AMBROSIO RAUL

ATELECTASIA

INTRALUMINAL

ETIOLOGIA

• -Fibrosis Quística• -Bronquiolitis• -Asma• -Laringotraqueobronquitis

aguda• -Postoperatorio en cirugía

de tórax• -Neumonía o Neumonitis

EXTRALUMINAL

Adenopatias:Procesos infecciosos agudos y TBC

Malformaciones vasculares :Anillos vasculares y aneurismas

Tumores mediastinicos

Malformaciones Congenitas

Cuerpo Extraño

TuberculosisSecreciones (Tapón Muscoso)

POR OBSTRUCION

• Neumotorax• Derrame pleural• Tumores Intratoracicos• Neumatocele a tension• Adenopatias • Malforamciones Congenitas

• Sindrome de dificultad respiratoria tipo 1 y 2

•Tuberculosis •Fibrosis Pulmonar •Bronquiolitis obliterante•Displasia broncopulmonar•Alteraciones neuromusculares

Por Comprensión Atelectasia Adhesiva

Por Contracción o Cicatrización

PATOGENIA

ATELECTASIA

Mecanismo Pulmonar

Intercambio Gaseoso

OBSTRUCCION BRONQUIAL

REABSORCION DEL AIRE CONTENIDO EN LOS

ALVEOLOS

DEBIDO A QUE LA PRESION PARCIAL

DE ESTOS ES MENOR QUE LA

PRESION LA SANGRE VENOSA

EL PASO DE LOS GASES ALVEOLARES

A LA SANGRE

HASTA EL COLAPSO COMPLETO

HIPOXIA ALVEOLAR VASOCONTRICCION PULMONAR LOCAL

EL FLUJO SANGUINEO ATELECTASICAS SE DESVIA A OTRAS

REGIONES MEJOR VENTILADASCONSERVAR EQUILIBRIO

VENTILACION – PERFUSION

HIPOXEMIA ARTERIALMEJORAR

Se establece

Se produce

POR COMPRENSIÓN

EL PARENQUIMA Es comprimido por una causa

extrínseca

El colapso Pulmonar

SALIDA DEL AIRE ALVEOLAR

DE LAS VIAS RESPIRATORIAS PERMEABLES

Se produce

Dando lugar

A través

POR CICATRIZACION volumen pulmonar Presencia de alteración fibrosas

locales o generalizadas

Pulmón Pleura

Impiden su expansión competa

CUANDO EL:PULMON SE RETRAE

PRESION PLEURAL SE NEGATIVIZA

Desviación de las estructuras

mediastinicas Lado Afecto Compensar la perdida Volumen

Hiperinsuflacion compensatoria

Áreas pulmonares no afectadas

DANDO LUGAR

Hacia

OCASIONANDO

SINTOMAS La enfermedad de base

La magnitud de la obstrucción

TOS

HEMOPTISIS

Desplazamiento mediastínico y de los ruidoscardíacos

Disnea, cianosis y estridoros

APARECE FIEBRE EN CASO DE UNA

REINFECCION

DIRECTOS

• Desplazamiento de las cisuras interlobares:en el sentido del pulmón colapsado

• Pérdida de aireación

• Signos bronquiales y vasculares

INDIRECTOS

• Desplazamiento hiliar• Elevación diafragmática• Desplazamiento mediastínico• Estrechamiento de los espacios

intercostales• Enfisema compensador

SIGNOS

ATELECTASIA POR COMPRENSION

ATELECTASIA DEL LI

ATELECTASIA DE LID

ATELECTASIA POR CICATRIZACION DE UNA TUBERCULOSIS

• VOLUMEN LSD HACIA ARRIBA

• RETRACCION CISURA MENOR

• CAVERNAS DENTRO DE LOS LOBULOS

Taquipneas

Taquicardia

Disnea

Cianosis Ruidos

respiratorios disminuidos

Puede haber retracción

intercostal( durante ala inspiración en áreas

afectadas)

Los signos de dificultad

respiratoria son

proporcional al grado de

colapso pulmonar

MANIFESTACIONES CLINICAS

M.C (NIÑOS) Debido a que las vías aéreas son máspequeñas y por lo tanto presentan una mayortendencia al colapso.

PREDISPOSICION

• 25% de todas las infecciones EN LACTANTES se acompañan de atelectasias

• 75% de las hospitalizaciones por asma infantil muestran atelectasia

Bronquiectasia

Post-Infección

• Bacterias: Neumonia necrotizante• Micobacterias: Tuberculosis• Virus: Sarampión, adenovirus• Hongos: Histoplasmosis

Obstrucción bronquial

• Intrínsica: Estenosis cicatricial broncolitiasis o tumor• Extrínseca: cuerpo extraño

Inmunodeficienci

as

• Déficits de Ac• Inmunodeficiencias combinadas• Quimioterapia• VIH

Etio

logí

a

Alteraciones mucociliar

• Fibrosis quística• Descinesia ciliar primaria• Sindrome de Young

Asociado a otras

enfermedades

• Artritos reumatoide• Lupus eritematoso sistemico • Síndrome de Marfan • Colitis Ulcerosa

Anormalidad del árbol

traqueobronquial

• Traqueobroncomegalia (Síndrome Mounier-Kuhn)• Bronqui traqueal• Defectos de cartilage (Síndrome Williams-

Campbell)

Etio

logí

a•Asma •EPOC•Déficit de alfa 1 antitripsina

CIRCULO VICIOSO DE COLE EVENTO INICIAL

o Infecciono Aspiracion del

contenido gastrico

o Alteracion en motilidad ciliar

o Alteracion de composicion

del moco

Compromiso en el

aclaramiento mucociliar

Mecanismo de defensa

sinobronquial de 1ra linea

Contacto prolongado de las bacterias con epitelio bronquial

provocaRespuesta inflmatoria

Pato

geni

a

Respuesta inflmatoria

Se eliminan las bacterias

No se eliminan las bacterias

o Amplia o CronificaproteasasDaño

endotelial

Mayor aclaracion mucociliar

Respuesta se vuelve dañina

Respuesta se vuelve dañina

Altera

Progresa

Procesos de reparacion de la pared bronquial

Daño de la pared bronquial y daño pulmonar

Local

Sistemica

Local

Leucotrieno B4

Neutrofilos en secreciones

Elastasa

Mieloperoxidasa

Factor de necrosis tumoral alplha

Interlucina 6

Interlucina 1 Beta

Interlucina 1 alphaFactor estimulador de colonias y granulocitos

Interlucina 8

Linfocitos CD4

Macrofagos

Recluta neutrófilos

Recluta neutrófilos

Recluta neutrófilos

Responsable de la purulencia del esputo

Da el color verde del esputo

Aumento

Sistemica N° de leucocito

N° de neutrófilos Aumento de marcador de inflamacion en muestras

periifericas Aumento de velocidad de sedimentacion

Aumento de proteina C reactiva

Aumento de Ig A

Aumento de Ig G

Aumento de factor de necrosis tumoral alpha

Evento inicialComprometer

el aclaramiento

mucociliar

Evitar la adecuanda eliminación

de moco

Mayor contacto de

bacterias con el epitelio broquial

Inflamación

Si no se consigue elimar se crónifica y

amplia

Liberar proteasas

Mayor daño al epitelio

Mac

rosc

ópico

sDilataciones anormales en bronquios

Destrucción de componentes de la pared bronquiolos

Bronquineumonia aguda

Aumento de la mucosa

Neumonia con fibrosis septal

Cambios obstructivos en el alveolo

Arterias pulmonares con endoartenitis obliterante

Aumento de tamaño del corazónMac

rosc

ópico

s

Cambios Microscopicas

Luz bronquial ocluida por presencia de moco con células inflamatorias

Mucosa ulcerada

Mucosa con epitelio metaplasico

Hiperplasia de células neuroendocrinas

Bioquímicos

Aumento

Neutrófilos

Concentración de elastase

Mieloperoxidasa

FNT-αIL-8 y IL-6

ICAM

E-selectina

Endotelina

Signos

Coloración azulada de

la piel

Dedos con forma de palillo de tambor

Palidez

Perdida de peso

Fiebre

Tos con moco (coloración

amarilla verdosa y

con mal olor)

Hemoptisis Disnea Silibancias Aumento en esputo

Síntomas: • Dolor pleurítivo

Fatiga

Tos que empeora al acostarse

hacia un lado

Expectoración con sangre.

GRACIAS