (DSA); tehnik yang digunakan untuk menggambarkan
status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.
Tes stress olahraga; menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas (sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan) (Doenges,
2000)
Trias Diagnostik pada infark miokardium
Gejala Gejala khas
1. Riwayat nyeri dada yang khas a. Lokasi nyeri dada di bagian dada depan
(bawah sternum) dengan atau tanpa
perjalaran,kadang berupa nyeri dagu, leher,
atau seperti sakit gigi, penderita tidak bisa
menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari tetapi
ditunjukkan dengan telapak tangan
b. Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan
atau rasa panas seperti terbakar
c. Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai
30 menit
d. Nyeri dada dapat menjalar ke dagu leher
lengan kiri , punggung dan epigastrium
e. Kadang disertai gejala penyerta berupa
keringat dingin , mual, berdebar, atau sesak.
Sering didapatkan factor pencetus berupa
40
aktivitas fisik emosi atau stress dan dingin
f. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian nitrogliserin sublingual
2. Adanya perubahan EKG a. Gelombang Q (signifikan infark) atau Q
patologis
b. Segmen ST (elevasi)
c. Gelombang T (meninggi atau menurun)
Perubahan EKG pada infark miokardium,
inversi gelombang T (kiri), elevasi segmen
ST(tengah), gelombang Q yang menonjol
(kanan).gelombang Q menunjukkan nekrosis
miokardium dan bersifat Irreversibel.
Perubahan pada segmen ST gelombang T
diakibatkan karena iskemia dan akan
menghilang sesudah jangka waktu tertentu
3. Kenaikan enzim otot jantung a. CKMB merupakan enzym yang spesifik
sebagai tanda terjadinya kerusakan pada otot
jantung, enzym ini meningkat 6-10 jam
setelah nyeri dada dan kembali normal dalam
48-72 jam
b. Walaupun kurang spesifik, pemeriksaan
Aspartate Amino Transferase (AST) dapat
membantu bila penderita datang kerumah
sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau
laktat dehydrogenase(LDH) akan meningkat
sesudahhari ke 4 dan menjadi normal sesudah
hari ke 10
7. KOMPLIKASI
a. Gagal jantung kongestif
Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya,dapat
mengakibatkan gagal jantung kongestif. Gagal jantung dapat timbul segera setelah
41
infrak apabila infark awal berukuran sangat luas atau timbul setelah pengaktifan refleks
baro reseptor terjadi peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta kontriksi
arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung dan
menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. Apabila peregangan
tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot
tertinggal pada kurva panjang tegangan.
b. Disritmia
Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. Daerah-
daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga
terjadi disritmia.
c. Syok Kardiogenik
Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok
kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau kelemahan
beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ
ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan
sebanyak 40% massa otot jantung.
d. Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium berekurang.
Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya
tidak rusak oleh infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir keorgan lain,
menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut.
e. Dapat terjadi perikarditis,peradangan selaput jantung.
Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan kematian
sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan
mungkain mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis
jaringan. (Elizabeth,2001)
8. PENATALAKSANAAN
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga
mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan
cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan
untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk
42
meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi
kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan
suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk
mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.
b. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen;
-Vasodilator
untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin)
-Anti koagulan
Missal;heparin (untuk mempertahankan integritas jantung)
-Trombolitik
DAFTAR PUSTAKA
Dorland, dkk. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta : EGC
Isselbacher, dkk. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC
Kumar, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Robins. Jakarta : EGC
Ganiswarna, dkk. 1995. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : FK UI
Ganong, W.F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
Guyton, dkk. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
McGlynn, dkk. 1995. Diagnosis Fisik. Jakarta : EGC
Price, dkk. 2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC
Sudoyo, dkk. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FK UI
Soeparman, dkk. 1987. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FK UI
www.google.co.id/images
43
www.wikipedia.co.id
44
top related