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Analgésie et sédation chez le patient ventilé mécaniquementRevu clinique concise
Marie Hebert R2
UMF Jardins-Roussillon
« Journal Club »
15 mai 2012
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Analgésie - Étape 1 50% des patients se rappelle de la
douleur comme la pire expérience vécue durant leur séjour aux SI
Douleur 2aire à l’intubation et la ventilation mécanique, changement de position, tubes….
Il est possible qu’un patient qui est bien soulagé n’aura pas besoin de sédation
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Analgésie Communication difficile Numeric rating scale Behavioral pain scale and critical care
pain observation tool Non verbal pain scale
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Opioid Stimulation des récepteurs des opioids u1 -->
inhibe la douleur au niveau du SNC Sédation légère Pas amnésie rythme respiratoire Préservation du volume courant « tidal» Hypotension, vasodilatation Métabolisme hépatique Excrétion rénale
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Morphine Accumulation des métabolites en
insuffisance rénale ( dose par 50%) Myoclonus Convulsion
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Hydromorphone 5-10 x plus potent Pas de métabolites actifs Peut s’accumuler en insuffisance rénale
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Fentanyl Lipophilique Effet prolongé Début d’action rapide Pas de métabolites actifs Pas d’excrétion rénale Moins tendance à tension artérielle
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Remifentanil nouveau Début d’action rapide Métabolisé par des enzymes non-
spécifiques du sang Métabolites inactifs Pas d’ajustement en insuffisance
hépatique ou rénale
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remifentamil Effects 2aire:
Hyperalgésia (< 16 ans , doses > 30 mcg/kg)
Augmentation paradoxal de la sensibilité à la douleur
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opiods Peut induire de la tolérance ce qui
conduit à l’utilisation de doses de plus en plus grande
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Sédation -Étape 2 Soulager l’inconfort, anxiété Améliore la synchronicité avec la
ventilation mécanique le travail respiratoire consommation d’O2
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Ramsay
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Benzodiazépines GABA récepteur Anxiolytique --> sédatif --> hypnotique
avec dose croissante amnésie Propriété antiépileptique RR volume courant (tidal)
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Effets 2aires Réaction paradoxale --> agitation (surtout chez les
personnes agées) Delirium Sevrage
Anxiété, agitation, désorientation, HTA, tachycardie, hallucination, convulsion, delirium non expliqué
Si plusieurs jours avec une infusion de midazolam, changer à propofol1 journée avant l’extubation planifiée
Si excès --> hypotension Dépression respiratoire
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Propylene glycol: Solvent utilisé pour lorazepam Irritation au site d’injection Hypotension, tachycardie Peut causer acidose métabolique
hyperosmolaire, acidose lactique, hypotension, arythmie (syndrome clinique qui imite une sepsis)
20% peuvent démontrer des signes de toxicité Corrélation avec dose d’infusion plus élevé
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Les benzo conduisent à un outcome plus défavorable : sédation excessive délais d’extubation et délais du congé de l’hopital comparé au propofol ou dexmedetomidine
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Midazolam Lipophile Début rapide < 1min Métabolisé par CYP450 au niveau
hépatique Insuffisance hépatique augmente la
durée d’action Métabolites actifs qui s’accumulent
dans le contexte insuffisance rénale
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Suite à une infusion, l’évaluation neurologique peut être embrouillée pour plusieurs jours
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Lorazepam Moins lipophile Début d’action plus lent Métabolites non actifs Préférable chez le patient avec
insuffisance rénale
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Bloqueurs neuromusculaires Les bloqueurs neuromusculaires ne plus
utilisé car il pourrait contribué à prolonger la faiblesse
Pourrait être utile chez les patients avec une syndrome de détresse respiratoire aigue et sévère pour une durée limitée de 48 heures
Cisatracurium
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Bloqueurs neuromusculaires Pas d’effet analgésique, sédatif ou
amnésique ( ajout d’une sédation pour avoir amnésie)
Bispectral Index Analyse d’un encéphalogramme
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Propofol Mécanisme d’action pas très bien
compris Modulation de neurotransmetteurs
(GABA) Lipophile Début d’action rapide (secondes à
minutes)
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Sédation de courte durée (< 72hrs) Amnésie Pas d’analgésie Pas d’ajustement nécessaire en insuffisance
rénale ou hépatique Hypotension 2aire
diminution du tonus artériel et veineux Diminution du output cardiaque
RR, apnée Pas si choc hémorragique
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Seulement patient ventilé mécaniquement Hypertriglycéridemie
10% aprés 3 jrs controle q 3 à7 jours Doit être calculer dans l’apport calorique Sujet à prolifération bactérienne (zinc chelaté
EDTA et suppplément de zinc si infusion > de 5 jrs)
Réaction anaphylactoide rare Urine verte
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Syndrome d’infusion du propofol Bradycardie Insuffisance cardiaque Acidose métabolique Rhadomyolyse Hyperkalémie Avec dose élevé (>4-6 mg/ kg/ hr pour > 24 à 48
hrs) Monitoring CK lactate pH Tx: D/C, tx de support, pacing cardiaque PRN Mortalité 80%
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Possible effet de neuroprotection ( consommation cérébrale d’O2 et pression intracranienne)
Status épilepticus réfractaire Delirium tremens
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Dexmedetomidine A2 agonist Agit centrallement pour inhiber la libération de
la norépinéphrine Propriétés sédative et analgésique Pas dépression respiratoire
bon pour pt avec SAS, MPOC lorsqu’il sont sevré du ventilateur)
Début d’action (quelques minutes) Utilisation à court terme (<24 hrs) dose si insuffisance hépatique
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Extubation et congé plus tôt Moins de delirium que benzo
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Effets 2aires Hypotension et bradycardie
Peut être sévère si > 65 ans ou bloque cardiaque
peuvent être minimisé en évitant une dose de charge et une infusion lente
Sevrage: Agitation, tachycardie et hypotension (si
infusion prolongée) (similaire à la clonidine)
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Interruption quotidienne de l’infusion pour permettre au patient de se réveiller est associé avec une durée de ventilation plus courte Un séjour aux S.I plus court Meilleur évaluation du statut neurologique Moins de tests diagnostiques pour évaluer
une diminution du niveau de conscience
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Une étude par Strom et collègues Patient sans sédation mais morphine au
besoin vs sédation avec interruption quotidienne
Groupe sans sédation Plus de jours sans ventillation Séjours plus cours aux S.I et à l’hôpital Pas différence dans le taux d’extubation
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Interruption quotidienne de la sédation et essaie de respiration spontané vs essaie de respiration spontané seul mène à : plus de jour sans ventilation mortalité à 1 an certains patients peuvent participé à ergo
physio
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Trouble de stress post traumatime au SI Peut-être associé à l’utilisation d’une
sédation plus élevé
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Delirium Marker de maladie au SI Associé à un mauvais outcome incluant
mortalité Séjour plus long aux SI Associé avec morbidité
du statut fonctionnel au congé Qualité de vie à long terme fonction cognitive à long terme
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CAM ICU
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Prévention et conduite à tenir Plus d’étude est nécessaire pour
déterminer les stratégies de prévention et la conduite à tenir
Evidence modérée qui supporte l’effet des interventions non pharmacologiques
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Prévention et conduite à tenir Reorientation Favoriser sommeil Minimiser med qui pourrait exacerbée
un delirium Mobilisation tôt --> delirium, et
mortalité
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Prévention et conduite à tenir Un protocole d’éveil et de respiration
quotidiens combiné à une mobilisation précoce --> delirium et pourrait mortalité
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Prévention et conduite à tenir Minimisé la sédation le choix de la sédation:
dexmedetomidine delirium et améliore mortalité comparé au benzo particulièrement chez les patients septiques
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Antipsychotiques Haloperidol Atypique Plus d’études sont nécessaires pour
évaluer si l’utilisation d’antipsychotique améliore l’outcome
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Haloperidol Bloque les récepteur dopaminergique Calme Réduit l’initiative et l'intérêt pour
l’environnement et les émotions
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Effets secondaires Symptômes extrapyramidaux Syndrome malin des neuroleptiques Prolongation du QT Torsade de pointes
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Atypique Serotonine » dopamine Moins d’effets extrapyramidaux
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Références Patel S. Kress J. Sedation and analgésia in the
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Marino, P. The ICU Book, 3rd édition,lippincott Williams & Wilkins, 2007 Philadelphie