tratamiento de infarto agudo al miocardio!

Seminario de Integración

Dr. Carlos E. Ramírez Castellanos

Integrantes:Cancino Tovilla Axel AmmethDe los Santos Fuentes MilitzaMendoza Mejía Martha Fabiola

Morales Gálvez Guillermo DanielMorales Roblero José Iván 6º D

Infarto Agudo al Miocardio

Es la principal causa de morbimortalidad en países desarrolladosAfecta aproximadamente al 8% de la población generalY en un 17% a la población mayor de 65 años

Mayor predominio en los

hombres!!!

Factores de riesgo

Mayores:• Dislipidemia• HTA• Tabaquismo• Sexo masculino• Enfermedad coronaria precoz en familiar de 1er grado <55

años

Menores:• Diabetes• Obesidad• Sedentarismo• Estrés• Gota• Sexo femenino en la posmenopausia• Enfermedad coronaria familiar tardía >55 años

Modificables

Modificables

No Modificables

No Modificables

Fisiopatología de los síndromes isquémicos

Lesión tipo I: Pared arterial con alteración de la permeabilidad1) Entrada de las lipoproteínas LDL

2) Oxidación de las LDL

3) Entrada de monocitos

4) Fijación de las LDL a los monocitos

5) Formación de los macrófagos o célula grasaElectrocardiografía. Castellanos. Págs. 125-139

Lesión tipo II: Pérdida de integridad del endotelio1) Liberación de factores de crecimiento y factores tóxicos

2) Mayor proliferación celular

3) Muerte de la célula endotelial

Electrocardiografía. Castellanos. Págs. 125-139

Lesión tipo III: Rotura de placa por crecimiento1) Depósito de plaquetas

2) Liberan factores de crecimiento

3) Proliferación celular

4) Crecimiento de la placa arterioesclerótica

5) Fisura de la placa por fuerzas de tensión

6) Mayor depósito de plaquetas… Electrocardiografía. Castellanos. Págs. 125-139

Estadios de la enfermedad coronaria

I. Lesión microscópica en la íntima de la pared arterial

II. Crecimiento de la placa arterioesclerótica. Sin síntomas

III. Rotura de placa y formación de trombo no oclusivo. Angina

IV. Rotura de placa y formación de trombo oclusivo

V. Oclusión de luz arterial progresiva y formación de red arterial colateral

Electrocardiografía. Castellanos. Págs. 125-139

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFI

COS

Oclusión aguda de una arteria coronaria

IAM Transmural

Cambios en la despolarización y repolarización ventricular

1.-Elevación ST-T

2.-Onda R disminuye y

aparecen ondas Q

3.-ST desciende y la onda T se

invierte

4.-Ondas Q de necrosis y ondas T

negativas de isquemia.

5.-Onda T se positiva

Minutos-Horas

A la semana 24 Horas

HorasAl mes

ISQUEMIA Cambios en la polaridad y morfología de la onda T

Onda T picuda que empieza después del QRS

ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

Onda T negativa

ISQUEMIA SUBEPICARDICA

LESIÓNPersistencia en el tiempo del déficit de oxígeno (mayor de 20 min)

Representado en el electrocardiograma por el segmento ST

Lesión subendocárdica

• Produce un vector lesión, que apunta hacia el área lesionada, alejándose del epicardio

• ST= Negativo

Lesión subepicárdica

• Produce un vector lesión, que

apunta hacia el área lesionada,

alejándose del subendocardio

• ST: Positivo

NECROSISPersistencia durante más de 2 horas del déficit de oxígeno. Es irreversible. Se caracteriza en el EKG por la aparición de Ondas Q patológicas.

Ondas Q patológicas• El voltaje de la onda Q es

mayor del 25% del voltaje de la onda R

• La duración de la onda Q es igual o mayor de 0,04s

• Muescas y empastamientos en la rama descendente o ascendente de la onda Q

INFARTO NO Q (NON Q) INFARTO SUBENDOCARDICO

O NO TRANSMURAL

• ES AQUEL EN EL QUE LA ZONA DE LA NECROSIS SE HALLA CIRCUNSCRITA AL SUBENDOCARDIO.• TERMINO NO Q• NO DEJA ONDAS Q • SPODICK EN 1983

CONSIDERACIONES CLINICAS• INFARTOS PEQUEÑOS (LISIS ESPONTANEA, PERFUSION

ESPONTANEA DEL AREA ESIONADA)• PACIENTES CON INFARTO NO Q TIENEN MENOS• DISFUNCION VI• MENOR FRECUENCIA DE IC • MENOS INCIDENCIAS DE ARRITMMIAS MALIGNAS

• LA ARTERIA RELACIONADA CON EL INFARTO SEA PERMEABLE CON RESPECTO AL INFARTO TRASMURAL.

• LOS PACIENTES CON INFARTO NO Q TIENEN MAYOR TENDENCIA A LA RECURRENCIA DE LA ANGINA Y REINFARTO.

DIAGNOSTICO

•Elevacion moderada de las enzimas cardiacas •Lesion subendocardica

El diagnostico electrocardiografico debe apoyarse del infarto no Q debe apoyarse en los datos de laboratorio.

EVOLUCION ELECTROCARDIOGRAFICA• ES HACIA LA NORMALIZACION DEL ELECTROCARDIOGRAMA, EL

SEGMENTO ST SE VUELVE ISOELECTRICO O LA ONDA T SE POSITIVIZA Y NO LLEGAN A PRODUCIRCE ONDAS Q DE NECROSIS.

CUADRO CLÍNICO • Dolor Torácico repentino,

tipo opresivo y prolongado, se propaga los brazos y hombros, a mandíbula y cuello.

• La disnea se produce por reducción del gasto cardiaco izquierdo produciendo, insuficiencia ventricular izquierda.

• Ansiedad

• Tos

• Síncope

• Naúseas

• Vómitos

• Diaforesis

• Fatiga

• Debilidad

Infarto de miocardio espontáneo (IAM tipo 1)

• Es un episodio que se relaciona con ruptura, úlcera, erosión o disección de una placa aterosclerótica y producción de un trombo intraluminal en una o más de las arterias coronarias, con necrosis de los miocitos

Infarto de miocardio secundario a desequilibrio isquémico (IAM tipo 2)

• En casos de lesión miocárdica con necrosis, donde otra enfermedad que no sea la embolismo coronario contribuye al desequilibrio entre la provisión y las necesidades de oxígeno

Muerte cardíaca por infarto de miocardio (IAM tipo 3)

• Pacientes que sufren muerte cardíaca, con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica acompañada por cambios isquémicos en el ECG

Infarto de miocardio asociado con procedimientos de revascularización (IAM tipos 4 y 5)

• Se puede producir lesión miocárdica o infarto en algún momento de las maniobras instrumentales cardíacas necesarias durante los procedimientos de revascularización

CRITERIOS DIANÓSTICOS • 1.- Historia clínica de

dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos.

• 2.-Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos.

3.-Incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo y la troponina.

TRATAMIENTOEl nomograma de Tratamiento en forma General de los pacientes con SICAsEST, por lo tanto es ABCDE, donde:

A)antisquemico, Antiagregante plaquetario, Antitrombotico y Analgesia.

B) Betabloqueador y control de la PAC) Cigarros suspender consumo y control colesterol

D) Educación y ejercicio

TRATAMIENTO ANTISQUÈMICOVasodilatadores.TRATAMIENTO ANTISQUÉMICOVasodilatadores.

NITRATOS

Por una parte reducen pre y postcarga a través de vasodilatación arterial y venosa, mejoran el flujo coronario mediante relajación de las arterias epicárdicas y dilatación de la circulación colateral.

Por otra, como donadores indirectos del óxido nítrico pueden atenuar la disfunción endotelial en los segmentos adyacentes a la ruptura de la placa y en otras áreas de la circulación coronaria.

• Dosis inicial: 0.3 a 0.6 mg, vía sublingual• Repetir Dosis en caso de no haber mejoría cada 5 a 10 min (dos

dosis).• Nitratos IV con 5 a 10 µg/min (aumento cada 5 min 10 µg/min )

ANALGESIAEn caso de que el paciente continuara con dolor precordial a pesar del manejo antiisquémico.La morfina es el analgésico de elección.Su efecto venodilatador reducirá la precarga y con ello la demanda de oxígeno

Morfina o derivados (Nalbufina,meperidina o buprenolfina)• Sulfato de MorfinaDosis inicial: 1 a 5 mg ivDosis repetidas según se requiera cada 5 a 30 min.

Antiagregante Plaquetario y Antitrombòtico• La inhibición de agregación plaquetaria es la piedra angular en el Tx de los

pacientes con SICA, puede realzarse con el empleo de • AAS• Tienopiridinas (Clopidrogel y ticlopidina)• Heparina• Inhibidores de la Glucoproteina Iib/IIIa (abciximab, epifibatide y Tirofibàn)

ACIDO ASETILSALICILICO • Disminuye la agregación plaquetaria mediante la inhibición del

Tromboxano A2 al inhibir la COX1I, de tal manera que reduce la posibilidad de formación de trombo a nivel arterial de una placa fisurada. • Dosis de impregnación: 325 mg • Seguida de 75 a 160 mg /día, vía oral

Tienopiridinas• La forma de acción es mediante la inhibición de agregación

plaquetaria inducida por ADP ( Bloquea en forma selectiva a los receptores P2Y de adenosin Difosfato Plaquetario).• Clopidrogel : Dosis inicial: 300 mg.

Dosis de mantenimiento: 75 mg

• Ticlopidina : Mayor efectos secundarios (Neutropenia Y trombocitopenia)

• Prasugel 3ra generación: Efecto mas rápido y consistente en la agregación plaquetaria.

Dosis de impregnación: 60 mg. Dosis diaria: 10 mg

HEPARINA

Heparina No fraccionada (HnF)(5,000-30,000 D)

Heparina de Bajo peso Molecular (HBPM)(2,000 a 10,000 D)

Actúan en la cascada de coagulación por dos vías: inhibición del factor Xa y la trombina, inhibiendo la intersección con la vía del factor tisular del sistema extrínseco.

• Condiciona mayor adherencia a la trombina.

• Inhibición mas potente sobre factor Xa.

EnoxaparinaDosis: 1 mg/kg/12 h

HnFDosis: 60 UI/kg (máximo 4,000 UI)Dosis de mantenimiento: 10-12 UI/kg/hr (máximo 1,000 UI/h)

TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO PERIPROCEDIMIENTO

• Los inhibidores de la Glucoproteina IIb/IIIa actúan sobre la via final común de la activación plaquetaria, los receptores de superficie plaquetaria para el fibrinógeno y factor de Von Willebrand, que son precisamente los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa.

La angioplastia facilitada consiste en la reparación percutánea de la arteria causante del infarto de forma temprana (< 12 h), rutinaria (no de rescate) y planeada (no urgente) en los pacientes con SCAEST

Estas sustancias antitrombóticas van dirigidas a reducir los riesgos y a aumentar la eficacia de la intervención.

TRATAMIENTO DEL SICAcESST• La terapia Fifrinolitica debe considerarse el tratamiento

estándar.• La fibrinólisis se encuentra mediada por plasmina, una

proteasa de serina no especifica que degrada el coagulo asociado a fibrina y fibrinógeno, disolviendo el trombo.

No fibrinoespecificos Fibrinoespecificos

Estreptoquinasa

a) Activador tisular de plasminogeno (tPA)

b) Reteplase (rtPA) Activador tisular de plasminogeno recombinante.

c) Tecneteplace (TNK) actiador tisular de plasminogeno de triple convinacion mutante.

AGENTES FIBRINOLITICOS

Vida media de 4 a 6 min.La admón.. Concomitante de heparina es necesaria para la vida media corta y la elevada tasa de Reoclusión.