angina de pecho
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Angina de Pecho
(estable e inestable)
LIRA SANCHEZ Adrian Eduardo
cardiopatía isquémica (CI)
abarca un abanico de entidades
arteriopatía coronaria crónica
angina estable
síndromes coronarios agudos
angina inestable
infarto agudo de miocardio
muerte súbita
Prevalencia
En el 2004
INEGI
defunción de origen cardiaco, CI
53.7 por cada cien mil hombres
42.4 por cada cien mil mujeres.
2/3 partes q acuden a Sala de Urgencias por dolor
precordial angina inestable
Factores Predisponentes
Pertenecer al sexo masculino
Diabetes
Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria antes de los 50 años de edad
Hipertensión arterial
Colesterol LDL elevado y colesterol HDL bajo
No hacer suficiente ejercicio
Obesidad
Tabaquismo
Anginaconocida como angor o angor pectoris
dolor o molestia en el pecho se siente cuando el músculo cardiaco NO recibe suficiente irrigación sanguínea.
Desarrollado durante esfuerzo, emociones o posprandio , incluso en reposo.
Síntoma CARDINAL de enfermedad de arterias coronarias EAC
Clasificacion
Tres tipos
Desencadenante y duracion de los sintomas:
ESTABLE
si dolor se presenta solo con el ejercicio, y es estable durante un
periodo largo
INESTABLE
se presenta en reposo
… no sigue un patron, no desaparece espontaneamente
(reposo o med’s) … infarto en poco tiempo !!!
VARIABLE
causada por una hipercontractilidad del musculo liso vascular,
debido a mitógenos vasoconstrictores, leucotrienos o serotonina
Etiologia EAC
• Mas COMUN
• Factores de Riesgo
• HAS, HColesteronemia, DM, tabaquismo, Ant Famde Ateros.
Ateroesclerosis
• Vasoespasmo de Art. Coronaria (+ frec JAP)
• Mediada por Histamina, Serotonina, Catecolaminas, Fac’s derivados del Endotelio
• En cualquier momento, no necesario ejercicio
Espasmo
• Causa rara de EACEmbolia
• Anomalias en Art. Coronarias
• Pocas causan isquemia sintomaticaCongenita
Corazón
0.3% peso corporal
7% del consumo de O2 corporal en reposo
Art. Coronarias
Aporte de O2 a cel’s cardiacas
Venas: Retiran desechos (CO2, ac. lactico, iones H+)
Angina estable
Estrechamiento de art’s (conduccion no de resistencia)
Hasta 90% de reducción del lumen para producir isquemia
50% reducción de lumen, en ejercicio, producir Sintomas
Angina inestable
Fisura de la placa ateroesclerotica da lugar a acumulacion de
plaquetas y oclusion trombotica (duracion 10 a 20 mins)
Liberacion plaquetaria (TxA2, serotonina) y la disfuncion endotelial
VASOCONTRICCION
Fisiopatologia
Obstrucción coronaria
placa de ateroma tiende a crecer
reduciendo calibre del vaso
isquemia miocárdica
angina
alteración en la función contráctil
cambios en el electrocardiograma
Síndromes Coronarios Agudos
complicación de una placa aterosclerótica (no suele ser gravemente
obstructiva)
fisura de la placa y trombosis sobreañadida !!!
interrupción súbita y crítica del flujo coronario
ISQUEMIA
No restitución O2
Prolongación Evento
NECROSIS DEL MIOCARDIO
Corazon
Recibe energia de ATP (fosforilacion oxidativa de Ac. Grasos
Libres, CH)
En 60 seg’s siguientes a la obstruccion
Cambio a metabolismo Anaerobio
Formacion de Ac. Lactico
Relajacion y Contraccion (disfuncion)
(entre mas tarde la perfusion mas tardara el proceso de
restauracion de la funcion ventricular; mas 1h hasta 1 mes o incluso
ya no se puede reparar)
Cuadro Clinico
Dolor Torácico
presión o un dolor opresivo en el pecho. Retroesternal o
Precordial de 15 seg’s a 10 - 20 mins de duración
Irradiación: hombro y/o brazo izquierdo (pesado y tenso), el
cuello, la mandíbula o la espalda
ceden con reposo con excepción de la inestable
Disnea
Nauseas, vomito, eruptos, sensacion indigestion, de
defecacion o miccion (fenomenos vagales)
Diaforesis , piel fria y palida (fenomenos adrenergicos)
Palpitaciones
Exploracion fisica
Evalucion Signos Vitales rapida
Pulso: con mayor amplitud lado afectado
PA: >20 mmHg lado Izq que Der.
auscultación cardiaca
3° ruido cardiaco
(asociado a la dificul. Respiratoria) px. Riesgo
4° ruido cardiaco
disfunción ventricular izquierda
Soplo
Posibilidad de insuficiencia mitral sec. a disfunción musc.
Papilar
ElectroCardioGrama (ECG) OBLIGATORIO
Durante el episodio doloroso se pueden observar, en forma aislada o combinada, los siguientes cambios: (2 regiones ecg’s)
Supradesnivel o Infradesnivel segmento ST Supra lesion subepicardica
Infra subendocardica
y/o presencia de ondas T amplias (negativas o positiva) isquemia subendocardica subepicardica
Ondas Q patologicas Si infarto previo
La supradesnivelación del segmento ST durante el episodio doloroso, que se normaliza al desaparecer éste, indica isquemia severa la angina de Prinzmetal (variable)
Rx de tórax
crecimiento de
cavidades
cardiacas,
insuficiencia
cardiaca,
derrame
pericardico.
Tx
Nitroglicerina / morfina detener el dolor torácico y
evitar nueva angina
ácido acetilsalicílico y clopidogrel prevenir la
formación de coágulos de sangre en sus arterias y
reduce el riesgo de sufrir un ataque cardíaco.
IECA’s bajar la presión arterial y proteger el
corazón
Betabloq reducir la FC, PA y el uso de oxígeno
por parte del corazón
Calcio Bloq relajar las arterias (RP), bajar PA y
reducir la tensión sobre el corazón
Infarto Agudo al Miocardio
Infarto
referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con
daño tisular, en una parte del corazón
por una obstrucción en una de las arterias
coronarias
riesgos que predisponentes
aterosclerosis u EAC
antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o
de trastornos del ritmo cardíaco
DM
edad, principalmente en hombres mayores de 40 años
y mujeres mayores de 50 años
hábitos modificables
tabaquismo,
consumo excesivo de bebidas alcohólicas
obesidad
estrés
Ruptura de Placa
(SCA)
CAMBIOS INTRINSECOS ateroesclerosis
acumulo de lipidos
DISPARADORES EXT.
Esfuerzo fisicoestrés emocionalfac’s ambientales
DISPARADORES INT.
Fac’shemodinamicos
aumento actividad plaquetariadisfuncionendotelial
Fisiopatologia
desprendimiento de una placa aterosclerótica de una
de las arterias coronarias
iniciación de la cascada de la coagulación TROMBO
Oclusion
Si el deficiente flujo sanguíneo dura, puede iniciar
cascada isquémica
Necrosis cardiaca , no regeneracion
cicatriz de colágeno dañando la arquitectura cardíaca
trastornos del ritmo cardíaco
aparición de una aneurisma ventricular que puede
desgarrarse , mortal
Impulsos cardiacos LENTOS
Circuito de Reentrada
uno de los posibles causantes de arritmias letales.
En el circuito de reentrada, el impulso eléctrico que sale de un
nodo llega a un punto fibrótico en su camino que hace que el
impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen,
pudiendo causar un mayor número de contracciones que lo
normal.
Cuadro Clinico
A cualquier hora del dia (6h – 12h) Incremento tono simpatico y tendencia trombotica
Causa precipitante: estrés, esfuerzo
Angina de pecho (> 20 mins) Opresivo retroesternal izq. Irradiando a miembro sup izq.
Disnea
Diaforesis
Pulso rapido y debil
Congestion y edema pulmonar
Debilidad
Ansiedad
Nauseas vomitos
Mareos
Palpitaciones
Perdida conocimiento
Exploracion Fisica
Px. Inquieto, ansioso
Extremidades frias
Levantamiento sistolico
4° ruido cardiaco
Alteracion distensibilidad VI
3° ruido cardiaco
Disfuncion VI
Soplo sistolico apical
Insuficiencia mitral, ruptura musc. Papilares
Frote pericardico (transitorio o prolongado)
ECG
Se usa basicamente para localizar arteria ocluida
Cambios segmento ST
Aparicion de ondas Q alteradas
Primeras horas del infarto
Expresion permite localizar el infarto
Tiende a desaparecer por reperfusion o cicatrizacion
Infarto auricular
Alteraciones onda P e intervalo PR
Arritmias auriculares
Laboratorio
Enzimas comienzan a ELEVARSE
necrosis de las células miocárdicas
creatinphosfokinasa (CPK) su fracción más
específica MB
2 – 4h despues iniciado el infarto , max 24h , se normaliza
72h
LDH
Mas tardia
Troponina T e I.
Se elevan paralelos a CPK
Permanece elevada 7 – 10 dias despues episodio agudo
Angiografia de A. Coronarias
En casos complicados donde se amerite una
intervención para restaurar el flujo sanguíneo
Mapa para localizacion de Art ocluida
IAM = urgencia médica
Oxigeno
Analgesicos
Antiagregantes plaquetarios
Tromboliticos
Nitratos
Beta bloqueadores
Antagonistas de Calcio
Complicaciones
ARRITMIAS CARDIACAS
INSUFICIENCIA CARDIACA
MUERTE