Dr. Kumral ÇAĞLI*, Dr. Fatma Nurcan BAŞAR*, Dr. Özcan ÖZEKE**, Dr. Serkan TOPALOĞLU*, Dr. Dursun ARAS**Türkiye Yüksek İhtisas Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, Ankara, Türkiye

**Özel Akay Hastanesi, Kardiyoloji Kliniği, Ankara, Türkiye

Antitaşikardi Uyarı Vermenin Neden Olduğu Ventriküler Taşikardi Akselerasyonu

İmplante edilebilir kardiyoverter-defibirlatörler (ICDs), yüksek riskli hastalarda ani kalp ölümünü önlemede oldukça etkilidirler ancak kardiyak aritmileri tetikleme veya varolan aritmileri kötüleştirme kapasitesine de sahiptirler (ICD’lerin proaritmik etkisi). Bu yazıda, uygun antitaşikardi uyarı verme (antitachycardia pac-ing, ATP) ile akselere olan ventriküler taşikardi (VT) olgusu sunulmuştur. ATP, kardiyoversiyon şoklarının önemli bir alternatifi olsa da bazı hastalarda VT akselerasyonu veya ventriküler fibrilasyonun tetiklenme-si ile komplike olabilir.

ANAHTAR KELİMELERİmplante edilebilir kardiyoverter-defibrilatör, proaritmi, ventricular tachycardia

ÖZET

Acceleration of Ventricular Tachycardia by Antitachycardia Pacing

The implantable cardioverter-defibrillator (ICD) is remarkably effective in preventing sudden cardiac death in high-risk patients, but it also has the capacity to provoke or worsen cardiac arrhythmias (proarrhythmic effects of ICDs). In this report we present a case of a patient with acceleration of a previously tolerated ventricular tachycardia (VT) by appropriate anti-tachycardia pacing (ATP). Although ATP is an attractive alternative to cardioversion shocks, it can be complicated with acceleration of VT or precipitation of ventricular fibrillation in some patients.

KEYWORDSImplantable cardioverter-defibrillator, proarrhythmia, ventriküler taşikardi

ABSTRACT

İLETİŞİM ADRESİ

Dr. Kumral ÇAĞLITürkiye Yüksek İhtisas Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, Ankara, Türkiye

128 Türk Aritmi, Pacemaker ve Elektrofizyoloji Dergisi

CİLT 8, SAYI 2, Haziran 2010

Girişİmplante edilebilir kardiyoverterde-

fibirilatörlerin (ICDs) seçilmiş hastalarda mor-taliteyi azalttığı birçok klinik çalışmada göste-rilmiştir ancak ölümcül de seyredebilen ICD-ilişkili proaritmiler, ICD hastalarında önem-li bir problem oluşturmaktadır (1-3). Bu yazı-da, uygun antitaşikardi uyarı verme (antitach-ycardia pacing, ATP) ile sonlanmak yerine ak-selere olan ve senkop ile sonuçlanan ventriküler taşikardi (VT) olgusu sunulmuş ve ICD-ilişkili proaritmiler tartışılmıştır.

Olgu sunumuAltmış yaşındaki erkek hastaya iskemik kar-

diyomiyopati (sol ventrikül ejeksiyon fraksiyo-nu %18) ve hemodinamiyi bozan spontan sü-rekli monomorfik VT nedeniyle Ekim 2008’de VVIR ICD (St. Jude Medical, Atlas® II VR mo-del, St. Paul, MN) implante edilmiş. İmplant pa-rametreleri ventriküler elektrod R dalga duyar-lılığı 9.6mV ve şok direnci 40 Ω olan hastada, implantasyon esnasında defibrilasyon eşik tes-ti yapılmamış. ICD, 2 VT ve 1 ventriküler fibri-lasyon (VF) bölgesine programlanmış. VT1 böl-gesi >160/dk ventrikül hızına (siklus uzunluğu 375msn) ayarlanmış ve tedavi algoritmi, ramp özelliğindeki 3 ATP dizinini takiben 10J, 20J ve 36Jx2 şoklar olarak düzenlenmiş. VT2 böl-gesi >182/dk ventrikül hızına (siklus uzunluğu 330msn) ayarlanmış ve tedavi algoritmi, ramp özelliğindeki 3 ATP dizinini takiben 25J, 36J ve 36Jx2 şoklar olarak düzenlenmiş. Her ATP di-zini, bazal siklus uzunluğunun %85’i kadar sik-lus uzunluğunda başlayan, 8msn kısalarak de-vam eden ve minimum siklus uzunluğu 200msn olan 8 ekstra-stimulusa programlanmış. VF böl-gesi >207/dk ventrikül hızına ayarlanmış (siklus uzunluğu 290msn) ve tedavi algoritmi 36J, 36J, 36Jx4 şoklar olarak düzenlenmiş. Şok sonrası

uyarı verme VVI moduna ve 60/dk hıza ayar-lanmış. Hasta Mayıs 2009’da, bir senkop atağını takiben cihazın şok vermesi üzerine hastanemiz acil servisine başvurmuş.

Hastanın tıbbi özgeçmişinde hiperlipidemi ve 2005 yılında yapılan 2’li koroner arter bypass cerrahisi mevcuttu. Başvuru anında fonksiyo-nel kapasitesi NYHA sınıf II ve ekokardiyogra-fik sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %15 idi. Kullandığı ilaçlar clopidogrel 75mg, carvedilol 12.5mg, ramipril 2.5mg, furosemide 40mg, spi-ronolactone 25mg ve atorvastatin 10mg idi. ICD kontrolünde tüm batarya ve elektrod ölçümleri normal sınırlarda bulundu. 10 mayıs 2009 tari-hine ait depolanmış elektrogramda siklus uzun-luğu 289-305msn olan VT atağı mevcuttu. Bu atak cihaz tarafından VT2 bölgesinde algılan-mış ve tedavi algoritmine uygun şekilde ATP uygulanmıştı. ATP mevcut VT’nin hızını akse-lere ederek siklus uzunluğunu 234-250msn’ye kısaltmıştı. Akselere ritm cihaz tarafından uy-gun olarak VF bölgesinde algılanmış ve 36J şok ile sonlandırılmıştı (Şekil 1 ve 2). Bu bulgulara dayanarak yeni proaritmileri önlemek amacıy-la, VT2 bölgesindeki ATP kaldırılmış ve VT2 bölgesinin tedavi algoritmi 15J, 25J, 36Jx2 şok-lar şeklinde yeniden programlanmıştır.

TartışmaICD tarafından uygulanan tedavi edici bir

girişimin yeni bir taşi- veya bradiaritmi ile so-nuçlanması ‘ICD-ilişkili proaritmi’ olarak ad-landırılmaktadır (4). ICD–ilişkili proaritminin patogenezinde cihaz malfonksiyonları, uygun-suz şoklar, pilin uyarı vermesine bağlı kolaylaş-tırılmış tetiklenmeler, elektrodun neden olduğu mekanik iritasyon, geç fibrozis ve artmış ref-rakterite dispersiyonu yer almaktadır. Uygun-suz ICD tedavilerinin yanısıra uygun tedavi gi-rişimleri de proaritmiye neden olabilir (4,5).

129Antitaşikardi Uyarı Vermenin Neden Olduğu Ventriküler Taşikardi Akselerasyonu

CİLT 8, SAYI 2, Haziran 2010

ŞEKİL 1

İmplante edilebilir kardiyoverter-defibrilatörün hafızasından elde edilen elektrogramda, siklus uzunluğu 297 msn olan ventriküler taşikardi atağına uygun şekilde ramp antitaşikardi uyarı verme uygulandığı görülmekte.

ŞEKİL 2

Elektrogramın devamında, antitaşikardi uyarı verme ventriküler taşikardiyi akselere ederek siklus uzunluğunu 242 msn’ye kısaltmakta ve akselere olan taşikardi 36-J şok ile sonlandırılmakta.

130 Türk Aritmi, Pacemaker ve Elektrofizyoloji Dergisi

CİLT 8, SAYI 2, Haziran 2010

ATP, sürekli monomorfik VT tedavisinde etkili bir uygulamadır. Hastayı kardiyoversiyon şoklarının rahatsız edici etkisinden koruduğu gibi jeneratörün ömrünü de uzatır. Ancak ATP bazı hastalarda, bizim hastamızda olduğu gibi, daha önce tolere edilebilen bir VT atağını hız-landırabilir veya VF’ye dönüştürebilir. ATP’nin bu proaritmik etkisi, defibrilasyon özelliği ol-mayan implante edilebilir cihazların kullanıldı-ğı dönemlerde ATP kullanımını sınırlayan bir faktör olarak kabul edilmiştir (6).

ATP ile VT akselerasyonunu değerlendi-ren elektrofizyoloji çalışmalarında (EPS) ak-selerasyon insidansı %0-26 olarak bildirilmiş-tir (4,7). Bu çalışmalara göre akselerasyon ris-kini gösteren en önemli belirteçler ATP proto-kolünün agresif olması (kısa eşleşme aralığı, ATP’deki ilk R-R aralığının VT siklus uzun-luğunun %80’inden az olması, minimum ATP aralığının çok kısa olması, ekstra-stimulus sa-yısının fazla olması, çok sayıda ATP girişimi) ve altta yatan taşikardinin siklus uzunluğunun kısa ve değişken olmasıdır. ATP ile VT aksele-rasyonu spontan VT’lerde indüklenmiş VT’lere oranla daha az görülmektedir. Antiaritmik te-daviler, taşikardi siklus uzunluğunu arttırarak VT akselerasyon riskini azaltırken, hastanın sol ventrikül fomksiyon bozukluğu derecesi akse-lerasyon riski ile ilişkisiz bulunmuştur. Benzer agresif protokole sahip burst (sabit siklus uzun-luğuna sahip ekstra-stimuluslar) ve ramp (kısa-lan siklus uzunluğuna sahip ekstra-stimuluslar) uygulamaları arasında da akselerasyon riski açısından fark tespit edilmemiştir (4).

ATP ile VT akselerasyonunun patofizyoloji-sinde çeşitli mekanizmalar yer almaktadır. Aynı taşikardi halkasında yeni bir dalga oluşması (çift dalga yeniden giriş), yeniden giriş halkasının da-ha farklı ve hızlı bir anatomik yolakta yeniden oluşması ve ilk birkaç ekstra-stimulus ile taşikar-

dinin sonlanmasını takiben devam eden ekstra-stimulusların yeni fonksiyonel bloklar içeren ark-lar oluşturarak farklı yeniden giriş halkalarıyla so-nuçlanması bu mekanizmalardan bazılarıdır (4,8).

ICD hastalarında ATP uygulanması planla-nıyorsa en uygun yaklaşım, VT’yi sonlandırma-da en güvenli ancak en az agresif ATP protoko-lünün ayarlanmasıdır. EPS bu konuda yol gös-tericidir ancak EPS kılavuzluğunda hazırlanmış bir protokolün ampirik yaklaşıma üstün olduğu-na dair kesin veri yoktur. Her hastaya EPS ya-parak ATP protokolü belirleme konusundaki en önemli problemler, ATP ile VT akselerasyonu-nun tekrar edilebilir özelliğinin az olması, spon-tan VT’lerle indüklenmiş VT’lerin ATP yanıtı-nın farklı olması ve maliyet etkinlik konusun-daki kaygılardır. Bu durumda en güvenli yak-laşım, ATP programlanan her hastada ATP’leri takiben mutlaka etkin bir defibrilasyon ayarlan-ması ve VT akselerasyonu açısından periyodik takip yapılmasıdır. Takiplerde ATP ile VT akse-lerasyonu izlenen hastalardaki tedavi seçenekle-ri ise ATP protokolünün kaldırılması veya am-pirik olarak ya da EPS kılavuzluğunda yeni bir ATP protokolünün tanımlanmasıdır (4,9).

ICD-ilişkili proaritmiler (VT akselerasyonu, ATP veya düşük enerjili şoklarla VF indüksiyo-nu veya şok sonrası asistoli) ICD tarafından tedavi uygulanan hastalardaki senkopun en sık nedenidir (10). Bizim hastamızda da ATP ile VT’nin hızlan-ması senkopa neden olmuştur. Senkop, ICD has-talarında hem bireysel hem de toplumsal güvenli-ği etkileyen önemli bir problemdir. Senkop açısın-dan en riskli dönem implantasyondan sonraki ilk 6 ay olduğundan, araba veya iş makinası kullanı-mı ile ilgili kısıtlamalar genelde bu dönemi kapsa-maktadır (11) ancak bizim hastamızda implantas-yondan 7 ay sonra proaritmiye bağlı olarak sen-kop gelişmesi, seçilmiş hastalarda bu sürenin uza-tılabileceğini düşündürmektedir.

131Antitaşikardi Uyarı Vermenin Neden Olduğu Ventriküler Taşikardi Akselerasyonu

CİLT 8, SAYI 2, Haziran 2010

KAYNAKLAR

1. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. N Engl J Med. 1997;337:1576-83.

2. Bardy GH, Lee KL, Mark DB et al. Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med. 2005;352:225-37.

3. Veltmann C, Borggrefe M, Schimpf R, Wolpert C. Fatal inappropriate ICD shock. J Cardiovasc Electrophysiol. 2007;18:326-328.

4. Pinski SL, Fahy GJ. The proarrhythmic potential of implantable cardioverter-defibrillators. Circulation. 1995;92:1651-64.

5. Taylor E, Berger R, Hummel JD, et al. Analysis of the pattern of initiation of sustained ventricular arrhythmias in patients with implantable defibrillators. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;11:719-726.

6. Zipes DP, Heger JJ, Miles WM, et al. Early experi-ence with an implantable cardioverter. N Engl J Med. 1984;311:485-490.

7. Gillis AM, Leitch JW, Sheldon RS, et al. A prospec-tive randomized comparison of autodecremental pacing to burst pacing in device therapy for chronic ventricular tachycardia secondary to coronary artery disease. Am J Cardiol 1993;72:1146-1151.

8. El-Sherif N, Gough WB, Restivo M. Reentrant ventricu-lar arrhythmias in the late myocardial infarction period, XIV: mechanisms of resetting, entrainment, acceleration, or termination of reentrant tachycardia by programmed electrical stimulation. Pacing Clin Electrophysiol 1987;10:341-371.

9. Siebels J, Kuck KH. Effectiveness of antitachycar-dia pacing for ventricular tachycardia termination. In: Kappenberger LJ, Lindemans FW, eds. Practical Aspects of Staged Therapy Defibrillators. Mount Kisco, NY: Futura Publishing Co, Inc;1992:39-42.

10. Olatidoye AG, Verroneau J, Kluger J. Mechanisms of syncope in implantable cardioverter-defibrillator recipients who receive device therapies. Am J Cardiol 1998;82:1372-1376.

11. Epstein AE, Di Marco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2008;51:e1-62.