anibalas expo
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UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS
FACULTAD DE ESTOMATOLOGIA
"Año de la Promoción de la Industria Responsable y del Compromiso Climático".
Envejecimiento celular y Neoplasias Odontológicas
Curso: Biología y Genética
Profesor: Dra. CALDERON HIGINEO Pierina
Integrantes:
Tena Vega, Katherine
Rosales Velez Jimy
Roman Huarancca Diana
Roque Tenorio Anibal
Lima – Perú
2014
El que es bueno en la familia es también
un buen ciudadano.
(Sófocles)
Dedicatoria
Dedicam
os este presente trabajo a las
personas más importantes de
nuestras vidas que son nuestras
familias , quienes nos apoyan en
nuestras metas. Y a Dios que por él
estamos aquí.
Índice
Carátula I
Pensamiento II
Dedicatoria III
Índice VI
Introducción VII
CAPÍTULO I: ENVEJECIMIENTO CELULAR
1.1Definición
1.2 Biología del envejecimiento Celular
1.3Teorías del Envejecimiento Celular
1.3.1. Mutación Somática
1.3.2 Radicales Libres
1.3.3. Acumulación de productos de desecho
1.3.4. Acortamiento de Telómeros
1.4 Fisiopatología del envejecimiento Celular
1.5. Mecanismos Implicados
1.5.1 Cambios estructurales
1.6. Características del envejecimiento Celular
1.7. Factores
1.7.1. Factores Intrínsecos
1.7.2. Factores Extrínsecos
1.8. Consecuencia del envejecimiento Celular
CAPITULO II : NEOPLASIAS ODONTOLÓGICAS
2.1 Neoplasia
2.2 Clasificación de las neoplasias
2.3 Cáncer Bucal
2.3.1. Tumores benignos (no cancerosos)
2.3.1.1. Fibroma
2.3.1.2. Queratoacantoma
2.3.1.3. Leioma
2.3.1.4. Lipoma
2.3.1.5. Papiloma
2.3.1.6. Condiloma acuminado
2.3.1.7. Xantoma verruciforme
2.3.1.8. Rabdomioma
2.3.1.9. Mixoma
2.3.1.10. Tumores Odontogenicos
2.3.1.11. Linfomas
2.3.2. Tumores nerviosos
2.3.3. Cánceres de orofaringe y de cavidad oral
2.3.3.1. Carcinomas de células escamosas
2.3.3.2. Carcinoma verrugoso
2.3.3.3. Carcinomas de glándulas salivales menores
2.4. Factores de Riesgo
2.5. Diagnostico
2.5.1. Señales y síntomas del cáncer de orofaringe y de cavidad oral
2.6. Tratamiento
Referencias
INTRODUCCIÓN
Este informe presenta los resultados del estudio del envejecimiento celular,
neoplasias y la relación con la odontología; el envejecimiento es
un proceso progresivo natural del ser humano, que cada persona experimenta con
diferente intensidad. En la actualidad, es difícil establecer el comienzo de esta
etapa de la vida en función exclusiva de la edad, debido a la creciente longevidad
que se observa en los países más desarrollados del mundo, y excepcionalmente
en otros, que como Cuba, por citar un ejemplo, cada vez le brinda más esperanza
de vida a su población.
El objetivo principal de este estudio es brindar a los alumnos de la escuela
profesional de estomatología las estadísticas a nivel mundial acerca del
envejecimiento; El caso de Cuba resulta muy digno de considerarse, pues en este
pequeño país, en las últimas tres décadas, se ha producido una progresión
significativa de la población de edad avanzada. En particular, la población mayor
de 65 años creció un 89% en la etapa de los años 1960-1990. La superior de 85
años aumentó en un 23,1% durante el mismo período, mientras que la inferior de
25 años lo hizo en un 13%. Se estima que para el año 2025, el 20.1% de la
población cubana tendrá más de 60 años.
Asimismo brindar información sobre el autocuidado especialmente en las
superficies dentarias ;Según la Primera Conferencia Internacional de Ottawa en
1986, la Promoción de Salud consiste en proporcionar a los pueblos
los medios necesarios para mejorar su salud y ejercer un mayor control sobre la
misma .Uno de los elementos más importantes en la promoción de salud es el
auto cuidado, que no es más el conjunto de acciones y decisiones que toma
una persona para mantener y mejorar su estado de salud por lo que es muy
importante fomentar el auto examen de la cavidad bucal para detectar
cualquier proceso que comprometa el estado de salud bucal del individuo.
ENVEJECIMIENTO CELULAR Y NEOPLASIAS RELACIONADOS CON LA
ODONTOLOGIA
Objetivos Generales
- Profundizar en el estudio de los quistes maxilares para ampliar
conocimientos sobre el diagnóstico y tratamiento de los mismos.
Objetivos Específicos
- Lograr establecer diagnóstico diferencial entre los diferentes quistes
maxilares mediante estudios radiográficos e histopatológicos.
- Saber identificar los quistes maxilares más propensos a transformarse por
diferenciación del epitelio en tumores benignos y/o malignos.
CAPÍTULO I: ENVEJECIMIENTO CELULAR
1.2.- Definición
El envejecimiento puede definirse como la acumulación de todos los
cambios involutivos e irreversibles que se producen en un organismo con el paso
del tiempo y que llevan a fallos homeostáticos incompatibles con la supervivencia.
El envejecimiento celular puede representar la acumulación progresiva con los
años de lesiones sub letales que pueden conducir a la muerte celular o al menos,
a una disminución de la capacidad de la célula para responder a la lesión.
Diversas funciones celulares se deterioran progresivamente por la edad.
El envejecimiento consiste en la pérdida gradual de la potencialidad de
nuestras células y organismo. Los conceptos de longevidad y envejecimiento
están íntimamente ligados, ya que la mayor o menor rapidez del transcurso de
éste determina la duración de la vida.
Cambios celulares que acompañan al envejecimiento
1.- Daño de las membranas celulares, con alteración en la distribución de
fosfolípidos y colesterol.
2.- Aumento de las uniones covalentes entre las fibras de colágeno (así se
disminuye la solubilidad de esta molécula).
3.- Aumento del calcio extracelular.
4.- Aumento del hierro, del potasio intracelular.
5.- Disminución del volumen celular.
6.- Disminución de la respiración celular.
7.- Disminución de sistemas enzimáticos (fosfatasas ácidas, fosfatasas alcalinas,
esterasas).
8.- Acumulación de pequeñas gotas de lípidos. 9.- Acumulación de lipofucsina
(pigmento del envejecimiento celular).
1.2 Biología del envejecimiento Celular
Un organismo manifiesta envejecimiento cuando decrece su vitalidad y
cuando proporcionalmente aumenta su vulnerabilidad. El envejecimiento es un
proceso irreversible equiparable al segundo postulado de la termodinámica
referente a la entropía. Se trata de un proceso que finaliza cuando sucede la
muerte. Los mecanismos que dan lugar a las manifestaciones de envejecimiento
se resumen en la disminución paulatina tanto de la población celular como de la
actividad metabólica de cada célula. En los organismos superiores hay un proceso
regulador encaminado a garantizar la supervivencia, aminorando las
consecuencias del déficit acaecidos.
En el pasado, los científicos se habían percatado de que el envejecimiento
está a menudo asociado al acortamiento excesivo de las extremidades del ADN,
los llamados telómeros. Los telómeros se acortan a cada replicación sucesiva (de
la célula originaria a las dos primeras hijas, de éstas a las siguientes cuatro y así
sucesivamente), y en un determinado momento se vuelven demasiado cortos. El
fenómeno del telómero demasiado corto está vinculado, por tanto, al fenómeno del
envejecimiento. Pero como el mecanismo que vincula estos dos fenómenos
todavía es un enigma sin solución.
El envejecimiento se expresa en todos los órganos de forma diferente,
según sus funciones y con distinta aceleración.
1.4Teorías del Envejecimiento Celular
Se han propuesto muchas teorías para explicar el proceso de envejecimiento, pero
finalmente las han dividido en dos grandes categorías: las que afirman que el
proceso de envejecimiento sería el resultado de la suma de alteraciones que
ocurren de forma aleatoria y se acumulan a lo largo del tiempo (teorías
estocásticas), y las que suponen que el envejecimiento estaría predeterminado
(teorías no estocásticas).
a. Teorías estocásticas: engloban aquellos fenómenos que comportan una
serie de variables aleatorias que hacen que este fenómeno sea producto
del azar y deba ser estudiado recurriendo a cálculos probabilísticos. Estas
teorías cuentan con la acumulación fortuita de acontecimientos perjudiciales
debido a la exposición de factores exógenos adversos.
b. Teorías deterministas: engloban aquellos fenómenos que se describen
mediante un número limitado de variables conocidas, que evolucionan
exactamente de la misma manera en cada reproducción del fenómeno
estudiado, sin recurrir a ningún cálculo probabilístico.
Dentro de las teorías generales del envejecimiento celular; podemos decir
que la totalidad de los mecanismos precisos por los cuales ocurre el
envejecimiento es uno de los grandes problemas aún no resueltos por la biología
moderna, pues se trata de un proceso extremadamente complejo que involucra
distintos tipos de células e interacciones celulares y que resulta a su vez de la
suma de muchos factores, internos y externos al organismo. A continuación,
algunas teorías que intentan dar respuesta pero siguen estando lejos de descifrar
por completo su funcionamiento.
1.3.1. Mutación Somática
Esta teoría fue propuesta por Szilard en 1959, el cual predijo que el
envejecimiento ocurre como un resultado de la acumulación de mutaciones
en el ADN nuclear de las células somáticas.
Comfort, en 1979, también propugnó esta idea que después se matizó por
otros autores, los cuales refieren que la lesión en el ADN sería
fundamentalmente al nivel mitocondrial. Sostener que la causa fundamental
del envejecimiento celular es una inestabilidad del genoma mitocondrial,
por una falta de equilibrio entre la reparación mitocondrial y el efecto
desorganizador de los radicales de oxígeno. De este modo, las células
privadas de la capacidad de regenerar sus poblaciones mitocondriales,
sufrirán una disminución irreversible en su capacidad para sintetizar ATP,
con la consiguiente degradación senescente del funcionamiento fisiológico y
muerte final.
Estas mutaciones en el ADN mitocondrial causan enfermedades humanas y
están asociadas con un espectro amplio de manifestaciones clínicas
incluida la demencia, los desórdenes del movimiento, el fallo cardíaco, la
diabetes, la disfunción renal, la sordera, la ceguera y la debilidad.
1.3.3 Radicales Libres
La hipótesis más aceptada que relaciona alimentación y envejecimiento
propone que durante los procesos de oxidación y metabolismo se producen
sustancias tóxicas que dañan de forma progresiva la estructura y la función
celular. Pese a que el organismo está equipado con mecanismos de
defensa contra estas sustancias, pero su síntesis continua sobrepasa la
capacidad detoxificadora del organismo, produciendo en las estructuras y
funciones celulares los daños puntuales pero acumulativos que son
característicos del envejecimiento. Sin embargo, estos hechos deben
considerarse como una consecuencia inevitable de los procesos de
oxidación necesarios para la obtención de energía en los seres aeróbicos,
incluyendo todo el reino animal.
1.3.3. Acumulación de productos de desecho
Se ha observado que en distintos tipos de células en cultivo, en los
lisosomas secundarios se va acumulando lopifuscina de una forma
proporcional al número de divisiones de estas células. De todas formas,
está por definir claramente si la acumulación de lopifuscina juega algún
papel en el envejecimiento celular, o simplemente es una consecuencia del
mismo.
1.3.5. Acortamiento de Telómeros
Todas las células del cuerpo, a excepción de las gametas sexuales, se
multiplican por división mitótica. En este proceso cada célula duplica su
material genético y lo distribuye en las dos células hijas genéticamente
idénticas a la célula in vitro, el número de veces que pueden multiplicarse
es limitado y no supera las 40 a 60 divisiones. Lo que ocurre es que en
determinado momento las células dejan de dividirse e ingresan en un
estado irreversible denominado senescencia, en el cual no pueden volver a
multiplicarse y que inevitablemente mueren.
Los estudios que se han realizado muestran que el momento en el cual la
célula ingresa en el estado de senescencia no depende de un tiempo
cronológico si no del número de divisiones que han tenido lugar, sino de la
longitud de los telómeros. Cuando la célula duplica su ADN no es capaz de
copiar la totalidad de la secuencia del telómero y, como resultado se hace
más corto en cada replicación, perdiéndose alrededor de 50 a 200
nucleótidos en cada ciclo de división celular.
El desgaste del telómero con la sucesión de ciclos celulares, impide su
función protectora, con lo que el cromosoma se hace inestable, aparecen
errores en la segregación durante la mitosis, anomalías genéticas y
diversos tipos de mutaciones. Las células que presentan estos defectos, no
sólo son incapaces de duplicarse, sino que dejan de ser variables,
activándose los procesos de muerte celular programada.
Sin embargo en caso de muertes germinales y embrionarias, de las que el
organismo no puede prescindir, existe una enzima específica, la telomerasa,
que es capaz de restaurar la secuencia del telomero. De hecho, cuando se
modifican genéticamente células que no sintetizan la telomerasa para que lo
hagan, estás células se dividen un 50% más que las células que no expresan
esta enzima. Esto apoya fuertemente la teoría de que es la longitud de los
telómeros el determinante para ingresar en el estado de senescencia.
1.4 Fisiopatología del envejecimiento Celular
Los efectos insidiosos del envejecimiento pueden detectarse en personas que,
incluso en ausencia de enfermedades o alteraciones vasculares concretas, al
comenzar el envejecimiento se inicia el declive progresivo de muchas funciones
fisiológicas, entre ellas parámetros tan fáciles de medir como la fuerza muscular,
la reserva cardiaca, el tiempo de conducción nerviosa, la capacidad vital pulmonar,
la filtración glomerular y la elasticidad vascular. Este deterioro funcional va
acompañado de modificaciones estructurales. La masa magra del cuerpo
disminuye, y la proporción de grasa aumenta. Los componentes de la matriz del
tejido conjuntivo comienzan a establecer enlaces cruzados. El
pigmento lopifuscina (de desgaste) se acumula en órganos como en encéfalo,
corazón e hígado.
Las características más notables del envejecimiento son tanto una disminución de
la capacidad funcional basal como una reducción de la capacidad de adaptación al
estrés ambiental.
1.5. Mecanismos Implicados
Muchos de los mecanismos de envejecimiento antes mencionados son autónomos
(independientes de señales externas). Sin embargo, es posible que exista cierto
control sistémico del envejecimiento. Factores humorales (endocrinos) podrían
coordinar el paso del envejecimiento en diferentes órganos y tejidos. Los procesos
sistémicos y los autónomos celulares no son exclusivos mutuamente, el
envejecimiento celular autónomo y el sistémico pueden coexistir.
Los estrógenos disminuyen abruptamente en la menopausia, y con la
suplementación estrogénica se ha logrado enlentecer varios procesos
degenerativos como la atrofia de la piel, osteoporosis, ateroesclerosis y el
deterioro cognitivo. Otros factores endocrinos como la hormona del crecimiento,
testosterona y DHEA-S (dehidroepiandrosterona sulfato), declinan gradualmente
con la edad. La suplementación a corto plazo de hormona del crecimiento ha
logrado aumentar la masa muscular, el grosor de la piel y la densidad ósea.
Aunque los efectos de estas hormonas en órganos específicos es evidente, su
relación con el proceso de envejecimiento, no es para nada clara. Hasta el
momento no hay estudios en animales con suplementación hormonal, que hayan
logrado aumentar la sobrevida máxima.
1.5.1 Cambios estructurales
Los cambios de la membrana plasmática se advierten en etapas tempranas
de la lesión celular y provocan los trastornos de la regulación de iones y
fluidos producidos por la pérdida de ATP. Los cambios mitocondriales
sobrevienen rápidamente después de la lesión isquémica, pero son más
tardíos en algunos tipos de lesión por agentes químicos, tiene aspecto
denso, como resultado de la condensación de la matriz proteica y la pérdida
de ATP. Sin embargo, ello va rápidamente seguido de tumefacción
mitocondrial. Aparecen densidades. Por último, hay rotura de las
membranas mitocondriales seguida de calcificación progresivamente.
En la patología clásica, los cambios morfológicos resultantes de una lesión
no mortal de las células se llamaban degeneraciones, pero en la actualidad
se denominan lesiones reversibles. Se identifican dos cuadros con el
microscopio óptico: tumefacción celular y degeneración grasa.
1.9. Características del envejecimiento Celular
Microscópicamente se demuestra un retraso en la división, diferenciación y
crecimiento celular, a la vez que una disminución gradual del número total de
células, se reduce la generación de ATP por parte de las mitocondrias, disminuye
la síntesis de proteínas estructurales, enzimáticas y reguladoras, así como la
capacidad para captar nutrientes, se aumenta el daño del ADN a la vez que
disminuye su reparación y se acumulan lesiones oxidativas en las proteínas y en
los lípidos, así como productos terminales de la glucación avanzada (produce
enlaces cruzados en las proteínas). Morfológicamente aparecen núcleos
irregulares y lobulados, mitocondrias lobuladas, disminución del retículo
endoplasmático y un aparato de Golgi distorsionado. A nivel tisular aparece una
disminución de la elasticidad y pérdida de agua intracelular.
Retraso en la división, diferenciación y crecimiento celular.
Disminución gradual del número total de células.
Pérdida de agua intracelular.
1.10. Factores
El proceso de envejecimiento está determinado por múltiples factores, algunos de
los cuales son intrínsecos y no modificables, y otros son extrínsecos y al menos
potencialmente modificables.
Dentro de los factores intrínsecos, el factor genético es el principal, y muy
relacionado a éste están la raza, sexo, historia familiar, inteligencia y personalidad.
Dentro de los factores extrínsecos, los principales son: calidad del ambiente físico,
enfermedades, nutrición, ejercicio físico, educación, relaciones sociales, vivienda,
condiciones sanitarias y calidad de los sistemas de atención de salud, trabajo,
estado marital, estrés, accidentes, etc. Con la optimización de los factores
extrínsecos, se podría potencialmente lograr una mejor sobrevida (evitando una
muerte precoz, antes de lo genéticamente programado) y una mejor calidad de
vida (Di Giovanna, 2000).
1.10.1. Factores Intrínsecos
Tiene su origen en la herencia de los genes, pero este se expresa a través
de la interacción del genotipo con el ambiente particular. Estamos aún lejos
de comprender cómo se equilibran en la práctica los factores intrínsecos
(genéticos) y extrínsecos (ambientales) en la modulación del envejecimiento
celular.
El papel del factor genético en la determinación de la longevidad es
complejo y paradojal. Aunque la herencia en la longevidad es relativamente
menor, algunas variantes genéticas son capaces de modificar en algunos
casos, las variantes genéticas alteran vías metabólicas, las cuales
mediarían interacciones con factores nutricionales y otros factores
ambientales que influyen en la longevidad. Dado el efecto relativamente
menor y la penetrancia variable de los factores de riesgo genéticos en
relación a sobrevida y salud en la edad avanzada, es que el estilo de vida y
los factores ambientales podrían modificar profundamente el proceso de
envejecimiento (Finch, 1997).
1.10.2. Factores Extrínsecos
Los factores ambientales juegan un papel muy importante en el proceso de
envejecimiento celular, y pueden determinar historias de vida muy
diferentes en los individuos de una misma población. Estos últimos son
responsables de más del 65% de la variabilidad entre individuos. Hay
muchos factores que pueden condicionar el envejecimiento, ya sea tanto
acelerándolo como retardándolo y promoviendo un envejecimiento más
saludable o exitoso. Los factores más comúnmente conocidos son: estilo de
vida, dieta; muchos de los cuales median su efecto a través del estrés
oxidativo y el mayor o menor daño por radicales libres (Di Giovanna, 2000).
1.11. Consecuencia del envejecimiento Celular
El envejecimiento está asociado con dos procesos que se superponen y que
finalmente llevan a la muerte del organismo. Estos son la degeneración progresiva
de las células y la pérdida de la capacidad regenerativa. Tanto la degeneración
como la regeneración de las células, son procesos que ocurren en cada una de las
etapas de la vida y permanecen en un perfecto balance, bajo condiciones
normales, no patológicas. La ‘homeostasis mitótica’ permite que las células
dañadas sean reemplazadas preservándose así la integridad funcional de tejidos y
órganos. Sin embargo, en el envejecimiento este balance se inclina hacia la
degeneración. Los mecanismos de degeneración estarían principalmente
relacionados a la generación de especies reactivas de oxígeno y a la glicosilación
de proteínas; ambos procesos estrechamente relacionados a factores
ambientales. Por otra parte, la pérdida de la capacidad de proliferación y
regenerativa estaría determinada genéticamente por el acortamiento de los
telómeros y de procesos de muerte celular.
Esta visión resalta la importancia y participación tanto de factores exógenos como
endógenos en el envejecimiento, por lo que es muy probable que el
envejecimiento del organismo no ocurra por un único motivo, sino que por la
sumatoria de múltiples factores y procesos, cuyo balance general determina que el
individuo envejezca.
Finalmente, las diferencias genéticas y ambientales explicarían las expectativas de
vida dispares que presentan entre sí las diferentes especies e incluso los distintos
individuos de una misma especie.
CAPITULO II : NEOPLASIAS ODONTOLÓGICAS
2.1 Neoplasia
Este término está compuesto por un prefijo NEO, que significa nuevo y por un
sufijo PLASIA, que significa desarrollo, por lo tanto, NEOPLASIA significa nuevo
desarrollo de tejido. Cualquier tejido del organismo que pueda dividirse, es posible
que genere una neoplasia, la cual es una respuesta hística a distintos estímulos.
Hoy se reconoce un origen multicausal en el cáncer (agentes físicos, químicos,
biológicos, así como predisposiciones genéticas), responsables de la
transformación celular neoplásica al nivel de su información genética.
NEOPLASIA según Willis
- Masa anormal de tejido.
- Crecimiento excesivo e incardinado respecto al tejido normal.
- El crecimiento continúa aún después de interrumpir el estímulo que indujo
el cambio.
- Compite con células y tejidos normales respecto a sus necesidades
metabólicas.
- Desde el punto de vista clínico, la neoplasia puede aparecer como
tumefacción.
- Según las características celulares, este crecimiento se denomina benigno
o maligno.
2.2 Clasificación de las neoplasias
Existen múltiples formas de clasificar las neoplasias, nombraremos algunas que
desde el punto de vista de su comportamiento, constitución histopatológica,
localización y evolución, brindan una idea global sobre el cuadro clínico y
comportamiento esperado en un momento dado, lo que nos permitirá establecer
un pronóstico probable.
. Según el criterio biológico o por su letalidad
a. Benignas.- Son neoplasias de crecimiento lento, generalmente
encapsuladas cuya estructura histológica es similar a la de los tejidos que la
rodean, no invaden a los tejidos vecinos, no producen metástasis y pueden
ser extirpadas quirúrgicamente con curación del paciente portador.
b. Malignas.- (Se llaman en su conjunto cánceres). Son neoplasias que
crecen rápidamente, por lo general no son encapsuladas, su estructura
histológica es diferente a la de los tejidos que la rodean, invaden a los
tejidos vecinos y producen metástasis, pueden ocasionar la muerte del
sujeto.
El criterio biológico (letalidad) se basa en benignos y malignos y éstos, a su vez,
cambian de nombre según se originen en tejido epitelial o conjuntivo.
Aspectos Benignas Malignas
Biológicos
Crecimiento lento, no tiene efectos
generales sobre el huésped. No es
autónoma, rara vez es mortal.
Puede detener su crecimiento.
Crecimiento rápido, amplio.
Causan efectos generales
sobre el huésped. Autónomas.
Por lo general mortales.
Morfológicos.
Localizadas. Encapsuladas. No
invaden. Comprimen los tejidos.
Trastornos de carácter mecánicos.
No hay destrucción de los tejidos.
Necrosis y hemorragias poco
frecuentes. No hay metástasis.
Pueden detener su crecimiento.
Crecen por expansión. No
recidivan una vez extirpados
completamente
Difusas. Invasoras. Sin
cápsula. Infiltrantes. Siempre
dan metástasis. Destruyen los
tejidos. Necrosis y
hemorragias frecuentes.
Trastornos metabólicos.
Tendencia a recidivar.
Estructurales.
Difusas. Invasoras. Sin cápsula.
Infiltrantes. Siempre dan
metástasis. Destruyen los tejidos.
Necrosis y hemorragias
frecuentes. Trastornos
metabólicos. Tendencia a
recidivar.
Pleomorfismo celular.
Cromatina aumentada.
Hipercromatismo nuclear.
Alteración de la relación
núcleo-citoplasma. Mitosis
anormales. Alteración de la
polaridad celular. Células
multinucleares.
Indiferenciación celular. El
nuevo tejido es cada vez
menos parecido al original.
2.3 Cáncer Bucal
El cáncer de la cavidad oral, o simplemente cáncer oral, empieza en la boca
(también llamada la cavidad oral). El cáncer orofaríngeo se origina en la
orofaringe, la parte de la garganta justo detrás de la boca. Para entender estos
cánceres, resulta útil conocer las partes de la boca y la garganta.
La cavidad oral (boca) y la orofaringe (garganta)
La cavidad oral incluye los labios, el revestimiento interior de los labios y las
mejillas (mucosa bucal), los dientes, las encías, las dos terceras partes anteriores
de la lengua, el piso de la boca bajo de la lengua y el techo óseo de la boca (el
paladar duro). El área detrás de las muelas del juicio (llamada trígono retromolar)
puede ser incluida como parte de la cavidad oral, aunque con frecuencia se le
considera como parte de la
Orofaringe.
La orofaringe es la parte de la garganta justo detrás de la boca que comienza
donde termina la cavidad oral. La orofaringe incluye la base de la lengua (el tercio
posterior de la lengua), el paladar blando (la parte posterior del techo de la boca),
las amígdalas, así como las paredes laterales y posteriores de la garganta.
Tumores y crecimientos en la cavidad oral y la orofaringe
Muchas clases de tumores (crecimientos anormales de las células) pueden
producirse en la cavidad oral y en la orofaringe. Estas entran en tres categorías
generales:
Benignos, o no cancerosos, lo que significa que no invaden otros tejidos ni se
propagan a otras partes del cuerpo.
Algunos crecimientos empiezan como algo inofensivo, pero después pueden
convertirse en cáncer. Estos casos se conocen como afecciones
precancerosas.
Tumores son cancerosos. Los tumores cancerosos pueden expandirse hacia
tejidos circundantes y propagarse a otras partes del cuerpo.
2.6.1. Tumores benignos (no cancerosos)
Muchos tipos de tumores benignos y afecciones semejantes a un tumor
pueden empezar en la boca o la garganta:
Granuloma eosinofílico.
Fibroma.
Tumor de células granulares.
Queratoacantoma.
Leiomioma.
Osteocondroma.
Lipoma. Schwannoma.
Neurofibroma.
Papiloma.
Condiloma acuminata.
Xantoma verruciforme.
biogénico.
Rabdomioma.
Tumores odontogénicos (tumores que empiezan en el tejido
formador de los dientes).
2.6.1.1. Fibroma
Es una neoformación nodular, con diámetro medio aproximado de 1 cm,
constituida por una masa central fibroconectiva. Se encuentra bien
circunscrito dispuesto sobre una base pedunculada.
Los fibromas crecen muy lentamente y generalmente interrumpen su
crecimiento hasta alcanzar un tamaño determinado. Pueden tener desde una
consistencia blanda hasta dura, que depende de la cantidad y disposición de
las fibras de colágeno, así como de la participación de sustancias básicas
líquidas. Su localización habitual suele ser las mejillas, lengua, paladar y
encía. Se aconseja la extirpación de los fibromas, porque no siempre es
suficiente el diagnóstico diferencial clínico para la exclusión de otros tumores
sólidos.
2.6.1.2. Queratoacantoma
El queratoacantoma es una neoplasia epitelial benigna, aun cuando algunas
veces presenta muestras de crecimiento invasivo. El tumor de células
espinosas empieza en la forma de un pequeño nódulo semiesférico, se
desarrolla bastante rápido formando un abultamiento central y al cabo de un
mes o a los dos meses alcanza su tamaño completo, que puede sobrepasar
varios centímetros. En casos típicos exi te un cráter central relleno de masa
córnea cercado por un borde indurado e hinchado.
Aparece especialmente en la piel expuesta al sol y con menos frecuencia en
la unión mucocutánea.
Es más frecuente en varones que en mujeres y preferentemente entre los 50-
70 años de edad.Se debe realizar el diagnóstico diferencial con el carcinoma
de células espinosas.
La evolución es favorable ya que se suele producir la recurrencia
espontánea. Aunque se suele eliminar quirúrgicamente para confirmar su
diagnóstico de manera histológica.
2.6.1.3. Leioma
Los leiomas son tumores benignos originados en el músculo liso. Su
localización más frecuente es el útero, el tracto gastrointestinal y la piel. Se
presenta habitualmente entre los 40 y 49 años de edad, siendo muy rara su
aparición en la infancia y en la senectud. Son muy infrecuentes a nivel de la
cavidad oral, pero cuando se dan en esa localización, asientan principalmente
en la lengua, los labios o el paladar. Inicialmente suelen presentarse como una
masa muy bien definida, de lento crecimiento y totalmente asintomática. En
raras ocasiones producen dolor. Su tratamiento es casi siempre quirúrgico,
siendo las recurrencias excepcionales. Dada su clínica inespecífica, su
diagnóstico es principalmente histológico, observándose en las muestras una
proliferación de células musculares lisas, sin focos de necrosis y con escasas
mitosis.
2.6.1.4. Lipoma
Los lipomas, son raros en la cavidad oral en comparación con otras partes
corporales, se hacen visibles clínicamente después de los 40 años. Estas
formaciones submucosas que abomban la mucosa semiesféricamente se
hallan preferentemente en la zona de la mejilla, de la lengua, del suelo de la
boca, del paladar blando y de los labios; no obstante, pueden aparecer en
cualquier parte en la que haya tejido seboso normalmente. En situación
superficial, el tumor benigno del tejido seboso trasluce amarillento a través de
la mucosa generalmente inalterada. La consistencia de los lipomas orales,
que por regla general aparecen aislados y están cercados por una cápsula de
tejido conjuntivo, es blanda y puede simular una fluctuación al tacto. El
tamaño a menudo tiene relación con la duración de la anamnesis y permite
deducir la actitud del paciente. El tratamiento de elección consiste en la
extirpación quirúrgica.
2.6.1.5. Papiloma
Es el tumor epitelial benigno más frecuente de la mucosa oral. Puede
aparecer a cualquier edad sin diferencia entre sexos.
Los papilomas escamosos se manifiestan como lesiones de superficie
rugosa, parecidas a una coliflor cuyo tamaño no suele superar un centímetro.
Su color oscila de blanco a gris. Ocasionalmente se pueden observar
papilomas múltiples agrupados. Las localizaciones preferidas son la lengua y
el paladar menos habituales son la mucosa de la mejilla, la encía y los labios.
Pero también pueden aparecer en cualquier otra localización.
En el diagnóstico diferencial se debe tener en cuenta, sobre todo en los
papilomas de gran tamaño y superficie en forma de coliflor, preferentemente
un carcinoma verruscoso inicial, además de las verrugas, el condiloma
acuminado y las hiperplasias epiteliales focales.
2.6.1.6. Condiloma acuminado
Está inducido por los virus del papiloma humanos tipo 6, 11 y 42 y se
contagia por contacto orogenital.
Aparece inicialmente como una agrupación de nódulos simples, de color
rosado que posteriormente crecen, desarrollan una masa papilar exofítica,
blanda, pedunculada o sésil.
El tratamiento consiste en la extirpación de la lesión bien mediante cirugía,
electrocirugía, electrodesecación o laserterapia. Sin embargo las recidivas
son frecuentes como consecuencia de la naturaleza infecciosa de la lesión ya
que se ha comprobado que los tejidos adyacentes de apariencia normal
pueden albergar el virus y ser la fuente de las recurrencia.
2.6.1.7. Xantoma verruciforme
Es una lesión benigna de etiología desconocida que se suele localizar en las
mucosas y piel. Está constituido por histiocitos espumosos con hiperplasia
papilomatosa e hiperqueratosis en el epitelio suprayacente, lo cual le confiere
un aspecto macroscópico semejante a la verruga vulgar.
Se debe realizar la extirpación quirúrgica
2.6.1.8. Rabdomioma
Este tipo de tumores se suele presentar en la región dorsal de la lengua y
están constituidos por células musculares estriadas. La estriación se puede
observar con hematoxilina.
2.6.1.9. Mixoma
El mixoma de los tejidos blandos orales es una lesión rara que se manifiesta
como una masa submucosa de crecimiento lento sin características clínicas
genuinas. Puede aparecer a cualquier edad, sin predilección por ningún sexo
y en cualquier localización intraoral, aunque con cierta predilección por el
paladar. Estos tumores son localmente agresivos y tienen tendencia a
recidivar, por lo que debe procurarse una escisión completa
2.6.1.10. Tumores Odontogenicos
los tumores odontogénicos son neoplasias que se desarrollan
exclusivamente en la mandíbula o en el maxilar, originadas por proliferación
del tejido epitelial mesenquimal o de ambos. Forman un amplio y
heterogéneo grupo tumoral que incluye desde lesiones benignas hasta
auténticos carcinoma salivales menores, incluyendo el carcinoma adenoides
quístico, el carcinoma mucoepidermoide y el adenocarcinoma polimorfo de
bajo grado.
2.6.1.11. Linfomas
Las amígdalas y la base de la lengua tienen tejido (linfoide) del sistema
inmunológico, donde se pueden originar los cánceres llamados linfomas.
2.6.2. Tumores nerviosos
El neuroma es un tumor encapsulado que derivade las células de Schwann.
Es el tumor nervioso más frecuente en la cavidad oral, suele aparecer más
frecuentemente en la lengua. Suele aparecer en la segunda o tercera
década de la vida, con predilección hacia las mujeres. Clínicamente se
presentan como un nódulo circunscrito que raramente es multinodular. El
tratamiento es la escisión quirúrgica. Leucoplasia y eritroplasia (posibles
afecciones precancerosas)
Leucoplasia y eritroplasia son términos que se usan para describir ciertos
tipos de tejido anormal que se pueden observar en la boca o la garganta:
La leucoplasia es un área blanca o gris.
La eritroplasia es un área roja plana o levemente elevada que, al
ser raspada, suele sangrar con facilidad.
La eritroleucoplasia es una mancha con áreas rojas y blancas.
Las causas más frecuentes de la leucoplasia y la eritroplasia son fumar y
masticar tabaco.Las dentaduras postizas mal adaptadas que rozan con la
lengua o el interior de las mejillas pueden causar estas afecciones. Sin
embargo, en algunas veces puede que no haya una causa obvia. Por lo
general, la displasia desaparecerá si se elimina la causa.
2.6.3. Cánceres de orofaringe y de cavidad oral
Existen varios tipos de cáncer que pueden comenzar en la boca o en la
garganta.
2.6.3.1. Carcinomas de células escamosas
Más de 9 de cada 10 casos de cáncer orofaríngeo y de la cavidad oral son
carcinomas de células escamosas, también llamado cáncer de células
escamosas. Estos cánceres comienzan en formas tempranas de células
escamosas, las cuales son planas, similares a escamas que normalmente
forman el revestimiento de la boca y de la garganta.
2.6.3.2. Carcinoma verrugoso
El carcinoma verrugoso es un tipo de carcinoma de células escamosas que
conforma menos del 5% de todos los cánceres orales. Es un cáncer de bajo
grado (lento crecimiento) que rara vez se disemina a otras partes del cuerpo;
aunque puede crecer profundamente en el tejido adyacente.
2.6.3.3. Carcinomas de glándulas salivales menores
El cáncer de las glándulas salivales menores se puede producir en las
glándulas del revestimiento de la boca y de la garganta. Existen varios tipos de
cáncer de las glándulas
2.7. Factores de Riesgo
Existen distintos tipos de factores de riesgo. Algunos no pueden cambiarse, como
su edad o raza. Otros pueden estar relacionados con elecciones personales como
fumar, beber o la alimentación. Algunos factores influyen el riesgo más que otros.
Sin embargo, los factores de riesgo no suministran toda la información. El tener un
factor de riesgo, o incluso varios, no significa que una persona desarrollará la
enfermedad. Además, el hecho de no presentar ningún factor de riesgo, tampoco
significa que no padecerá la enfermedad.
a. Consumo de tabaco
La mayoría de las personas con cáncer oral y orofaríngeo consumen tabaco, y su
riesgo de padecer estos tipos de cáncer está relacionado con la cantidad de
tabaco y por cuánto tiempo lo han fumado o masticado.
b. Consumo de bebidas alcohólicas
El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el riesgo de padecer cáncer
orofaríngeo y de la cavidad oral. El riesgo se eleva aún más para las personas que
consumen tanto tabaco como bebidas alcohólicas. Cerca de 7 de cada 10
pacientes con cáncer oral son bebedores empedernidos.
c. Infección por el virus del papiloma humano
El virus del papiloma humano (VPH o HPV, siglas en inglés) es un grupo de más
de 100 tipos de virus. Se les llama virus del papiloma debido a que algunos de
ellos causan un tipo de crecimiento llamado papiloma. Los papilomas no son
cánceres, y con más frecuencia se les llama verrugas.
d. Edad
Los cánceres de cavidad oral y orofaringe por lo general tardan muchos años en
formarse de manera que no son comunes en las personas jóvenes. La mayoría de
los pacientes afectados por estos cánceres tienen más de 55 años de edad
cuando se les detecta la enfermedad por primera vez. No obstante, esto pudiera
estar cambiando debido a que los cánceres asociados con VPH se están
volviendo más comunes. Las personas con cánceres asociados con infección por
VPH suelen ser más jóvenes.
e. Luz ultravioleta (UV)
La luz del sol es la principal fuente de luz ultravioleta (UV) para la mayoría de las
personas. El cáncer de labios es más común en las personas que trabajan al aire
libre, donde tienen una exposición prolongada a la luz solar.
f. Alimentación deficiente
Se ha determinado en varios estudios que una dieta baja en frutas y hortalizas
está relacionada con un mayor riesgo de cáncer oral y orofaríngeo.
g. Sistema inmunológico debilitado
Los cánceres de cavidad oral y orofaringe son más comunes en personas que
tienen un sistema inmunológico debilitado. Ciertas enfermedades que se
presentan al nacer, así como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida, o
AIDS por sus siglas en inglés) y ciertos medicamentos (como los que se
administran después de los trasplantes de un órgano) pueden causar un sistema
inmunológico debilitado.
2.8. Diagnostico
Algunos cánceres o precánceres de boca y garganta se pueden encontrar durante
un examen realizado por un médico o dentista, aunque muchos de estos cánceres
se encuentran cuando la persona presenta signos o síntomas. Si se sospecha
cáncer, será necesario realizar pruebas para confirmar el diagnóstico.
2.8.1. Señales y síntomas del cáncer de orofaringe y de cavidad oral
Las señales y síntomas posibles de estos tipos de cáncer pueden incluir:
Una llaga en la boca que no se cura (es el síntoma más común).
Dolor en la boca que no desaparece (también es muy común).
Un bulto o engrosamiento en la mejilla.
Un área blanca o roja sobre las encías, lengua, amígdalas o el
revestimiento de la boca.
Un dolor de garganta o la sensación de que hay algo atascado en la
garganta que no desaparece.
Dificultad para masticar o tragar.
Dificultad para mover la mandíbula o la lengua.
Entumecimiento de la lengua u otra área de la boca.
Hinchazón de la mandíbula que hace que las dentaduras postizas no
se adapten como es debido o se sientan incómodas.
Aflojamiento de los dientes o dolor alrededor de los dientes o en la
mandíbula.
Cambios en la voz.
Un bulto o masa en el cuello.
Pérdida de peso.
Mal aliento constante.
Muchas de estas señales y síntomas pueden también ser causados por problemas
menos graves, benignos, e incluso por otros tipos de cáncer.
2.9. Tratamiento
Las principales opciones de tratamiento para cáncer y orofaringe :
Cirugía.
Radioterapia.
Quimioterapia.
Terapia dirigida.
Tratamiento paliativo.
Éstas se pueden usar solas o combinadas, dependiendo de la etapa y de la
ubicación del tumor. En general, la cirugía es el primer tratamiento para los
tumores cancerosos de la cavidad oral y orofaringe puede ser seguida por
radiación o por una combinación de radiación y quimioterapia. Los cánceres de la
cavidad oral generalmente se tratan con una combinación de quimioterapia y
radiación. Es importante que se tome el tiempo para pensar en todas sus
opciones. Cuando elija un plan de tratamiento, considere su estado general de
salud, el tipo y la etapa del cáncer, las posibilidades que tiene de curarse y el
posible impacto del tratamiento sobre funciones importantes tales como hablar,
masticar y tragar.
Referencias
- Wikipedia Enciclopedia libre. Tumor. [en internet] 2010 Feb. [citado el 15 de
febrero del 2010] Disponible en: URL: http://es.wikipedia.org/wiki/Tumor 3.
Medline Plus. [en internet] 11 de Enero 2010. [citado el 15 de febrero del
2010].
- Union Hospital. Cancer. [en internet] 2010 Feb. Disponible en: URL:
hhttp://www.uhcc.com
- Torres-Lagares D, Infante-Cossío P, Hernández-Guisado JM, Gutiérrez-
Pérez JL. Mandibular ameloblastoma. A review of the literature and
presentation of six cases. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2005; 10:231-8.
- Martínez López M J, Cruz Jimenez T. Tumores odontógenos. [en intenet]
Diciembre 2006 [citado Febrero 2010]. Disponible en: URL:
http://eusalud.uninet.edu/apuntes/tema_22.pdf.
- Contran, Kumar, Collins. Robbins. Anatomía Estructural y Funcional.
6ªEdición. Ed McGrawHill?-Interamerican
- Lic.Gilberto Pardo Andreu y Dr. René Delgado Hernandez. Revista cubana
de investigaciones Biomédicas. “Senescencia celular y envejecimiento”.
- ARS Médica. Revista de estudios médicos humanísticos. “Bases moleculares
y células del envejecimiento”.
- Emanuel Rubin et al. Patología Estructural. Fundamentos clínicos
Patológicos en medicina. 4ªEdición.
- Gomez A, Cazal C, Diniz D, Aguilar D, Costa N, Lisboa J. Consideraciones
sobre la clasificación y comportamiento biológico de los tumores
odontogénicos epiteliales revisión de la literatura. Tumores odontogénicos
epiteliales. Revista Brasilera de cancerología 2009; 55(2): 175-184.
- Infante P. Hernandez J, Garcia-Perla A. Tratamiento de los tumores
odontogénicos. En: Gutierrez Perez J. Atlas de tumores Odontogénicos.
Universidad de Sevilla; 2006. p 151
- J. Rodes Teixidor et al. Masson. Medicina interna. Volumen II
- Guías Prácticas de Estomatología .Colectivo de autores.La
Habana: Ciencias Médicas; 2003 p 456-64 ,494-97
- Cuba.Ministerio de Salud Pública .Carpeta Metodológica
de Atención Primaria de Salud y Medicina Familiar.La Habana: MINSAP;
2001.
- Cuba.Ministerio de Salud Pública .Área de asistencia médica y
social. Dirección Nacional de Estomatología.Programa Nacional de Atención
Estomatológica Integral a la Población. En prensa; 2002.
- http://www.monografias.com/trabajos68/teorias-envejecimiento/teorias-
envejecimiento.shtml#ixzz36VuTwJsT
- Leal, Clarissa Magalhães; Carvalho, Silvana Lima. - Odontogénico
queratoquiste / odontogénico queratoquiste. Belo Horizonte; sn; 2006. 48
p. il.
ARTICULOS CIENTIFICOS
Ciencia Odontológica
Vol. 8 Nº 1 (Enero-Junio 2011), Pág. 33 – 43 ISSN 1317-8245 / Depósito legal pp 200402ZU1595 Histomorfometría de los cambios por envejecimiento en la pulpa dental humana, con fines forenses Fernando Alonso Barrios Ferrer 1, Ángela Irene Espina-Fereira2*, Ana Isabel Ortega3, José Luis Fereira Paz22 Médico Cirujano, Especialista en Anatomía Patológica, Profesor Agregado. 1Doctora en Odontología, Profesora Titular. 3Doctora en Odontología, Profesora Asociada. 4Doctor en Odontología, Profesor Titular. Laboratorio de Odontología Forense, Área de Odontología Forense, Instituto de Investigaciones, Facultad de Odontología, Universidad del Zulia. Maracaibo, [email protected], [email protected], [email protected], [email protected]
Resumen
Objetivo: Se evaluaron histomorfométricamente los cambios provocados por el avance de la edad, en la pulpa dental humana.
Materiales y métodos: Diecisiete dientes permanentes fueron agrupados en jóvenes o ancianos, se extrajo el tejido pulpar y se midieron el espesor y la densidad celular, en las capas odontoblástica, acelular y celular. En la zona central se analizó el número y calibre de los vasos sanguíneos y linfáticos, la densidad de fibras nerviosas, fibroblastos, fibras de colágeno y calcificaciones. Resultados: Se encontraron diferencias significativas con predominio de las medias obtenidas de las muestras de sujetos jóvenes con respecto a las de personas ancianas en el espesor de la capa odontoblástica, acelular, celular, densidad celular de la capa odontoblástica y además, en la cantidad y calibre de vasos sanguíneos, linfáticos y el número de fibras nerviosas. Se evidenció un mayor promedio estadísticamente significativo en la densidad de fibroblastos, densidad de fibras de colágeno y calcificaciones de la zona central, en el grupo de ancianos con respecto al grupo de pulpas extraídas de personas jóvenes.
Conclusión: Se construyó una ecuación de regresión logística útil para medir los cambios provocados por el envejecimiento, en el tejido dental pulpar.
Palabras clave: histomorfometría, pulpa dental, envejecimiento, ecuación de regresión
Abstract
Objective: The aging-related changes in the human dental pulp were analyzed histomorphometrically. Material and methods: seventeen permanent teeth were grouped into young and elderly. The pulp tissues were extracted. The thickness and celular density in the odontoblastic, acellular and cellular layers were measured. In the central zone were analyzed the quantity and diameter of blood and lymphatic vessels, the density of the nerve fibers, fibroblasts, collagen fibers, besides calcifications. Results: significant differences were found, in means in young subjects respect elderly group in the thickness of odontoblastic, acellular and cellular layers, cellular density of the odontoblastic layer, number and size of blood and lymphatic vessels, besides the number of nerve fibers. Data showed a statistically significant higher average density of fibroblasts, collagen fiber density and calcifications of the central area in the elderly group compared with the group of young subjects. Conclusion: A logistic regression equation was obtained, useful for determining the age of an individual. Key words: histomorphometry, dental pulp, aging, logistic regression equation.
Introducción
El proceso de identificación consiste en determinar una serie de signos únicos que posee cada individuo, que lo hacen diferente de otro. En algunas circunstancias, como en el caso de los desastres masivos, se produce un gran número de víctimas cuyos restos generalmente se encuentran muy deteriorados o en avanzado estado de descomposición, todo lo cual dificulta el establecimiento de su identidad. Al mismo tiempo, las autoridades administrativas, judiciales o policiales así como, razones de tipo moral y social, exigen una identificación a corto plazo. Ahora bien, dentro del protocolo médico-forense, la edad constituye uno de los elementos generales de identificación. En este sentido, las estructuras dentales se han empleado para la estimación de la edad, tanto en cadáveres como en individuos vivos. Los métodos empleados en niños y adolescentes, consideran el desarrollo y maduración del germen dental, así como la cronología de erupción del diente en la cavidad bucal. En el adulto, se estudian los cambios funcionales y patológicos que experimentan los tejidos dentales, producto del avance de la edad. El envejecimiento es un proceso de deterioro progresivo, intrínseco y
universal que, con el transcurso del tiempo ocurre en los seres vivos, a consecuencia de la interacción de la genética del individuo y el medio ambiente. En los órganos y sistemas del cuerpo humano se observan signos de envejecimiento, pero no todos se manifiestan al mismo tiempo. Así, los cambios morfológicos y funcionales relacionados con la edad y que, tienen lugar en la cavidad bucal, forman parte del envejecimiento del organismo, conociéndose que un número importante de ancianos presenta enfermedades en los tejidos de sostén.
La pulpa dental es un tejido conectivo laxo especializado, ricamente inervado y vascularizado que se encuentra contenido dentro del espacio central del diente y rodeado por la dentina. Tiene funciones formativas, nutritivas, sensitivas y de protección. Dado que la pulpa dental se encuentra en íntimo contacto con la dentina, la primera responderá ante los estímulos lesivos que actúen sobre esta última, mediante la modificación anatómica y funcional de sus estructuras internas. Así mismo, los cambios producidos por el envejecimiento de los tejidos dentales se deben no solamente al paso del tiempo, sino también a la reacción ante mecanismos funcionales y patológicos, por lo cual son difíciles de diferenciar unos de otros. Aunque se ha aceptado que ocurren cambios en el funcionalismo dental durante el tiempo que abarca desde la erupción del diente hasta la edad senil, aún existe controversia en relación a las causas y características de la aparición de estos fenómenos. Es limitada la obtención de información detallada que relacione la influencia del avance de la edad y los cambios histológicos que se producen en la pulpa dental. Investigaciones previas sugieren que algunos de los fenómenos pulpares que se han relacionado con el envejecimiento, pueden ser parcialmente originados por la disminución en el tamaño de la cámara pulpar, como resultado de la aposición de dentina secundaria y el incremento de la cantidad de cemento, trayendo como resultado el estrechamiento de la cámara pulpar, el canal radicular y el ápice dental. Dichos cambios incluyen la disminución en la cantidad de células pulpares, donde el espacio remanente es ocupado entonces, en su mayoría por fibras; las modificaciones estructurales en la matriz extracelular del complejo pulpo-dentinal; la obliteración y disminución de la cantidad de vasos sanguíneos y linfáticos; así como, la disminución en la cantidad de fibras nerviosas, las cuales dejan detrás las cubiertas de tejido conectivo, integrándose al resto de la pulpa fibrosa remanente.
Además, el reemplazo de los elementos estructurales de la pulpa dental por componentes grasos, se ha relacionado como un cambio asociado con el paso del tiempo. En las pulpas envejecidas se han aislado monoglicéridos, diglicéridos, fosfolípidos, lipoproteínas, colesterol y ésteres de colesterol, los cuales son sustancias que se calcifican, generando la formación de dentículos pulpares. La degeneración hialina y cálcica muestra una tendencia a incrementarse con el avance de la edad, aunque esta relación no ha sido demostrada. Histológicamente, se presenta como masas rodeadas frecuentemente por áreas
de fibrosis que forman un anillo o herradura, observándose en algunos casos de aspecto homogéneo y en otros, de aspecto reticulado.
Actualmente, destaca la necesidad de desarrollar métodos confiables para la estimación de la edad cronológica, debido no solo a razones relacionadas con eventos socio-políticos, sino también a circunstancias médico-legales como el incremento del número de cadáveres o restos humanos no identificados; y al aumento de los casos que requieren la inferencia de la edad en individuos vivos, sin pruebas válidas de la fecha de nacimiento. Por lo antes expuesto, el presente trabajo tuvo como propósito analizar histomorfométricamente, los cambios producto del envejecimiento en los elementos celulares, extracelulares, vasculares y nerviosos que conforman la pulpa dental humana, a fin de crear las bases para el desarrollo de metodologías que permitan la determinación de la edad.
Materiales y métodos
Muestra
Se obtuvieron 17 especímenes de tejido pulpar dental a partir de dientes permanentes, funcionales, monorradiculares (incisivos, caninos y premolares), libres de caries y restauraciones, extraídos por indicación ortodóncica o protésica de pacientes consultantes a las Clínicas de la Facultad de Odontología de la Universidad del Zulia en Maracaibo, previo consentimiento escrito siguiendo los parámetros de la Declaración de Helsinki18. Los dientes fueron distribuidos en dos grupos de edades: jóvenes (10-17 años, n=9) y ancianos (60 o más años de edad, n=8).
Obtención y procesamiento histológico del tejido pulpar
Para la extracción de los dientes se empleó anestésico local sin vasoconstrictor (Mepivacaina, Scandonest 3%, Septodont, SaintMaur des Fossés, France). Luego, fueron fracturados siguiendo el eje longitudinal, empleando para ello una prensa de banco especialmente adaptada, posicionando las caras vestibular y palatina o lingual, en contacto con las superficies planas de los bocados de la prensa, a fin de facilitar la formación de la línea de fractura.
Después de fracturado el diente, quedando la pulpa adosada a una de las mitades del mismo, se procedió a colocarla en glutaraldehído (PELCO® 50%, Grado EM) al 4% en buffer Cacodilato de sodio, 0,1 M, a pH 7,4.
Posteriormente, las muestras pulpares se sometieron a deshidratación alcohólica empleando concentraciones crecientes de etanol (Merck®) y se infiltraron e incluyeron en parafina. Se obtuvieron secciones de aproximadamente 6 µm de espesor en un micrótomo rotatorio, las cuales se montaron en láminas portaobjeto y se tiñeron siguiendo la técnica de rutina de Hematoxilina (Petro Sistemas C.A.) 1.000µm2) de la capa celular (DCC). Histomorfometría de la pulpa dental y Eosina
(Merck®). Las láminas fueron observadas en un Fotomicroscopio DM 1000 con cámara digital DCF295 y Kit soft (Leica®), de las cuales se obtuvieron microfotografías con una magnificación que va desde 40X hasta 400X
Análisis histomorfométrico al microscopio óptico. Se realizó el estudio histomorfométrico del tejido pulpar mediante la utilización de las herramientas de medición del software Leica Application Suite®, Versión 3.3.0 (Leica Microsystems, Suiza). Las mediciones fueron realizadas empleando una magnificación de 40X. Para la identificación de las células, se siguió la metodología empleada por Murray y col.13 según la cual, cada tipo celular fue categorizado y contado basándose en su morfología y posición, respecto a una zona específica de la pulpa y, solamente se incluyeron células que presentaron núcleos intactos y claramente distinguibles. Los odontoblastos se identificaron como células cilíndricas de citoplasma eosinofílico y núcleo basal, dispuestos enempalizada, conformando el estrato celular más externo e inmediatamente adyacente a la predentina. La capa celular se identificó como el estrato inmediatamente subyacente a la capa acelular y, está constituida principalmente por una zona rica en fibroblastos, con células teñidas intensamente, de diferentes tamaños. Los fibroblastos presentes en la zona central de la pulpa dental se definieron como células alargadas bipolares de bordes filosos, con o sin procesos adicionales.
Se determinó el espesor (µm) de la capa de células odontoblásticas (CO), el espesor (µm) de la capa acelular (CA), el espesor (µm) de la capa celular (CC), la densidad celular (células/1.000µm2) de la capa odontoblástica (DCO), la densidad celular (células/
Tejido pulpar dental de individuos jóvenes y ancianos:
a) Sección longitudinal de la porción coronal de la pulpa de un primer premolar superior de un individuo joven. Se observan las capas odontoblástica (CO), acelular (CA), celular (CC) y la zona central (ZC). (40X).
b) Pulpa dental coronal de un canino inferior, de un sujeto anciano. Es notable el aspecto fibroso del tejido con áreas claras asociadas a la retracción del mismo (asterisco). Existe tendencia a la formación de áreas eosinofílicas indicativas de calcificación (óvalo). Vaso capilar sanguíneo (flecha) (60X).
c) Microfotografía a mayor aumento de la pulpa de un segundo premolar superior de un paciente de 12 años de edad. Se distinguen tres capas en el tejido pulpar: la capa odontoblástica (CO) de buen espesor (flecha doble punta) aparece con las células dispuestas en forma de empalizada y la capa acelular (CA) con escaso contenido de células. Así mismo, en la capa celular (CC) destaca en presencia de células mesenquimatosas indiferenciadas (cm) y fibroblastos (punta de flecha). Es
notable un vaso sanguíneo (flecha) de buen espesor subyacente a la capa odontoblástica. Zona central (ZC). (400X).
d) Corte longitudinal de la pulpa dental de un canino superior de un individuo de 60 años de edad. Es notable el menor espesor de las capas celulares (CO, CA, CC) que conforman el tejido. Un vaso capilar sanguíneo (flecha) está presente en la zona central (ZC). (400X).
e) Zona central de un premolar superior de un sujeto joven. Se observan células, en su mayoría fibroblastos (cabeza de flecha), numerosos vasos sanguíneos (flecha larga) y linfáticos de buen calibre (flecha corta), que cursan en toda la zona. Fibras nerviosas (rombo). (100X).
f) Área de la zona central de la pulpa dental de un individuo de 66 años de edad. Se evidencia un estroma denso fibroso, con un importante número de fibroblastos (cabeza de flecha), en contraste a la menor cantidad de otros tipos celulares. Vasos sanguíneos (flecha larga) y linfáticos (flecha corta) de buen calibre.
Calcificación (óvalo). (200X).la cantidad de vasos sanguíneos (por campo de alto poder “CAP”= 40X) en la zona central de la pulpa (VS), el calibre (µm) de los vasos sanguíneos de la zona central de la pulpa (CVS), la cantidad de vasos linfáticos de la zona central de la pulpa (x CAP) (VL), el calibre (µm) de los vasos linfáticos de la zona central de la pulpa (CVL), la densidad de los fibroblastos de la zona central de la pulpa (células/1.000µm2) (DF), densidad de las fibras de colágeno (fibras/1.000µm2) en la zona central de la pulpa (DC), la cantidad de fibras nerviosas (fibras/1.000µm2) en la zona central de la pulpa (x CAP) (FN) y la cantidad de calcificaciones (x CAP) en la zona central de la pulpa (C).CO, Espesor de la capa odontoblástica (µm);CA, espesor de la capa acelular (µm); CC, espesor de la capa celular (µm); DCO, densidad celular de la capa odontoblástica (células/1.000µm2); DCC, densidad de la capa celular (células/1.000µm2); DF, densidad de fibroblastos en la zona central (células/1.000µm2); VS, cantidad de vasos sanguíneos en la zona central (x CAP); CVS, calibre de los vasos sanguíneos en la zona central (µm); VL, cantidad de vasos linfáticos en la zona central (x CAP); CVL, calibre de los vasos linfáticos en la zona central (µm); DC, densidad de las fibras de colágeno en la zona central (fibras/1000µm2); FN, cantidad de fibras nerviosas en la zona central (x CAP); C, cantidad de calcificaciones (x CAP).
Prueba de regresión lineal logística de las variables histomorfométricas estudiadas, para la inferencia del grupo de edad entre las pulpas dentales extraídas de pacientes jóvenes con respecto a las obtenidas de pacientes de edad avanzada.
Codificación de la variable dependiente
Análisis estadístico
Los datos fueron recolectados en una hoja de cálculo diseñada para tal fin, donde se registraron 3 observaciones para cada variable, las cuales fueron calibradas buscando las diferencias intra e interobservador, mediante un análisis de varianza. La tabulación de la información se realizó cuando no se encontraron diferencias estadísticamente significativas intra e interobservador. Luego, se analizaron con el programa estadístico SPSS® 11.0 para Windows, a través del cual se obtuvieron la media y la desviación estándar de cada una de las variables en estudio. Los datos se presentaron en tablas para estadísticos descriptivos y se realizaron pruebas de diferencia de medias, entre el grupo de estructuras que conforman la pulpa dental de los dientes extraídos de pacientes jóvenes, con respecto al tejido obtenido de los pacientes ancianos. Posteriormente, se diseñó una fórmula de regresión logística utilizando el grupo etario como variable dependiente y las variables histomorfométricas como independientes, empleándose solamente los valores que resultaron ser estadísticamente significativos al comparar el grupo de especímenes de pulpas dentales extraídas de pacientes jóvenes, con respecto a las de pacientes ancianos. El nivel de significancia asumido fue de 0,05.
Resultados
Se encontraron diferencias estadísticamente significativas (p< 0,01), al comparar las pulpas dentales de dientes provenientes de personas jóvenes con respecto a las obtenidas a partir de dientes de pacientes ancianos, en cuanto al espesor (µm) de las capas odontoblástica, la capa acelular, celular y la densidad de la capa odontoblástica (células/1.000µm2), observándose un promedio mayor en las pulpas dentales de personas jóvenes. No se encontró diferencia en cuanto a la densidad celular de la capa celular.
Discusión
El tejido pulpar experimenta variaciones estructurales y funcionales en relación con la edad, al igual que otros tejidos del organismo.
Estos cambios no solo ocasionan modificaciones en la morfología pulpar, sino también una disminución en su capacidad de respuesta biológica. El avance de la edad en las estructuras dentales ha sido comúnmente evaluado a través de métodos cualitativos, especialmente los que estudian la reducción de algunas poblaciones celulares de la pulpa dental, la disminución de la cavidad pulpar o la formación de calcificaciones. Por lo general, dichos métodos cualitativos se han enfocado en observaciones descriptivas que llevan implícito un grado de subjetividad y, han sido dirigidos fundamentalmente hacia la perspectiva biológica y/o clínica.
En el presente estudio, se aplicó un método cuantitativo para evaluar los efectos del avance de la edad en las estructuras que conforman la pulpa dental humana llevando a cabo un análisis histomorfométrico, el cual es una herramienta objetiva desde el punto de vista estadístico. En nuestros resultados se evidenció una disminución significativa en las poblaciones celulares del tejido pulpar, al comparar el obtenido de dientes de pacientes jóvenes con respecto al de personas ancianas y se expresaron como la reducción en promedio del espesor (µm) y la densidad de la capa odontoblástica y la capa celular. Estos resultados se corresponden con otros análisis previamente reportados, en los cuales se ha descrito una disminución proporcional de la densidad de los odontoblastos y de las células subodontoblásticas.
Nuestros datos concuerdan con los encontrados por Ketterl19 quien describió que el número total de células del tejido pulpar humano, disminuye en un 50% aproximadamente, entre los 20 y los 70 años de edad, además de afirmar que el número de células por unidad de área se reduce del 100% en los dientes que no han erupcionado, a un 33% en los dientes de individuos ancianos. Por su parte, Murray y col.21 encontraron que la densidad de los odontoblastos disminuye entre 15,6 y 40,6%, al comparar muestras de pulpa dental obtenidas de pacientes de 51 a 60 años de edad con las provenientes de personas más jóvenes de 10 a 30 años de edad; así mismo describieron una disminución en la cantidad de células subodontoblásticas que va desde 32,1 al 57,4% en el grupo de pulpas dentales obtenidas de dientes de personas jóvenes (10-30 años) con respecto a las del grupo de dientes provenientes de personas de 51 a 59 años de edad. Se ha postulado que la reducción progresiva del volumen celular y del número de organelos intracitoplasmáticos de las células pulpares, se corresponde con una disminución en su capacidad de síntesis y secreción de sustancias, así como, que el aumento en número y tamaño de los lisosomas y fagosomas, son los responsables de la degeneración y la autodigestión enzimática de las células pulpares, con el paso del tiempo.
En los resultados obtenidos en la presente investigación, se evidenció a nivel de la zona central de la pulpa dental, que la cantidad (elementos x CAP) y el calibre (µm) de los vasos sanguíneos y linfáticos, así como la cantidad de fibras nerviosas (elementos x CAP) resultaron ser estadísticamente mayores en promedio (p<0,01) en las pulpas dentales extraídas de piezas dentales provenientes de personas jóvenes, con respecto a las observadas en dientes de personas ancianas. Se ha demostrado que el envejecimiento afecta el sistema vascular causando cambios en su estructura y función. En la pulpa dental humana, se producen variaciones histológicas relacionadas con la edad como presencia de arterioesclerosis, calcificaciones intramurales y disminución en el número de vasos sanguíneos
y,estos cambios podrían estar asociados con la alteración en la hemodinámica pulpar. Asimismo, se han descrito cambios ultraestructurales relacionados con la edad en los capilares sanguíneos de la pulpa dental humana. Con anterioridad entre 1967 y 1975, Bernick24-26 reportó la disminución de la cantidad y funcionalismo de los vasos sanguíneos y las fibras Histomorfometría de la pulpa dental 42 Barrios y col.nerviosas en pulpas dentales envejecidas, desde el punto de vista cuantitativo; señalando además que, se produce una disminución gradual de la irrigación y de la inervación como resultado de la reducción del volumen del órgano pulpar y por lo tanto, se produce obliteración en los vasos sanguíneos.
Además, los resultados de este trabajo revelan un mayor promedio numérico en la densidad de los fibroblastos (células/1.000µm2),en la densidad de las fibras de colágeno (fibras/1.000µm2) y de calcificaciones (x CAP)en la zona central de las pulpas dentales obtenidas de dientes extraídos de personas ancianas, con respecto a las observadas en el tejido pulpar de personas más jóvenes. Algunas investigaciones cualitativas han reportado que el hecho de que el número de fibroblastos disminuye a la vez que la cantidad de fibrosis aumenta constituye un enigma. Este proceso podría explicarse mediante la polimerización de los paquetes fibrosos y la agregación de unidades pequeñas de colágeno ya existentes, además de la reducción de las dimensiones de la pulpa. Es posible que los fibroblastos remanentes incrementen su actividad y produzcan más colágeno, modificando de esta manera la densidad de la matriz extracelular con el paso del tiempo, sin embargo, en las pulpas que muestran fibrosis, no existen signos microscópicos que evidencien una actividad metabólica incrementada de los fibroblastos.
Por su parte, en la mayoría de los casos, la calcificación distrófica, la cual es un cambio producto del envejecimiento que se observa en todos los tejidos orgánicos, es encontrada en diferentes estadios de evolución, en las pulpas dentales de personas ancianas.
Conclusiones
Es posible la aplicación de métodos histomorfométricos en el tejido de la pulpa dental humana, que permiten evaluar los cambios por envejecimiento, disminuyendo la subjetividad inherente a la aplicación de métodos cualitativos. En este trabajo se construyó una ecuación de regresión logística para la inferencia del grupo de edad (joven o anciano), empleando las variables histológicas que resultaron ser estadísticamente significativas (p<0,01). Es recomendable en futuras investigaciones, construir un modelo estadístico que utilice la edad como una variable dependiente numérica continua, que permita inferir este elemento general de identificación con fines forenses.
Referencias
1. Moya V, Roldán B, Sánchez J. La prueba pericial en odontología. Identificación.
Odontología Legal y Forense. Barcelona, España: Editorial Masson S.A.; 1994. 239-54.
2. Fereira J, Ortega A, Espina A, Leendertz R, Barrios F. Reconocimiento visual de cadáveres calcinados posterior a la aplicación de dos técnicas de autopsia bucal. Acta Odontológica Venezolana. 1998; 36(2):49-61.
3. Shekar C. Role of dentist in person identification. Indian Dent Res. 2009; 20(3):356-60.
4. Martin de las Heras S. Estimación de la edad a través del estudio dentario. Ciencia Forense.2005; 7: 69-90.
5. Prieto J. El estudio dental aplicado a la estimación de la minoría de edad. Jornadas sobre determinación forense de la edad en menores indocumentados. San Sebastian. Marzo 2004. 25 p.
Revista Cubana de Estomatología versión On-line ISSN 1561-297X
Rev Cubana Estomatol v.46 n.3 Ciudad de La Habana jul.-sep. 2009
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Ameloblastoma. Revisión de la literatura Ameloblastoma: Literature Review
Denia Morales Navarro Especialista de I Grado en Cirugía Maxilofacial. Instructora. Facultad de Estomatología del ISCM-H. Hospital Universitario "General Calixto García". La Habana, Cuba.
RESUMEN
El ameloblastoma es una neoplasia benigna polimórfica localmente invasiva constituida por una proliferación de epitelio odontogénico en un estroma fibroso, que se clasifica dentro de los tumores benignos de epitelio odontogénico con estroma fibroso maduro sin ectomesénquima odontogénico. Representa entre el 11 y 13 % de todos los tumores odontogénicos. Se manifiesta prevalentemente durante la cuarta y quinta décadas de vida, sin predilección por el sexo. Puede presentarse a cualquier edad, mas la mayor incidencia es entre los 20 y 50 añossalvo la variedad uniquística que se diagnostica generalmente entre los 20 y 30. Este tumor crece lentamente y de forma silente, sin signos precoces evidentes, afectando fundamentalmente el hueso mandibular. La actitud terapéutica es
compleja por su propensión característica a la recidiva, que surge de la posibilidad de dejar lesiones microscópicas periféricas y de la eventualidad de un origen pluricéntrico del tumor.
ABSTRACT
The ameloblastoma is a locally invasive polymorphic benign neoplasm composed of a proliferation of odontogenic epithelium in a fibrous stroma, classified within the benign tumors of above mentioned epithelium with a mature stroma without odontogenic ectomesenchyme. It represents the 11 and the 13 % of all odontogenic tumors. Its appearance is mainly during the fourth and fifth decade of life in any sex and in any age with a greater incidence between 20 and 50 years except the unicystic variety diagnosed between 20 and 30 years. This tumor has a lengthy and silent growth without obvious early sings, involving mainly the mandibular bone. Its therapeutical behavior is complex due to its propensity characteristic to relapse caused by the possible presence of peripheral microscopic lesions and by the multicentric origin of tumor.
Key words: Ameloblastoma, odontogenic tumor.
INTRODUCCIÓN
Los tumores odontogénicos forman un grupo de lesiones no usuales de los maxilares que se originan en alguna aberración del patrón normal de la odontogénesis. Dentro de ellos los ameloblastomas probablemente constituyen los de mayor controversia en cuanto a su manejo, dada su conducta local agresiva, su elevada tasa de recurrencia y su leve potencial metastático.
En 1868 Broca describe el primer reporte de ameloblastoma en la literatura científica. Falkson completó la primera descripción histológica detallada en 1879. Malassez en 1885 introduce el término de adamantinoma, que luego fue abandonado. Desde entonces se han empleado numerosos sinónimos para referirse a estos tumores, hasta la actual denominación de ameloblastoma (Ivy y Churchill en 1930).
La Organización Mundial de la Salud lo define como una neoplasia polimórfica localmente invasiva que comúnmente tiene un patrón folicular o plexiforme, constituida por una proliferación de epitelio odontogénico en un estroma fibroso y se clasifica dentro de los tumores benignos de epitelio odontogénico con estroma fibroso maduro sin ectomesénquima odontogénico.
El ameloblastoma representa entre el 11 y 13 % de todos los tumores 0dontogénicos.
MÉTODO
Se realizó una revisión bibliográfica mediante la consulta de bases de datos de los sistemas referativos, como MEDLINE y PubMed con la utilización de descriptores como "ameloblastoma" OR "oral pathology". Se consultaron las fuentes bibliográficas haciendo énfasis en las publicadas en los últimos 5 años. Se ejecutó la revisión de 20 revistas que han publicado artículos sobre el tema en cuestión, mayoritariamente en idioma inglés. El intercambio con especialistas y expertos enriqueció la visión de esta temática.
DESARROLLO
Etipatogenia
El ameloblastoma deriva principalmente del epitelio que se relaciona con la formación de los dientes, es decir de células potencialmente capaces de formar tejido dental. Las posibles fuentes epiteliales incluyen restos celulares del órgano del esmalte (restos de Malassez), epitelio de quistes odontógenos en especial el dentígero y odontomas, alteraciones del órgano del esmalte en desarrollo, células basales del epitelio de los maxilares y remanentes epiteliales de la lámina dental.
Se desconocen factores desencadenantes o los estímulos necesarios para que se produzca la transformación neoplásica de estas estructuras epiteliales. Algunos autores afirman que esta neoplasia es con frecuencia posterior a extracciones dentales quistectomías o a otros traumatismos.
Cuadro clínico
Se manifiesta prevalentemente durante la cuarta y quinta década de vida, sin predilección por el sexo. Si bien puede presentarse a cualquier edad, la mayor incidencia es entre los 20 y 50 años, con un promedio de 40 años,salvo la variedad uniquística que se diagnostica generalmente entre los 20 y 30 años. Sin embargo la lesión se puede encontrar en cualquier grupo de edad, afectando hasta los niños.
No existen diferencias de incidencia según sexo o raza, aunque algunos autores indican que puede existir una mayor tendencia a la aparición en varones de raza negra, con una incidencia particularmente elevada según Small en África del este y según Paikkatt en individuos caucásicos, afroamericanos y asiáticos, con preferencia en chinos.
Estos tumores se localizan en un 80 % en la mandíbula y en un 20 % en el maxilar. De los de localización maxilar, un 47 % se sitúa en la región molar, 15 % en el antro y suelo de la nariz, 9 % en la región canina y 2 % en el paladar.
Cuando el ameloblastoma afecta el maxilar presenta mayor incidencia de afectación de tejidos circundantes, como la fosa infratemporal, el espacio
pterigomaxilar o el espacio masticador; y la probabilidad de extenderse a estructuras como la base de cráneo, órbitas y fosas nasales es mayor.En la mandíbula (80 % de los ameloblastomas) el 70 % se presentan en la zona molar o rama ascendente, el 20 % en la premolar y un 10 % en la anterior. Del 10 al 15 % de los tumores se asocian a un diente no erupcionado.
En muy pocas oportunidades se encuentran ameloblastomas extraóseos periféricos: son tumores de tejidos blandos tanto primarios como secundarios; estos últimos aparecen después de la cirugía. Suelen localizarse en la encía, en adultos entre 40 y 60 años y se originan del epitelio propio de la misma. Presentan una evolución benigna, no agresiva, sin invadir hueso subyacente y recurriendo con poca frecuencia.
La sintomatología del ameloblastoma que se desarrolla en los huesos maxilares es prácticamente nula, limitada a la provocación de una tumefacción en la mayoría de los casos, pero manteniendo un carácter infiltrante en el sentido de malignidad local.
El ameloblastoma, en general, crece lentamente y de forma silente, sin signos precoces evidentes. Puede ser descubierto casualmente tras un examen bucal corriente. En las fases más avanzadas aparece como una lesión de lento crecimiento capaz de determinar una progresiva tumefacción del segmento óseo interesado. Los signos y síntomas clínicos de presentación varían de un paciente a otro. Según Hollows el síntoma más común es la tumefacción (75 %) y en segundo lugar el dolor (33 %). Generalmente cuando se diagnostica presenta dimensiones mayores de 3 cm de diámetro, motivadas por su curso silente.
En el maxilar, los síntomas más frecuentes son la aparición de una tumefacción intrabucal y la expansión alveolar no dolorosa. También puede aparecer obstrucción nasal, epistaxis, trismo y compromiso del seno maxilar. En la mandíbula frecuentemente se manifiesta en forma de movilidad dentaria. En el interior de la cavidad bucal se puede observar una masa de tamaño variable con tendencia a la infiltración. Es infrecuente la deformidad facial hasta estadios muy avanzados, donde la tumoración erosiona el hueso. En estadios avanzados puede producirse la ulceración de la mucosa de recubrimiento o la infección. Lesiones de grandes dimensiones pueden producir alteración de la función masticatoria y fonética.
El término ameloblastoma maligno significa que un ameloblastoma ha producido metástasis, las cuales generalmente aparecen en los pulmones (75-80 %) aunque también se han descrito en pleura, nódulos linfáticos regionales y a distancia. Las metástasis tienen las mismas características histológicas que el tumor primitivo y son muy poco frecuentes. Los ameloblastomas malignos no tienes una distribución especial por sexo o grupo de edad, aunque si parecen presentarse a edades más avanzadas. Las dos vías metastásicas principales son la linfática y la hematógena.
Aspectos histológicos
Histológicamente es muy parecido al órgano del esmalte. Existen varios tipos siendo el más frecuentes el folicular, con islotes epiteliales entre tejido conjuntivo. Estos islotes tienen células similares a los ameloblastos en la periferia y al centro tejido que recuerda el retículo estrellado. Otras variedades son el plexiforme: con cordones y redes epiteliales que dejan espacios donde se encuentra el estroma conjuntivo; la variedad acantomatosa: presenta formación de queratina en los islotes epiteliales; la de células granulosas: con islotes con células de citoplasma granuloso y eosinófilos que corresponden a lisosomas; y la de células basales: con un patrón similar al del carcinoma cutáneo de células basales. Ninguna de estas variedades tiene mayor importancia con respecto al pronóstico.
El ameloblastoma maligno es una neoplasia en la que tanto la lesión primaria como la metástasis presentan características histopatológicas de un ameloblastoma de tipo sólido sin elementos de malignidad.15
Clasificación
Según clasificación de los tumores odontogénicos de la OMS (2005)16
1. Ameloblastoma tipo desmoplástico
2. Ameloblastoma tipo uniquístico
3. Ameloblastoma sólido/multiquístico
4. Ameloblastoma extraóseo/tipo periférico
1. Ameloblastoma desmoplástico
Este tipo de ameloblastoma histopatológicamente presenta islotes de epitelio irregulares con bordes puntiagudos, células periféricas cuboidales con núcleos hipercromáticos, apariencia columnar menos frecuentes que las otras variantes, microquistes en el espesor de los islotes y estroma fibroso con severa desmoplasia.
Representa un 10 % del total de ameloblastomas. Esta variedad generalmente se desarrolla en la zona anterior o premolar del maxilar y la mandíbula, sin preferencia por uno en concreto. Otros autores, en cambio, destacan su predilección por el maxilar comparado con los otros ameloblastomas. Estos tienen peor pronóstico, ya que presentan un mayor índice de recidivas posquirúrgicas y un mayor porcentaje de malignización. Se presenta fundamentalmente en la cuarta y quinta década de vida sin predilección por género.
2. Ameloblastoma uniquístico
Esta variante de ameloblastoma fue descrito por primera vez por Robinson y Martínez en 1977, de ahí que esta lesión fuera separada como una entidad distinta por ofrecer cuadros histogenéticos particulares. Algunos autores opinan que se desarrolla a partir de los quistes odontogénicos preexistentes, mientras que otros sostienen que emergen de novo. Konouchi, Asaumi, Yanagi, y Hisatomi refieren que Robinson y Martínezplantean que el Ameloblastoma y los quistes odontogénicos tienen un ancestro común. La transición desde un quiste no neoplásico a uno neoplásico podría ser una posibilidad. Yavagal, Anegundi y Shetty, citan a Leiderquien propuso tres mecanismos patogénicos para la evolución: que derive directamente del órgano del esmalte, del epitelio reducido o que una forma sólida degenere o se transforme en quística.
Este tipo de Ameloblastoma está relacionado en el 50 a 80 % de los casos y en ocasiones hasta el 99 % con un diente incluido, mientras el porcentaje restante puede simular un quiste radicular o un quiste residual. La edad media de surgimiento es de 18,7 años según Robinson y Martínez (citado por Konouchi y Cols, 17 o de 26,9 años según otros autores. Este dato lo diferencia de los otros tipos de ameloblastoma en que la edad media es de 32,7 años en rangos que abarcan desde la segunda a la cuarta y quinta décadas de la vida.
Características microscópicas
Este término puede ser atribuido a todas aquellas lesiones quísticas que presenten alguno de los siguientes requisitos en el contexto de su pared:
- Ameloblastoma uniquístico simple: El epitelio del quiste es homogéneamente ameloblastomatoso.
- Ameloblastoma uniquístico intraluminal: Un nódulo ameloblastomatoso o más se proyectan en el lumen quístico (aspecto descrito como luminal o intraluminal), sin evidencia de infiltración de la pared fibrosa del quiste por epitelio odontogénico.
- Ameloblastoma uniquístico intramural:
• Uno o más proyecciones epiteliales ameloblásticas proliferan en el espesor de la pared conectiva, ya sea del tipo folicular o plexiforme el cual puede star o no conectado a la cubierta epitelial del quiste.
• Islas de tejido ameloblástico están presentes en el interior de la pared conectiva en contacto directo con el epitelio de un quiste aparentemente no neoplásico.
3. Ameloblastoma sólido o multiquístico
El más frecuente. Se origina centralmente pero suele crecer en todas las direcciones invadiendo el tejido local y destruyendo el hueso. Las lesiones son no
encapsuladas y presentan un porcentaje de recidiva de hasta en un 90 % si son tratados con curetaje.
4. Extraóseo o periférico
Se observan como un aumento de volumen localizado de la encía. Es la menos frecuente de las formas clínicas. Raramente afecta el hueso adyacente y presenta muy buena evolución posterior al tratamiento quirúrgico.
Marcadores inmunohistoquímicos
Recientemente se han hecho intentos para medir o evaluar el comportamiento del tumor, por el empleo de marcadores inmunohistoquímicos de proliferación celular. Li22 estudió la expresión del antígeno nuclear de proliferación celular (PCNA) y Ki-67 en ameloblastomas. En los ameloblastomas uniquísticos, que las células invaden la pared quística exhiben un índice significativamente alto de células PCNA positivas más que las células de los nódulos o excrecencias intraluminales del tipo I y II. Los índices observados en los ameloblastomas del tipo folicular fueron significativamente más altos que en todas las áreas del ameloblastoma uniquístico.
Estos métodos de marcación inmunohistoquímica para la actividad proliferativa celular son de gran valor junto al diagnóstico histomorfológico y quizás provea una base para un mejor entendimiento del comportamiento biológico de los ameloblastomas, como guía para un tratamiento adecuado.
En el estudio realizado por Piattelli se demuestra que hay una correlación entre la expresión de PCNA y el comportamiento biológico en una serie de lesiones odontogénicas, sin embargo otros autores han intentado el uso de distintos marcadores que diferencien el tipo de ameloblastoma, pero sin resultados esperanzadores por el momento.
Consideraciones imagenológicas
Radiográficamente el ameloblastoma ofrece una imagen radiolúcida, pudiendo presentar patrones variables. El más frecuente es el multilocular, donde la apariencia es en pompas de jabón; los límites de la imagen pueden ser lisos o presentar ciertas irregularidades. Otras veces la imagen con que nos encontramos es unilocular o asociada a un diente retenido, teniendo un aspecto muy semejante a un quiste dentígero o a otras entidades similares, lo que explica que su imagen radiográfica no sea patognomónica.
Según recientes artículos publicados sobre el tema, las imágenes unilocular o multilocular son posibles en ambos tipos de ameloblastoma, sólo que en los ameloblastomas uniquísticos es más frecuente encontrar una imagen unilocular y
en el infiltrante es más frecuente la multilocular. Existen opiniones contrarias a esta afirmación y apuntan que las imágenes de ameloblastomas uniquísticos que presentan multilocularidad serían debidas a lesiones con márgenes imprecisos, aspecto ya señalado anteriormente por Cunha.
En el examen radiográfico de un posible ameloblastoma deben ser considerado algunos parámetros: localización, relación eventual con piezas dentarias incluidas y forma de la lesión. Se han descrito 6 grupos principales para interpretar el examen radiográfico:
1. Aspecto similar a un quiste folicular.
2. Aspecto similar a un quiste folicular con desplazamiento del diente incluido y extensión de la neoformación a la rama pudiendo alcanzar la coronoides.
3. Aspecto similar a un quiste folicular con márgenes policíclicos.
4. Aspecto similar a un quiste radicular con reabsorción de las raíces dentarias contiguas.
5. Osteolisis piriforme localizada entre dos piezas dentarias contiguas y desplazamiento dentario.
6. Osteolisis multilocular periapical con reabsorción radicular.
La reabsorción de las piezas dentarias relacionadas es un elemento característico que diferencia a este tumor de simples lesiones quísticas.
El ameloblastoma desmoplástico difiere en las características radiológicas, mostrando una imagen mixta radiolúcida-radiopaca, con bordes mal definidos. Es una imagen más típica de una lesión fibrosa. A menudo se encuentra asociado a un tercer molar retenido.
Las imágenes de las tomografías axiales computarizadas simples o con contraste y las resonancias magnéticas no son patognomónicas, pero la presencia de una masa captante y multiquística, con invasión local y adelgazamiento de la cortical sin signos de invasión perineural es sugestiva de ameloblastoma. La tomografía computarizada será la mejor técnica para delimitar la extensión a través del hueso maxilar, ya que los ameloblastomas primarios siempre afectan al hueso. En recurrencias será superior la resonancia magnética ya que generalmente se originan de los tejidos blandos o de caras óseas resecadas.
Consideraciones terapéuticas
La actitud terapéutica ante este tipo de neoplasia es compleja por su propensión característica a la recidiva, que surge de la posibilidad de dejar lesiones
microscópicas periféricas y de la eventualidad de un origen pluricéntrico del tumor. En tal sentido se ha propuesto la subdivisión en tres grupos clínicohistológicos en relación a las modalidades de tratamiento y al pronóstico: uniquístico, sólidos o multiquísticos, periféricos.
El tratamiento de elección para el ameloblastoma uniquístico depende de la tipificación histológica. Por eso es muy importante la comunicación entre el cirujano y el patólogo a fin de evaluar los elementos histológicos que se tienen en cuenta para determinar las diferentes conductas terapéuticas conservadoras o radicales a realizar en cada caso. La enucleación es el tratamiento que se reserva para los casos de ameloblastomas uniquísticos en que la proliferación ameloblástica está limitada al epitelio quístico o que dicho crecimiento protruye a la luz quística sin invasión de la pared ya que en estos casos el tejido o pared conjuntiva periférica que lo circunda actúa como una barrera adecuada de tejido integro. La mayoría de los casos son tratados con el diagnóstico de: quiste dentígero, quiste odontogénico inflamatorio o quiste residual realizándose la enucleación del quiste y el curetaje de la cavidad, llegándose al diagnóstico sólo después del examen histológico. En estos casos no es necesaria una nueva intervención quirúrgica, sino que se realizará un examen periódico clínico y radiográfico por lo menos durante 5 años.
En los casos que el componente celular neoplásico infiltre la cápsula o pared conectiva sin que exista una delimitante precisa entre la lesión y el hueso adyacente la conducta terapéutica será distinta, dependiendo: de la localización y la extensión del mismo. De no realizarse una intervención adecuada debemos esperar una pronta recidiva. Estas pueden verse en los 5 a 10 años posteriores a la primera intervención. Como excepción tenemos los casos de ameloblastomas uniquísticos que se localizan en la región posterior del maxilar superior, lugar peligroso para un tumor potencialmente invasor como el Ameloblastoma. En ellos se prefiere actuar con una resección en bloque.
La elección de un tratamiento está condicionada a una serie de características según la presentación clinicopatológica del Ameloblastoma, particularidades macroscópicas y microscópicas de la lesión, localización, tamaño, edad del paciente y la posibilidad de un seguimiento periódico a largo plazo.
Se opta por considerar a los ameloblastomas uniquísticos intramurales como ameloblastomas poliquísticos y el tratamiento de elección es la hemirresección mandibular. Para dicha elección se argumenta sobre el carácter agresivo, invasivo y multicéntrico de su crecimiento.
La marsupialización puede ser útil como tratamiento prequirúrgico para los ameloblastomas uniquísticos de gran tamaño y en pacientes jóvenes ya que minimiza el volumen del tumor y limita la extensión de la cirugía. Esta técnica se aplica a lesiones quísticas extensas, induce la neoformación ósea y la reubicación de estructuras anatómicas y dentarias; minimiza la deformación física y la
posibilidad de recurrencia; permite la inspección constante de la cavidad y la toma de biopsias en cualquier sitio de la lesión, ante la sospecha de producción continua de queratina o franca malignización en carcinomas odontogénicos o carcinomas mucoepidermoides. Su uso implica control exhaustivo por tiempo prolongado, seguimiento periódico y controles radiográficos, clínicos y paraclínicos (biopsias).
Al elegir la conducta terapéutica ante ameloblastomas sólidos o multiquísticos debemos basarnos en que en estas entidades la infiltración del tejido esponjoso es frecuente, existe una pequeña tendencia a la infiltración del hueso cortical, el periostio generalmente forma una barrera contra el crecimiento tumoral y que no es posible localizar una cápsula definida cuando el tumor está en contacto con la mucosa bucal. Estos hallazgos hacen derivar varias inferencias en el manejo de estos tumores:
1. El hueso esponjoso debe ser resecado a cierta distancia del límite tumoral macroscópico, siendo recomendado un centímetro de margen de hueso aparentemente sano para lograr una adecuada resección.
2. El hueso cortical debe ser resecado moderadamente.
3. La mucosa en contacto con el hueso alveolar y que encierra el hueso perforado debe ser incluida en la resección.
Otros autores escogen la conducta terapéutica en dependencia de la magnitud del compromiso:
1. < 1 cm curetaje y controles.
2. > 1 cm Scanner para ver si hay compromiso de las corticales:
- Si no hay compromiso: Curetaje.
- Si hay compromiso: Resección en bloque.
- Si hay ruptura de corticales: Eliminar tejidos blandos.
En caso de recidiva o de tumor poliquístico, con erosión de las corticales, se indica un tratamiento más agresivo que consiste en la resección amplia con márgenes de seguridad amplios (al menos 1 centímetro más allá de los límites radiológicos).
Los ameloblastomas maxilares son considerados más agresivos, con peor pronóstico y más dificultades en cuanto al tratamiento. En el maxilar el hueso cortical es más delgado que en la mandíbula y no es capaz de confinar el crecimiento tumoral como ocurre en la mandíbula. La combinación de un hueso fino y frágil con la proximidad del maxilar a la cavidad nasal, senos paranasales, órbita y otras estructuras vitales en la base del cráneo agregan una dimensión
clínica no presente en los tumores mandibulares. Para las localizaciones maxilares, sobre todo inherentes a los sectores lateroposteriores, se indican de entrada cirugías más agresivas, al considerar la capacidad de desarrollarse de forma asintomática y poder infiltrar el seno maxilar, la fosa pterigopalatina, la fosa temporal y la base craneal.
También se ha sugerido el tratamiento de los ameloblastomas sólidos o multiquísticos de la mandíbula con curetaje seguido por criocirugía con spray de nitrógeno líquido, lo que puede reducir el porcentaje de recidiva local y disminuir la indicación a la resección radical. Del mismo modo se han empleado el cauterio y la solución de CARNOY.
Está indicada la extracción de los dientes que se encuentren incluidos en el margen de resección de seguridad alrededor de la lesión. El hecho de conservarlos en el hueso alveolar que rodea la lesión supone un riesgo para la aparición de posteriores recidivas.
En el plan de tratamiento se debe incluir la rehabilitación del paciente para devolverle la capacidad funcional, anatómica y estética. Para este fin son utilizadas placas metálicas de reconstrucción, injertos óseos, materiales aloplásticos y distracción osteogénica.
El Ameloblastoma periférico, debido a su comportamiento no agresivo y a la no afectación del hueso subyacente, requiere una exéresis con mínimo margen y raramente recurren.
En el caso del ameloblastomas tipo desmoplástico, el tratamiento de elección es la resección quirúrgica aunque no existe un tratamiento estándar. Se recomienda una escisión en bloque con márgenes de seguridad, por su elevada tendencia a invadir estructuras vecinas y por la relación entre el número de recidivas y el riesgo de malignización.10
Los tratamientos quirúrgicos para el ameloblastoma se resumen en:
1. Curetaje: Raspado quirúrgico de las paredes delimitantes de la lesión.
2. Enucleación: Remoción de la lesión íntegra.
3. Resección en Bloque: Remoción quirúrgica de la lesión intacta con una cuota de hueso periférico íntegro (1-1,5 cm). Mantiene la continuidad del margen mandibular posterior e inferior.
4. Resección segmental: Remoción quirúrgica de un segmento de mandíbula o maxilar superior sin preservar la continuidad del margen.
5. Hemirresección: Hemimandibulectomía o hemimaxilarectomía.
Los factores a considerar en la decisión entre los distintos abordajes quirúrgicos son numerosos:
1. Agresividad de la lesión.
2. Localización anatómica de la lesión.
3. Proximidad a los dientes y las estructuras neurovasculares.
4. Dimensiones del tumor.
5. Duración de la lesión.
La radioterapia como tratamiento de primera elección debería emplearse sólo en aquellos casos en los que no fuese posible el tratamiento quirúrgico (edad del paciente, enfermedades de base, localización y/o tamaño tumoral). La radioterapia en el tratamiento de los ameloblastomas, considerados tumores radiorresistententes, tiene un papel muy discutido pero sustancialmente limitado a los casos en los cuales la cirugía sería excesivamente destructiva. La tasa de recurrencias en pacientes tratados únicamente con radioterapia es alta.
Los resultados del tratamiento con quimioterapia son controvertidos, debido a que algunos autores afirman que su efectividad es prácticamente nula mientras otros obtienen resultados más satisfactorios.
El tratamiento radical se indica para raros ameloblastomas malignos que sobretodo afectan a sujetos jóvenes y para el carcinoma ameloblástico. Otras problemáticas a evaluar son la presencia y el grado de la metástasis, la radiosensibilidad y la quimiosensiblidad del tumor, la edad y las condiciones físicas generales del paciente y de sus expectativas.
El alcance de la intervención no consiste solamente en la eliminación completa de la lesión, sino que también en la optimización funcional: los procedimientos reconstructivos, por tanto, se deben planear antes de la cirugía. La rehabilitación protésica y funcional de estos pacientes que han recibido cirugías resectivas, debe ser un objetivo del plan de tratamiento. Los límites de la rehabilitación dental son imputables a la distorsión de la anatomía bucal, la presencia de tejido cicatricial, la modificación de la topografía ósea y la pérdida del vestíbulo.
El 95 % de las recurrencias de los ameloblastomas se detectan durante los primeros 5 años tras la intervención inicial, aunque el 50 % de estas aparecen en el primer año. También se han descrito casos en los que la recidiva sucede más allá de este plazo. En algunas ocasiones se ha observado la transformación maligna del ameloblastoma tras varias intervenciones quirúrgicas. Por todo ello, el seguimiento del paciente a largo plazo es fundamental ya que las características microinvasivas del tumor hacen probable la extensión en los márgenes
quirúrgicos. Los pacientes deben entrar en un programa de control de al menos 5 años, pero se recomiendan controles clínicos y radiográficos a largo plazo.
Diagnóstico diferencial
Si se consideran la edad, localización y las características clínico-radiográficas, el diagnóstico diferencial se limita a entidades en 3 categorías: tumores odontogénicos, lesiones quísticas y lesiones benignas no odontogénicas.
Cuando deben considerarse los tumores odontogénicos podemos pensar en el tumor de Pindborg en su variedad radiolúcida y en mixomas odontogénicos. Entre las lesiones quísticas la primera a considerar es el quiste dentígero, el queratoquiste odontogénico y/o quiste residual en una segunda instancia, y para ello el examen histopatológico es indispensable.
Dentro de las lesiones no odontogénicas benignas debemos tener en cuenta el granuloma central de células gigantes, el fibroma osificante, hemangioma central y la histiocitosis idiopática, radiográficamente similares al ameloblastoma en los pacientes relativamente jóvenes. El ameloblastoma desmoplástico al mostrar una imagen mixta radiolúcida-radiopaca, con bordes mal definidos puede ser diferenciado de tumores odontogénicos como el odontoma o el tumor de Pindbord y con tumores no odontogénicos como el fibroma odontogénico o el condroma.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Yi-Ping W, Bu-Yuan L. Expression of osteopontin and its receptors in ameloblastomas. Oral Oncology. 2009;45(6):538-42.
2. Bologna-Molina R, Mosqueda-Taylor A, López-Corella E. Syndecan-1 (CD138) and Ki-67 expression in different subtypes of ameloblastomas. Oral Oncology. 2008;44(8):805-11.
3. Migaldi M, Sartori G, Rossi G, Cittadini A, Sgambato A. Tumor cell proliferation and microsatellite alterations in human ameloblastoma. Oral Oncology. 2008;44(1):50-60.
4. Ogunsalu C. Nueva clasificación radiológica del ameloblastoma basada en el análisis de 19 casos. West Indian Med Journal. 2006;55(6):36-41.
5. Andeson T. Orofacial tumors. West Indian Med Journal. 2006;55(5):434-9.