LAPORAN PENDAHULUANATRIAL FIBRILASI (AF)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT1. DEFINISIAtrial fibrilasi (AF) adalah suatu gangguan pada jantung yang paling umum (ritme jantung abnormal) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit. Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatutakikardisupraventrikulerdengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi sehingga terjadi gangguan fungsi mekanik atrium. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung

2. ETIOLOGIAtrial fibrilasi (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan tubuh. Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor-faktor, diantaranya adalah (5):a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium (Penyakit katup jantung, kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium, hipertrofi jantung, kardiomiopati dan hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary diseasedancor pulmonal chronic), serta tumor intracardiac.b. Proses infiltratif dan inflamasi (pericarditis/miocarditis, amiloidosis dan sarcoidosis dan faktor peningkatan usia)c. Proses infeksi (demam dan segala macam infeksi)d. Kelainan Endokrin (hipertiroid, feokromositoma)e. Neurogenik(stroke dan perdarahan subarachnoid)f. Iskemik Atrium (infark myocardial)g. Obat-obatan (alcohol dan kafein)h. Keturunan/genetic

3. TANDA DAN GEJALA1. Alpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau "berdebar" dalam dada)2. Sesak napas 3. Kelemahan atau kesulitan berolahraga 4. Nyeri dada5. Pusing atau pingsan6. Kelelahan (kelelahan) 7. Kebingungan

4. PATOFISIOLOGIAktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya gelombang yang menetap dariMultiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium.Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karena itu atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF. Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli. 2/3 sampai stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular karena stroke emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya melaporkan AF akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya AF.

5. PATPeningkatan aliran transmitral atau penurunan diastolikPeningkatan aliran transmitral atau penurunan diastolikHWAY

Agen Streptococus hemolitik group A menginfeksi manusia

Faringitis streptococcus

B cell memproduksi antibodi antistreptokokusT cell diaktifkan oleh antigen streptococcus

Antibodi dan T-cell saling bereaksi dengan antigen dari caerdiac sarkolema dan valvular glycopeptides

Miokarditis, Valvulitis

Rhematic heart disease kronis

PerikarditisBacteria endokarditisChronic valvulitis stenosis(mitral, aorta, trikuspid)

Penyempitan pada katup mitral

Atrial fibrilasi

Konsekuensi hemodinamikAliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri di dorong oleh gradien tekanan dan gradien transmitralPeningkatan aliran transmitral atau penurunan diastolik

Ventricular rate cepatPeningkatan tekanan atrium kiri

Penurunan curah jantungPeningkatan tekanan atrium kiriPemendekan periode diastolikEdema paruPeningkatan vena pulmonalPeningkatan complian paruTekanan atrium kiri dipantulkan lagi ke sirkulasi paruVentrikel tidak terisiHipertropi Atrium

Tekanan arteri rerata (MAP)

Pengaktivan simpatis ADHPelepasan renin

Katekolamin Reabsorbsi air

Angiotensin I

HR SVT Volume plasmaAngiotensin II

Kerja jantung

Retensi Na-H2O Aldosteron Vasokonstriksi perifer

Mekanisme kompensasi

Pengisian kapiler paru > pengisian pembuluh darah BP

LVEDP, LAPCHF/gagal jantung Perfusi jaringanKelebihan volume cairanKetidakefektifan pola nafasIntoleran aktivitasBersihan jalan nafas tidak efektifronkiDispnea, orthopnea, PNDGangguan pertukaran gas Peningkatan tekanan arteri ventrikel kanan/ kiriEdema parualveoliTransudasi cairan

Hepatomegali CVP, JVPKetidakefektifan perfusi jaringan

mual

Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

6. KOMPLIKASI AF memiliki dua komplikasi utama - stroke dan gagal jantung.

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1. Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung.2. Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ), identifikasi adanya iskemia.3. Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal.4. Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri.5. Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju irama ventrikel sulit dikontrol.6. Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama jantung.7. Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi elektrofisiolagi.

8. PENATALAKSANAANTujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan AF adalah mengembalikan ke irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi tromboemboli. Dalam penatalaksanaan AF perlu diperhatikan apakah pada pasien tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama ventrikel. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera dilakukan konversi, sedangkan pada AF permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus, alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus dipertimbangkan.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN1. Pengkajiana) Identitas klien : yang terdiri dari nama, umur usia alamat agama pekerjaan pendidikan ststus perkawinan.b) Pola Persepsi Kesehatan Dan Peliharaan Kesehatanc) Pola hidup : merokok, minum alkohol, jarang berolaraga, makan makanan berlemak tinggi, minum kopid) Pola Nutrisi Dan MetabolikGejala :1. Hilang nafsu makan, anoreksia.2. Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat)3. Mual/muntah.4. Perubahan berat badanTanda :1. Perubahan berat badan.2. Edema3. Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.e) Pola EliminasiHaluaran urine : menurun bila curah jantung menurun beratf) Pola Aktivitas Dan LatihanGejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.g) SirkulasiGejala: Riwatar IM sebelumnya/akut ( 90%-95% mengalami disritmia ), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.Tanda :Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia. Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok). h) Pola Persepsi Dan Konsep DiriStatus mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.i) Pola Mekanisme Koping Dan Toleransi Terhadap Stres Gejala : Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.Stressor sehubungan dengan masalah medik.Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.

2. Diagnosa keperawatanDiagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan atrial fibrilasi adalah:a. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, perubahan structural.b. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, kelemahan umum, tirah baring atau imobilisasi.c. Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/aird. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b.d perubahan alveolar-kapiler.3. Rencana Tindakana. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ; Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi). Bunyi ekstra (S3 & S4) Penurunan keluaran urine Nadi perifer tidak teraba Kulit dingin kusam Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.Tujuan :Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.Intervensi1. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantungRasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.2. Catat bunyi jantungRasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.3. Palpasi nadi periferRasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.4. Pantau TDRasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosisRasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.6. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

b. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, kelemahan umum, tirah baring atau imobilisasi.Tujuan /kriteria evaluasi :Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.Intervensi1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.\Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.2. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.3. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.4. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.Tujuan /kriteria evaluasi,Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.Intervensi :1. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.2. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jamRasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.3. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.4. Pantau TD dan CVP (bila ada)Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.5. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.6. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)7. Konsul dengan ahli diet.Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.Tujuan /kriteria evaluasi,Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.Intervensi :1. Pantau bunyi nafas, catat kreklesRasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.2. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.3. Dorong perubahan posisi.Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.4. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi.

DAFTAR PUSTAKA

Beers, Marck, MD et all. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy.Merck Laboratories. USA. 2006Mappahya AA. Atrium Fibrilation Theraphy To Prevent Stroke: A Review. The Indonesian Journal of Medical Science Volume 1 No.8 April 2009 p. 477-489.Firdaus I. Fibrilasi Atrium Pada Penyakit Hipertiroidisme. Patogenesis dan Tatalaksana. Jurnal Kardiologi Indonesia; September 2007: Vol. 28, No. 5.Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007.Nasution SA, Ismail D. Fibrilasi Atrial.Buku Ajar Ilmu penyakit DalamEd.3. Jakarta: EGC, 2006.Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support, 1997-1999, American Heart Association.Nurarif AH dan Kusuma H. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnose Medis dan Nanda-NIC-NOC jilid 1 dan 2. Panduan Penyusunan Asuhan keperawatan professional. Yogyakarta: Media Action, 2013.Bulecheck, Gloria M, et al. Nursing Intervention Classification (NIC) Fifth Edition. USA: Mosbie Elsevier, 2010.