asový prostor · 3 = nejčastější psychiatrický problém komplikující léčbu a prognózu...
TRANSCRIPT
1
Tereza UhrováNeurologická klinika a Centrum klinických neurovědPsychiatrická klinika I.LF UK a VFN Praha
Časový prostor !!!!!cílené vyš. = 50‐60 min.
⇐ z toho ½ spontánní výpověď!
Ob k í éObjektivní anamnéza !!!!!⇐ chybění náhledu⇐ přikládání významu jedné věci, ostatní nezmíní⇐ pro pacienta realita, nikoli medicínský problém ⇒lékaři se nesděluje⇐ ověření bludného charakteru produkce ⇔ co nám imponuje jako blud, může být pravda a naopak!
ExploraceObjektivní anamnézaPozorování
Pomocná vyšetření:(neuro)psychologické testy
Otázka diagnostiky základního onemocnění
2
Výzva „neurčitým způsobem“⇐ prostor pro subjektivní stesky⇐ indicie pro psychopatologické symptomy →strukturovat rozhovor pomocí otázekExplorace psychopatologie v přímé návaznosti na p p y p g pneurologické vyšetření⇒ konec s direktivním kladením přímých otázek !!!⇒ obecná formulace (celková psychická kondice…)
⇐ prostor pro subjektivní steskyDostatečná latence pro 1.odpověďCílená explorace Konfrontace s objektivními údaji ⇐ nutné slyšet pacientovu verzi (nemusí se krýt)
Popis potíží – příznaků
pacient příbuzní, známí, personálObjektivní nález:Celkový vzhled, psychomotorikaVědomí, orientaceKontakt – kvalita Popis potíží příznaků
‐spontánní‐cílená explorace psychopatologieDynamika, intenzita, okolnostiEMOČNÍ NÁBOJDOPAD NA CHOVÁNÍNáhled
Kontakt kvalita, adekvátnost a latence odpovědíLadění, anxieta, vůle, zájem, koncentrace, výčitky svědomí, pocity méněcennostiSpánek Myšlení – koherence, kvalita, obsahVnímání, chápáníIntelektové a mnestickéfunkceSuicidální úvahy
Shrnutí potížíLékařské zhodnocení a vysvětleníTerapeutický návrhProstor pro otázkyp y
⇒ velmi důležité i u pacienta v těžkém stavu (stuporózního, negativistického, unaveného)
⇐ často si pamatuje víc, než nám připadá možné
3
=nejčastější psychiatrický problémkomplikující léčbu a prognózu
ý h i ký i h b inemocných se somatickými chorobami
dokončený TS 5‐15%!!!
ZÁKLADNÍ PŘÍZNAKY: depresívní náladaztráta zájmů a radostisnížená energie a aktivita, únavnost
PŘÍDATNÉ PŘÍZNAKY:
patologická porucha nálady neodpovídající okolnostem
ztráta sebedůvěry, sebepodceňovánípocity provinění a sebeobviňovánísuicidální úvahy a chováníneschopnost rozhodování a soustředění a zpomalené myšlenípsychomotorická retardace nebo agitovanostporuchy spánku (insomnie nebo hypersomnie)snížená i zvýšená chuť k jídlu (s odpovídající změnou tělesné hmotnosti)
Minimálně přítomno 2/3 základních, 1či 2/7 přídatných, dohromady 4/10 po dobu minimálně 14 dní
4
Organická depresivní porucha
Objektivní důkazy o dysfunkci či onemocnění či poškození mozku nebo o systémovém somatickém onemocnění, které vyvolává dysfunkci mozku včetně hormonálních poruch
Vztah mezi postižením mozku nebo somatickou chorobou a depresí která se může projevit okamžitě nebo se zpožděnímdepresí, která se může projevit okamžitě nebo se zpožděním
Po odeznění nebo zlepšení základní příčiny odezní nebo se zlepší deprese
Není dostatečně prokázána jiná příčina deprese, např. jasná rodinná anamnéza depresivní poruchy
= předběžná diagnózai = lze považovat diagnózu za jistouF 30‐33
CMP 30‐50%Epilepsie 20‐40%RS + záněty CNS 25‐50%Parkinsonova nemoc 40%Parkinsonova nemoc 40%Huntingtonova nemoc 40%Alzheimerova nemoc 10‐20%Traumata CNS (mozek 15‐50%, mícha 30‐60%)Touretteův syndromChronická bolestAfázie
FarmakoterapiePsychoterapie
SSRI
_________________________________
Spánková deprivaceFototerapie ECT
5
„Post-Stroke-Depression“
Riziko deprese: dominantní hemisféra F či BGRiziko mánie: non dominantní hemisféraRiziko mánie: non-dominantní hemisféra
Nástup obvykle do 3 měsíců po CMP riziko vzniku PSD 2 roky od příhody
Důsledky deprese u CMP:‐negativní postoj k rehabilitaci ‐delší doba hospitalizaceh ší ó bě č i ‐horší prognóza soběstačnosti ‐vyšší morbidita/mortalita ‐snížení kvality života
Cave: výskyt deprese u pacientů s »němými« ikty
Volba AD u PSD
☺ SSRI≠ kardiotoxický účinek ≠ změnyTK, TF
agregaci trombocytů
TCA, NA systém ovlivňující látky (nortriptylin)TK, TF
účinky kardiotoxické, deliriogenní
BZD
6
Deprese pre‐ a post iktální (30‐60%)Deprese interiktální (20%)Riziko deprese: temporální epilepsieHemisferální lokalizace vs deprese???Hemisferální lokalizace vs deprese???Epilepsie + deprese: 4x častější hospitalizace, resistence?Riziko suicidálního jednání až 5krát
Součást vlastního epileptického záchvatu Jakékoli psychické příznaky jsou součástí cca 25 % parciálních záchvatů
nejčastěji iktální úzkost méně často o příznaky depresivní
jsou většinou krátkého trvání s prožitky anhedonie, pocitů viny a suicidálních myšlenek
Dysforie, pocity beznaděje a iritabilitaMohou předcházet i o několik dnů epileptickému záchvatu nebo po něm několik dnů přetrvávajízáchvatu nebo po něm několik dnů přetrvávají (postiktální- hrozí suicidální pokus)
Až u 48 % nemocných s epilepsií
7
Nejčastější porucha nálady u nemocných s epilepsií: 40 ‐ 60 % Málokdy diagnostikována a léčenaNemá bezprostřední časovou vazbu na záchvat Nemá bezprostřední časovou vazbu na záchvat Nepředstavuje pouze psychogenní reakci na epileptické onemocněníObvykle chronifikovaný, několikaletý průběh
Obava z podávání AD pro jejich přeceňovaný vliv na záchvatového prahuInterpretace depresivních příznaků jako příznaků neodlišitelných od epilepsie ( il i ká b “ léči l ý blé )(tzv. „epileptická osobnost“ = neléčitelný problém)Vykládání depresivních příznaků jako psychogenní reakce na chronickou nemocSpontánní neuvádění depresivních příznaků nemocnýmiStrach z další stigmatizace
1. Správná diagnostikamožné atypické klinické projevy deprese u nemocných s epilepsií (nemusí být vždy naplněna klasifikační kritéria)
2. Optimální výběr antikonvulzivap ýriziková: fenobarbital, fenytoin a primidonthymoprofylaktická: carbamazepin a valproáts AD účinkem: lamotrigin s anxiolytickým účinkem: gabapentin
8
moderní AD ‐ vliv na záchvatový práhSSRI: léky 1. volby (incidence vzniku ep záchvatů: 0,1‐0,26 %, mizivé interakce s antikonvulzivy)„Start low, dose slow“„ ,selhání SSRI ‐ venlafaxinnevhodná AD: clomipramin, bupropion,maprotilinlékové interakce: viloxazin/carbamazepin
viloxazin/fenytoinCave!dlouhodobé podávání anxiolytik (BZD v léčbě epilepsie)
mitigování příznaků deprese a anxietychronifikace afektivní poruchy
Neurologický folklór: inadekvátní euforie40‐60 % pacientů s RS má depresi (vzácněji bipolární porucha)Deprese může být 1. příznakem RS
l i č é j řídá í ál d i k i f kVelmi časté je střídání nálad, inkontinence afektu a zvýšená iritabilita
V pozdějších stadiích někdy spastický pláč a smích (pp.příčina: bilaterální léze kortikobulbárních traktů)
Dobrá odezva na farmakoterapiiCAVE: relaps po lege artis vysazení th > 50 % TCA: TCA: analgetický účinek (parestesie), anticholinergní účinek (nycturie, polakisurie)Thymoprofylaxe často vhodná: lithium, valproát, karbamazepin
9
30‐60 % nemocnýchvýskyt není vázán na stádia nemocičastý prodromální příznak PN
riziko kognitivní deteriorace riziko kognitivní deteriorace vedlejších efektů DA terapie
rychlejší progrese
Odlišnosti od klasické deprese:anxiety, iritability, suicidálních úvah, smutkupocitů viny, bludů a halucinací,
sebevražedného konání, bipolární poruchy
volba dle převažující symptomatiky a celkového stavupacienti nad 65 let, jinak somaticky nemocní SSRI /citalopram, sertralin, paroxetin../, ř RIMA / l b id/popř. RIMA /moclobemid/
dominantní insomnie AD IV. generace (NaSSA) /mirtazapin,
mianserin/, AD III. generace (SARI) /trazodon/potřeba medikovat i jiné než depresivní příznaky (nespavost, polakisurie, noční akinéza) TCAanxiolytika pouze do doby nástupu účinku AD !!!
Častý 1. příznak, typická anxietaRiziko: projevy demence a expy rigidního syndromu
hl ší d l kRychlejší deteriorace intelektuProgrese nemoci: ubývání depreseCAVE!Pseudodemence u deprese
10
léky 1.volby: citalopram, milnacipran, moclobemid selegilinmoclobemid, selegilin(SSRI‐ rovněž zlepšení kognitivních fcí)dále: venlafaxin, mirtazapinCAVE!TCA ‐ anticholinergní účinek
Nejčastější symptom iniciálního stádiaČasto 1. příznak nemociVelká deprese: agitovanost, anxieta,TSMohou být i bipolární afektivní poruchyProgrese nemoci ⇒ ubývání deprese
Výrazně podléčena, přitom jeden z mála plně ovlivnitelných symptomů SSRI = léky 1. volbyThymoprofylaxe často nutná: valproát, karbamazepin (lithium nevhodné)Sulpirid: zřetelně antidepresivní ve středních dávkáchCave!Indukce deprese klasickými antipsychotiky
11
Deprese u Wilsonovy chorobyDeprese u Wilsonovy choroby
•Prevalence deprese: 8‐27% •Tíže depresivních symptomů koreluje se závažností neurologických příznaků •Důsledky deprese: Důsledky deprese:
•noncompliance s léčbou •4‐16% suicidií
•Léčba:•terapie základního onemocnění (penicilamin, trientin, thiomolybdat, Zn)•AD, která se nemetabolizují v játrech: milnacipram
Deprese při traumatech mozkuDeprese při traumatech mozku
• Prevalence deprese: 14 – 50 %
• Predisponující lokalizace:převážně F sin. a BG
•Charakteristická doba trvání deprese: •Charakteristická doba trvání deprese: ∅ 6 – 24 měsíců
• Komplexní neuropsychické změny: ‐deprese ‐kognitivní deficit‐behaviorální změny‐somatické potíže
• Důsledky: nespolupráce při léčbě, negativní postoj k rehabilitaci
Léčba deprese při traumatech
☺ ‐SSRI ( = AD 1. volby) ‐CBZ, valproát pro dlouhodobé podávání ‐amantadin a stimulancia korekce kognit. def. ‐EKT (ne prvních 6 měsíců)EKT (ne prvních 6 měsíců)
‐TCA, paroxetin (anticholinergní efekt)‐bupropion (epileptogenní potenciál)‐lithium
12
Deprese po poranění míchyDeprese po poranění míchy
•prevalence deprese: 30 ‐ 60%• léze bližší CNS ⇒ častější výskyt pozdní deprese• průběh prolongovaný, ∅ 2 roky
Důsledky:y‐noncompliance‐negativní postoj k rehabilitaci ‐5x riziko TS ‐ nesoběstačnost
Léčba:
‐SSRI (fluoxetin a paroxetin)
Kortikoidy, ACTHH2 blokátoryAlfametyldopa, reserpin, klonidin, ACE inhibitoryBetalytikaySedativní hypnotika a barbiturátyAntipsychotika, tetrabenazinCa blokátoryHormonální antikoncepceChemoterapie, Digoxin?
Akutní terapie (6-12 týdnů) ▪ Cíl: úprava symptomů
Pokračovací léčba (4-9 měsíců)Pokračovací léčba (4 9 měsíců)▪ Cíl: prevence relapsu
Udržovací terapie▪ Cíl: prevence recidivy
13
Definice Výskyt , epidemiologieDiagnostikaKlinikaDiferenciální diagnostikaKlinické jednotky
Patologický stav, při kterém dochází k hrubé poruše kontaktu s realitou; realita je chybně vnímána (iluze, halucinace) a/nebo chybně interpretována – myšlena (bludy a formální poruchy myšlení)
Transformace reality ⇒ potíže v oblasti chování, osobnosti, kognice ⇒ porucha sociálního fungování a kvality života
Organická halucinózaOrganický schizoformní syndrom
14
Paranoidní blud připisování významu věcem a situacím kolem sebe ve vztahu k vlastní osobě
Perzekuční přesvědčení o pronásledování a ohrožení
Emulační přesvědčení o nevěře partneraObavný přesvědčení, že se přihodí katastrofaRuinační přesvědčení o totálním úpadkuNegační přesvědčení o vlastní špatnosti s
popíráním vlastní existenceHypochondrický přesvědčení o nevyléčitelné choroběKverulační přesvědčení o perzekuci vedoucí ke
stížnostem, podávání žalob…Autoakuzační sebeobviňování za různá neštěstí
Klinika = současná porucha:vědomí a pozornostivnímání a myšlení
Průběh:•stav přechodný
=nespecifická odpověď na různé noxy somatického a intoxikačního charakteru
vnímání a myšlení(globální por.poznávání a chápání; por.abstrakce; inkoherence; halucinace; desorientace)paměti(okamžité zapamatování, krátkodobá paměť)psychomotoriky ( !!)emocí(úzkost, irritabilita, deprese...)cyklu spánek‐bděníporuchy chování
•intenzita kolísavá•rychlý začátek•trvání max.6 měsíců
DefiniceVýskyt, epidemiologieý y , p gDiagnostikaKlinikaDiferenciální diagnostikaKlinické jednotky
15
PsychózaDemenceTumoryPsychoaktivní látky FarmakaInfekce
DeliriumDemence: AN, PN, HN, LBD, vaskul.Tumory Psychoaktivní látky: : intoxikace / odvykací stav (alkohol, sedativa, analgetika, těkavé látky, amfetaminy) Farmaka Onemocnění BG (PN, HN, WN)
EpilepsieRSKomorbidita
Farmaka Infekce, oslabení imunity Neurodegenerace CMP + chron.vaskulární pošk. mozkuKraniocerebrální traumataSyndrom nitrolební hypertenzeEpilepsieMetabolická a endokrinní onemocněníDM, kardiální a respirační onemocněníDehydratace, por.výživyPooperační stavyKombinace více faktorů
Symptomatická/Organická psychóza‐sekundární k neurologickému onemocnění‐sekundární k jinému patologickému stavusekundární k jinému patologickému stavuKomorbidita
často u hospitalizovaných ↑ výskyt stoupá s ↑ věkem a ↑ závažností somatického stavu
Prevalence v populaci 1‐2%
h l ýmezi hospitalizovanými 14‐24% !Incidence
v průběhu hospitalizace 6 až 56%incidence ↑↑ ve specializovaných populacích
15‐53% pooperačně u pacientů > 65 let 70‐87% u starších pacientů na JIPu
Syndrom často nerozpoznán výskyt pravděpodobněmnohem ↑
16
Potenciálně ovlivnitelné faktory Neovlivnitelné rizikové faktory
Senzorické oslabení (zrak, sluch) Demence či kognitivní deficit
Imobilizace Pokročilý věk (> 65 let)
Medikace Mužské pohlaví
Ak.neurol.onem. (CMP, neuroinf.) Polymorbidita
Interkurentní onem (inf anémie Anam deliria CMP neurol onem pádůInterkurentní onem.(inf., anémie,
dehydrat., malnutrice, trauma, HIV)
Anam.deliria, CMP, neurol. onem., pádů
či poruch chůze
Metabolická porucha Chron.renální či hepatální onem.
Chirurgické zákroky
Prostředí (JIP)
Bolest
Emoční stres
Dlouhodobá spánková deprivace
Metabolická a endokrinní onemocněníDMKardiální a respirační onemocněníDehydratace, por.výživyPooperační stavyKombinace více faktorůDěti, adolescenti:infekce (33%)intoxikace léky (19%)závažné trauma hlavy (10%)autoimunitní onemocnění (8%)
Delirium je mnohdy prvním příznakemsomatického onemocnění u starších osob!!!
Analgetika ‐ opioidy, salicylátyAntibiotika, antimykotika, antivirotikaAnticholinergní léky ‐ antihistaminika, spasmolytika, atropin, biperiden, benzatropin, trihexyfenidyl, thoridazin,amitriptylinAntikonvulziva ‐ fenobarbital, fenytoin, valproát, y , pKortikoidy a nesteroidní antiflogistikaCytostatikaLevodopa, agonisté dopaminuSedativa ‐ benzodiazepiny, barbituráty, hypnotikaStimulancia ‐ amfetamin, efedrin a jejich deriváty, kokain, teofylinDalší ‐ lithium, timolol, inhibitory acetylcholinesterázy, disulfiram, baclofen, bromidy
17
DefiniceVýskyt ý yDiagnostikaKlinikaDiferenciální diagnostikaKlinické jednotky
vědomí, orientace iluze, halucinace, neobvyklé zážitky bludy, koherence schopnost abstraktního myšlení a chápání pozornost pkrátkodobá paměť psychomotorika, reaktivita emoční projevy spánek
paralelně hledání vyvolávající příčiny
Vyšetření event. v různých denních dobáchCAVE!!! LUCIDNÍ INTERVAL !!!
DefiniceVýskyt ý yDiagnostikaKlinikaDiferenciální diagnostikaKlinické jednotky
18
organická halucinóza
organický syndrom s bludy
(= organický schizoformní syndrom)
trvající nebo navracející se halucinace(obvykle zrakové nebo sluchové)vznikající při jasném vědomímohou a nemusí být subjektem rozpoznánymohou a nemusí být subjektem rozpoznány
možné bludné zpracování halucinací x často však zachován náhled
trvalé nebo navracející se bludy dominantním příznakem
mohou být doprovázeny halucinacemi x nejsou však omezeny na jejich obsah
19
Typ deliria Příznaky
Hyperaktivní Neklid, agitovanost, hypervigilance
Č t h l i bl dČasto halucinace a bludy
Hypoaktivní Letargie, sedace, latence odpovědí, nízká
spontaneita, redukce pohybového projevu
Smíšený Kombinace a střídání výše uvedených
symptomů
Komplikace deliria
úrazy až sebezabití při dezorientaci, agitovanosti, pádu, útěku
interní komplikace (pneumonie, dekubity, sepse, aj.)
progrese poruchy vědomí s rozvojem kómatu a s fatálním p g p y j
zakončením
Delirium komplikuje průběh základního onemocnění
zvyšuje mortalitu, morbiditu
prodlužuje hospitalizaci
oddaluje úzdravu
snižuje soběstačnost
Definice Výskyt DiagnostikagKlinikaDiferenciální diagnostikaKlinické jednotky
20
vědomí lucidní kvalitativní por.
vnímání halucinace halucinace
psychóza delirium
chybné vnímání reality
myšlení bludy a formální poruchy; chybná interpretace reality
globální por.poznávání a chápání; por. abstrakce; inkoherence
paměť nenarušenaev.funkční pokles
krátkodobá paměť, okamžité zapamatování
pozornost narušenaev.zaměřena na předmět zájmu
hrubě narušena
psychomotorika
psychóza delirium
psychomotorika
emoce úzkost, irritabilita, deprese, oploštění...
úzkost, irritabilita, deprese...
spánek +/-insomnie
por.cyklu spánek-bdění
dopad poruchy chování, osobnosti, kognice ⇒ porucha sociálního fungování a kvality života
poruchy chování, kognice
ůběh čát k k t í/ líži ý hlý čát k
psychóza delirium
průběh začátek akutní/plíživýčasově neohraničený
rychlý začátekstav přechodnýintenzita kolísavámax.6 měsíců
výskyt příznaků
značná variabilitaněkteré kvality mohou být intaktní
kombinované narušení všech kvalit
21
Vyloučit alkohol + další návykové látkyOdlišení od ost. org.psychosyndromů (demence) :
delirium bez přítomnosti demencedesorientace živější, aktivnější, ↑ se snaží vyznat v situaci, ↑konstruktivní inteligence; konstruktivní inteligence; časté konfabulace a intermitentní afekty;por. recentní paměti a vštípivosti, dobré vybavení z dlouhodobé pamětidelirium nasedající na demencispíše neproduktivní, stereotypní, s nevhodnou a nepřiměřenou nápodobou chování;paměť postižena ve všech složkáchosobnost bývá degradována
Definice Výskyt DiagnostikagKlinikaDiferenciální diagnostikaKlinické jednotky
Riziko vzniku:věk
dominance rigidity a bradykineze dominance rigidity a bradykineze přítomnost kognitivního deficitu, demence nebo depreserychlé zvyšování dopaminergní léčby
22
možný nástup i bez manipulace s antipark. léčbouzačátek pozvolný, necharakteristickýprvní potíže obvykle v noci (záměna za tíživé sny!)‐ poruchy spánkového rytmu (poruchy usínání noční probouzení spavost přes den) (poruchy usínání, noční probouzení, spavost přes den) ‐ změna snové produkce (živé, barevné sny)charakteristická počáteční závislost na šeru/tmě a nedostatku zvukových podnětů (senzorická deprivace)zpočátku alespoň částečný náhledpostupný přechod i do dne
zrakové pseudohalucinacetypické: cizí osoby nebo zvířata v bytě, osoba za zády halucinace pravéhalucinace pravé
zcela ojediněle jiné než zrakové halucinaceobvykle malý emocionální náboj
A. Vysazení potenciálně nebezpečných a zbytných léků:anticholinergika, selegilin, COMT‐inhibitory, amantadin, agonisté dopaminu CAVE! ‐ náhlé vysazení více skupin léků současně pouze u floridních a nebezpečných psychotických stavů!
B. Redukce L‐DOPA (celková dávka, počet dávek)C. Antipsychotika← neúspěch dosavadního postupu← rychlý nástup floridní psychózy
⇒indikována výhradně atypická antipsychotika!!!
23
Klasická antipsychotika (vysoká míra blokády DA receptorů ve striatu)
riziko akinetické krize riziko neuroleptického maligního syndromu s vysokou mortalitou!
= absolutní kontraindikace !!!
lék 1. volby: quetiapin (inic. 25‐50 mg/d s titrací do 300‐600 mg/24 hod) alternativa: clozapin p.o. (inic. 12,5 mg/ s titrací do 75‐125 mg/24 hod)do 75‐125 mg/24 hod)
kognitiva (inhibitory AChE) u PN zlepšují kognitivní výkon a mají antipsychotický efekt
START LOW, GO SLOW
generalizované paranoidní nastavení až bludy s iritabilitou a agresivním chovánímhalucinace vzácnějšía uc ace ác ějšobvykle ↓↓ floridní (⇐ objektivní údaje!)benignější průběhx přesto indikací k okamžité terapii
24
AAPrisperidon, quetiapin, olanzapin, (clozapin)dříve KAP (haloperidol)dříve KAP (haloperidol)CAVE: ↓ stabilitu chůze, → potíže s polykáním, ↑ narušení kognitivních funkcí, prohlubují apatiiobvykle nižší dávky
Wilsonova nemocnejčastější psychopatologie: irritabilita, změny osobnosti a poruchy chováníu 1‐2% přítomny též bludy a halucinace ‐obraz „schizoformní“Touretteův syndrom (TS) Touretteův syndrom (TS) spíše než floridní psychotický stav schizoidní chovánímu dětí sTS ↑ riziko pozdějšího vzniku SCHfokální léze BG kazuisticky popsán výskyt vizuálních a auditivních halucinacíkalcifikace v BGpopsána schizoformní psychóza
Terapie: antipsychotika, především atypická
Iktální psychózaPostiktální psychózaInteriktální schizoformní psychózaInteriktální schizoformní psychóza
25
psychopatologické symptomy ~ projev iktální aktivityněkdy nelze detekovat povrchovým EEGfokální aktivita nejčastěji v limbických oblastech a temporálním lalok ale až 30% pacientů e temporálním laloku, ale až u 30% pacientů ve frontálním laloku či cingulu
Aura: panika, úzkost nebo halucinace různých smyslů Jednoduchý parciální záchvat⇒ jediným symptomem může být aura s psychiatrickými symptomy‐ čichové, zrakové a chuťové halucinace, cenestezie, derealizace a depersonalizace i poruchy myšlení v rámci snových stavůsnových stavů‐ vědomí intaktní (⇔ KPZ)Komplexní parciální záchvaty‐ dysmnestické symptomy v podobě rychlého znovuprožívání minulosti, dysmorfopsie, poruchy vnímání času, scénické halucinace a iluzeNon‐konvulzivní status epilepticus‐může být první manifestací EP (starší pacienti s němou záchvatovou anamnézou)CAVE!! chybná diagnostika!
typická návaznost na sérii záchvatů typu GM, vzácně po ojedinělém GM či po sérii KPZCAVE: nezaměňovat PIP s postiktálním amentiformním stavem!amentiformním stavem!‐ PIP poslední záchvat oddělen od nástupu psychotických příznaků charakteristickým lucidním intervalem bez psychotické produkce (12 hodin – 6 dnů)‐ postiktální amentiformní stavy: interval chybí
26
psychopatologie: paranoidně‐persekuční a megalomanická produkce, somatické a religiosní bludy, auditivní a vizuální halucinace a výrazná afektivní komponenta afektivní komponenta výskyt agresivního a sebepoškozujícího chování trvání: dny až měsíce, nejčastěji 1‐2 týdnyběhem roku může PIP 2‐3x recidivovatu 15% pacientů PIP chronifikuje
„Schizophrenia‐like Psychosis in Epilepsy“ prevalence 10‐30% rozvoj v průměru po 14 letech trvání EPčástečně chronický průběh a ↓ vztah k dynamice ý p yzáchvatů ⇒ nejpodobnější schizofreniiparanoidně‐halucinatorní sy se silným afektivním zabarvením a dominantní religiosní bludyodlišnosti od SCH:‐nedochází k afektivnímu oploštění ‐osobnost bývá zachována
u některých pacientů se při nástupu změn chování a/nebo psychotických příznaků snižuje počet epileptických záchvatů prognóza pacientů trpících současně EP i SCH příznivější než u pacientů pouze s SCH( i ákl d ECT)(teorie základem pro ECT)
nástup psychopatologie ⇒ normalizace patologického povrchového EEG
⇔recidiva patologického EEG záznamu ⇒ vymizení psychopatologie = „forsírovaná normalizace“= „alternativní psychóza“
27
I. určit přítomnost psychotických symptomů a rozhodnout o jejich vazbě k záchvatu
II. vyloučit toxickou hladinu antiepileptik při předávkování (rizikové preparáty: topiramát předávkování (rizikové preparáty: topiramát, vigabatrin, méně gabapentin)
III. vyloučit zhoršení průběhu záchvatu v důsledku poddávkování antiepileptik
IV. zredukovat léčebnou polypragmáziiV. uvážit antipsychotickou medikaci
Iktální a postiktální psychóza:úprava antiepileptické medikace ⇒ lepší kompenzace stavuInteriktální psychóza:‐zahájení léčby antipsychotikyC hl d i il í iál i ik i k‐CAVE! zohlednit epileptogenní potenciál a riziko interakce s podávanými antikonvulzivy‐monoterapie ⇐↓ rizika potenciace nežádoucích účinků, zejména aditivního snižování záchvatového prahu‐zahájení léčby nízkými dávkami AP‐velmi pomalá titrace za současné detekce event. změn v klinice epilepsie (tíže a frekvence záchvatů)‐účinná dávka AP obvykle ↓ než u SCH
Vhodná AP AAP: olanzapin, risperidon, sulpiridKAP:haloperidol
Riziková ↑ epileptogenní AAP: clozapinRiziková AP
↑ epileptogenní potenciál
AAP: clozapinKAP: chlorpromazin
riziková v kombinaci s antikonvulzivy
KAP: flufenazin, thioridazin (↑ sedace)
28
doprovodné psychopatologické symptomy: bezúčelné chování a časté změny nálad, psychózy, velké vzrušení, religiosní vytržení a blouznění, depresebezdůvodné změny nálad s převahou y pdepresivních afektů ⇒ rozvoj bludného systému expanzivního charakteru1,1% schizoformní psychózapodkladem poškození neuronů zapojených do tlumivých subkortiko‐kortikálních okruhů či přímé působení produktů zánětlivých buněkspolupůsobícím faktorem léčba, zejména kortikoidy a gabaergní spasmolytika
dominuje paranoidní a halucinatorní syndromnástup především v časných stadiích onemocněníschizoformní psychóza se objevuje průměrně 4 roky po začátku RSspecifikum: „emoční psychóza“ (není v MKN‐10 ani DSM‐IV)
č ě l i ký i ří k RS‐současně s neurologickými příznaky RS‐zaměření pozornosti na somatické symptomy = „ochrana“ před následky formálních poruch myšlení ‐emoční zátěž onemocnění ⇒ dříve propukne emoční psychóza‐organicky podmíněné poruchy myšlení nabývají na významu až v pozdějším průběhu RS ⇒ progrese do psychózy
nejčastěji religiosní a megalomanické bludyčetnost výskytu a obsah bludné produkce ~ schizoformní psychózaodlišnosti v oblasti poruch vnímání ‐↑ halucinací především zrakových a sluchových‐↑ halucinací, především zrakových a sluchových‐pp. jejich odlišný obsah i mechanismus vzniku: určitá „vnuknutí“ se mohou pro pacienta pod silným emočním tlakem stát viditelnými a slyšitelnými a imponovat tak jako halucinace‐synergické působení silného afektu a počínajícího oslabení soudnosti u tohoto symptomu
29
nestandardizovánacharakter neurologické symptomatiky ⇒zahájení atypickými antipsychotiky
ál í k úč kůs minimálním rizikem expy účinků⇒ velmi opatrná titrace dávkyolanzapin, quetiapin, u výrazně floridních stavů risperidon
⇒ jakýkoli psychopatologický příznak50% tumorů CNS nejdříve příznaky psychického rázu
íš f kál ímeningeomy ⇒ spíše fokální symptomygliomy ⇒ difusní symptomatikavelké, rychle rostoucí metastazující nádory ⇒delirium
tumor okcipitálně ⇒ vizuální halucinace a agnozieléze v temporálním, parietálním i okcipitálním laloku ⇒ zrakové halucinace (zraková dráha)temporální léze ⇒méně často sluchové halucinacetumory limbického systému a hypothalamu ⇒ hlavně afektivní symptomy, ale i bludy komplikovaného obsahu
30
↑ riziko vzniku organické schizoformní psychózyrozvoj několik měsíců po úrazuvývoj postupný, průběh subakutní či chronickýprodrom depreseprodrom depresehlavní symptomy: paranoidní bludy, sluchové halucinace a formální poruchy myšlenívýskyt obvykle u pacientů s ↑ rozsahem poškození, zejména v levé temporální a pravé parietální oblasti, a ↑ kognitivním postižením
Atypická AP, ↓ iniciální dávka, pomalá titracedle lokalizace a rozsahu léze ⇒ přidruženéporuchy chování s PM neklidem
é hl ší ýš í d k⇒ nutné rychlejší navýšení medikace, event. přechod ke klasickým preparátům s možností parenterální aplikace
Infekční onemocnění CNSherpes simplex 1,2‐dramatický průběh‐nekrózy centrální i periferní nervové tkáně‐max postiž temporálně ⇒ psychotické symptomy max.postiž.temporálně ⇒ psychotické symptomy 1. příznakem (halucinace)
Farmakogenní psychózykortikoidyantiparkinsonikastimulancia
Demence
31
Demence: AN, PN, HN, LBD, vaskul.Tumory Psychoaktivní látky: : intoxikace / odvykací stav (alkohol, sedativa, analgetika, těkavé látky, amfetaminy) Farmaka Infekce, oslabení imunity , yNeurodegenerace CMP + chron.vaskulární pošk. mozkuKraniocerebrální traumataSyndrom nitrolební hypertenzeEpilepsieMetabolická a endokrinní onemocněníDM, kardiální a respirační onemocněníDehydratace, por.výživyPooperační stavyKombinace více faktorů
Rozpoznat etiologiiLéčit základní onemocnění
k léč k í ří kSymptomaticky léčit akutní příznaky
Zajistit bezpečnost pacientaVytvořit a udržovat terapeutické vztahyPoučit pacienta i jeho blízké
Časté kontrolováníStabilní prostředí (vč.personálu)Jednolůžkový pokoj
d k hl k ě ší h lůRedukce hluku a vnějších stimulůReorientace na okolní prostředívyužití rodinných příslušníkůUžití individuálního nočního osvětlení
32
symptomatická tlumení neklidu, úzkosti, psychotických příznaků
tiaprid 100‐1000 mgAAP
léčba základní příčiny!!!
CAVE: nootropika!!!
tiaprid 100 1000 mgquetiapin 25‐800 mgmelperon 25‐250 mghaloperidol 3‐12 mg
BZD:• možné ↓ centrální acetylcholinergní aktivity →amnestické působení
• rizikovější: s dlouhodobým účinkem (pomalejší metabolizace, ↑ sedace, ataxie, ↑ incidence pádů)
APAP:• čím ↑ transmiterových systémů ovlivňují, tím ↑ pravděpodobnost než.úč.• acetylcholinergní rec.→ por.paměti• α1adrenergní rec.→ riziko kolapsů • histaminové rec.→ riziko sedace
• pomalá titrace od nízkých dávek → akatizie může vyvolat vznik agitovanosti, neklidu či násilí
Intramuskulární aplikace BZD i AP
pouze kde není možná léčba perorální ( ř ři il ti ké á h t ) (např. při epileptickém záchvatu) pokud pacient opakovaně léčbu p.o. odmítá
33
lék 1. volby:tiaprid 100‐200 mg pro dosis, 1200 mg pro diei.v./i.m./p.o. posílení účinnosti / jednorázová aplikace ‐ BZD:clonazepam 1‐2 mg pro dosis diazepam 10‐20 mg pro dosis i.v./i.mmidazolam 7,5 – 15mg p.o., 3,5 – 7,5mg i.v.lék 3. volby: melperon 25‐50 mg nárazově
přítomnost závažné tělesné nemoci buď přímo vyvolávající či potenciálně modifikující deliriumnekontrolovaná agitovanost
Delirium = interdisciplinární problém obtížné ro hodno t na jakém oddělení hospitali o atobtížné rozhodnout, na jakém oddělení hospitalizovatkterý typ péče je superiorní
Psychiatrie: ↑↑ psychomotorický neklid a agitované chovánírychlé zklidnění → návrat na standardní oddělení
vždy nutná úzká mezioborová spolupráce a schopnost pružného přizpůsobení dle vývoje stavu a aktuálně převažující symptomatiky
aby je od sebe odlišil(u deliria nutná léčba vyvolávající příčiny)aby erudovaně posoudil závažnost stavu a na aby erudovaně posoudil závažnost stavu a na základě toho zvolil optimální postup(ambulance‐hospitalizace‐psychiatr)aby mohl validně hodnotit efekt léčby(změna každého jednotlivého symptomu určující pro další terapeutický postup)