APNEA DEL SUEÑO

Y

GLAUCOMA

Nombre: Charles Peña Fernández

Docente: Tm . Ana Riquelme

Fecha de entrega: 10-11-2014

INTRODUCIÓN

El glaucoma es una de las principales causas de daño visual a nivel mundial. La patogénesis de esta neuropatía sigue sin comprenderse del todo bien y se ha propuesto la coexistencia de varios mecanismos patogénicos. A medida que la población mundial envejece el glaucoma como enfermedad tiene una mayor prevalencia y los avances en el diagnóstico y tratamiento de las neuropatías ópticas glaucomatosas serán de suma importancia para proteger y mejorar la calidad de vida de nuestra población en proceso de envejecimiento . El tratamiento del glaucoma ha estado enfocado a reducir la presión intraocular (PIO) , la única estrategia terapéutica disponible actualmente para pacientes con glaucoma . Mientras que una amplia variedad de estudios ha demostrado que reducir la PIO disminuye el riesgo de desarrollo y progresión del glaucoma , muchos estudios también han demostrados que algunos pacientes continúan perdiendo la vista a pesar de una reducción significativa de pio como el glaucoma normotenso. Hay es donde ingresas ciertas patologías que pueden causar daño de forma indirecta debido a sus características clínicas , patogenia y en el tipo de pacientes en que se encuentran como en la apnea del sueño tema ha presentar en este trabajo . Ha habido varios intentos de dilucidar la etiología del deterioro da la neuropatía óptica glaucomatosa a pesar de niveles bajos de PIO. En las últimas décadas, los déficit de la circulación ocular de los pacientes con Glaucoma han sido bien establecidos y podrían explicar la progresión continua de pacientes con glaucoma a pesar de tener una PIO reducida.

Que es la apnea del sueño

El Síndrome de apnea del sueño (SAS) o síndrome de apnea hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) es una enfermedad que se caracteriza por obstrucción de las vías respiratorias superiores durante el sueño. Esta obstrucción puede ser total o parcial, con pausas sin respirar (apneas) pueden durar hasta 2 minutos. Estas pausas se repiten del orden de 400 ó 500 veces cada noche, originando un cuadro generalizado de grave hipoxia (escasez de oxígeno en sangre) e hipercapnia (exceso de CO2) con relevantes efectos secundarios sistémicos y oftalmológicos.

El SAS se clasifica en leve, moderado y grave, en función del índice de alteraciones respiratorias (IAR).Típicamente se ha asociado a varones de edad media, obesos y roncadores. Sin embargo, actualmente en las unidades del sueño se detectan cada día más mujeres e incluso niños, que no responden al fenotipo antes descrito.

La consecuencia es que estas personas presentan somnolencia durante el día, bajo rendimiento en el trabajo y sufren más accidentes de tráfico y laborales. El SAS es actualmente considerado como un factor de alto riesgo cardío-circulatorio, ya que con las pausas de apnea se produce una activación del simpático, asociándose a arritmias cardíacas e hipertensión que muchas veces es incontrolable.

Fisiopatología Apnea del sueño

Las apneas e hipopneas que caracterizan al SAOS y que con una duración variable, se repiten numerosas veces durante el sueño se deben a la oclusión intermitente de la vía aérea superior. El colapso faríngeo y el cese del flujo aéreo se producen durante la inspiración, como consecuencia de la presión negativa intraluminal que genera la contracción del diafragma. La oclusión se ve favorecida por la flacidez e hipotonía muscular faríngeas que se asocian con el sueño, especialmente en algunas de sus fases y, sobre todo, cuando coexisten determinadas anomalías anatómicas o funcionales del tracto respiratorio superior. Conviene recordar, al respecto, que la faringe es la única zona en toda la vía aérea con paredes blandas y, por tanto, colapsables, ya que el resto disfruta de un armazón rígido (óseo o cartilaginoso).

Cada episodio de apnea determina, a medida que se prolonga y como respuesta a la hipoxemia y la hipercapnia detectadas por los quimiorreceptores, un incremento progresivo de la presión intrapleural, cada vez más negativa, cuyo objetivo último es vencer la obstrucción faríngea. Finalmente, el restablecimiento del flujo aéreo provoca, además de un ronquido intenso y estertoroso, un microdespertar subconsciente y transitorios, cuya repetición incesante durante la noche conlleva una desestructuración de la arquitectura normal del sueño. Esta fragmentación impide que el sueño alcance fases profundas y sea, por tanto, auténticamente reparador.

El normal funcionamiento del ciclo respiratorio requiere la permeabilidad constante de la vía aérea. El armazón óseo que rodea a las fosas nasales y el soporte cartilaginoso propio de la laringe y la tráquea proporcionan a estas estructuras un esqueleto rígido, que impide su colapso inspiratorio. La faringe es, sin embargo, una zona potencialmente colapsable, no sólo por la composición anatómica de sus paredes, esencialmente musculares, sino también por sus características funcionales.

Durante la inspiración normal, la contracción de los músculos respiratorios, sobre todo la del diafragma, crea una presión intratorácica negativa, que induce el movimiento del aire hacia las vías aéreas inferiores y los alveolos pulmonares. Esta presión negativa o de succión tiende a colapsar las paredes faríngeas, lo que normalmente no ocurre gracias a la contracción simultánea de los músculos locales, que convierten a la faringe en un tubo rígido. En definitiva, para que la función ventilatoria se lleve a cabo adecuadamente se requiere una perfecta coordinación, tanto en intensidad como en tiempo, entre los músculos respiratorios y los faríngeos.

El sueño, sobre todo en su fase REM (“movimien- tos oculares rápidos”) y en las fases profundas no- REM, caracterizadas por una gran hipotonía muscular, favorece la pérdida de dicha coordinación, al disminuir la actividad de la musculatura faríngea respecto a la del diafragma. Con ello, la luz de la vía aérea superior tiende a estrecharse, por lo que aumenta

la resistencia al paso del aire. Finalmente, el colapso orofaríngeo, cuando se produce, da lugar a una apnea, si la obstrucción es completa, o a una hipopnea si es incompleta y permite un cierto grado de ventilación. En todo momento, tanto en un caso como en otro, los movimientos respiratorios se mantienen o, incluso, se incrementan progresivamente. Esta circunstancia es la que diferencia a las apneas e hipopneas obstructivas, características del SAOS, de las centrales, en las que la interrupción del flujo aéreo se debe a una ausencia de movimientos ventilatorios, generalmente como consecuencia de una alteración del centro respiratorio, es decir, del impulso inspiratorio central .

Convencionalmente se dice que una apnea es significativa cuando su duración, en el sueño, es superior a 10 segundos. La hipopnea se origina por una oclusión faríngea parcial y su definición, en la práctica, es motivo de controversia. Normalmente se identifica con una disminución importante, mayor del 50%, en el flujo aéreo nasobucal, de duración superior a 10 segundos, acompañada por una de saturación de oxigeno mayor del 4%. Otras definiciones prefieren no cuantificar la disminución del flujo o la desaturación y otras aceptan, incluso, que la caída en la ventilación se asocie, no a una desaturación, sino a un despertar subconsciente.

La hipoxemia y la hipercapnia que aparecen con cada apnea estimulan a los quimiorreceptores e incrementan la actividad de los músculos respiratorios. El esfuerzo inspiratorio creciente, producido al contraerse el diafragma frente a una vía aérea ocluída, finalmente origina un despertar subconsciente, que reactiva a los músculos faríngeos, cuya contracción restablece la permeabilidad de la vía áerea y permite que se reinicie el sueño. Este pernicioso ciclo -sueño, apnea, cambios gasométricos, despertar subconsciente y fin de la apnea se repite múltiples veces y monótonamente durante la noche, tanto más cuanto más grave es el trastorno que padece el enfermo.

Los fenómenos descritos explican también porqué pueden aparecer en las personas sanas, especialmente en los ancianos, algunas apneas obstructivas durante la noche, sobre todo durante las fases de sueño profundo, en las que la atonía de la musculatura faríngea es más marcada. El número de apneas nocturnas que separa la normalidad de lo que es propio del SAOS no se ha establecido con precisión, aunque de forma algo arbitraria se admite como normal la presencia hasta de cinco apneas o de diez apneas e hipopneas por cada hora de sueño (índices de apnea y de apnea-hipopnea inferiores, respectivamente, a 5 y a 10).

Por último, los mecanismos patogénicos descritos explican también por qué las alteraciones anatómicas o funcionales del tracto respiratorio superior facilitan la aparición de apneas y de hipopneas. Estas alteraciones aumentan la resistencia al paso del aire e incrementan, durante la inspiración, la negatividad de la presión intraluminal de la vía aérea, con la consiguiente tendencia al colapso de las paredes faríngeas. Entre todas ellas la más importante, por su frecuencia y repercusión, es la obesidad. Cuando no existe alteración anato- morfo funcional alguna, hay datos que sugieren que, no obstante, la estructura del

tracto respiratorio superior es determinante en el colapso faríngeo que origina el SAOS. Cabe señalar, finalmente, que las apneas obstructivas se producen más fácilmente en decúbito supino que en decúbito lateral o prono, quizás como consecuencia del desplazamiento posterior de la lengua que ocurre, con la relajación muscular, al dormir boca arriba.

SUEÑO Bradicardia Muerte

Vaso constricción pulmonar Hipertensión pulmonar

APNEA vaso constricción sistémica Hipertensión

BAJA DE O2

DESPERTAR Eritropoyesis Policitemia

Disfunción Cerebral

FLUJO DE AIRE sueño fragmentado Somnolencia

SUEÑO

Cuando hablamos de glaucoma no los referimos a una sola enfermedad en específico sino que a un conjunto de patologías cuya consecuencia es un daño progresivo y característico del nervio óptico. En los pacientes con glaucoma de tensión normal su presión intraocular suele estar por debajo de los 21mmHg e incluso más baja, en muchos de ellos con presiones debajo de los 15 mmHg de forma permanente independientemente de la hora del día en el que realicemos la medida. La causa de esta enfermedad es desconocida. Suele aparecer por encima de los 35 años y se caracteriza por una pérdida del campo visual que suele ser asintomática hasta que ya es muy avanzada, en muchas ocasiones suele afectarse el campo visual paracentral de los pacientes. El aspecto del nervio óptico de estos pacientes es indistinguible de un glaucoma clásico de presiones altas, aunque es característico las presencia de hemorragias en la papila.

Aunque la patogénesis de la NTG sigue siendo incierta, la mayor parte de la evidencia apunta a un trastorno isquémico progresiva crónica con hipoperfusión de la cabeza del nervio óptico como un mecanismo de la enfermedad. Por otro lado, las obstrucciones de las vías respiratorias superiores intermitentes en SAOS durante el sueño podrían causar hipoxia con la consiguiente disminución de la PaO2 y aumentar la PaCo2.

La insuficiencia vascular episódica puede comprometer la perfusión del nervio óptico y la oxigenación y posteriormente causar neuropatía óptica.

Kargi (2005) Midió la CFNR con un polarímetro láser de barrido y encontraron que la capa de fibras nerviosas de la retina se redujo en su espesor en los pacientes con SAOS. Sergi (2007) , informó de que la disminución en el espesor de la CFNR esta correlacionado con la severidad del SAOS. Ellos sugirieron que la disminución de la perfusión ocular relacionada con la hipoxia y el vaso espasmo asociado con SAOS puede causar adelgazamiento de la CFNR.

Un apoyo adicional para la relación entre el SAOS y NTG fue reportado por Kremmer et al (2003) . Quien demostró una influencia positiva de la terapia de SAOS con ventilación nasal de presión positiva continua en las vías respiratorias (nCPAP) en ambos cursos de la enfermedad.

Esta alteración en el flujo sanguíneo también trae como consecuencia la anteriormente descrita neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) no arteritica es la neuropatía óptica más frecuente en pacientes mayores de 50 años de edad. Se trata de un trastorno circulatorio en las arterias ciliares posteriores que nutren la cabeza del nervio óptico. Clinicamente se caracteriza por un cuadro de perdida de visión unilateral, indolora y generalmente irreversible, que en muchas ocasiones sorprende al paciente al despertar. . Muchas de las enfermedades que la causan no disponen de tratamiento efectivo. En este caso como el glaucoma, el diagnóstico y tratamiento precoz son de gran importancia para evitar su progresión. Cuando la neuropatía óptica llega a una fase en la que los daños al nervio óptico son irreversibles, se emplea el término de atrofia óptica para describir esta

situación. Dado que la atrofia óptica se caracteriza por cambios en el color y estructura de la porción inicial del nervio óptico, puede diagnosticarse al observar el fondo de ojo con un oftalmoscopio. La atrofia se acompaña de un grado variable de perdida de la capacidad visual que no es posible recuperar.

VASOESPAMOS EN SAOS ASOSCIADO ALTERACION GLAUCOMATOSA

Además otra característica producida por SAOS son los vasoespasmos que producen una circulación arteriolar que depende de un balance de los vasodilatadores derivados del endotelio, en particular del óxido nítrico y los vasoconstrictores, de los cuales la endotelina es el más potente, fundamentalmente en la población glaucomatosa, en la que se ha encontrado un exceso de ese péptido, Hay una mayor sensibilidad de sus arteriolas a sus efectos y una ruptura de la barrera hematoacuosa. Al glaucoma se asocian trastornos hemorreológicos, viscosidad plasmática y sanguínea, rigidez y agregación eritrocíticas, disminución de la circulación coroidea y retiniana, diferencias entre el flujo sanguíneo de los capilares nasal y temporal, arteriosclerosis, hipertensión arterial y disfunción vascular

Las Endotelinas, ET-1, ET-2 y ET-3 son una familia de péptidos de 24 aminoácidos codificados por tres genes diferentes y que actúan a través de dos receptores específicos denominados ETA y ETB. La ET-1, producida en las células endoteliales, es el vasoconstrictor fisiológico más potente que se conoce hasta ahora. En las células musculares lisas produce vasoconstricción a través del receptor específico ETA. Sin embargo, en las células endoteliales produce vasodilatación por estimulación de óxido nítrico (NO) y prostaciclinas al interaccionar con el receptor ETB.

Los episodios de vasoespasmos, que acontecen en la enfermedad de Raynaud o son secundarios a otras enfermedades como SAOS tienen como origen una disfunción endotelial. Uno de los efectos oculares del vasoespasmo es la excavación del nervio óptico. Es muy interesante el hallazgo de que todos los pacientes que manifiestan vasoespasmos tienen altos niveles de ET-1 en plasma.

La ET-1 actúa regulando el tono vascular junto con el NO (oxido nítrico) un potente vasodilatador. Entre ambos existen interacciones muy importantes para mantener la autorregulación de la microvasculatura y del balance del flujo sanguíneo.

Se ha sugerido que en el glaucoma, un exceso de la activación de la enzima óxido nítrico sintasa-2 (NOS-2) produce un exceso de NO, que contribuiría a la formación de peroxinitritos y radicales hidroxilos y, por tanto, a la muerte de las células ganglionares. Esta alteración de la NOS-2 podría ser consecuencia del aumento de ET-1 ya que ésta aumenta el NO a través de la NOS

Se ha sugerido que el vasoespasmo produce una disminución del flujo sanguíneo y/o una disminución de la autorregulación del flujo en la cabeza del nervio óptico lo que conlleva como consecuencia directa una disminución en la CFNR que no es otra cosa que el conjunto de axones no mielinizados de las células ganglionares, y esto justifica que cuanto mayor sea el adelgazamiento de la CFNR, en definitiva cuanta mayor sea la muerte neuronal, mayor también será el déficit visual; y por lo tanto que exista una correlación significativa entre el grado de adelgazamiento y la pérdida de sensibilidad al contraste..

La pérdida de fibras conlleva un incremento de la excavación, incremento que es tanto más acentuado cuanto mayor es la pérdida axonal, y por lo tanto más común con peores agudezas visuales. El hallazgo de una excavación patológica clínicamente relevante se puede objetivar hasta en una quinta parte de los casos. En estos casos, tanto los antecedentes clínicos como la palidez del anillo neurorretiniano, plantean pocas dudas en el diagnóstico diferencial con otras neuropatías excavadas.

TRATAMIENTO APNEA DEL SUEÑO

PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN LA VIA AÉREA (CPAP)

En el momento actual, el tratamiento de elección del SAOS basa en la aplicación durante el sueño, a través de una mascarilla nasal, de una presión positiva continua en la vía aérea (CPAP, de “continuous positive airways pressure”). La CPAP impide el colapso inspiratorio del tracto respiratorio superior, al actuar como una “férula neumática” en el interior de la faringe. Consigue que desaparezcan las apneas e hipopneas, los despertares subconscientes y las desaturaciones. Cada enfermo precisa un nivel de presión diferente, que debe determinarse mediante un estudio poligráfico. En caso necesario, algunas fórmulas clínicas permiten predecir, con cierta precisión, este nivel. En el mismo sentido, la validez de las denominadas CPAP automáticas o “inteligentes” no se ha establecido aún con claridad.

El tratamiento es eficaz en la mayor parte de los enfermos. Se estima, aunque no hay estudios precisos, que el cumplimiento nocturno mínimo necesario para que la CPAP sea eficaz debe ser superior a 3,5 horas cada noche. En realidad, más de un 80% de los pacientes utiliza la CPAP más de 4 horas cada noche. Los beneficios derivados de la CPAP se reflejan no sólo en los recursos sanitarios no consumidos, sino también en un menor absentismo laboral, una mejor calidad de vida y un descenso en las tasas de accidentes de tráfico, laborales y domésticos.

Los efectos adversos de la CPAP son leves y escasos (conjuntivitis, rinitis, erosiones cutáneas locales). Las causas de fracaso más frecuentes están en relación con una intolerancia individual más que con una falta de efectividad en la evitación de las apneas. En los enfermos que requieren altas presiones y que toleran mal la CPAP puede considerarse la utilización de una Bi- PAP (“bilevel positive airways pressure”), que en es- tos casos puede ser útil y mejorar el cumplimiento.

De acuerdo con las últimas recomendaciones de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía de Tórax (SEPAR) el tratamiento con CPAP está indicado en el SAOS cuando el índice de apnea-hipopnea es superior a 30, siempre y cuando esté presente, además, alguna de las dos situaciones siguientes:

1) síntomas secundarios importantes (hipersomnia diurna en situaciones activas y limitante de las actividades habituales o episodios repetidos de asfixia nocturna)

2) alteraciones cardiovasculares o vasculocerebrales relevantes o trastornos que cursen con insuficiencia respiratoria. También está indicada la CPAP, si bien provisionalmente durante unos meses, hasta que se compruebe su eficacia, en los enfermos con un índice de apnea-hipopnea inferior a 30 y que, como en el caso anterior, padecen síntomas importantes (riesgo cardiovascular o vasculocerebral o insuficiencia respiratoria), pero siempre que se hayan excluido otras posibles causas que expliquen los trastornos del sueño y una vez instauradas todas las medidas generales antes señaladas. En los enfermos asintomáticos con un índice de apnea-hipopnea superior a 30 la CPAP probablemente no está indicada.

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Método de Estudios

POLISOMNOGRAFIA

La polisomnografía nocturna (PSG) es una técnica neurofisiológica que estudia el sueño mediante el registro de múltiples parámetros fisiológicos. Es un estudio inocuo para el paciente, ya que no presenta ningún efecto adverso o indeseable. No existen corrientes eléctricas hacia el paciente, ni radiaciones, y se realiza sin ningún tipo de anestesia o sedación. El paciente duerme espontáneamente, durante un tiempo variable, normalmente unas 8 horas, mientras el polígrafo registra y almacena las diferentes señales fisiológicas. Tras el registro, se realiza el análisis detallado de los datos obtenidos por un especialista en trastornos del sueño. En la pantalla del ordenador se realiza una estadística de las distintas fases del sueño y se revisan los diferentes eventos transcurridos durante del sueño según las monitorizaciones realizadas. Hay que revisar las 8-10 horas de registro y sigue siendo, a pesar de los avances, un procedimiento largo y laborioso. Según los electrodos y sensores utilizados en la PSG, nos permite monitorizar las diferentes variables fisiológicas durante el período de sueño. La PSG continua siendo en la actualidad, la prueba “gold standard” para el diagnóstico de cualquier trastorno de sueño.

Los parámetros básicos para el estudio de la macro estructura de sueño, incluyen: electroencefalografía (EEG), electromiografía (EMG) del mentón y de las extremidades inferiores y electrooculograma (EOG). Estos parámetros nos permiten, según las últimas normas de codificación de los estadios de sueño, realizar un análisis de la arquitectura del sueño, diferenciando la secuencia de dichas fases no permite dibujar el hipnograma y valorar parámetros de la arquitectura con son: los porcentajes de las diferentes fases de sueño (fase 1, fase 2, fase 3 y REM), el número de ciclos, la latencia de sueño, la latencia de sueño REM, la eficiencia de sueño entre otros.

OCT

La tomografía de coherencia óptica (OCT) se introdujo a principios de los 90. Obtiene imágenes de alta resolución de la retina mediante interferometría. Es una técnica no invasiva que obtiene un mapa de diferencias en la intensidad de la luz reflejada desde el tejido, de un modo similar a los ultrasonidos o el sónar. La alta resolución y las diferentes intensidades de luz reflejada permiten una diferenciación casi histológica de las capas de la retina. En el glaucoma, nos permite el estudio de la CFNR y de la cabeza del NO. La obtención de la imagen está sujeta a una serie de pulsos muy cortos de luz infrarroja de baja coherencia. La emisión se fracciona en dos haces, uno se dirige a la retina mientras que el otro va hacia un espejo de referencia que lo traslada de un lado para otro. La luz reflejada desde ambos es reconducida a un interferómetro. La coherencia entre los pulsos de luz reflejados desde las estructuras de la retina y el espejo de referencia se detecta y compara cuando alcanzan el interferómetro al mismo tiempo. Al usar luz de muy baja coherencia, la amplitud de la señal es limitada y permite que la imagen obtenida sea de alta resolución. Las propiedades ópticas de la estructura de los tejidos examinados definen la intensidad de la señal, siendo ésta la base de la diferenciación de las capas retinianas en el tomógrafo. El aparato codifica en una escala de colores los valores logarítmicos de la intensidad del reflejo. La resolución axial de esta técnica es inferior o igual a 10µm, mientras que la resolución transversal es de 20µm . La opacidad de medios puede alterar la calidad de la imagen al disminuir la intensidad de la señal. Por el contrario, no se afecta por la refracción, la longitud axial del ojo ni por una catarata nuclear incipiente-moderada.

El programa de análisis del OCT define la CFNR de alto reflejo por la detección del umbral de intensidad. La CFNR puede ser visualizada como la primera capa en rojo de la imagen. El espesor se determina por la diferencia en la distancia entre la interfase vitreoretiniana y el borde posterior. Esta medida de OCT se correlaciona con la estimación histológica de la distribución y espesor de la CFNR. Existen varios formatos de escáner. Una exploración circular de 3,4mm de diámetro centrada en la cabeza del NO para medir el grosor de la CFN peripapilar, se ha convertido en el estándar para el estudio del glaucoma. Esta exploración empieza en la retina temporal y realiza un barrido de 360°. Además permite comparar los pacientes con una base de datos normalizada, formada por personas sanas mayores de 18 años. Esta exploración presenta una buena reproducibilidad. La diferencia media de grosor de la CFNR obtenida en 2 visitas separadas se espera que sea inferior a 11,7µm, muy próximo a la resolución del aparato (10µm). Para el análisis del NO, se realizan 6 barridos lineales que pasan por el centro del mismo. Un programa los integra y presenta los valores de toda la cabeza del NO. Como referencia toma el límite del disco que localiza donde termina la reflexión del EPR-coriocapilar. La delimitación del disco pueden ser manual o automática. Una línea recta conecta los bordes del EPR-coriocapilar y se tiende otra paralela a ésta de 150µm anteriormente para definir la excavación. La principal fuente de error es una localización errónea de los márgenes. El

espesor de la CFNR es la principal aplicación de la OCT en el glaucoma. Existe una buena correlación de la imagen obtenida con la función (CV). Se ha demostrado la capacidad del análisis del espesor de la CFNR peripapilares con OCT para diferenciar ojos normales y glaucomatosos con alteración del CV. Por el contrario, la capacidad de la tomografía para diferenciar ojos normales de sospechosos (NO sospechoso con CV normal) es menor.

Glaucoma de tensión normal y el síndrome de apnea obstructiva del sueño: un estudio prospectivo

Oftalmólogo, Hacettepe hospital Gün Universidad, Beytepe, 06800 Ankara, Turquía

Este estudio prospectivo involucró 24 pacientes con GTN (rango de edad 53-78 años; 9 hombres y 15 mujeres) que fueron reclutados de clínicas oftalmológicas generales. 24 años de edad y el sexo acertaron sujetos sin ningún tipo de enfermedades con glaucoma (rango de edad 53 a 77 años, 9 hombres y 15 mujeres) que también eran similares para los factores de riesgo sistémicos, tales como la diabetes mellitus (DM), la hipertensión (HT) o la hipercolesterolemia fueron seleccionados de las clínicas de medicina interna y tomado como grupo de control. Este estudio siguió los principios de la Declaración de Helsinki y el consentimiento informado se obtuvo de todos los sujetos. El estudio fue aprobado por el comité de ética local.

El diagnóstico de NTG se hizo basándose en los siguientes criterios:

1- Una relación copa-disco (c / d) por encima de 0,5 o diferencia de c / d entre dos ojos > 0,2 con el adelgazamiento de la capa neurorretiniana.

2- Defectos glaucomatosos del campo visual tales como defectos localizados, escotoma paracentral, escotoma de Bjerrum , paso nasal, defecto en sector temporal y defectos difuso que no puede ser explicado por ninguna lesión neurológica o del fondo de ojo.

3- Ángulo iridocorneal abierto.

4- PIO < 21 mmHg sin tratamiento.

Se pidió a los pacientes a cumplir los 4 criterios para hacer el diagnóstico de NTG.

Todos los pacientes en el grupo NTG presentaban al menos 5 pruebas de campo visual y los participantes en el grupo de control tenían 2 pruebas de campo visual antes de la contratación para el estudio. Tanto en los pacientes con GTN y los controles sin glaucoma sus campos visuales fueron revisados por dos especialistas en glaucoma y un neuro-oftalmólogo que estaban enmascarados para el diagnóstico de los sujetos.

Para los pacientes con GTN; PIO media fue de 16,2 ± 2,4 mmHg y media razón c / d fue 0,548 ± 0,135. El valor de la desviación media y desviación estándar patrón de valores de los campos visuales de los pacientes se encontraron a ser -5,1 ± 3,2 y 5,6 ± 2,7 decibeles

respectivamente. Tres (12,5%) de 24 pacientes con GTN tenía hemorragias disco durante el diagnóstico. Por otro lado, la PIO media fue de 11,6 ± 1,8 mmHg y la relación c / d era 0,365 ± 0,092 para los controles significa. No hubo defectos en el campo de las pruebas de campo visual de los controles.

RESULTADOS

Edad de los pacientes con GTN media y controles pareados fueron 66,7 ± 10,2 y 67,2 ± 11,6 años, respectivamente. No hubo diferencias estadísticamente significativas en cuanto a edad, sexo, factores de riesgo sistémicos, el tabaquismo, la circunferencia del cuello y el índice de masa corporal (IMC) entre los dos grupos (p > 0,05).

Diez (41,7%) de 24 pacientes con GTN y 3 (12.5%) de los 24 sujetos del grupo de control cumplen los criterios para el SAOS (IAH ≥ 20); la diferencia fue estadísticamente significativa (p <0,05, prueba exacta de Fisher). El riesgo relativo para la apnea del sueño en pacientes con GTN fue 3,34 en comparación con los sujetos del grupo de control.

Todos los 10 pacientes que fueron diagnosticados con SAOS en nuestro estudio comenzaron el tratamiento en las clínicas de trastornos del sueño.

Mediciones de la capa de fibras nerviosas de la retina se reducen en pacientes con síndrome de apnea obstructiva del sueño.

Kargi SH. 9 de mayo del 2005

Propósito Para determinar el espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR) en pacientes con síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) con el fin de investigar la posibilidad de detectar los primeros signos de glaucoma en esta población.

Métodos Un total de 66 pacientes consecutivos ingresados por evaluación polisomnográfico de sospecha de SAOS. Los pacientes fueron sometidos a un estudio del sueño durante la noche, en un esfuerzo para diagnosticar y determinar la gravedad del SAOS. Los pacientes que tenían la enfermedad fueron clasificados con SAOS leve y grave, mientras que los pacientes que no tenían la enfermedad se clasificaron como controles. Todos los pacientes recibieron una evaluación física, neurológica y oftalmológica incluyendo agudeza visual, examen con lámpara de hendidura, tonometría de aplanación de Goldmann, Gonioscopia con una lente de contacto de tres espejos, y el examen del fondo de ojo. Después de estos exámenes, los pacientes con glaucoma y pacientes que tenían enfermedad oftalmológica y / o sistémica conocida para afectar espesor de la CFNR fueron excluidos del estudio. El

espesor de la CFNR se evaluó con un polarímetro láser de barrido (Analizador de Fibras Nerviosas GDx, Laser Diagnostic Technologies Inc., San Diego, CA, EE.UU.).

Resultados Un total de 34 pacientes con apnea obstructiva del sueño (19 leves, 15 graves) y 20 controles emparejados por edad fueron incluidos en el estudio. El espesor de la CFNR se redujo en los pacientes con SAOS comparación con los controles. Se encontró que la disminución en la CFNR que se correlaciona con la gravedad de la apnea del sueño ( r = 0,78, P = 0,01).

Conclusiones El síndrome de apnea del sueño se correlaciona con una disminución proporcional en la CFNR. Disminución de la perfusión ocular relacionada con la hipoxia y el vasoespasmos asociado con SAOS puede causar adelgazamiento de la CFNR, que puede preceder glaucoma clínicamente detectable

CONCLUSIÓN

En referencia a los resultados obtenidos en este trabajo se debe entender que el glaucoma no es una patología apartada de otras enfermedades si no que un conjunto de factores que interaccionan para generar la patología. El síndrome de apnea del sueño es una enfermedad que se genera en una edad determinante para la aparición de alteraciones glaucomatosas por lo que su estudio es imprescindible en pacientes sin antecedentes anteriores o algún rasgo característico de la enfermedad , el seguimiento de cualquier alteración vascular ya sean infartos , accidentes cerebro vasculares , procesos de trombosis, hipertensión arterial deben ser monitoreados rigurosamente tanto como por el oftalmólogo como el tecnólogo médico y tomados en cuenta, no olvidando que en un futuro próximo podrían generar algún daño visual en la población que la padece . La generación de nuevo avances en tratamientos o diagnostico que ayuden ah entender el comportamiento del flujo sanguíneo en el glaucoma serian de gran aporte en tratamiento de la enfermedad debido a que son escasos los argumentos científicos que se poseen para el eficaz tratamiento de esta patología más aun cuando se piensa que en un futuro próximo la relevancia del glaucoma en la población no solo en nuestro país si no que a nivel mundial será cada vez más preponderante y estar preparados es la solución.

Bibliografía

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