BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia. Menurut

American Heart Association semakin banyak kematian yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler

dibandingkan dengan gabungan ketujuh penyebab kematian utama berikutnya. Hal ini menunjukkan

terjadinya satu kematian akibat penyakit kardiovaskuler tiap 33 detik. Pencegahan primer-

identifikasi dini dan modifikasi faktor resiko bagi timbulnya penyakit kardiovaskuler penting

dilakukan untuk menurunkan angka mortalitas, morbiditas, dan angka kecacatan.

Salah satu penyakit kardiovaskuler adalah Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit

akan menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta nekrosis atau kematian otot .Bagian miokardium

yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen (Sylvia Anderson

& Lorraine,2005).Infark miokard akut mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibart suplai

darah yang tidak adekuat, sehingga aliran darah koroner kurang. Infark miokard akut adalah

nekrosisi miokard akibat aliran darah ke otot jantung targanggu.Faktor-faktor yang menyebabkan

Acute Myocardial Infarction adalah suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis,

spasme,arteritis,stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia),curah jantung yang

meningkat (emosi,aktivitas berlebih,hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat

( kerusakan miokard, hpertropi miokard,hipertensi diastolik). Penyebab infark miokard yang jarang

adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan),spasme koroner yang berat

(misal setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2

yang bermakna saat istirahat.

B. Tujuan

1. Mahasiswa mampu memahami pengertian Infark Miokard Akut.

2. Mahasiswa mampu memahami etiologi ,patofisiologi , manifestasi klinis , pemeriksaan dan

pengobatan penyakit Infark Miokard akut.

3. Mahasiswa mampu memahami pathway Infark Miokard Akut.

4. Mahasiswa mampu memahami askep Infark Miokard Akut.

C. Manfaat

D. MetodeDalam penulisan makalah ini ditempuh metode-metode tertentu untuk mengumpulkan

beberapa data dan mengolah data tersebut. Untuk pengumpulan data dilakukan dengan metode

dokumentasi yaitu mengumpulkan berbagai sumber yang memuat materi yang terkait dengan Infark

Miokard Akut. Sumber tersebut melalui beberapa buku keperawatan dan juga melalui internet. Data

yang telah diperoleh kemudian diolah dengan menggunakan metode deskriptif kualitatif, yaitu suatu

metode dengan jalan menyusun data atau fakta-fakta yang telah diperoleh secra sistematis dan

menuangkannya dalam suatu simpulan yang disusun atas kalimat-kalimat.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar1. Pengertian

Infark Miokard Akut ( IMA ) adalah suatu keadaan dimana otot jantung tiba-tiba tidak mendapat suplai darah akibat penyumbatan mendadak arteri koroner oleh gumpalan darah karena pecahnya plak. ( Kabo, 2008 )

IMA adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. ( Corwin, 2009 )

Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan miokard akibat oklusi akut pembuluh darah koroner. ( Suryono, Bambang dkk. 2005 : 120 )

Menurut Smeltzer dan Bare ( 2008 : 788 ) Infark Miokard Akut mengacu pada proses masuknya proses rusak jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atai trombus.

2. EtiologiTerlepasnya suatu plak aterosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian

tersangkut dibagian hilir yang menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut, dapat menyebabkan infark miokardium. Infark miokardium juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang melekat ke suatu arte yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran darah ke bagian hilir, atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipertfrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi. ( corwin, 2000 ).

Infark miokard dapat disebabkan oleh :

a. Penyempitan kritis arteri koroner,b. Oklusi arteri komplit,c. Syok hemoragik,d. Ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen,e. Stenosis aorta/aorta inufisiensi,f. Hipertensi,g. Lesi trombolik,h. Hipertrofi ruang jantung.

( Suryono, bambang dkk. 2005 : 119 )

3. PatofisiologiMenurut Smeltzer dan Bare (2002 : 7776-777) Aterosklerosis dimulai ketika

kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini dinamakan ateroma atau plaqul yang akan mengganggu absorpsi nutrien oleh sel-sel endotal yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen akan menjadi sempit dan kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah terjadi koagulasi intravaskuler.

Iskemia miokard bermanifestasi berupa angina pektoris yaitu dengan gejala perasaan tertekan dan penuh atau nyeri substernal. Ini akibat kurangnya oksigen untuk miokard agar dapat bekerja efektif, penyebabnya hampir selalu penyempitan yang disebabkan aterosklerosis, perubahan ini masih reversible dan fungsi sel-sel kembali normal bila oksigenasinya kembali mencukupi (Tambayong, 2000:90).

Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami daya kontraksi.Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia :daya kontraksi menurun,gerakan dinding abnormal,perubahan daya kembang dinding ventrikel,pengurangan volume sekuncup,pengurangan fraksi injeksi,peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.(Price & Wilson “Patofisiologi” Ed:6,2005.

4. Manifestasi KlinisWalaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas infark

miokardium (suatu serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi klinis yang bermakna :a. Nyeri dengan awitan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan memiliki sifat

meremukan dan parah. Nyeri dapat menyebar kebagian atas tubuh mana saja, tapi

sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher, atau rahang. Nitrat dan istirahat dapat

menghilangkan iskemia di luar zona nekrotik dengan menurunkan beban kerja jantung.

b. Timbul mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri yang hebat.

c. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot-otot rangka.

d. Kulit yang dingin, pucat akibat vasokontriksi simpatis.

e. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan

aldosteron dan ADH.

f. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung.

g. Keadaan mental berupa rasa cemas besar disertai perasaan mendekati kematian.

(Corwin, 2000).

AMI biasanya disertai nyeri dada substernum yang parah dan terasa menekan, yang

mungkin menyebar keleher, rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri. Pada sekitar 50%

pasien, AMI didahului oleh serangan-serangan angina pektoris. Namun, berbeda pada nyeri

dada angina pektoris, nyeri dada AMI biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari dan

tidak banyak berkurang dengan nitrogliserin. Nadi biasanya cepat dan lemah, dan pasien

sering mengalami diaforesis. Sering timbul sesak dan hal ini diakibatkan oleh gangguan

kontraktilitas miokardium yang iskemik, yang menyebabkan kongesti dan edema paru. Pada

AMI masif yang mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri, timbul syok kardiogenik. Pada

sebagian kecil pasien (20% sampai 30%), AMI tidak menimbulkan nyeri dada. AMI “silent” ini

terutama terjadi pada pasien dengan diabetes melitus dan hipertensi serta pada pasien

berusia lanjut. (Kumar, Cortan, & Robins, 2007).

5. Pathway( terlampir )

6. Pemeriksaan PenunjangLaboratorium :a. Creatinin Posfakinaseb. SGOTc. Laju Endap Darahd. Leukosite. Kolesterolf. Trigliseridag. Kardiak iso-enzimh. Analisa Gas Darah

Diagnostik :

a. Elektrokardiogram ( EKG )b. Foto Thoraxc. Tes Treadmilld. Echocardiographye. Angiografy coronerf. Multyslice Computed Tomografhy Scanningg. Cardiac Magnetic Resonance Imagingh. Radionuclear Medicinei. Vektocardiographyj. Scintygraphy Talium

( Kabo, 2008 )

7. Penatalaksanaan Medik / Terapi Pengobatana. Bedrest totalb. Diit makanan lunak / saring serta rendah garam ( bila gagal jantung ).c. Pasang infus Dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat IV.d. Atasi nyeri :

1) Morfin 2,5 – 5 Mg IV atau Petidin 25 – 50 Mg IM.2) Lain-lain : Nitrat, Antagonis Kalsium, dan Beta Bloker.3) Oksigen 2 – 4 liter / hari.4) Sedatif sedang seperti Diazepam 3 -4 x 2,5 Mg / oral. Pada insomnia dapat ditambah

Flurazepam 15 – 30 Mg.e. Antikoagulan :

1) Heparin 20.000 – 40.000 U/24 Jam IV, tiap 4 – 6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi.

2) Asetakumoral dan atau Warparin.3) Streptokinase / Trombolisis.

f. Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat dibesrikan sebelum dibawa ke RS. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40 %.

( Punsalan, 2009 )

B. Asuhan Keperawatan1. Pengkajian

a. Identitas

b. Riwayat Kesehatan1) Riwayat Kesehatan Sekarang2) Riwayat Kesehatan Dahulu3) Riwayat Kesehatan Keluarga4) Riwayat Psikososial

c. Pola Fungsi Kesehatan1) Pola Persepsi2) Pola Aktivitas – Latihan3) Pola Nutrisi4) Pola Sirkulasi5) Pola Eliminasi6) Pola Penafasan7) Pola Tidur – Istirahat8) Pola Kognitif9) Pola Toleransi10) Pola Persepsi Diri11) Pola Hubungan-Peran

d. Observasi dan Pemeriksaan Fisik1) Keadaan Umum2) Tanda – tanda Vital

e. Hasil Pemeriksaan Penunjang1) Laboratorium2) Diagnostik

f. Terapi

2. Diagnosa Keperawatana. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri

koroner.

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbanmgan antara suplai oksigen

miokard dengan kebutuhan.

c. Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan.

d. Resiko tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuenasi,

irama, konduksilektrikal.

e. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan ferfusi

organ.

3. Perencanaan dan Implementasi

Diagnosa Tujuan- Kriteria Intervensi Rasional

Nyeri akut b/d

iskemia jaringan

sekunder terhadap

sumbatan arteri

koroner.

Tujuan :

Nyeri dada

hilang/terkontrol

Kriteria:

Klien menyatakan

nyeri dada hilang

/berkurang

Mendemonstrasikan

tehnik penggunaan

relaksasi.

Klien terlihat rileks.

Catat karakteristik nyeri,

lokasi, intensitas, lamanya

dan penyebaran.

Anjurkan kepada klien

untuk melaporkan nyeri

dengan segera

Berikan lingkungan yang

tenang, aktivitas perlahan

dan tindakan nyaman,

dekati pasien, berikan

sentuhan.

Bantu melakukan tehnik

relaksasi.

Berikan oksigen tambahan

dengan kanula nasal atau

Variasi pemampilan dan

perilaku pasien karena

nyeri terjadi sebagai

temuan pengkajian.

Nyeri berat dapat

menyebabkan syok.

Menurunkan

rangsangan eksternal,

Membantu dalam

penurunan persepsi

respon nyeri

Meningkatkan jumlah

oksigen yang ada untuk

masker sesuai dengan

indikasi

Kolaborasi :

Berikan obat sesuai

dengan indikasi :

Antiangina ( nitroglyserin,)

Penyekat 8 ( contoh,

atenolol ,Tonormin,

pindolol, ( Visken )

propanolol ( inderal )

Analgesik, contoh morphin

meperidin ( demerol

Penyekat saluran kalsium

contoh, verafamil,

( calan )diltiazem

( prokardia )

pemakaian miokard

sekaligus mengurangi

ketidaknyamanan s/d

iskemia.

Nitrat berguna untuk

kontrol nyeri dengan

efek vasodilatasi

koroner.

Agen ke 2 untuk

pengontrol nyeri

melalui efek hambatan

rangsanggsimpatis

sehingga menurunkan

TD.( sistolik ) Fibrilasi

jantung,dan kebutuhan

oksigen miokard .

Menurunkan nyeri

hebat, memberikan

sedasi, dan mengurangi

kerja miokard.

Efek vasodilatasi dapat

meningkatkan aliran

darah koroner, sirkulasi

kolateral dan

menurunkan preload.

Intoleransi aktivitas

b/d

ketidakseimbanmgan

antara suplai oksigen

Tujuan :

Meningkatkan

toleransi aktiviitas

Catat frekuensi jantung,

irama dan perubahan TD.,

selama dan sesudah

aktivitas

Respon pasien terhadap

aktivitas dapat

mengindikasikan

penurunan oksigen

miokard dan

kebutuhan

Kriteria ;

Frekuensi jantung,

irama dan tekanan

darah dalam batas

normal

Kulit hangat, merah

muda dan kering.

Tingkatkan istirahat, batasi

aktivitas , dan berikan

aktivitas senggang yang

tidak berat.

Anjurkan menghindari

peningkatan tekanan

abdomen misal, mengejan

saat defekasi

Jelaskan pola peningkatan

bertahap dari tingkat

aktivitas , contoh bangun

dari kursi, bila tak ada

nyeri, ambulasi, dan

istirahat selama 1 jam

setelah makan.

Rujuk ke program

rehabilitasi jantung..

miokard.

Menurunkan kerja

miokard/konsumsi

oksigen

Dengan mengejan

dapat mengakibatkan

bradikardi, menurunkan

curah jantung, dan

takhicardia serta

peningkatan TD

Aktivitas yang maju

memberikan kontrol

jantung, meningkatkan

regangan dan

mencegah aktovitas

berlebihan.

Ansietas b/d

ancaman atau

perubahan

kesehatan.

Tujuan

Ansietas hilang

/berkurang

Kriteria :

Mengenal

perasaannya

Dapat

mengidentifikasi

penyebab atau

Bantu klien

mengekspresikan perasaan

marah, kehilangan dan

takut.

Kaji tanda verbal dan non

verbal kecemasan,

dampingi klien dan lakukan

tindakan bila menunjukan

perilaku merusak.

Cemas berkelanjutan

memberikan dampak

serangan jantung

selanjutnya.

Reaksi verbal/non

verbal dapat

menunjukan rasa

agitasi, marah dan

gelisah

Konfrontasi dapat

faktor yang

mempengaruhi

nya.

Menyatakan

ansietas

berkurang /hilang.

Hindari konfrantasi

Orientasikan klien

terhadap prosedur rutin

dan aktifitas yang

diharapkan.

Beri kesempatan kepada

klien untuk

mengungkapkan

ansietasnya.

Berikan privasi untuk klien

dan orang terdekat.

Kolaborasi : berikan anti

cemas / hipnotik sesuai

indikasi contohnya

diazepam

meningkatkan rasa

marah, menurunkan

kerja sama dan

mungkin

memperlambat

penyembuhan

Orientasi dapat

menurunkan

kecemasan.

Dapat menghilangkan

ketegangan terhadap

kehawatiran yang tidak

diekspresikan

Memberi waktu untuk

mengekspresikan

perasaan,

menghilangkan cemas

dan perilaku adaptasi.

Meningkatkan relaksasi

dan menurunkan

kecemasan

Resiko tinggi

terhadap penurunan

curah jantung b/d

perubahan frekuensi,

irama dan konduksi

elektrikel.

Tujuan :

Penurunan curah

jantung tidak

terjadi.

Kriteria :

Stabilitas

hemodinamik baik

Auskultasi TD. Bandingkan

kedua lengan, ukur dalam

keadaan berbaring, duduk,

atau berdiri bila

memungkinkan.

Hipotensi dapat terjadi

s/d disfungsi ventrikel,

hipertensi juga

fenomena umum b/d

nyeri cemas

pengeluaran

katekolamin

Penurunan curah

(tekanan darah

dbn., curah jantung

drn.intake dan

output sesuai, tidak

menunjukan tanda

– tanda disritmia)

Evaluasi kualitas dan

kesamaan nadi.

Catat terjadinya S3/S4.

Catat Murmur

Pantau frekuensi jantung

dan irama

Berikan makanan kecil /

mudah dikunyah, batasi

asupan kafein.

Kolaborasi

Berikan O² tambahan

sesuai indikasi

Pertahankan cara masuk

heparin (IV) sesuai indikasi

jantung mengakibatkan

menurunnya kekuatan

nadi.

S3 b/d gjk atau gagal

mitral yang disertai

infark berat.

S4 b/d iskemia,

kekakuan ventrikel atau

hypertensi pulmonal.

Menunjukan gangguan

aliran darah dalam

jantung,(kelainan katup,

kerusakan septum, atau

vibrasi otot papilar

Perubahan frekuensi

dan irama jantung

menunjukan komplikasi

disritmia.

Makanan besar dapat

meningkatkan kerja

miokard.

Kafein dapat

merangsang langsung

ke jantung sehingga

meningkatkan frekuensi

jantung.

Meningkatkan

kebutuhan miokard

Jalur yang paten

pentying untuk

pemberian obat

Pantau data laboratorium

enzim jantung, GDA. Dan

elektrolit.

Berikan obat antidisritmia

s/d indikasi.

darurat.

Enzim memantau

perluasan infark,

elektrolit berpengaruh

terhadap irama jantung.

Resiko tinggi

terhadap kelebihan

volume cairan b/d

penurunan ferfusi

organ

Tujuan

Kelebihan volume

cairan tidak terjadi

Kriteria :

TD. Dbn.

Tidak ada edema,

tidak ada distensi

vena, paru bersih

berat badan stabil.

Auskultasi bunyi nafas

( krekels )

Kaji adanya edema

Ukur intake dan output

Timbang berat badan

Pertahankan pemasukan

total cairan 2000ml/24 jam

dalam toleransi

kardiovaskuler.

Indikasi edema paru,

sekunder akibat

dekompensasi jantung.

Curiga gagal

kongestif/kelebihan

volume cairan

Penurunan curah

jantung, mengakibatkan

gangguan ferfusi ginjal,

retensi natrium/air,

dan penurunan

haluaran urine.

Perubahan tiba-tiba dari

berat badan

menunjukan gangguan

keseimbangan cairan

Memenuhi kebutuhan

cairan tubuh orang

dewasa, tepai

memerlukan

pembatasan dengan

adanya dekompensasi

jantung

Natrium meningkatkan

retensi cairan dan harus

dibatasai.

Kolaborasi

Berikan diet natrium

rendah

Berikan diuretik, contoh :

Lasix atau hidralazin,

sprinolakton,hidronolakton

Pantau Kalium sesuai

dengan indikasi

Memperbaiki kelebihan

cairan.

Hipokalemia dapat

membatasi keefeftifan

terapi.