bab iii snh .doc
TRANSCRIPT
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
1/27
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 ANATOMI
Gambar 3.1
Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem
karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem
vertebral. Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari
arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak
melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum,
mempercabangkan arteri otalmika untuk nervus optikus dan
retina, akhirnya bercabang dua! arteri serebri anterior dan arteri
serebri media. "ntuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus
rontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.
#istem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan
kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak
melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal,
masuk rongga kranium melalui oramen magnum, lalu
mempercabangkan masing$masing sepasang arteri serebeli
inerior. %ada batas medula oblongata dan pons, keduanya
1&
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
2/27
bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok
cabang arteri, pada tingkat mesensealon, arteri basilaris
berakhir sebagai sepasang cabang! arteri serebri posterior, yang
melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus
temporalis.
Gambar 3.'
e tiga pasang arteri serebri ini bercabang$cabang
menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagianlainnya. abang$cabang yang lebih kecil menembus ke dalam
jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang$
cabang arteri serebri lainnya.
"ntuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang$
kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem
vertebral, yaitu!1
•
Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteriserebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang
menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media
posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri
serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di
dasar otak.
1*
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
3/27
• Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah
orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri
maksilaris eksterna.
• Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh
darah ekstrakranial).
#elain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang$
cabang arteri tersebut, sehingga menurut +uskrik tak ada arteri
ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. arah vena
dialirkan dari otak melalui ' sistem! kelompok vena interna, yang
mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan
kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemiser
otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan
sinus$sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena$vena
jugularis dicurahkan menuju ke jantung.
3.2 FISIOLOGI
#istem karotis terutama melayani kedua hemiser otak,
dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi
batang otak, serebelum dan bagian posterior hemiser. Aliran
darah di otak (AO) dipengaruhi terutama 3 aktor. ua aktor
yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari
sistem arteri$kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perier)
pembuluh darah otak.
-aktor ketiga, adalah aktor darah sendiri yaitu viskositas darah
dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).
ari aktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah
sistemik (aktor jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan aktor
kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk
menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila
'
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
4/27
tekanan darah sistemik menurun. aya akomodasi sistem
arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak
(yang berungsi normal bila tekanan sistolik antara /$1/
mm0g).
-aktor darah, selain viskositas darah dan daya
membekunya, juga di antaranya seperti kadartekanan parsial
O' dan O' berpengaruh terhadap diameter arteriol.
adartekanan parsial O' yang naik, %O' yang turun, serta
suasana jaringan yang asam (p0 rendah), menyebabkan
vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial O' turun,
%O' naik, atau suasana p0 tinggi, maka terjadi vasokonstriksi.
2iskositaskekentalan darah yang tinggi mengurangi AO.
#edangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan
terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat AO menurun.
3.3 DEFINISI
stroke adalah suatu gangguan ungsi sara akut yang
disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana
terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara
cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai
dengan daerah okal yang terganggu.
enisi 40O, stroke adalah meniestasi klinik dari
gangguan ungsi serebral, baik okal maupun menyeluruh
(global), yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari '5
jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab
lain selain gangguan vaskuler. 6stilah kuno apopleksia serebri
sama maknanya dengan Cerebrovascular
Accidents/Attacks (2A) dan Stroke.
3.4 EPIDEMIOLOGI
'1
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
5/27
#troke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab
kematian nomor dua di dunia. %enyakit ini telah menjadi masalah
kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua
pertiga stroke sekarang terjadi di negara$negara yang sedang
berkembang.
7enurut tasiran Organisasi esehatan unia (40O),
sebanyak ',/ juta ji8a di dunia sudah terjangkit stroke pada
tahun '1. ari jumlah itu /,/ juta telah meninggal dunia.
%enyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan
19,/ juta kasus stroke di dunia.
i Amerika #erikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai
penyakit utama yang menyebabkan kematian. %osisi di atasnya
dipegang penyakit jantung dan kanker. i negeri %aman #am ini,
setiap tahun terdapat laporan 9. kasus stroke. #ebanyak
/. diantaranya kasus serangan pertama, sedangkan
'. kasus lainnya berupa stroke berulang. #ebanyak 9/
persen penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan
pekerjaan.
i 6ndonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah
jantung dan kanker. #ebanyak '&,/ persen penderita stroke
meninggal dunia. #isanya menderita kelumpuhan sebagian
maupun total. 0anya 1/ persen saja yang dapat sembuh total
dari serangan stroke dan kecacatan.
3.4 KLASIFIKASI STROKE
1. #troke :on 0emoragik ( 6skemik)
a. ;mboli
b.
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
6/27
b. %erdarahan 6ntracerebral
3.5 FAKTOR RESIKO
%emeriksaan aktor resiko dengan cermat dapat
memudahkan seorang dokter untuk menemukan penyebab
terjadinya stroke. i8ayat stroke- %enyakit jantung- 7- 0iperkolesterol
3.6 KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIK (ISKEMIK)
#troke iskemik dapat dijumpai dalam 5 bentuk klinis!
1) #erangan 6skemia #epintasTransient Ischemic Attack (6:). Gejala neurologik yang timbul
akan menghilang dalam 8aktu lebih dari '5 jam, kurang dari
'1 hari
'3
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
7/27
3) #troke progresi (Progressive Stroke/Stroke in evolution.
Gejala neurologik makin lama makin berat.
5) #troke komplit (Com!leted Stroke/Permanent Stroke. Gejala
klinis sudah menetap.
3.7PATOFISIOLOGI
#nfark iskemik serebri, sangat erat hubungannya aterosklerosis
(terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis. Aterosklerosis dapat
menimbulkan berma$am-ma$am manifestasi klinik dengan $ara!
a. %enyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan
insufisiensi aliran darah.
b. &klusi mendadak pembuluh darah karena ter'adinya trombus atau
peredaran darah aterom.
$. %erupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai
emboli.
d. %enyebabkan dinding pembuluh men'adi lemah dan ter'adi
aneurisma yang kemudian dapat robek.
aktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak yaitu!
a. eadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau
ateroma atau tersumbat oleh trombusembolus.
'5
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
8/27
b. eadaan darah! viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang
meningkat (polisetemia) yang menyebabkan aliran darah ke otak lebih
lambat! anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun.
$. *ekanan darah sistematik memegang peranan tekanan perfusi otak.
+erlu diingat apa yang disebut otoregulasi otak yakni kemampuan
intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan
alaupun ada perubahan dari tekanan perfusi otak.
atas normal Autoregulasi antara /-1/ mmHg. +ada penderita
hipertensi otoregulasi otak mengalami perubahan.
+ada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 0 lapisan (area) !
1. apisan inti (ischemic-core)
2aerah di tengah yang sangat iskemik karena 3 paling rendah
sehingga terlihat sangat pu$at. *ampak degenerasi neuron, pelebaran
pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. adar asam laktat tinggi
dengan +&" rendah. 2aerah ini akan nekrosis.
". apisan penumbra (ischemic penumbra)
2aerah di sekitar ischemic core yang 3-nya 'uga rendah, tetapi
masih lebih tinggi daripada 3 di ischemic core. Walaupun sel
neuron tidak mati, tetapi fungsi sel terhenti dan ter'adi functional
paralysis. adar asam laktat tinggi, +&" rendah dan +3&" tinggi.
2aerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan
mana'emen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah
iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami
nekrosis. omponen aktu yang tepat untuk reperfusi, disebut
therapeutic window yaitu 'endela aktu reversibilitas sel-sel neuron
penumbra sehingga neuron dapat diselamatkan.
0. apisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)
'/
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
9/27
aerah di sekeliling penumbra yang tampak ber8arna
kemerahan dan edema. %embuluh darah berdilatasi
maksimal, %O' dan %O' tinggi dan kolateral maksimal.
#ehingga +- sangat meninggi
3.8 DIAGNOSIS
I . A!"#$%$
%ada anamnesa akan dtemukan kelumpuhan anggota
gerak sebelah badan , mulut mencong, atau bicara pelo dan
tidak dapat berkomunisi dengan baik. eadaan ini timbul
sangat mendadak dapat se8aktu bangun tidur, sedang
bekerja atau 8aktu istirahat.
#elain perlu ditanyakan aktor resiko yang menyertai
stroke misalnya diabetes melitus, hipertensi , penyakit
jantung, hiperkolesterol, ri8ayat stroke sebelumnya.
#troke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang
mengalami desit neurologi akut (baik okal maupun global)
atau penurunan tingkat kesadaran.
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
10/27
0. %enderita atau penolong tidak mengetahui gejala$gejala
stroke.
4.
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
11/27
kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, ungsi motorik
dan sensorik, kelaianan ungsi luhur dan re@eks siologis
dan patologis. Adanya kelemahan otot 8ajah pada stroke
harus dibedakan dengan $ell%s !als& di mana pada $ell%s
!als& biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu
mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.
G#,!*!-+#,!*! #&*+% !+ /%"0* 0%!$!!
0#&+!/+ !! !&/#&% !+ /#&$"0!/.
1) Arteri karotis interna (sirkulasi anterior)
Gejala yang ada umumnya unilateral. Adapun cabang$cabang
dari arteri karotis interna adalah
- arteri otalmika (maniestasinya adalah buta satu
mata yang episodik biasa disebut amaurosis ugaks.
serebri anterior dan media sehingga gejala pada
oklusi arteri serebri anterior dan media pun dapat
timbul.
- Arteri serebri media (7A)
Gejala$gejalanya antara lain hemiparese kotralateral,
hemianopsia,
agnosia, aasia, dan disagia. arena 7A
memperdarahi motorik
ekstremitas atas maka kelemahan tungkai atas dan
8ajah biasanya
lebih berat daripada tungkai ba8ah.
- Arteri serebri anterior
"mumnya menyerang lobus rontalis sehingga
menyebabkan
gangguan berbahasa, kelemahan kontralateral
(tungkai ba8ah lebih
'&
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
12/27
berat dari pada tungkai atas),
') Arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior)
"mumnya sulit dideteksi karena menyebabkan decit nervus
kranialis, serebellar, batang otak yang luas. Gejala yang timbul
antara lain vertigo, nistagmus, diplopia, ataksia, tanda serebellar,
disagia, disatria,
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
13/27
anatara peningkatan enim jantung dengan hasil yang
buruk dari stroke.
5. %emeriksaan >adiologi
a. < scan kepala non kontras
7odalitas ini baik digunakan untuk membedakan
stroke hemoragik dan stroke non hemoragik secara
tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan
pemberian trombolitik sesegera mungkin. #elain itu,
pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan
distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi
kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalanya mirip
dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).
Adanya perubahan hasil < scan pada inark
serebri akut harus dipahami. #etelah ?$1' jam setelah
stroke terbentuk daerah hipodense regional yang
menandakan terjadinya edema di otak. =ika setelah 3
jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka
diperlukan pertimbangan ulang mengenai 8aktu
terjadinya stroke.
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
14/27
• apat memperlihatkan keadaan jantung, apakah
terdapat pembesaran ventrikel kiri yangmerupakan salah satu tanda hipertensi kronis
pada penderita stroke dan adakah kelainan lain
pada jantung.
• 7engidentikasi kelainan paru yang potensial
mempengaruhi proses manajemen.
c. 7> angiogra (7>6)7>6 juga terbukti dapat mengidentikasi lesi
vaskuler dan oklusi lebih a8al pada stroke akut.
#ayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan 7>6
lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta 8aktu
pemeriksaan yang agak panjang
%rotokol 7>6 memiliki banyak kegunaan untuk
pada stroke akut. 7>
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
15/27
transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi
vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya
7A, arteri karotis intrakranial, dan arteri
vertebrobasiler.%emeriksaan ;G (ekhokardiogra)
dilakukan pada semua pasien dengan stroke non
hemoragik yang dicurigai mengalami emboli
kardiogenik.
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
16/27
S%&%&!, S/&'# S (SSS)
eterangan !
• erajat kesadaran ! Ckompos mentis D 1Csomnolen D
'Csoporkoma
• 7untah ! Ctidak ada D 1Cada
• :yeri kepala ! Ctidak ada D 1Cada
• Ateroma ! (diabetes, angina) Ctidak ada D 1Csalah satu
atau lebih !
33
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
17/27
(',/ E derajat kesadaran) F (' E vomitus) F (' E nyeri
kepala) F (,1 E tekanan diastolic) (3 E petanda ateroma)
$ 1'
et ! #kor #iriraj H 1 ! %erdarahan
I $1 ! 6nark
I. PENATALAKSANAAN
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
18/27
b# Circulation
%asien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan
terapi intravena dan penga8asan jantung.%asien dengan stroke
akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan
biomarker jantung. #ebaliknya, atrial brilasi juga dapat
menyebabkan terjadinya stroke.
c. Pengontrolan gula darah
+eberapa data menunjukkan bah8a hiperglikemia beratterkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat
reperusi pada trombolisis.%asien dengan normoglokemik tidak
boleh diberikan cairan intravena yang mengandung glukosa
dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia
dan memicu iskemik serebral eksaserbasi.%engontrolan gula
darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian
insulin.
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
19/27
%ada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada
stroke atau peningkatan
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
20/27
pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 1$1/
persen.
%ada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik,
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
21/27
Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang
mengalami demam karena hipertermia (utamanya pada 1'$
'5 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma neuronal
iskemik. #ebuah penelitian eksprimen menunjukkan bah8a
hipotermia otak ringan dapat berungsi sebagai
neuroprotektor.
g# Pengontrolan edema serebri
;dema serebri terjadi pada 1/ persen pasien dengan stroke
non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 9'$*? jamsetelah onset stroke. 0iperventilasi dan pemberian manitol
rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial
dengan cepat.
h# Pengontrolan ke*ang
ejang terjadi pada '$'3 persen pasien dalam '5 jam
pertama setelah onset. 7eskipun prolaksis kejang tidak
diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel kejang dengan
menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan.
2. P#!/!*!'$!!! K$$
a#Tera!i Trombolitik
Tissue !laminogen activator (recombinant tPA yang
diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi
plasmin yaitu enim proteolitik yang mampu
menghidrolisa fbrin, brinogen dan protein pembekuan lainnya.
%ada penelitian :6:# (:ational 6nstitute o :eurological
isorders and #troke) di Amerika #erikat, rt$%A diberikan dalam
8aktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis ,*
mgkg (maksimal * mg) dan 1K dari dosis tersebut diberikan
secara bolus 62 sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam.
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
22/27
mengalami cacat atau hanya minimal. ;ek samping dari rt$%A ini
adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar ?K.
%enggunaan rt$%A di Amerika #erikat telah mendapat pengakuan
-A pada tahun 1**?.
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
23/27
tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah
stroke itu berupa inark lakuner atau inark massi dengan
hemiplegia. eadaan yang memerlukan penggunaan heparin
adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan
inark serebral akibat kardioemboli. %ada keadaan yang terakhir
ini perlu di8aspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena
pemberian heparin tersebut.
1) 4ararin
#egera diabsorpsi dari gastrointestinal. eaksi yang merugikan! hemoragi, alopesia,
osteoporosis dan diare. ontraindikasi! sesuai dengan
antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala
sesuatunya dapat kembali normal. Akan tetapi kemungkinan
perlu diberi !rotamine sul!hute dengan intravenous lambat
5
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
24/27
untuk menetralisir.alam setengah jam pertama, 1 mg protamin
diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (1 unit).
c. 0emoreologi
%ada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu
peningkatan hematokrit, berkurangnya @eksibilitas eritrosit,
aktivitas trombosit, peningkatan kadar brinogen dan aggregasi
abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada
aliran darah. Pento&flline merupakan obat yang mempengaruhi
hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi
jaringan dengan cara! meningkatkan @eksibilitas eritrosit,
menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar
brinogen plasma. engan demikian eritrosit akan mengurangi
viskositas darah. Pento&flline diberikan dalam dosis 1?kghari,
maksimum 1' mghari dalam jendela 8aktu 1' jam sesudah
onset.
.A/%*!/#*#/ (A/% !+++!$% T&"0$%/)
1) Aspirin
Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara
menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senya8a yang
mendorong adhesi seperti thromboEane A'. Aspirin merupakan
obat pilihan untuk pencegahan stroke. osis yang dipakai
bermacam$macam, mulai dari / mghari, & mghari samapi1.3 mghari. Obat ini sering dikombinasikan dengan
dipiridamol. #uatu penelitian di ;ropa (;#%;) memakai dosis
aspirin *9/ mghari dikombinasi dengan dipiridamol ''/ mghari
dengan hasil yang ekasius.
osis lain yang diakui eekti ialah! ?'/ mg ' kali sehari.
Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang
merugikan. onsentrasi puncak tercapai ' jam sesudah diminum.
51
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
25/27
epat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. 0idrolise ke asam
salisilat terjadi cepat, tetapi tetap akti. 6katan protein plasma!
/$& persen. 4aktu paro (hal) time plasma! 5 jam. 7etabolisme
secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). ;kskresi
le8at urine, tergantung p0. #ekitar &/ persen dari obat yang
diberikan dibuang le8at urin pada suasana alkalis. >eaksi yang
merugikan! nyeri epigastrik, muntah, perdarahan,
hipoprotrombinemia dan diduga! sindrom >eye.
Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah
aspirin antara lain adalah kemungkinan terjadi resistensi
aspirin pada dosis rendah. 0al ini memungkinkan platelet untuk
menghasilkan 01h&dro&eicosatetraenoic acid2 hasil samping
kreasi asam arakhidonat intraplatelet (lipid oksigenase).
#intesis senya8a ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah aspirin,
8alaupun penghambatan pada tromboksan A' terjadi dengan
dosis rendah aspirin.
Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 3$?
mg (belakangan ada yang memakai 1/ mg) mampu secara
permanen merusak pembentukan agregasi platelet. #ayang ada
yang mendapatkan bukti bah8a aspirin tidak eekti untuk
8anita.
')
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
26/27
untuk grup aspirin. >esiko relati berkurang '1 persen dengan
penggunaan tiklopidin.
#. T#&!% N#&&/#'/%
-
8/17/2019 BAB III SNH .doc
27/27
didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 1 tahun sekitar
3/K. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia
lanjut di mana biasanya terjadi stroke. ari pasien yang selamat
dari periode akut, sekitar satu setengah sampai dua pertiga
kembali ungsi independen, sementara sekitar 1/K memerlukan
pera8atan institusional.