PEMBAHASAN

Anak AF, 14 tahun 8 bulan datang dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 1 hari SMRS.Sesak nafas ini merupakan pertama kali dialami pasien. Awalnya 3 hari SMRS pasien muntah-muntah. Muntah setiap kali diberi makan dan minum. Pasien juga tampak sering minum dan sering kencing, pasiaen sering terbangun malam hari untuk kencing. Volume kencing kira-kira 1 gelas air kemasan (200 cc) setiap kencing. Berat badan terasa turun drastis dalam beberapa minggu belakangan. Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran somnolen, nafas 28 kali/menit cepat dan dalam, nadi 120 kali/menit, dari pemeriksaan GDS didapatkan kadar gula sewaktu Error (high).

KAD didefenisikan sebagai kondisi yang mengancam jiwa yang disebabkan penurunan kadar insulin efektif di dalam tubuh, atau berkaitan dengan resistensi insulin, dan peningkatan produksi hormone-hormon kontra regulator yakni: glucagon, katekolamin, kortisol dan growth hormone.2,5 Gejala klinis KAD biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan seringkali disertai gejala mual, muntah dan nyeri perut. Pada pemeriksaan klinis sering dijumpai penurunan kesadaran, dan bahkan koma (10% kasus), tanda-tanda dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda klinis lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya.1,6,7 Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien ini dapat didiagnosis ketoasidosis diabetikum. Penentuan diagnosis berdasarkan terdapatnya gejala asidosis,pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), mual muntah dan sakit perut seperti akut abdomen, penurunan kesadaran, nafas bau aseton, produksi urine tinggi dan dari pemeriksaan gula darah sewaktu didapatkan Error (High).

Upaya rehidrasi pertama diberikan oksigen 100% berupa cairan intravena NaCl 0,9% + KCL 20 meq 26 tpm makro 760 cc selama 30 menit sudah sesuai dengan protap KAD untuk mengatasi syok, pemberian KCL dilakukan untuk melakukan koreksi terhadap hipokalemia. Koreksi rehidrasi dilakukan selama 36-48 jam pertama secara perlahan sampai terus memantau kadar elektrolit darah karena pemberian rehidrasi berupa NaCl dapat menyebabkan terjadinya hipernatremia. 5,9,11,12

Pada hari pertama pasien diberikan terapi insulin drip 2 cc/jam. Hal ini dikarenakan salah komunikasi. Sehingga pasien dilakukan rehidrasi kembali. Penatalaksanaan KAD yaitu pemberian insulin drip melalui syringe pump dengan dosis 0,05-0,1 unit/KgBB/Jam.7,11,12 Pada pasien ini dilakukan monitoring ketat terhadap kadar gula sewaktu dengan target penurunan bertahap dengan kecepatan 75-100 mg/dL/jam. Dan pada pasien dipuasakan selama kadar glukosa darah bila masih tinggi.

Pada pasien ini juga diberikan insulin basal dan insulin rapid action. Basal insulin (Levemir) untuk menjaga kadar gula darah pada pasien selama 10 jam yang diberikan 2 x sehari, dengan dosis 7 unit/12 jam. Sedangkan pemberian insulin rapid action(Novorapid) diberikan 2 menit sebelum makan dengan dosis 4-7 unit.5,11,12 Dilakukan kontrol gula darah secara simultan dengan target GDS 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah. 5,11,12 Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit snack berakhir. Bila anak dapat menghabiskan snack nya, bisa dimulai makanan utama. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir. Pasien mendapatkan diit rendah gula, kebutuhan kalori 2400 kkal/hari, dibagi 6 porsi, pagi 20%, snack pagi 10%, siang 30%, snack sore 10%, malam 20%, snack malam 10%.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kitabchi AE, et al. Management of hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes Care 2001; 24(1):131-53

2. Dunger DB, et al. European Society for Paediatric Endokrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endokrine and Adolescent. Pediatrics 2004; 113:e133-40

3. Data instalasi Rawat inap ilmu kesehatan anak RSU Dr. Soetomo Surabaya 1999-2004

4. Pulungan AB, Mansyoer R, Batubara JRL, Tridjaja B. Gambaran Klinis dan Laboratoris Diabetes Mellitus tipe-1 pada Anak Saat Pertama kali Datang ke bagian IKA-RSCM Jakarta. Sari Pediatri 2002;4:26-30

5. APEG. Clinical Practice Guideliness: Type-1 Diabetes in children and adolescent 2005

6. Gillermo E, Murphy MB, Kitabchi AE. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum 2002; 15(1):28-36

7. Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The monitoring and management of diabetic ketoasidosis. QJ Med 2004;97:773-80

8. American Diabetes Association. Hyperglicemic Crises in patients with Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2002;(1) Supplement 1;S100-8

9. Sperling MA. Diabetes Mellitus In: Sperling MA, ed Pediatric Endokrinology 2nd Edition. Philadelphia: Saunders;2002:323-60

10. Clement S. McDermott MT. Acute Complication of Diabetes Mellitus in: McDermott MT, ed Endocrine Secrets. 3rd Edition. Philadelphia: Hanley & Belfus, Inc;2002:32-8

11. Netty Ep. Manajement Ketoasidosis diabetic pada anak dan remaja. In Sjaifullah Noer M, Ismoedijanto, untario MC, eds. Bunga Rampai pediatric Surabaya: Lab/SMF ilmu kesehatan anak fakultas kedokteran UNAIR/RSUD Dr. Soetomo;2002:18-29

12. ISPAD. Consensus Guidelines. ISPAD Consensus Guidelines for the management of Type-1 Diabetes Mellitus in Chillhood and Adolescent. 2000

13. Guerci B. Accuracy of an Electrochemical Sensor for Measuring Capillary Blood Ketones by Fingerstick Samples During Metabolic Deterioration After Continous Subcutaneous Insulin Infussion Interuption in Type I Diabetic Patients. Diabetic Care 2003;26(4):1137-41