snh (kelompok 2)
Post on 29-Dec-2015
108 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
LAPORAN PBL
STROKE NON HEMORAGI
KELOMPOK 2
1. Ida Faridha 11. Kartika Indah I
2. Iis Dewantari 12. Kurniawan Dwi C
3. Ilawati 13. Lidhia Oktalina
4. Ilham 14. Melyana Cherynasari
5. Indah Larasati 15. Meryta Novia R
6. Indri Wulandari 16. Michelle Nova N
7. Inne Rachmadini 17. Mita Irani
8. Intan Yulianti 18. Murtyah
9. Isna Ambarwati 19. Nitha Kristanti
10. Juang
PROGRAM PENDIDIKAN DIII KEPERAWATAN
STIKES KUSUMA HUSADA SURAKARTA
2014
KASUS PEMICU
STROKE NON HEMORAGIK
KASUS 1
Ny. S (50 tahun) dibawa ke UGD RSUD Dr. Moewardi Surakarta oleh anaknya
pada tanggal 28 januari 2014 pada pukul 16.30 WIB karena pingsan atau tidak
sadarkan diri ketika tidur. Klien mengalami penurunan kesadaran dengan GCS
(E2, M3, V1) dengan kekuatan otot ektremitas atas (kanan – kiri) :1/0 dan kekuatan
otot bawah (kanan – kiri): 1/0. Klien juga mengalami disfagia, tidak mampu
membuka mulut, menggigit dan menguyah. Klien didiagnosa CVA Non
Hemoragik Hemiparase Sinistra. Pemeriksaan TTV pasien adalah TD :180/110
mmHg, HR: 114x/menit, RR: 32x/menit, Suhu: 37,50 C, SpO2 85%, akral atas dan
bawah hangat, mukosa bibi dan wajah pucat, tidak terdapat jejas pada seluruh
tubuh klien. Hasil Lab. Menunjukkan Hb:13,6 g/dl, HT: 42%, Leukosit:
11,4rb/mmk, GDS:602 mg/dl
STROKE NON HEMORAGIK
I. Tahap 1 :
a. Disfagia
b. CVA
c. SNH
d. Hemiparase sinistra
e. Saturasi oksigen
f. GCS
g. Hematocrit
II. Tahap 2 :
1. Apakah ada hubungan GDS tinggi dengan strok non hemoragik ?
2. Apakah hubungan TTV meningkat dengan SNH ?
3. Factor resiko SNH ?
4. Apakah SNH merupakan penyakit genetic ?
5. Berapa nilai normal hematocrit ?
6. Apakah penyakit SNH selalu disertai disfagia?
7. Mengapa SNH bisa menyebabkan sesak nafas ?
8. Tanda dan gejala SNH ?
9. Pemeriksaan lab yang paling menonjol terhadap SNH ?
10. Apakah ada pemeriksaan penunjang lain pada SNH ?
11. Apakah penatalaksanaan medis SNH yang paling utama ?
12. Apakah semua penyakit DM menjadi resiko stroke ?
13. Mengapa SNH selalu mengakibatkan pingsan ?
14. Apa komplikasi SNH ?
15. Jenis kelamin apa yang paling berisiko SNH ?
16. Apakah factor usia berpengaruh terhadap SNH ?
17. Apakah stroke selalu berpengaruh pada gangguan ekstremitas dan
bicara ?
III. Tahap 3 :
Jawaban Tahap 1 :
1. Kesukaran untuk menelan makanan
2. Cerebro vasculer accident
3. Stroke non hemoragik (tidak ada pendarahan di otak )
4. Kematian ekstremitas (gangguan pergerakan) pada bagian kiri
5. Penilaian kadar o2 yang masuk dalam otak dengan rentang 90-100
6. Glasgow coma scale (E:4. m:6, V:5)
7. Tingkat konsentrasi kekentalan darah
Jawaban Tahap 2 :
1. Ada, dikarenakan kekentalan darah pasien, semakin GDS meningkat,
tingkat kekentalan darah juga meningkat, disini HT pasien 42%.
2. Berfokus pada TD yang meningkat menyebabkan hipertensi, sehingga
terjadi perdarahan di otak, Adanya PTIK
3. Hipertensi, alcohol, pola hidup tidak baik, merokok, DM.
4. Ya, karena ada jenis pembuluh darah yang dapat rapuh atau tipis dan
itu sifatnya menurun atau konginetal
5. Laki – laki : 40 – 60 %, Perempuan: 35 – 45 %
6. (nomor 17) Iya, karena adanya kematian saraf kranial yaitu vagus (X),
hipoglosus (XII), dan glosofaringeal (IX), atau tergantung mengenai
kematian saraf mana.
7. Bisa, karena otak mengalami obstruksi sehingga suplai o2 ke otak
tidak adekuat
8. Kehilangan komunikasi, gangguan lapang pandang, kehilangan
motorik, gangguan fungsi otak, sesak nafas, pelo, kesemutan
kelemahan fisik, pusing
9. Pemeriksaan Kimia Darah
10-11. pertahankan O2.posisi semi fowler, batasi aktivitas,CT- Scan,MRI
12. Iya, karena tingkat kekentalan darah
13. Bisa, suplai O2 dalam otak berkurang karena ada sumbatan aliran
darah atau obstruksi diotak
14. Hipoksia cerebral, penurunan darah cerebral menambah luasnya area
cidera, hidrosefalus
15. Laki – laki 30%, jika wanita yang menopause faktor risiko terjadi SNH
16. Bisa, karena pada lansia terjadi degenerasi sel.
IV. Tahap 4
Diabetes Melitus
Kekentalan darah meningkat
Emboli, trombosis
iskemik
infrak
batangotak cerebrum
disfagia gangguan pernafasan
hemiparase sinistra
Resiko tinggi
nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh
Pola nafas tidak
efektif
Gangguan Perfusi
Cerebral
Gangguan Mobilitas
Fisik
V. Tahap 5 :
1. TUM: mampu menjelasakan konsep penyakit SNH dan menentukan
tindakan keperawatan
TUK :
2. Mampu menjelaskan definisi SNH
Mampu menjelasakan etiologi SNH
Mampu menjelasakan manifestasi SNH
Mampu menjelaskan patofisiologi SNH
Mampu menjelaskan penatalaksanaan SNH
Mampu menjelaskan komplikasi SNH
Mampu menjelas kan px.penunjang
Mampu membuat asuhan keperawatan SNH
Mampu merumuskan dx.keperawatan SNH
Mampu merumuskan intervensi keperawatan SNH
Hari / Tgl Data Fokus Problem Etiologi
Senin, 10
Februari
2014
12.00
DS :
keluarga pasien mengatakan pasien
pingsan dan tidak sadarkan diri ketika
tidur.
DO :
- GCS (E2,M3,V1)
- Saturasi oksigen 85%
- Mukosa bibir dan wajah pucat
- Hematokrit 42,0 %
- GDS 602 mg/dl
Gangguan
perfusi
cerebral
Obstruksi
pembuluh
darah otak
Senin, 10
Februari
2014
12.10
DS : -
DO :
- RR : 32x/menit
- Mukosa bibir dan wajah pucat
- Tidak mampu membuka mulut
Pola nafas
tidak efektif
Kurangnya
Suplai O2
dalam darah
Senin, 10
Februari
2014
12.20
DS : -
DO :
- Hemiparase sinistra
- Kekuatan otot ektremitas atas 1/0,
kekuatan ektremitas bawah 1/0
- GCS (E: 2, M:3, V:1)
Gangguan
Mobilitas Fisik
Infrak
cerebrum
sinistra
Senin, 10
Februari
2014
12.30
DS : -
DO :
- Disfagia
- Tidak mampu membuka mulut,
menggigit dan menguyah
Resti
gangguan
nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh
Kerusakan
saraf ke 12
(hipoglosus)
ANALISA DATA
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Gangguan Perfusi cerebral b.d suplai O2 ke otak berkurang
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x24jam,
pasien dengan gangguan perfusi cerebral dapat teratasi dengan
Kriteria Hasil :
- SPO2 rentang normal 90 – 100
- GDS <200 mg/dl
- Hematokrit normal 35 – 40 %
Intervensi :
Rencana tindakan Rasional
a. Kaji status neurologik
setiap jam.
b. Kaji tingkat kesadaran
dengan GCS.
c. Kaji pupil, ukuran,
respon terhadap cahaya,
gerakan mata.
d. Kaji refleks kornea dan
refleks gag.
e. Evaluasi keadaan motorik dan
sensori pasien.
f. Monitor tanda vital setiap
1 jam.
g. Hitung irama denyut
nadi,auskultasi adanya
murmur.
h. Pertahankan pasien bedrest
i. Berikan lingkungan
tenang, batasi pengunjung,
aturwaktu istirahat dan
a. Menentuksn perubahan deficit
neurologic lebih lanjut
b. Tingkat kesadaran merupakan
indicator terbaik adanya
perubahan neurologi
c. Mengetahui fungsi N.II dan III
d. Menurunya refleks kornea dan
refleks gag indikasi kerusakan
pada batang otak
e. Gangguan motorik dan sensori
dapat terjadi akibat edema
otak
f. Adanya perubahan tanda vital
seperti respirasi menunjukan
kerusakan pada batang otak
g. Bradikardia dapat di akibatkan
adanya gangguan otak
murmur dapat terjadi pada
gangguan jantung
h. Istirahat yang cukup dan
aktivitas. lingkungan yang tenang
mencegah perdarahan kembali
i. Memfasilitasi drainasi vena
dari otak
j. Dapat meningkatkan tekanan
intracranial
2. Pola Nafas Tidak Efektif b.d Kurangnya Suplai O2 dalam darah
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x24jam
pasien dengan pola nafas tidak efektif dapat teratasi dengan
Kriteria Hasil :
- RR rentang normal 16 – 24x/menit
- Mukosa bibir tidak pucat
- Mampu membuka mulut
Intervensi Keperawatan
- Monitor TTV 2 jam sekali
- Observasi airway, breathing pasien
- Beri pasien posisi semi fowler
- Kolaborasi pemberian oksigen sesuai advis terapi dokter
Rasionalisasi
- Mengetahui tanda tanda vital pasien tiap 2 jam sekali apakah dalam
keadaan normal atau abnormal
- Mengetahui adakah penyumbatan jalan nafas atau tidak, bunyi nafas
pasien
- Posisi semifowler dapat memudahkan pasien untuk mendapatkan nafas
yang adekuat
- Pemberian oksigen untuk membantu pasien mendapatkan oksigen
3. Gangguan mobilitas fisik b.d infark cerebrum sinistra
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x24jam
pasien dengan gangguan mobilitas fisik dapat teratasi dengan
Kriteria Hasil :
- Kekuatan otot bertambah 3
- GCS 15 (E4 V5 M6)
- Menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas
Intervensi :
- Ubah posisi klien tiap 2 jam
- Ajarkan klien untuk melakukan latihan gerak aktif pada ektremitas
yang tidak sakit
- Lakukan gerak pasif pada ektremitas yang sakit
- Berikan papan kaki pada ektremitas dalam posisi fungsional
- Tinggikan kepala dan tangan
- Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien
Rasional :
- Menurunkan risiko terjadinya iskhemia jaringan akibat sirkulasi darah
yang jelek pada daerah yang tertekan
- Gerakan aktif memberikan massa tonus dan kekuatan otot serta
memperbaiki fungsi jantung dan pernafasan
- Otot volunter akan kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak
dilatih untuk digerakkan
4. Risiko tinggi gangguan nutrisi kurang dari kebutuan tubuh
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x24jam
pasien dengan risiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dapat
teratasi dengan
Kriteria Hasil :
- Disfagia dapat berkurang
- Mampu membuka mulut, menggigit, dan menguyah
Intervensi Keperawatan :
- Tentukan kemampuan klien dalam menguyah, menelan, dan reflek
batuk
- Berikan makanan dengan perlahan pada lingkungan yang tenang
- Anjurkan klien menggunakan sedotan meminum cairan
- Anjurkan klien untuk berpartisipasi dalam program latihan atau
kegiatan
- Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan cairan melului IV
atau makanan melalui selang
Rasionalisasi :
- Untuk menetapkan jenis makanan yang akan diberikan pada klien
- Klien dapat berkonsentrasi pada mekanisme makan tanpa adanya
distraksi atau gangguan dari luar
- Menguatkan otot facialis dan otot menelan dan menurunkan risiko
trerjadinya tersedak
- Dapat meningkatkan pelepasan endorfin dalam otak yang
meningkatkan nafsu makan
- Untuk memberikan cairan pengganti dan juga makanan jika klien
tidak mampu untuk memasukkan segala sesuatu melalui mulut
LAPORAN PENDAHULUAN
STROKE NON HEMORAGIK
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Menurut Price, (2006) stroke non hemoragik (SNH) merupakan
gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis
pada pembuluh misalnya trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar
seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral
sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otal menurun yang menyebabkan
terjadinya infark.
Sedangkan menurut Pahria, (2004) Stroke Non Haemoragik adalah
cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat
pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak
dan tempat lain di tubuh.
B. Kalsifikasi
Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Tarwoto dkk, (2007) adalah :
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak
lebih dari 24 jam.
b. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia
otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam
waktu 1-3 minggu
c. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal
dalam beberapa jam sampe bbrpa hari
d. Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai
maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa hari
e. Completed Stroke (infark serebri)
Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau
gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa
memburuk lagi.
Sedangkan secara patogenitas menurut Tarwoto dkk, (2007) Stroke
iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi :
a. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena
trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri
media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang
istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara
bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-
kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu
dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau
bulan.
b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli
yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat
mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu,
kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan untuk
membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.
C. Etiologi
Penyebab – penyebab stroke non hemoragik antara lain:
1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )
Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah,
menghentikan aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh
pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi
pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur
atau bangun tidur.Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis
dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia
serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam
setelah trombosis.
2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )
Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke
otak dari bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh
darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli
berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem
arteri serebral.Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang
dari 10-30 detik
3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)
Suplai darah ke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan atau
penyumbatan pembuluh darah.
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
D. Faktor resiko pada stroke
1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler seperti arteria koronaria, gagal jantung kongestif,
fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)
3. Kolesterol tinggi dan Obesitas
4. Peningkatan hematokrit (resiko infark serebral)
5. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
6. Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan
kadar estrogen tinggi)
7. Penyalahgunaan obat (kokain)
8. Konsumsi alkohol
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
E. Patofisiologi
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di
otak.Luasnya infark hergantung pada faktor – faktor seperti lokasi dan
besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area
yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak
dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus,
emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum
(hipoksia karena gangguan paru dan jantung).
Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pada otak.
Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada
area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi
turbulensi (Muttaqin, 2008).
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai
emboli dalam aliran darah. Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak
yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan
kongesti di sekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih
besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa
jam atau kadang – kadang sesudah beberapa hari. Berkurangnya edema klien
mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal,
jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh
embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi
septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi
abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang
tersumbat .menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan
menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau ruptur
(Muttaqin, 2008).
Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan
lebih sering menyebabkan kematian di bandingkan keseluruhan penyakit
serebro vaskulai; karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak,
peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan
herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum (Muttaqin, 2008).
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak,
dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan
otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons (Muttaqin, 2008).
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral:
Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk
waktu 4 – 6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia lebih dari 10
menit.Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi
salah satunya henti jantung (Muttaqin, 2008).
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif
banyak akan mengakihatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan
tekanan perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elernen – elemen
vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan
perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya
tertekan lagi (Muttaqin, 2008).
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih
dari 60 cc maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan
71% pada perdarahan lobar. Sedangkan jika terjadi perdarahan serebelar
dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar
75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal
(Misbach, 1999 dalam Muttaqin, 2008).
F. Manifestasi klinis
Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang
disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu
muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu
antara lain bersifat:
1) Sementara
Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan
hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient
ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama,
memperberat atau malah menetap.
2) Sementara,namun lebih dari 24 jam
Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic
neurologic defisit (RIND)
3) Gejala makin lama makin berat (progresif)
Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang
disebut progressing stroke atau stroke inevolution
4) Sudah menetap atau permanen
Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut :
Tabel 1.1 : Penurunan kemampuan yang terjadi pada pasien SNH
No Defisit neurologi Manifestasi
1. Defisit lapang penglihatan
a. Homonimus Hemlanopsia
b. Kehilangan penglihatan
perifer
c. Diplopia
a. Tidak menyadari orang atau objek
mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan
menilai jarak
b. Kesulitan melihat pada malam hari, tidak
menyadari objek atau batas objek.
c. Penglihatan ganda
2. Defisit Motorik
a. Hemiparesis
b. Hemiplegia
c. Ataksia
d. Disatria
e. Disfagia
a. Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada
b. sisi yang sama.
c. Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang
sama.
d. Berjalan tidak mantap, tidak mampu
menyatukan kaki.
e. Kesulitan dalam membentuk kata
f. Kesulitan dalam menelan.
3. Defisit sensori :
Parastesia
a. Kesemutan
4. Defisit verbal
a. Fasia ekspresif
b. Fasia reseptif
c. Afasia global
a. Tidak mampu membentuk kata yang dapat
dipahami
b. Tidak mampu memahami kata yang
dibicarakan, mampu berbicara tapi tidak masuk
akal
c. Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif
5. Defisit kognitif Kehilangan memori jangka pendek dan panjang,
penurunan lapang perhatian, tidak mampu
berkonsentrasi, dan perubahan penilaian.
6. Defisit Emosional Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional,
depresi, menarik diri, takut, bermusuhan, dan
perasaan isolasi.
Sumber : (Smeltzer, 2002).
G. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
ialah sebagai berikut :
a. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti
perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular.
b. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran lumbal
menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada
intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses
inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari – hari pertama.
c. CT – scan
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya
secara pasti.Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal,
kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
d. MRI
MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik
untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak.Hasil
pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark
akibat dari hemoragik.
e. USG Doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem
karotis).
f. EEG
Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak
dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam
jaringan otak.
g. Pemeriksaan Laboraturium
1) Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari – hari pertama.
2) Pemeriksaan darah rutin.
3) Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi
hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum
dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.
4) Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu
sendiri.
H. Penatalaksanaan
1. Medis
a) Diuretika : untuk menurunkan edema serebral .
b) Anti koagulan : Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.
Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi
menjadi dua, yaitu :
1) Phase Akut :
- Pertahankan fungsi vital seperti jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi
dan sirkulasi.
- Reperfusi dengan trombolitik atau vasodilasi seperti Nimotop.
Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa trombolitik atau
emobolik.
- Pencegahan peningkatan TIK yakni dengan meninggikan kepala 15 –
30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian
dexamethason.
- Mengurangi edema cerebral dengan diuretik
- Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan
kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral
berkurang
2) Post phase akut
- Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik
- Program fisiotherapi
- Penanganan masalah psikososial
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
I. Komplikasi
1. Hipoksia Serebral
2. Penurunan darah serebral
3. Luasnya area cedera
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
a. Pengkajian Primer
- Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret
akibat kelemahan reflek batuk
- Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya
pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi
/aspirasi
- Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut,
takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan
membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut
b. Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
- kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau
paralysis.
- mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:
- Perubahan tingkat kesadaran
- Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis
( hemiplegia ) , kelemahan umum.
- gangguan penglihatan
2. Sirkulasi
Data Subyektif:
- Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal
jantung, endokarditis bacterial), polisitemia.
Data obyektif:
- Hipertensi arterial
- Disritmia, perubahan EKG
- Pulsasi yakni kemungkinan bervariasi
- Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3. Integritas ego
Data Subyektif:
- Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif:
- Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan ,
kegembiraan
- kesulitan berekspresi diri
4. Eliminasi
Data Subyektif:
- Inkontinensia, anuria
- distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara
usus( ileus paralitik )
5. Makan/ minum
Data Subyektif:
- Nafsu makan hilang
- Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
- Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
- Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
- Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
- Obesitas ( factor resiko )
6. Sensori neural
Data Subyektif:
- Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
- nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub
arachnoid.
- Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti
lumpuh/mati
- Penglihatan berkurang
- Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan
pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )
- Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
- Status mental :koma biasanya menandai stadium perdarahan ,
gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan
gangguan fungsi kognitif
- Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua
jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek
tendon dalam ( kontralateral )
- Wajah : paralisis atau parese ( ipsilateral )
- Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan
ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata
komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli
taktil
- Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada
sisi ipsi lateral
7. Nyeri atau kenyamanan
Data Subyektif:
- Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif:
- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
8. Respirasi
Data Subyektif:
- Perokok ( factor resiko )
9.Keamanan
Data obyektif:
- Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
- Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek,
hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah
dikenali
- Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu
tubuh
- Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan,
berkurang kesadaran diri
10. Interaksi social
Data obyektif:
- Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi
(Doenges E, Marilynn,2000 hal 292)
J. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit
oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral
Dibuktikan oleh :
- Perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori
- Perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan
- Deficit sensori , bahasa, intelektual dan emosional
- Perubahan tanda tanda vital
Kriteria Hasil ;
- Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi
sensori / motor
- Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK
- Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan
Intervensi :
Independen
- Tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/
penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK
- Monitor dan catat status neurologist secara teratur
- Monitor tanda tanda vital
- Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya )
- Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur,
perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang
- Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami
gangguan fungsi
- Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .
- Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur
kunjungan sesuai indikasi
Kolaborasi
- berikan suplemen oksigen sesuai indikasi
- berikan medikasi sesuai indikasi :
Antifibrolitik, misal aminocaproic acid ( amicar )
Antihipertensi
Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine.
Manitol
2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk,
ketidakmampuan mengatasi lendir
Kriteria hasil:
- Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas
- Ekspansi dada simetris
- Bunyi napas bersih saat auskultasi
- Tidak terdapat tanda distress pernapasan
- GDA dan tanda vital dalam batas normal
Intervensi:
- Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi
- Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas
dan memberikan pengeluaran sekresi yang optimal
- Penghisapan sekresi
- Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam
- Berikan oksigenasi sesuai advis
- Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi
3. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat
pernapasan
Tujuan : Pola nafas efektif
Kriteria hasil :
- RR 18-20 x permenit
- Ekspansi dada normal
Intervensi :
- Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.
- Auskultasi bunyi nafas.
- Pantau penurunan bunyi nafas.
- Pastikan kepatenan O2 binasal
- Berikan posisi yang nyaman : semi fowler
- Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam
- Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan
DAFTAR PUSTAKA
Harsono. 2006. Buku Ajar : Neurologi Klinis. Yogyakarta : Gajah Mada university press
Long C, Barbara. 2006. Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran
Marilynn E, Doengoes. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3. Jakarta: EGC
Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan. 2006. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan
Sistem Persarafan. Jakarta: Depkes
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Tuti, Pahria. 2003. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta: EGC
PATHWAY CVA NON HEMORAGIK
Trombosis cerebral Emboli cerebral
Sumbatan pembuluh darah di otak
Suplai darah dan O2 ke otak menurun
Menurun 25 –30 ml/100 gr
otak/menit
Menurun > =18 ml/100gr otak/mnt
Iskemik otak
<24 jam 24 jam –21 hari
Transient Ischemic Attack
Kelainan neurologik
sementara
Sembuh total < 24 jam
Stroke In Evolution (dalam perkembangan)
Gejala neurologik bertambah
Sembuh total beberapa hari Pengobatan dan perawatan tidak
akurat
Infark serebri
STROKE KOMPLIT
Cerebrum (otak
besar)
Batang Otak Cerebelum (otak
kecil)
Gg perfusi jaringan
Infark
(Sumber : Brunner & Suddarth, 2002)
CEREBRUM (otak besar)BATANG OTAK
Gg fisik
motorikGg fisik
vegetatif
Gg persepsi
sensori
Hemiplegi
Paraplegi
Tetraplegi
Gg mobilitas
fisik
bicara Kelemahan gerak
- Disfasia
- Disatria
Gg
komunikasi
verbal
Resiko atrofi
Jaringan
Kelemahan otot
spicter
inkontinensia
urin / feses
Konstipasi
Penglihatan:
Diplopia
Hilang separuh
lapang pandang
Peraba:
Parastesi
Hemistesi
Pendengaran:
Penurinan tk
kesadaran
Apatis s.d
koma
-
kematian
Defisit
motorik
Reflek
patologi
Risiko nutrisi kurang
kebutuhan tubuh
Reflek
batuk
menurun
Reflek menelan turun
Gg bersihan jalan
napas
CEREBELUM
(otak kecil)
Defisit
motorik
Gerakan
involunter/inko
ordinasi
GG
mobilitas
fisik
Menekan
medula
oblongata
Pola nafas
tidak
efektif
Pengecap:
Hilang rasa
ujung lidah
Suplai darah dan O2 ke otak menurun
Sumbatan pembuluh darah di otak
Trombosis cerebral Emboli cerebral
DIABETESKekentalan darah meningkat
top related