İntrakranİyal kanamalarin acİl yÖnetİmİhidrosefalus geliirse ventriküler kateter...
TRANSCRIPT
İNTRAKRANİYAL KANAMALARIN ACİL YÖNETİMİ
Prof. Dr. Havva Şahin Kavaklı
Ankara Yıldırım Beyazıt Üniversitesi
Tıp Fakültesi Acil Tıp AD
Ankara Şehir Hastanesi
kaynaklar
İntrakranyal kanama
İntraserebral kanama (ISK) primer olarak beyin dokusu kaynaklı (serebrum, serebellum, beyin sapı) Ventriküllere genişleyebilir: intraventriküler)
Travma kaynaklı subdural ve epidural kanamalara sunum içinde detaylı yer verilmeyecek
2 başlık
İntraserebral kanama
Subaraknoid kanama
Epidemiyoloji
Spontan İSK tüm akut strok’ların %8-11’i SAK’ın 2 katı sıklık Yüksek morbidite ve yüksek mortalite Zencilerde 2 kat fazla (HT sıklığının yüksek olmasına bağlı
olabilir) Asya ülkelerinde daha yüksek insidans İSK insidansı 55 yaş üstünde artar ve 80 yaşına kadar her
dekatta ikiye katlanır 45 yaşından genç bireylerde lobar hemoraji en sık
yerleşimdir ve sıklıkla AVM ile ilişkilidir
Nedenler
Uzun süreli HT AVM Anevrizma rüptürü Serebral amiloid anjiyopati İntrakranyal neoplazm Koagulopati Antikoagulan tedavi İskemik infarktın hemorajik transformasyonu Sempatomimetik ilaç kullanımı (özellikle kokain ve fenilpropanolamine) Moyamoya Orak hücre hastalığı Eklampsi veya postpartum vaskulopati İntrakranyal tümörler Travma Enfeksiyon Sigara (çok iyi tanımlanmamış olsa da)
İntraserebral kanama tutulum:
BG (40-50%),
Lobar bölge (20-50%),
Talamus (10-15%),
Pons (5-12%),
Serebellum (5-10%),
Diğer beyin sapı (1-5%).
Hikaye
İSK semptomlarının başlangıcı genellikle günlük aktivite sırasında progresif olarak (dakikalar-saatler): Bilinç değişikliği (yaklaşık 50%) Bulantı ve kusma (yaklaşık 40-50%) Başağrısı (yaklaşık 40%) Nöbetler (yaklaşık 6-7%) Fokal nörolojik defisitler
Lobar hemoraji serebral amiloid anjiyopatiye bağlı olup fokal uyuşma, karıncalanma ya da güçsüzlük gibi prodromal semptomları olur
HT? Travma? İlaç kullanımı? kanama diyatezi???
Klinik bulgular
İSK’da başağrısı, bulantı, kusma sıklıkla nörolojik defisit öncesi görülür ve SAK’ta görülenin aksine başağrısının başlaması genellikle daha sinsidir
Hipertansif İSH’de kanama genellikle putamen, talamus, pons ya da serebelluma lokalizedir (sırasıyla azalan şekilde)
Serebellar hemorajisi olan hastalarda hızlı ilerleyen semptomların görülmesi daha olası
FM
İSK büyüklük ve lokalizasyonla ilişkili olarak; HT, ateş, ya da kardiak aritmiler Ense sertliği Subhyaloid retinal hemorajiler Bilinç değişikliği Anizokori Fokal nörolojik defisitler
Fokal nörolojik defisitler
Putamen Kontralateral hemiparesis, kontralateral duyu kaybı, kontralateral konjuge bakış paresis, homonim hemianopia, afazi, ihmal, ya da apraksi
Thalamus kontralateral duyu kaybı, Kontralateral hemiparesis, bakış parezisi, homonim hemianopia, miosis, afazi, ya da konfüzyon
Lobar Kontralateral hemiparesis ya da duyu kaybı, kontralateral konjuge bakış paresis, homonim hemianopia, abulia, afazi, ihmal ya da apraksi
Caudate nukleus Kontralateral hemiparesis, kontralateral konjuge bakış paresis, ya da konfüzyon
Beyin sapı Kuadriparezi, fasial güçsüzlük, bilinç değişikliği, bakış parezisi, ocular bobbing, miozis ya da otonomik instabilite
Serebellum Ataksi, genellikle gövdede başlayan, ipsilateral fasial güçsüzlük, ipsilateral duyu kaybı, bakış parezisi, miozis, ya da bilinç değişikliği
Nörogörüntüleme
Aksi ispatlanana kadar ani başlangıçlı fokal nörolojik belirtiler damar kökenli
Bulantı, Sistolik KB> 220mmHg olması, ciddi baş ağrısı, koma veya bilinç düzeyinde
azalma, semptomların dakikalar veya saatler içinde başlaması
İskemi? Kanama?
İSK???
Hikaye, semptomların ilerleme hızı ve diğer klinik bulgulara göre İSK değerlendirilir ancak tek başına tanı için yeterli olmaz Bulgular spesifik olmadığı için nörogörüntüleme zorunlu!!! Vital bulguların hızlıca stabilizasyonu ve simultane acil BT!!!
Tanı
Nörolojik muayene
BT
MRG
Anjiyografi
Diğer testler
Tanı
Tam kan sayımı Elektrolit düzeyleri Kreatinin Glukoz EKG Göğüs radyografisi Koagulasyon testleri Kan grubu, cross BOS analizi İdrar gebelik testi ve ilaç kötü kullanım taraması
Tanı ve görüntüleme
BT ve MRG İSK başlangıç tanı görüntülemesi için kabul gören araçlardır
BT, ventriküllere açık hemorajileri göstermede optimal yöntem iken; MRG altta yatan yapısal lezyonları göstermede üstünlüğe sahiptir.
BT akut kanama için “Altın Standart” Non konrast BT çoğu acil için başlangıçta kullanılan
seçenektir Kontrast ilavesi kitle ya da anevrizmaların tanımlanmasına
olanak sağlar
Acil tanı ve değerlendirme
İSK hızlı tanı ve dikkatli tedavi yönetimi
İSK’da ilk birkaç saat içinde erken kötüleşme
Hastaların % 20’den fazlasında 112 ve acil servis değerlendirmeleri arasında GKS puanında 2 veya üzeri puan düşüşü
Acil tanı ve değerlendirme
Öncelik ABC
Multidisipliner yaklaşım
Ekip koordinasyon ve konsültasyon süreçleri uyum ve işbirliği içinde hızlı
Nörogörüntüleme
İSK’da hematomun genişlemesi kötü fonksiyonel prognoz ve ölüm riskini arttırır.
BT anjiyografi (BTA) ve kontrastlı BT genellikle “spot sign” olarak adlandırılan, içindeki kontrast varlığına dayalı İSK hematom genişleme riski yüksek hastaları tespit edebilir
Bir bazal ciddiyet skoru İSK’sı olan hastaların ilk değerlendirmenin bir parçası olarak yapılmalıdır
Tedavi
İSK hastalarının tedavisi monitörize kritik bakım alanında yapılmalı
Serebellar hastaları özellikle hızlı kötüleşme riski taşır ve hızlı girişim gerektirebilir
Hastanın havayolunun yakın takibi
Nörolojik tablonun takibi
Antipiretiklerle hipertermi yönetimi
Nöbet görülürse antiepileptik tedavi tönetimi
Profilaktik antiepileptik ilaç tavsiye edilmez
Mental durum değişikliği olan hastalar EEG’de nöbet görülmüşse antiepileptik ilaçlarla tedavi edilmelidir.
Hipergliseminin agresif yönetimi (>160 milligrams/dL)
Hipoglisemiyi engellemek
Kan basıncı yönetimi
Koagulopati varsa düzeltilmesi
Bilinci yerinde olmayan ve havayolunu koruyamayan hastalarda ETE
Artmış intrakranyal basıncın yönetimi yapılmalı: yatak başının 30 derece yükseltilmesi, uygun analjezi ve sedasyonun sağlanması
İntrakranyal basıncın daha agresif düşürülmesi gerekirse: osmotik diüretikler ya da nöromuskuler blokajla entübasyon ve hafif hiperventilasyon
Koagulopatinin düzeltilmesi
Heparin kullanımı ile ilişkili koagulopati varsa 100 ü heparin için 1 mg protamin
Warfarin alan hasta için INR değerinin ne olduğuna bakılmaksızın revers sağlanır
Warfarin ilişkili Koagulopatinin revers tedavisi için çeşitli seçenekler kullanılır: vitamin K, TDP ve protrombin kompleks konsentreleri
Vitamin K efektif olması saatler sürebilir. TDP’nin etkisi daha hızlı
Protrombin kompleksi konsantresi(PCC) ise INR’yi normalize etmek için TDP’ye göre daha hızlı etki eder ve komplikasyon daha azdır
Hemostaz ve koagülopati, Antitrombositik Ajanlar ve DVT Profilaksi: Öneriler
Pıhtılaşma faktörü eksikliği şiddetli ise faktör replasmanı veya
trombositopeni ağır olduğunda trombosit desteği alması gerekmektedir
Antiplatelet kullanan İSK hastalarda trombosit transfüzyon faydası belirsiz
İSK hastalarında; dabigatran, rivaroksaban, apiksaban alım hikayesi varsa; FEIBA (faktör VIII inhibitör bypass aktivitesi), diğer PCC veya rFVIIa tedavisi bireysel bazda değerlendirilip, düşünülebilir.
Dabigatran, apiksaban veya rivaroksaban en son dozu 2 saat önce alınmışsa aktif kömür kullanılabilir; Dabigatran için hemodiyaliz düşünülebilir
Cerrahi tedavi
Minimal nörolojik defisit ya da intraserebral hemoraji volümü 10 mL’den az ise cerrahi tedavi düşünmeyin
Cerrahi düşünülmesi gereken hastalar: 3 cm’den daha büyük serebellar hemoraji olan hastalar için cerrahi
düşünün, yapısal vasküler lezyonla ilişkili intraserebral hemoraji olan hastalar
ve lobar hemoraji olan genç hastalar
Cer
İntraserebellar kanaması olan hastalarda; nörolojik kötüleşme, beyin sapına baskı ya da ventriküler obstriksiyona bağlı hidrosefalisi olanlarda cerrahi uygulanmalı
Kötüleşen hastalarda supratentoriyal hematom boşaltma hayat kurtarıcı tedbir olarak düşünülebilir
Cerrahi için dikkate alınan diğer durumlar: Klinik durum ve zaman Hastanın yaş ve komorbid durumları Etioloji Hematomun lokalizasyonu Kitle etkisi ve drenaj paternleri
yatan hastada ileri tedavi
İSK tedavisi YBÜ’de yapılmalı
Seri nörolojik muayene
Artmış ICP tedavisi
Hidrosefalus gelişirse ventriküler kateter yerleştirilmeli
Hipotansiyon ya da hipertansiyona izin verilmemeli (MAP = 70-130 mm Hg)
Serebral ödemi minimize etmek için normal salin gibi izotonik solusyonlar kullanılmalı
İhtiyaç halinde hipertonik salin
Hipertermiden kaçınılmalı
Nöbet tedavisi
Üriner enfeksiyon tedavisi
Venöz trombozisin önlenmesi
Gastrik ülser profilaksisi
Fizik tedavi, konuşma terapileri
Dikkatli sedatif kullanımıyla birlikte psikolojik destek
Klinik kötüleşme durumunda BT tekrarı
yatan & ayaktan hastada medikasyon
KB’ı düzenlemek için Antihipertansifler
Artmış ICP için Mannitol ya da diğer osmotik diuretikler
Ateş ya da başağrısı için Asetaminofen
posttravmatik nöbet için Fosfenitoin ya da diğer antikonvulzanlar
Gastrik ülser profilaksisi için Famotidine ya da diğer antasidler
Mesane komplikasyonları için Antikolinerjikler
Spastisite için Baklofen, diazepam, ya da tizanidine
Nöropatik ağrı için Amitriptiline, karbamazepine, ya da gabapentin
komplikasyonlar
Nörolojik defisitler ya da ölüm Nöbetler Hidrosefali Spastisite Uriner komplikasyonlar Aspirasyon pnömonisi Nöropatik ağrı DVT Pulmoner emboli Serebral herniasyon
Prognoz
Daha büyük hematomlar daha kötü sonuç
Lobar hemoraji derin hemorajiden daha iyi sonuca sahip
İntraventriküler kan volümü önemli miktarda ise kötü prognostik gösterge
Hidrosefali olması kötü sonuçla ilişkili
Başvurudaki nörolojik ciddiyet durumu, İSK lokalizasyonu ve fibrinojen düzeyleri sonuçla ilgili öngörü sağlar
Agresif HT kontrolü!!!
SKB 150-220 aralığında ise SKB’nın 140 mmHg olacak şekilde düşürülmesi
KB hızlı düşürülen hastalar arasında foksiyonel sonuçlar daha iyi
SKB 220mmHg üzerinde ise antihipertansif infüzyonunun sürekli olması ve agresif HT kontrol ve sıkı monitörizasyonu önerilmektedir
İSK hastalarında myokard iskemisi tehlikesine karşı kardiyak monitörizasyon ve EKG takibi, troponin kontrolü önerilmektedir
İKB(intrakranial basınç) Monitörize etmek ve Tedavisi: Öneriler
Hidrosefali tedavisi olarak ventriküler drenaj özellikle bilinç
düzeyinde düşüş olan hastalarda yapılmalıdır.
GKS<8 altına düşen hastalarda transtentorial herniasyon bulguları olan hastalarda yada intraventriküler kanama(İVK) bulguları ya da hidrosefali kanıtları olan hastalarda İKB takibi yapılmalıdır
Kortikosteroidler artmış İKB tedavisinde uygulanmamalıdır
Tekrarlayan İSK Önlenmesi
Kan basıncı uzun vadeli hedefi sistolik <130 mm Hg ve diyastolik <80 mm Hg.
Yaşam tarzı değişiklikleri, halkın risk faktörleri açısından eğitilmesi
Spontan lober kanama geçirmiş olan hastalarda AF için varfarin kullanımı relatif olarak nüks riskini arttıracağı için önerilmez
engelleme/önleme
Antikoagulasyon ve diğer antitrombotik tedavilerin dikkatli yönetimi
Trombolitik için uygun hastaların dikkatli seçimi
Önleyici önlemlerin yanısıra strok için uyarıcı bulgu ve semptomlar konusunda eğitim
Sağ paryetal bölgede intraparankimal hemoraji
BG hemoraji
Bazal gangliyonda hemoraji
Kemik beyaz
Serebellar hemoraji
Metal/kurşun
Koroid pleksus kalsifikasyonu
Sağ talamusta hemoraji
Subarakanoid kanama (SAK)
Epidemiyoloji
SAK’ın yaklaşık %75’i rüptüre anevrizma
büyük anevrizmalar (>5-10 mm) rüptür açısından küçük anevrizmalara göre daha risklidir.
Klasik prezentasyon ani şiddetli başağrısı
Yaklaşık %20’de neden tanımlanamıyor
Geri kalan çeşitli nedenler: avm, mikotik anevrizmalar, neoplazmlar, sempatomimetik ilaçlar, ve
diğer daha az görülen nedenler
Risk faktörleri:
yaş,
hipertansiyon,
sigara,
aşırı alkol alımı,
polikistik böbrek hastalığı,
aile öyküsü,
aort koarktasyonu
Klinik
SAK hastalarının tipik prezentasyonu baş ağrısıdır. Başağrısı; yıldırım çarpması (thunderclap) olarak tanımlanan Birkaç gündür süren, dakikalar içinde en şiddetli düzeye ulaşan başağrısı Hayatının en şiddetli başağrısı Önceki ağrılardan farklı şiddette Bilinç değişikliği, nöbet, diplopi veya diğer nörolojik bulgular, ense sertliği Hastaların yaklaşık yarısında meningismus bulguları, %20’sinde fokal nörolojik defisit bulunmakta
Tanı
Küçük kanamaların gözden kaçma riski
Başağrısından başka şikayet olmaması!!!
SAK erken dönemde tanı almazsa kanamanın artması/tekrarlaması ve obstruktif hidrosefali riski!!!
Tanı
İlk acil başvurularında yanlış tanı alan SAK’lı hastalar erken tanı alan hastalara göre daha kötü sonuçlara sahip
Yanlış tanı normal mental durum (SAK’lı hastaların yaklaşık yarısı) ve hemorajinin daha küçük olmasıyla bağlantılı
Yanlış tanının komplikasyonları tekrar kanama ve obstrüktif hidrosefalidir
Analjeziyi takiben semptomatik iyileşme başağrısının hayatı tehdit eden nedenlerini dışlamaz
Görüntüleme
SAK şüphesi??? Kontrastsız BT
BT’nin sensitivitesi semptomlar başladıktan kısa süre sonra en yüksek; semptomlar başladıktan 6-12 saat içinde %98
24 saatte %91-93 sensitivite
1 haftada %50 sensitivite
Yeni jenerasyon BT artmış sensitivite…özellikle semptom başlangıcının ilk 6 saatinde
SAK şüphesi??? Negatif BT LP
Görüntüleme
BT anjiografi ve MR anjiografi; negatif beyin BT sonrası LP yapılamayan durumlarda alternatif seçenekler olarak; ya da
BT/LP ile tanısı konulan SAK durumunda kanama odağının belirlenmesi amacıyla
BT anjio sonrası SAK dışlama olasılığı %99,4
SAK şüphesi negatif BT LP ve BOS analizi
LP’nin diğer avantajı başağrısının diğer nedenlerini tanımlar: menenjit ya da idiyopatik intrakraniyal HT
Dezavantajı post-LP başağrısı, koagulopati ya da trombositopeni olduğunda işlemin yapılamaması
Lomber Ponksiyon(LP)
BOS analizinde SAK’ın iki temel bulgusu;
Ksantokromi ve RBC sayısıdır Ksantokromi kanın enzimatik reaksiyonu sebebiyle açığa çıkan bilirubin sebebiyle BOS’un sarı renk almasıdır
Genel kural olarak ise, BT’de SAK bulgularının olmaması, ksantokrominin olmaması ve RBC sayısının <5×10⁶ RBC/L olması SAK’ı dışlamaktadır
Subaraknoid Kanama Derecelendirme Skalası
SAK hastalarının prognozlarını öngörmek için kullanılabilecek bir çok derecelendirme skalası mevcut
Klinikte en yaygın kullanılanlar; Hunt-Hess Skalası ve “World Federation of Neurosurgical Societies” (WFNS) Skalasıdır.
• Grade 1-2 kanamaların iyi seyirli olacağı öngörülürken grade 4-5’in kötü sonlanım riskinin daha yüksek olduğu söylenebilir.
Radyolojik bulgularda ise Fisher Skalası kullanılabilir
Tedavi
Acilde kritik bakım alanında monitörize takip ve komplikasyonların önlenmesi hedeflenmeli
GKS ve pupil yanıtları düzenli kontrol GKS’de 1 puan azalma komplikasyon başlangıcı? İntraserebral ve ekstraserebral komplikasyon
Yeniden kanama Vasospazm Serebral infarkt Serebral ödem Hidrosefali İntrakranyal HT Sıvı-elektrolit anormallikleri Solunum yetmezliği Myokard disfonksiyonu Tromboembolizm ve sepsis
İlk 24 saat!!! Yeniden kanama riski: uygun kan basıncı kontrolüyle azaltılabilir
Eğer biliniyorsa hastanın kanama öncesi KB’ını idame ettirin aksi takdirde MAP <140 mm Hg güvenli hedef (hipotansiyona dikkat!)
Hastalık süresince KB’da dalgalanma nedeniyle titre edilebilir IV antihipertansif tercih edilir
Labetalol ve nikardipin en sık kullanılır
nitroprusside ve nitroglycerin’den kaçının serebral kan volumü ve intrakraniyal basıncı artırır
Analjezik ve antiemetik hastanın konforu , dolayısıyla KB’nın da regüle edilmesinde önemli role sahip
Vasospasm SAK sonrası 2 gün -3 hafta arasında en sık
Nimodipine, 60 milligram PO her 4 saatte
Bu tedavi semptomların başlangıcında 96 saat içinde başlanmalı, KE yoksa
Yaklaşık %5-20 SAK hastasında en az 1 nöbet
Nöbet profilaksisi??? Çeşitli klinik rehberler destekler ancak tartışmalı ve yb ve beyin cerrahi uzmanları ile birlikte yönetim
SAK olan tüm hastalar için beyin cerrahi konsültasyonu ve YBÜ
Sağ silvian fissürde SAK
SAK
Epidural hematom
Subdural hematom
TEŞEKKÜR EDERİM