aspetti farmacologici nella gestione delle vie aeree in ... per la... · •trasmissione...
TRANSCRIPT
Dr. Roberto Randellini
Azienda U.S.L 7 SeneseZona Valdichiana Senese,
Presidio Ospedaliero di NottolaU.O.C. di Anestesia e Rianimazione(Direttore: Dr. Salvatore Criscuolo)
Aspetti farmacologicinella gestione delle vie aeree
in regime di urgenza
• Trasmissione neuromuscolare• Miorilassanti• Miorilassanti impiegabili nella gestione delle vie
aeree in regime d’urgenza• Ipnotici ed Rapid Sequence Intubation (RSI)• Gestione delle vie aeree in regime d’urgenza (Linee
Guida)• Analisi dati della rianimazione• Casi clinici
LA TRASMISSIONE NEUROMUSCOLARE
La motilità volontaria e involontaria e iltrofismo muscolare si attuano attraversoun’organizzazione nervosa complessacostituita da:
• VIE DISCENDENTI a partenza dalla CORTECCIA(PIRAMIDALE) e dai NUCLEI DELLA BASE(EXTRAPIRAMIDALE) con il controllo del livello CEREBELLARE
• UNITA’ MOTORIA
1. Corpo cellulare del MOTONEURONE2. L’ASSONE dello stesso3. La PLACCA NEUROMUSCOLARE
La parte terminale dell’assone (SINAPSI) è deputata alla produzione ed al rilascio diACETILCOLINA.
La SINAPSI è separata dalla FIBRAMUSCOLARE da un VALLO SINAPTICO diampiezza di 50 nm.
La PLACCA MUSCOLARE è una porzionedella fibra muscolare in cui vienepropagato l’impulso elettrico per lacontrazione, in cui sono presenti iRECET. NICOTINICI ACETILCOLINERGICI
La Placca Neuromuscolare
La Placca Neuromuscolare
POTENZIALE DI RIPOSO= -90 mV
POTENZIALE D’AZIONE= aperturacanali Na+ e depolarizzazione dellamembrana con↑Ca++ intracitoplasmaticoe liberazione dell’ACETILCOLINAcontenuta nelle vescicole per fusionedella loro membrana con quella cellularee quindi rilascio nel vallo sinaptico di Ach.
• All’interno del vallo sinaptico si trova una membrana basale sulla quale si trova adeso l’enzima ACETICOLINESTAERASI
• Tale enzima è prodotto dai miotubuli delle cellule nevose
• Idrolizza rapidamente la molecola di acetilcolina
• I prodotti di degradazione vengono riassorbiti dalle terminazioni nervose e riutilizzate per la risintesi dell’ACh
La Placca Neuromuscolare
Il recettore colinergico nicotinico Glicoproteina di membrana formata da 5 subunità: 2α 2β 1γ 1δ
Il centro diviene permeabile agli ioni sotto lo stimolo di
un agonista appropriato
PLACCA NEUROMUSCOLARESNCGANGLI AUTONOMI
• La parte extracellulare ha la forma di imbuto• La sua apertura crea un varco per il passaggio di
ioni del diametro di 0,65 nm• IONI: Sodio (entrano) e Potassio (escono)• PM 250 kDa• Densità recettoriale a livello della placca motoria:
10.000/micrometro2
Il recettore colinergico nicotinico
Il recettore colinergico nicotinico
• L’entrata di ioni positivi è proporzionale al numero di canali attivati e quindi anche l’ampiezza della depolarizzazione sarà proporzionale al numero dei canali attivi (aperti)
• L’attivazione del recettore (apertura del canale) avviene quando 2 molecole di acetilcolina legano le due sub-unità alfa del recettore durata 1 msec
• Soltanto le subunità α legano l’ACh
Il recettore colinergico nicotinico ACETILCOLINA
• Sintetizzata dalla COLINA+ CoA
• Contenuta in vescicole(5000-10000 molecole di Ach ogni vescicola) detti QUANTA
• Viene liberata in QUANTA
• Ogni PdA si liberano 200-400 quanta di Ach che rappresenta il 0.2-0.5% delle vescicole presenti all’interno della terminazione dell’assone. Questo meccanismo è di sicurezza per assicurare la liberazione di Ach nella contrazione sostenuta.
Il recettore colinergico nicotinico 2 molecole Ach attivano un recettore 1 QUANTA attiva 1700 recettoriLa maggior parte delle molecole è idrolizzata
dall’acetilcolinesterasi e non attiva recettori1 QUANTA produce una depolarizzazione di
0,5-1 mVoltL’impulso elettrico libera 200 QUANTA
producendo una depolarizzazione di circa 40-50 mVolt al di sopra del potenziale di riposo
Questa depolarizzazione produrrà un potenziale di placca che si propaga lungo la fibra muscolare dando origine alla contrazione
Il recettore colinergico nicotinico RECETTORE MUSCARINICO
SNA: fibre pregangliari simpatico fibre pre e postgangliari parasimpatico SNC
RECETTORE METABOTROPICO: sonoaccoppiati alle proteine G e quindi ad un
secondo messaggero intracellulare
• Farmaci che agiscono sul recettore COLINERGICO NICOTINICO a livello della giunzione neuromuscolare.
I MIORILASSANTI
I Miorilassanti
PERCHE’ IL LORO IMPIEGO IN ANESTESIA?
• Migliora le condizioni di intubazione oro-tracheale
• Determina miorisoluzione dei muscoli respiratori con conseguente possibilità di ventilazione a pressione positiva
• Facilita l’accesso chirurgico alla cavità addominale per rilasciamento della muscolatura striata della parete addominale
CLASSIFICAZIONESi dividono in
AGONISTI = DEPOLARIZZANTI
ANTAGONISTI = NON DEPOLARIZZANTI
I Miorilassanti
Possono esser CLASSIFICATI, inoltre,In base alla durata d’azione
Lunga durata: Pancuronio Tubocurarina
Durata intermedia: Atracurio Cis-atracurio
Rocuronio Vecuronio
I Miorilassanti
Durata breve: Mivacurio
Durata ultrabreve: Succinilcolina
DEPOLARIZZANTI• 2 molecole di ACh legate
con legame estereo• Depolarizza la placca
motrice per legame AGONISTA con i recettori nicotinici.(simula il neurotrasmettitore endogeno)
• Non idrolizzabile dalle aceticolinesterasi del vallo sinaptico
• Scissa dalle colinesterasi plasmatiche
• Rapido onset• Breve durata• EFFETTI COLLATERALI:
mialgie, stimolazione vagale, K+, PIC, pressione intragastrica
I Miorilassanti
I Miorilassanti
legame estereo
NON DEPOLARIZZANTI
I Miorilassanti
I Miorilassanti
NON DEPOLARIZZANTI• Sono ANTAGONISTI del recettore nicotinico: bloccano il recettore impedendo
al neurotrasmettitore endogeno di legarsi• Per bloccare il recettore è sufficiente che una molecola blocchi uno solo dei
due siti di legame con l’Ach• Sono antagonizzabili con inibitori dell’acetilcolinesterasi• Le varie molecole si differenziano tra loro essenzialmente per caratteristiche
farmacocinetiche METABOLISMO AMINISTEROIDEI BENZILISOCHINOLINICI
Metabolismo epatico e renale Metabolizzati a livello plasmatico mediante
Alcune molecole generano reazione HOFFMANN metaboliti attivi.
Via metabolica non enzimatica dipendente dalla t° e dal PH
I Miorilassanti
• ED95: dose efficace per ottenere il blocco del 95% dei recettori
• ONSET TIME: tempo tra la somministrazione del farmaco e il massimo effetto raggiungibile
• DURATA CLINICA: tempo dalla somministrazione e il recupero del 25% dei recettori
• INDICE DI RECUPERO: tempo necessario a recuperare dal 25% al 75% della funzione neuromuscolare
I Miorilassanti
I MiorilassantiLa curarizzazione dei muscoli avviene in senso centrifugo come anche la successiva de-curarizzazione
DIAFRAMMA
MUSCOLI LARINGEI
ARTI
FARMACOCINETICA COMPARATIVA
FARMACOCINETICA COMPARATIVA
Basso Vd: scarsa lipofilia, non accumulo
EFFETTI AUTONOMICI E DA ISTAMINO LIBERAZIONE DEI MIORILASSANTI
Possibile rischio di allergia/anafilassi
MIORILASSANTE IDEALE
• Di tipo NON DEPOLARIZZANTE• Breve latenza d’azione• Breve durata d’azione• Rapido recupero• Non effetti cumulativi• Assenza di effetti collaterali• Assenza di istamino-liberazione• Reversibilità• Potenza elevata• Metaboliti farmacologicamente inattivi
I MIORILASSANTI IMPIEGABILI NELLA
GESTIONE DELLE VIA AEREE IN
URGENZA/EMERGENZA
Possono esser CLASSIFICATI, inoltre,In base alla durata d’azione
Lunga durata: Pancuronio Tubocurarina
Durata intermedia: Atracurio Cis-atracurio
Rocuronio Vecuronio
Lunga breve: MivacurioDurata ultrabreve: Succinilcolina
SUCCINILCOLINA
vs
ROCURONIO
SUCCINILCOLINA
Costituito da 2 molecole di Acetilcolina unite dai loro radicali quaternari
Lega le subunità alfa del recettore nicotinicoProduce una depolarizzazione della membrana
simile ma più duratura rispetto l’Ach (progressivo esaurimento dell’impulso elettrico trasmesso lungo il sarcolemma) non risente dell’idrolisi da parte dell’acetilcolinesterasi
È degradata e metabolizzata da parte delle pseudocolinesterasi plasmatiche
SUCCINILCOLINApseudocolinesterasi plasmatiche
SUCCINILCOLINA
Durata del blocco dose dipendente
SUCCINILCOLINA
Dosaggio per intubazione 1-1,5 mg/kg1 mg/kg ottime condizioni ottimali per la IOT in 30 - 60 secDopo 6-13 minuti si ottiene un recupero della forza muscolare pari al 90% del basale
VANTAGGI• Rapido onset• Breve durata
SUCCINILCOLINA
SUCCINILCOLINA
COLLATERALIEffetti muscariniciMialgie (Fascicolazioni)Spasmo Masseteri Raro ma possibili difficoltà a ventilare ed alla IOTIperkaliemia (favorita da patol. neuromuscolari ed IRC) Aumento pressione oculareAumento pressione intarcranica
AUMENTO PRESSIONE INTARGASTRICA (consensuale aumento della pressione del Sfintere Esofageo inferiore)
SUCCINILCOLINA
COLLATERALI CARDIOVASCOLARI
Possibili effetti simil muscarinici – nicotinici.Effetto predominante bradicardia/asistolia(> nel bambino)Tachicardia più rara (> in pz ipossico e ipercapnico)
ALLERGIA reazioni anafilattoidi 1 su 3500 anafilassi vera 1 su 6000
SUCCINILCOLINA
CURARIZZAZIONE PROTRATTA
Polimorfismo genetico num. DibucainaIPERTERMIA MALIGNA (esposizione alogenati)
SUCCINILCOLINA
CONTROINDICAZIONITrauma cranicoAumento pressione endocranicaMalattie neuromuscolariPara/tetraplegia Traumi/ustioni recenti Insufficienza renale / iperkaliemiaGlaucomaDeficit colinesterasi plasmaticheAnamnesi di Ipertermia Maligna
ROCURONIORelativamente recente Derivato AMINOSTEROIDEO circa 5 - 8 volte meno potente del VecuronioEliminato 70% immodificato attraverso la bile 30% via renaleLa scarsa potenza rende ragione di un tempo di comparsa d’azione più breve (oltre il doppio più veloce del Vecuronio)
ROCURONIO
Dosaggio di 0,6 mg/kg: 89 sec condizioni buone per IOT con recupero in 42 min all’adduttore del pollice e in 20 min al diaframmaDosaggio di 1,2 mg/kg: 55 sec paralisi completa all’adduttore del pollice
La decurarizzazione può esser accelerata dalla Neostigmina ma devo aver recuperato una forza muscolare almeno del 25% all’adduttore del pollice
ROCURONIO
INSUFFICIENZA RENALE: possibile prolungamento del tempo di eliminazioneCIRROSI SCOMPENSATA: da proscrivere per lo stesso motivo
EFFETTI SECONDARI:Non istaminoliberazionePossibili incidenti allergiciNon reazioni cardiovascolari
ROCURONIO
Il limite nell’impiego dei curari non depolarizzanti in urgenza è la lunga durata dell’effetto (minimo 15-20 min col MIVACURIO – 40 col ROCURONIO)
COME PUO’ ESSER ANTAGONIZZATA QUESTA PARALISI PROLUNGATA?
ROCURONIO
Anticolinesterasici Ciclodestrine
VS
CICLODESTRINE sugammadex
Ogni molecola incapsula chelando in modo irreversibile (se non per elevate temperature) una molecola di rocuronio
CICLODESTRINE sugammadex
Al giusto dosaggio, quale antagonista del Rocuronio, ha dimostrato un recupero della forza muscolare in tempi più rapidi rispetto alla decurarizzazione con neostogmina o all’impiego di succinilcolina
Torniamo alla domanda iniziale …SUCCINILCOLINA
vs
ROCURONIOQuale scegliere fra i due?
467 su 577 eccellente intubazione con Sux467 su 785 eccellente intubazione con RocuronioPari ad un 80.9% contro 63.1%
14 su 577 cattive condizioni per IOT con Sux59 su 785 cattive condizioni per IOT con RocuronioPari ad un 2.4% contro 7.5%
Si conferma che fra rocuronio e succinilcolina è la seconda che garantisce migliori condizioni di intubazione ed in tempi più rapidi
CONCLUSIONILa succinilcolina fornisce tutt’oggi le condizioni di intubazione migliori ed in tempi più rapidi
La succinilcolina presenta molte controindicazioni e complicazioni che possono inficiarne l’uso anche in regime di urgenza
Anche il Rocuronio fornisce buone condizioni per la IOT in tempi accettabili e può esser rapidamente neutralizzato permettendo un recupero dell’autonomia respiratoria più veloce che con la succinicolina (COSTI ELEVATI 450 - 600 EURO)
IPNOTICI ed RSI
BENZODIAZEPINE
PROPOFOL
BENZODIAZEPINE
Il principale neurotrasmettitore inibitore centrale è il GABA I recettori GABA A e B si trovano su tutto il SNCQuando un agonista lega il recettore A provoca un aumento della permeabilità della membrana neuronale al cloro iperpolarizzando la membranaL e benzodiazepine legano questo recettore e ne aumentano la frequenza di apertura in risposta al legame col GABA del recettore stessoRapidamente antagonizzabili con FLUMAZENIL
BENZODIAZEPINE
AFFINITA’ per il recettore
flunitrazepam > lorazepam > midazolam > diazepam
EFFETTI: ansiolisi, ipnosi, amnesia, anticonvulsivantiblando miorilassante
20% dei recettori occupati ANSIOLISI30 – 50% SEDAZIONE>60% PERDITA COSCIENZAEffetto dose dipendente
BENZODIAZEPINE
Depressione respiratoria alti dosaggi
Effetti emodinamici depressione emodinamica del 5 – 25% rispetto alla pressione base (maggiore in pazienti emodinamicamente compromessi)
QUALE SI USA IN ANESTESIA?
MIDAZOLAM
BENZODIAZEPINEMIDAZOLAM
Diazepam e lorazepam non sono idrosolubili e le formulazioni endovenose sono irritanti Il midazolam è idrosolubile di scelta per la
somministrazione ev Ottimo amnesico Vie somministrazione: EV, OS, RETTALE, IM Per via endovenosa: comparsa effetto in 2-3 min e durata
30 60 min Dose: induzione anestesiologica 0.1 – 0.4 mg/kg
inducono ipnosi lentamente e con buon profilo di stabilità emodinamica
Prolunga i tempi di risveglio Dosi più basse per l’anziano
PROPOFOL
2,6-di-iso-polifenolo insolubile in acqua (alta lipofilia)
Somministrabile endovena con un mezzo non acquoso
Legato per il 98% all’albumina
Rapida glucurono e solfo coniugazione epatica
AZIONE riduce la dissociazione del GABA dal suo recettore
PROPOFOLRiduce la pressione intracranica ed il consumo cerebrale di ossigeno del 36% (riduce dal 30-50% il FEC)
Potente anticonvulsivante non arriva alla Burst suppression TPS
Riduzione dose dipendente delle Resistenze vascolari periferiche e dilatazione arteriosa (riduzione del 25-40% della PA media/sistolica /diastolica)
Depressione miocardica diretta
Riduzione della ventilazione dose dipendente
PROPOFOLOppioidi, betabloccanti ed età avanzata aumentano la risposta ipotensiva
Possibile arresto cardiaco in pazienti instabili o compromessi se non si adegua la dose
Possibili reazioni anafilattiche/infezioniMaggior efficacia se si associano oppioidiDOSEAdulto fino ai 60-65 anni: 2 – 2.5 mg/kgBambino: 3 mg/kgAnziano: 1.5 mg/kgGrande anziano: < 1 mg/kg
A questi dosaggi l’effetto compare in 15-45 sec. e dura 3-8 min.
PROPOFOL vs MIDAZOLAM
Non esistono indicazioni definitivePossono essere utilizzati insieme come co-induzione
Propofol: comparsa effetto più rapida e minor durata (paziente a stomaco pieno)
Midazolam: minor impatto emodinamico maggior durata ma antagonizzabile (paziente instabile)
RAPID SEQUENCE INTUBATION
Paziente sospetto/noto stomaco pieno
E' imperativo che il paziente da sottoporre ad ISR sia ossigenato il più possibilmente a lungo. La sequenza prevede una apnea più o meno prolungata. Va assolutamente evitata la ventilazione in Ambu per non creare insufflazione gastrica. E' sufficiente applicare il 100% di ossigeno per 3-4 minuti (maschera con 12 l/m) lasciando comunque la maschera fino alla comparsa della apnea. Con questa denitrogenazione il soggetto riesce a mantenere una Sp02 > 90% per 3-4 minuti circa. Nel bambino la desaturazione si realizza molto rapidamente (2-2.5 min). Anche i pazienti obesi e quelli con pregressi problemi cardiaci e respiratori (scompenso, BPCO desaturano rapidamente)Questi sono tempi che permettono di effettuare una intubazione con una certa calma
Preossigenazione - 5 -3 min.
Accesso venoso valido: CVP vs CVC
Il pretrattamento viene eseguito ove vi siano specifiche indicazioni. Il senso principale è quello di eliminare o rIdurre da una parte le risposte fisiologiche alla laringoscopia e dall' altro di ridurre gli effetti collaterali di alcuni curari: 1.Fentanyl 1-2µg /kg 2 ' prima della intubazione proteggono dalla risposta adrenergica (simpato-surrenalica) alla IOT. Di conseguenza non c'è il picco di pressione e di tachicardia. Questo farmaco possiede delle proprietà sedative che lo possono far prendere in considerazione anche per la induzione. La rapidità e relativa fugacità di azione e lo scarso effetto sulla PA lo rendono sicuro. L' unico problema può essere l' ipertono muscolare che comunque non si verifica ai dosaggi testè descritti.2.Precurarizzazione: per ridurre l' effetto fascicolatorio della succinilcolina può essere somministrata una dose di curaro non depolarizzante come il vecuronio pari al 10% della dose terapeutica circa 3' prima di questa. Atropina 0,02 mg/kg sotto i 5 anni di età per ridurre l'effetto vagale della succinilcolina 1-2 minuti prima di questa.
SEDAZIONE1.Propofol: il più usato nella ISR extraopedaliera. Il Diprivan© ha un profilo di azione abbastanza simile a quello del tiopentone con una durata di azione di 10-15min. Non presenta l' azione istaminergica e riduce parimenti la PIC. Notevole è l' effetto emodinamico quindi il prodotto va riservato ai pazienti emodinamicamente stabili. Dosaggio 1-2,5 mg/kg.2.Ketamina: questa sostanza viene in generale poco impiegata nel nostro paese.. Il prodotto, alla dose classica di 1,5 - 2 mg/kg va riservato ai casi di broncospasmo e ai soggetti con grave instabilità emodinamica. Non va usato nel trauma cranico in quanto può elevare la PIC. Il vantaggio è dato proprio dalla mancanza di depressione miocardica. Midazolam 0.1-0.4 mg/kg. E' un prodotto ad azione rapida :2-3minuti e a durata di azione corta. Il farmaco non protegge dagli effetti emodinamici
Alcuni autori consigliano una miscela di induzione composta da 2 µg/kg di fentanyl + 0.1-0.3 mg/kg di midazolam. Si ottiene un interessante effetto di sommazione (come è noto la sinergia fra oppioidi e bdz è notevole) con riduzione degli effetti collaterali
PARALISISuccinilcolina: il farmaco depolarizzante ha una azione rapidissima che si instaura in 30 – 60 secondi e dura 8-10 minuti. La dose standard è di 1-1.5 mg/kg .Cautela nel bambino (> incidenza di bradicardia)
Rocuronio 1.2 mg/kg a patto di avere bridion
PROGRESSIONE TEMPORALE RSI:
I . accesso venoso valido e sicuro
II. preossigenare per 3 – 5 min
III. sedativo +/- analgesico +/- curaro ev
IV . appena perde coscienza Sellick IOT
V . controllo posizionamento
conferma che in assenza del miorilassante si manifestano complicazioni di varia gravità: inalazione (15%) trauma delle vie aeree (28%) e morte (3%). Li J, Murphy-Lavoie, Bugas C, Martinez J, Preston C Complications of emergency intubation with and whitout paralysis in Am J Emerg Med 1999 Mar ; 17 (2): 141-3]
GESTIONE DELLE VIE AEREE IN REGIME
D’URGENZA(Linee Guida)
GOALGarantire adeguato
afflusso di sangue benossigenato agli organi vitali
Procedere secondo i protocolli ACLS / ATLS
MORTI EVITABILI CORRELATE AD UN MANCATO CONTROLLO DELLE VIE AEREE
Non riconoscimentodel problema
Ritardo nello stabilire ossigenazione e ventilazioneadeguati
Difficoltà tecniche
Aspirazione contenuto gastrico
L’intubazione orotrachealetramite visualizzazione dellalaringe con laringoscopia diretta èla tecnica di approccio alla tracheapiù sicura e di più frequente utilizzo
INTUBAZIONE TRACHEALE - Vantaggi
• Pervietà delle vie aeree
• Protezione dalla inalazione
• Controllo preciso dellaventilazione
• Monitoraggio dei gas espirati
• Non distensione gastrica (ridotto rischio di rigurgito)
• Somministrazione di farmaci
• possibilità di eseguire RCP in continuo
• Intubazione selettiva di un bronco
• Intubazione esofagea
• Rottura della cuffia
• Induzione del vomito
ed inalazione Sellick
• Frattura o rimozionedentaria
• Lesioni dell’epiglottide
• Lesioni del rachide cervicale immobilizzazione
• Sanguinamento alte vie aeree con impossibilità di intubare
INTUBAZIONE TRACHEALE - Complicanze
Se la manovra di intubazione non riesce:• Riventilare il paziente• Ripetere il tentativo• Dopo 2-3 tentativi infruttuosi
INTUBAZIONE DIFFICILE Più frequente in regime d’urgenza
Cambiare tecnica di gestione delle vie aeree rinunciando alla intubazione laringoscopica abitualeprima che intervengano altri problemi come difficoltà a ventilare peredema traumatico della glottideo rigurgito ed inalazione
Molte morti sono evitabili se non ci si accanisce nel tentativo di intubare
INDICAZIONI
Ostruzione vie aereeVomito in assenza di riflessiInadeguata ventilazione e/o ossigenazioneDeficit neurologico (GCS<9)
OPPORTUNITA’
Condizioni paziente vsDistanza dall’ospedale vsOsperienza del teamsul territorio
FATTIBILITA’
Competenza dell’operatoree del team
vsImpossibilità ad intubare(collo rigido, scarsa aperturabella bocca, traumi)
vsAccessibiltà al paziente (incastrato in un veicolo)
Maschera laringea
Anello di silicone gonfiabile attaccato ad un tubo flessibile
L’anello forma un cuscino ovale che riempie lo spazio attornoe di fronte al laringe
Maschera laringea
Permette di avere vieaeree pervie e mani libere
Facile da posizionare
Non necessita dell laringoscopia
Elimina l’impiego dicurari per la laringoscopia
Può essere mantenuta in sito sino al completoritorno dei riflessi di protezione delle vie aeree
Maschera laringeasvantaggiMaschera laringea
Non protegge da rigurgitoed inalazione
SposizionamentoSpasmo laringe/edema glottide
Permetteil posizionamentodi un tubo tracheale
LMA FASTRACH
COMBITUBELa presenza del doppio lume permette la ventilazione sia quando il tubo si posiziona in trachea che quandosi posiziona in esofago
TUBO LARINGEOBasato su un principio simileal Combitube
Più corto, sottile e menotraumatico
Disponibili misurepediatriche
Una cuffia distale che sigonfia sotto la laringe
Una prossimale cherimane in faringe
Un'apertura che si posiziona incorrispondenza dell'adituslaringeo
LMA SUPREME
Angolo preformato tipo fast trach
Canale secondario per inserire Sondino Naso Gastrico
Maggior protezione dall’inalazione
Minor sposizionamento
CricotirotomiaIndicazioni
Gravi traumi facciali
Ostruzioni dell’orofaringe
Impossibilità di intubazione oro o naso-tracheale
Complicanze
• Creazione di falsa strada
• Enfisema dei tessuti del collo e del mediastino
• Sanguinamento con inalazione
• Ematoma locale
• Perforazione parete posteriore trachea
• Perforazione della tiroide
• Perforazione dell’esofago
• Stenosi subglottica (bambino)
ESTREMA RATIO
INTUBATI SUL CAMPO:
Morbidità significativamente più alta (giorni / ventilatore – giornate di degenza giornate di degenza in terapia intensiva)
Mortalità quasi doppia (23% vs. 12.4%)
Aumentata incidenza polmoniti e giorni ventilatore conseguenza di aspirazionedurante le manovre
Endotracheal intubation in the field……
Il gruppo di pazienti intubatiimmediatamente dopo l’arrivo in ospedaleha un tempo di trasporto ridotto ed un intervallo dispatch – arrivo in ospedale significativamente minore
Riassunto
Controllo delle vie aeree, ossigenazionee ventilazione sono la priorità nel trattamento del politraumatizzato
Tecniche semiinvasive(LMA – ILMA- combitube – PTL)
Lo standard non è l’intubazione tracheale, ma il controllo dellevie aeree l’ossigenazione, la ventilazione
Tecniche invasive(Intubazione, cricotirotomia)
Così anche l’impiego di farmaci deve esser mirato a gestire le vie aeree in tale ottica: sedare il paziente
vs curarizzazione per IOT
La tecnica scelta deve tenere conto di:
Efficacia dimostrata
Frequenza dicomplicanze correlate
Costi per formazione emantenimento degli standard
Rianimatore, Medico dell’emergenza Infermiere formato, vs
Infermiere inesperto, Medico inesperto.
COMPETENZA del personale
Analisi dati di Rianimazione
Pazienti ricoverati in rianimazione 2011
• M 53% F 47%
• Età media 72 (DS 14)
PROVENIENZATot 203 pazienti ricoverati in TI nel 2011
Tutti giunti in PS tramite 118
PS 12,8%ALTRO
Deceduti in rianimazione GENERALE35 su 203
Deceduti Tot GENERALE50 su 203
dec TI 17,2%
Vivi
Dec tot 24%vivi tot
Deceduti in rianimazione e dopo dimissione per:Pz Provenienti dal PS 38.5%
Mortalità a confronto38.5% (PS) vs 24% (generale)
decvivi
• Media SOFA/SAPS deceduti 7/ 63
• Media SOFA/SAPS vivi 5/41
• SAPS medio 38, SOFA medio 4,3 GENERALE (tutti)
• SAPS/SOFA medio PS (dec + vivi= 53/6.5)
Tutti PS Vivi PS dec.0
1
2
3
4
5
6
7
SOFASAPS
PROVENIENTI PS
PERFORMANCE RESPIRAORIA ALL’INGRESSO IN RIANIMAZIONE
• media deceduti: Po2 87; media vivi Po2 104
• media deceduti: P/F 170 ; media vivi P/F 236
Il 50% dei paz. Provenienti dal PS erano BPCO riacutizzate
VIVI PS Dec. PS0
50
100
150
200
250
PO2P/F
media GCS deceduti 8,5
media GCS vivi 12
VIVI PS Dec. PS02468
1012
GCS
GCS
Tutti VIVI PS Dec. PS05
10152025303540
S.S. %
% shock settico
Tutti (generale): 36%
VIVI PS 10%
Dec PS 33%
CONCLUSIONI
I dati sono pochi per una corretta analisi ma:
Mortalità 38.5% (PS) vs 24% (generale)
Valori medi di SOFA e SAPS più alti Paz più gravi
Con una peggior performance respiratoria e neurologica
Infezioni mediamente più gravi
Ciò è vero sia che si confrontino i dati generali con quelli dei pazienti provenienti dal PS sia confrontando i pazienti vivi e deceduti provenienti dal PS
CASI CLINICI
TRAUMA CRANICO ISOLATO, GCS 5-7 NON INCASTRATO NEL VEICOLO, TEMPO DI TRASPORTO 35 MINUTI,ELISOCCORSO NON DISPONIBILE IN TEMPI UTILI, VIE AEREE PERVIE, FREQUENZA RESPIRATORIA 12 ATTI AL MINUTO, SAT HBO2 91% IN OSSIGENO 12 LITRI/MIN, BUONA ESPANSIONE TORACICA SE SUPPORTATO CON AMBU. PA 140/90.
RSI? QUALE SCHEMA DI SEDAZIONE/ANALGESIA E PARALISI? QUALE SCHEMA SE INVECE LA PRESSIONE FOSSE 90/60?NO RSI? QUALE STRATEGIA ALTERNATIVA?
CASI CLINICI
GESTIONE
UTILE RSI: propofol+ rocuronio (in base alla reattività)+ fentanylSe IPOTESO: EVITARE FENTANYL + RIEMPIMENTO VOLEMICO
PROSEGUIRE SEDAZIONE CON MIDAZOLAM A BOLI + SE NECESSARIO ULTERIORI 0.15 mg/kg DI ROCURONIO
TRAUMA CRANICO ISOLATO GCS 10, NON INCASTRATO NEL VEICOLO, TEMPO DI TRASPORTO 35 MINUTI, ELISOCCORSO NON DISPONIBILE IN TEMPI UTILI, COMBATTIVO, FREQUENZA RESPIRATORIA 20 ATTI AL MINUTO, SAT HBO2 97% IN OSSIGENO 12 LITRI/MIN. PA 170/100.
SOLO SEDAZIONE? CON QUALE SCHEMA?RSI? CON QUALE SCHEMA FARMACOLOGICO?
GESTIONEPROSEGUIRE CON O2 TERAPIASEDAZIONE CON MIDAZOLAM A BOLI REFRATTI
oppureSEDAZIONE CON MIDAZOLAM + ANALGESIA (FENTANYL o MORFINA)
TRAUMA CRANICO, ASSOCIATO A TRAUMA TORACICO (FRATTURE COSTALI MULTIPLE BILATERALMENTE-VOLET COSTALE), CGS 9, NON INCASTARTO NEL VEICOLO, , TEMPO DI TRASPORTO 35 MINUTI,ELISOCCORSO NON DISPONIBILE IN TEMPI UTILI, VIE AEREE PERVIE, FREQUENZA RESPIRATORIA 30 ATTI AL MINUTO, SAT HBO2 91% IN OSSIGENO 12 LITRI/MIN, PA 150/90 RSI? QUALE SCHEMA DI SEDAZIONE/ANALGESIA E PARALISI? QUALE SCHEMA SE INVECE LA PRESSIONE FOSSE 90/60?NO RSI? QUALE STRATEGIA ALTERNATIVA?
GESTIONE
UTILE RSI: midazolam/propofol° + succinilcolina + fentanylSe IPOTESO: EVITARE FENTANYL + RIEMPIMENTO VOLEMICO
PROSEGUIRE SEDAZIONE CON MIDAZOLAM A BOLI DI 1 – 3 mg MONITORANDO L’EMODINAMICA E L’EMOSSIGENAZIONE
°dosi ridotte se PA bassa
TRAUMA TORACICO ISOLATO, GCS 10, NON INCASTRATO NEL VEICOLO, TEMPO DI TRASPORTO 35 MINUTI,ELISOCCORSO NON DISPONIBILE IN TEMPI UTILI, VIE AEREE PERVIE, FREQUENZA RESPIRATORIA 25 ATTI AL MINUTO, SAT HBO2 91% IN OSSIGENO 12 LITRI/MIN, ESPANSIONE TORACICA RIDOTTA MARCATAMENTE A DX, NON ALTRI SEGNI DI PNX, PA 130/70
RSI? QUALE SCHEMA DI SEDAZIONE/ANALGESIA E PARALISI? QUALE SCHEMA SE INVECE LA PRESSIONE FOSSE 90/60?NO RSI? QUALE STRATEGIA ALTERNATIVA?
GESTIONE
UTILE RSI: midazolam + rocuronio°/succinilcolina+ fentanylSe IPOTESO: EVITARE FENTANYL + RIEMPIMENTO VOLEMICO
PROSEGUIRE SEDAZIONE CON MIDAZOLAM A BOLI DI 1 – 3 mg MONITORANDO L’EMODINAMICA E L’EMOSSIGENAZIONE
° possibile lesione aorta toracia?
Grazie per l’attenzione
Azienda U.S.L 7 SeneseZona Valdichiana Senese,
Presidio Ospedaliero di NottolaU.O.C. di Anestesia e Rianimazione(Direttore: Dr. Salvatore Criscuolo)