BAB IILANDASAN TEORI

2.1.       Anatomi/Fisiologi Saluran PernapasanSaluran pernapasan bagian atas terbagi atas :

a.       Lubang hidung (cavum nasi)Hidung terbentuk oleh tulang sejati (os) dan tulang rawan (kartilago). Bagian dalam hidung merupakan lubang yang dipisahkan menjadi lubang kiri dan kanan oleh sekat. Rongga hidung mengandung rambut yang berfungsi sebagai penyaring kasar terhadap benda asing yang masuk. Pada permukaan hidung terdapat epitel bersilia yang mengandung sel goblet. Sel tersebut mengeluarkan lendir sehingga dapat menangkap benda asing yang masuk kedalam saluran pernapasan.Bagian luar dinding terdiri dari kulit. Lapisan tengah terdiri dari otot-otot dan tulang rawan. Lapisan dalam terdiri dari selaput lender yang berlipat-lipat yang dinamakan karang hidung (konka nasalis), yang berjumlah 3 buah yaitu: konka nasalis inferior, konka nasalis media, dan konka nasalis superior. Diantara konka nasalis terdapat 3 buah lekukan meatus, yaitu: meatus superior, meatus inferior dan meatus media. Meatus-meatus ini yang dilewati oleh udara pernafasan sebelah dalam terdapat lubang yang berhubungan dengan tekak yang disebut koana.

b.      Sinus paranasalisSinus paranasalis merupakan daerah yang terbuka pada tulang kepala. Sinus berfungsi untuk : membantu menghangatkan dan humidifikasi, meringankan berat tulang tengkorak, mengatur bunyi suara manusia dengan ruang resonansi.

c.       FaringFaring merupakan pipa berotot berbentuk cerobong (± 13cm) yang letaknya bermula dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan esofagus pada ketinggian tulan rawan krikoid. Berdasarkan letaknya,faring dibagi menjadi tiga yaitu dibelakang hidung (naso-faring), belakang mulut (oro-faring), dan belakang laring (laringo-faring).

d.      LaringLaring sering disebut dengan ”voice box” dibentuk oleh struktur epiteliumlined yang berhubungna dengan faring dan trakhea. Laring terletak dianterior tulang belakang ke-4 dan ke-6. Bagian atas dari esofagus berada di posterior laring.

Saluran udara dan bertindak sebagai pembentuk suara. Pada bagian pangkal ditutup oleh sebuah empang tenggorok yang disebut epiglotis, yang terdiri dari tulang-tulanng rawan yang berfungsi ketika menelan makanan dengan menutup laring. Terletak pada garis tengah bagian depan leher, sebelah dalam kulit, glandula tyroidea, dan beberapa otot kecil, dan didepan laringofaring dan bagian atas esopagus.Cartilago/tulang rawan pada laring ada 5 buah, terdiri dari sebagai berikut: cartilago thyroidea 1 buah di depan jakun (Adam’s apple) dan sangat jelas terlihat pada pria, cartilago epiglottis 1 buah, cartilago cricoidea 1 buah, cartilago arytenoidea 2 buah yang berbentuk beker.

e.       Trachea atau Batang tenggorokMerupakan tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan lebar 2,5 cm. Trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada bagian depan leher dan di belakang manubrium sterni, berakhir setinggi angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi). Trachea tersusun atas 16 - 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot.

f.       Bronchus Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan ke samping ke arah tampuk paru. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih lebar, dan lebih vertikal daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi dari arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut bronckus lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis, sebelurn dibelah menjadi beberapa cabang yang berjalan ke lobus atas dan bawah. Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus lobaris dan kernudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai akhirnya menjadi bronkhiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara).

g.      Paru-ParuParu-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri atas kecil gelembung-gelembung (alveoli). Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus atau kadang disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn.Paru-paru dibagi menjadi dua bagian, yaitu paru-paru kanan yang terdiri dari 3 lobus (lobus pulmo dekstra superior, lobus pulmo dekstra media, lobus pulmo dekstra inferior) dan paru-paru kiri yang terdiri dari 2 lobus (lobus sinistra superior dan lobus sinistra inferior).

2.2.       Definisi Asfiksia Neonatorum adalah keadaan dimana bayi tidak dapat segera bernafas secara

spontan dan teratur setelah lahir. Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin dalam uterus dan hipoksia ini berhubungan dengan faktor-faktor yang timbul dalam kehamilan, persalinan atau segera lahir (Prawiro Hardjo, Sarwono, 1997).

Asfiksia Neonatorum adalah keadaan dimana bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Keadaan ini biasanya disertai dengan keadaan dimana hipoksia dan hiperapneu serta sering berakhir dengan asidosis (Santoso NI, 1992).Asfiksia neonatorum ialah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir (Hutchinson, 1967). Keadaan ini disertai dengan hipoksia, hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis. Hipoksia yang terdapat pada penderita asfiksia ini merupakan faktor terpenting yang dapat menghambat adaptasi bayi baru lahir terhadap kehidupan ekstrauterin (Gabriel Duc, 1971).

2.3.       Metode PenilaianCara menilai tingkatan APGAR score menurut Utomo (2006) adalah dengan :

a.       Menghitung frekuensi jantung.b.      Melihat usaha bernafas.c.       Menilai tonus otot.d.      Menilai reflek rangsangan.e.       Memperlihatkan warna kulit.

Di bawah ini adalah tabel untuk menentukan tingkat derajat asfiksia yang dialami bayi:Tanda 0 1 3

Detak jantung Tidak ada < 100x/menit > 100x/menitPernafasan Tidak ada Tidak teratur Menangis kuatTonus otot Lunglai Fleksi ekstermitas

(lemah)Fleksi kuatGerakan aktif

Reflek saat jalan nafas  dibersihkan

Tidak ada Menyeringai Batuk/bersin

Warna kulit Biru/pucat Tubuh kemerahanEkstermitas biru

Merah seluruh tubuh

Nilai 0-3   : Asfiksia beratNilai 4-6   : Asfiksia sedangNilai 7-10 : Ringan/ bisa dianggap Normal

Pemantauan nilai apgar dilakukan pada menit ke-1 dan menit ke-5, bila nilai apgar 5 menit  masih kurang dari 7 penilaian dilanjutkan tiap 5 menit sampai skor mencapai 7.  Nilai Apgar berguna untuk menilai keberhasilan resusitasi bayi baru lahir dan  menentukan prognosis, bukan untuk memulai resusitasi karena resusitasi dimulai 30 detik setelah lahir bila bayi tidak menangis. (bukan 1 menit seperti penilaian skor Apgar) Sumber : Utomo, (2006).Menurut Mochtar (1998) asfiksia dibedakan menjadi 2 macam yaitu :

a.       Asfiksia livida (biru)b.      Asfiksia Pallida (putih)

Tabel 2.2. Perbedaan  antara asfiksia  livida dan asfiksia pallidaPerbedaan Asfiksia livida Asfiksia PallidaWarna kulitTonus ototReaksi rangsanganBunyi jantungPrognosis

Kebiru-biruanMasih baikPositifMasih teraturLebih baik

PucatSudah kurangNegatifTidak teraturJelek

Asfiksia livida lebih baik dari pada asfiksia pallida, prognosis tergantung pada kekurangan O2 dan luasnya perdarahan dalam otak. Bayi yang dalam keadaan asfiksia dan pulih kembali harus di pikirkan kemungkinannya  menderita cacat mental seperti epilepsi dan bodoh pada masa mendatang.

2.4.       Klasifikasia.       Asfiksia Ringan

Skor APGAR 7-10. Bayi dianggap sehat, dan tidak memerlukan tindakan istimewa.b.      Asfiksia Sedang

Skor APGAR 4-6. Pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi detak jantung lebih dari 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, reflek iritabilitas tidak ada.

c.       Asfiksia BeratSkor APGAR 0-3. Pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100/menit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada, pada asfiksia dengan henti jantung yaitu bunyi jantung  fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap atau bunyi jantung menghilang post partum  pemeriksaan fisik sama asfiksia berat (Kamarullah,2005).

2.5.       EtiologiPengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit-menit pertama kelahiran dan

kemudian disusul dengan pernafasan teratur. Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen dari ibu ke janin, akan terjadi asfiksia janin atau neonatus. Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan, persalinan atau segera setelah lahir. Hampir sebagian besar asfiksia bayi baru lahir ini merupakan kelanjutan asfiksia janin, karena itu penilaian janin selama masa kehamilan, persalinan memegang peranan yang sangat penting untuk keselamatan bayi.

Gangguan yang timbul pada akhir kehamilan atau persalinan hampir selalu disertai anoksia/hipoksia janin dan berakhir dengan asfiksia neonatus dan bayi mendapat perawatan yang adekuat dan maksimal pada saat lahir.Penyebab kegagalan pernafasan pada bayi, adalah :

a.       Faktor ibuHipoksia ibu dapat menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya. Hipoksia ibu ini dapat terjadi kerena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anastesia dalam.Gangguan aliran darah uterus dapat mengurangi aliran darah pada uterus yang menyebabkan berkurangnya aliran oksigen ke plasenta dan janin. Hal ini sering ditemukan pada keadaan ; gangguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni, atau tetani uterus akibat penyakit atau obat, hipotensi mendadak pada ibu karna perdarahan, hipertensi pada penyakit eklamsi dan lain-lain.

b.      Faktor plasentaPertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Asfiksi janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan plasenta, dan lain-lain.

c.       Faktor fetusKompresi umbilikus akan mengakibatkan gangguan aliran darah dalam pembuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan tali pusat menumbung, melilit leher, kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir dan lain-lain.

d.      Faktor neonatusDepresi pusat pernafasan pada BBL dapat terjadi karena ; pemakaian obat anastesi/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin, traoma yang terjadi pada persalinan mosalnya perdarahan intra cranial, kelainan kongenital pada bayi masalnya hernia diafragmatika, atresia atau stenosis saluran pernafasan,hipoplasia paru dan lain-lain.

2.6.       Manifestasi klinis (Gejala dan Tanda)Pada asfiksia tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya :

a.       Hilang sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung.b.      Terjadinya asidosis metabolic akan mengakibatkan menurunnya sel jaringan termasuk otot

jantung sehingga menimbulkan kelemahan jantung.c.       Pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan menyebabkan tetap tingginya resistensi

pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah mengalami gangguan.Gejala Klinis :Bayi yang mengalami kekurangan O2 akan terjadi pernafasan yang cepat dalam periode yang singkat apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan berhenti, denyut jantung juga menurun, sedangkan tonus neuromuskular berkurang secara barangsur-angsur dan memasuki periode apnue primer. Gejala dan tanda asfiksia neonatorum yang khas antara lain meliputi pernafasan cepat, pernafasan cuping hidung, sianosis, nadi cepat.Gejala lanjut pada asfiksia :

a.       Tachikardib.      Denyut jantung terus menurun.c.       Tekanan darah mulai menurun.d.      Bayi terlihat lemas (flaccid).

e.       Menurunnya tekanan O2 anaerob (PaO2).f.       Meningginya tekanan CO2 darah (PaO2).g.      Menurunnya PH (akibat acidosis respiratorik dan metabolik).h.      Dipakainya sumber glikogen tubuh anak metabolisme anaerob.i.        Terjadinya perubahan sistem kardiovaskular.j.        Pernafasan terganggu.k.      Reflek / respon bayi melemah.l.        Tonus otot menurun.m.    Warna kulit biru atau pucat.

2.7.       PatofisiologiSelama kehidupan di dalam rahim, paru janin tidak berperan dalam pertukaran gas oleh karena plasenta menyediakan  oksigen dan mengangkat CO2keluar dari tubuh janin. Pada keadaan ini paru janin tidak berisi udara, sedangkan alveoli janin berisi cairan yang diproduksi didalam paru sehingga paru janin tidak berfungsi untuk respirasi. Sirkulasi darah dalam paru saat ini sangat rendah dibandingkan dengan setelah lahir. Hal ini disebabkan oleh karena konstriksi dari arteriol dalam paru janin. Sebagian besar sirkulasi darah paru akan melewati Duktus Arteriosus (DA) tidak banyak yang masuk kedalam arteriol paru.

Segera setelah lahir bayi akan menariknafas yang pertama kali (menangis), pada saat ini paru janin mulai berfungsi untuk respirasi. Alveoli akan mengembang udara akan masuk dan cairan yang ada didalam alveoli akan meninggalkan alveoli secara bertahap. Bersamaan dengan ini arteriol paru akan mengembang dan aliran darah kedalam paru akan meningkat secara memadai. Duktus Arteriosus (DA) akan mulai menutup bersamaan dengan meningkatnya tekanan oksigen dalam aliran darah. Darah dari jantung kanan (janin) yang sebelumnya melewati DA dan masuk kedalam Aorta akan mulai memberi aliran darah yang cukup berarti kedalam arteriole paru yang mulai mengembang DA akan tetap tertutup sehingga bentuk sirkulasi extrauterin akan dipertahankan.

Hipoksia janin atau bayi baru lahir sebagai akibat dari vasokonstriksi dan penurunan perfusi pru yang berlanjut dengan asfiksia, pada awalnya akan terjadi konstriksi Arteriol pada usus, ginjal, otot dan kulit sehingga penyediaan Oksigen untuk organ vital seperti jantung dan otak akan meningkat. Apabila askfisia berlanjut maka terjadi gangguan pada fungsi miokard dan cardiac output. Sehingga terjadi penurunan penyediaan oksigen pada organ vital dan saat ini akan mulai terjadi suatu “Hypoxic Ischemic Enchephalopathy (HIE) yang akan memberikan gangguan yang menetap pada bayi sampai dengan kematian bayi baru lahir. HIE ini pada bayi baru lahir akan terjadi secara cepat dalam waktu 1-2 jam, bila tidak diatasi secara cepat dan tepat (Aliyah Anna, 1997).

2.8.       Pemeriksaan Diagnostika.       Analisa gas darah (PH kurang dari 7.20)b.      Penilaian APGAR score meliputi warna kulit, frekuensi jantung, usaha nafas, tonus otot dan

reflek c.       Pemeriksaan EEG dan CT-Scan jika sudah tumbuh komplikasi d.      Pengkajian spesifik e.       Elektrolit garamf.       USGg.      gula darah.

h.      PH tali pusat : tingkat 7,20 sampai 7,24 menunjukkan status parasidosis, tingkat rendah menunjukkan asfiksia bermakna.

i.        Hemoglobin/ hematokrit (HB/ Ht) : kadar Hb 15-20 gr dan Ht 43%-61%.j.        Tes combs langsung pada daerah tali pusat. Menentukan adanya kompleks antigen-antibodi

pada membran sel darah merah.(Septia Sari,2010)

2.9.       Penatalaksanaan MedisPenatalaksanaan bayi baru lahir dengan asfiksia menurut Wiknjosastro (2005) adalah sebagai berikut :

a.       Tindakan umum1.      Pengawasan suhu

Bayi baru lahir secara relatif kehilangan panas yang diikuti oleh penurunan suhu tubuh, sehingga dapat mempertinggi metabolisme sel jaringan sehingga kebutuhan oksigen meningkat, perlu diperhatikan untuk menjaga kehangatan suhu BBL dengan :

         Mengeringkan bayi dari cairan ketuban dan lemak.         Menggunakan sinar lampu untuk pemanasan luar.         Bungkus bayi dengan kain kering.2.      Pembersihan jalan nafas

Saluran nafas bagian atas segera dibersihkan dari lendir dan cairan amnion, kepala bayi harus posisi lebih rendah sehingga memudahkan keluarnya lender

3.      Rangsangan untuk menimbulkan pernafasanRangsangan nyeri pada bayi dapat ditimbulkan dengan memukul kedua telapak kaki bayi, menekan tendon achilles atau memberikan suntikan vitamin K. Hal ini berfungsi memperbaiki ventilasi.

b.      Tindakan khusus1.      Asfiksia berat (nilai apgar 0-3)

Resusitasi aktif dalam hal ini harus segera dilakukan yaitu dengan :a)      Memperbaiki ventilasi paru-paru dengan memberikan O2 secara langsung dan berulang atau

dengan melakukan intubasi endotracheal dan O2 dimasukkan dengan tekanan tidak lebih dari 30 ml. Hal ini mencegah terjadinya iritasi paru berlebihan sehingga dapat terjadi ruptur aveoli. Tekanan positif ini dilakukan dengan meniupkan udara ke dalam kateter dari mulut ke pipa atau ventilasi kantong ke pipa.

b)      Memberikan natrikus bikarbonat dengan dosis 2-4 mEQ/kg BBc)      Masase jantung dikerjakan dengan melakukan penekanan diatas tulang dada secara teratur 80-

100 x/mnt. Tindakan ini berselingan dengan nafas buatan, yaitu setiap 5 kali masase diikuti 1 kali pemberian nafas. Hal ini bertujuan untuk menghindarkan kemungkinan timbulnya komplikasi pneumotoracks jika  tindakan ini dilakukan bersamaan.

d)     Memberikan obat-obatan 1/10.000 andrelin dengan dosis 0,5-   1 cc secara intravena (sebegai obat inotropik) dan kalsium glukonat 50-100 mm/kg BB secara intravena, untuk meningkatkan frekuensi jantung.

2.      Asfiksia sedang (Nilai Apgar 4-6)Dilakukan rangsangan untuk menimbulkan reflek pernafasan dengan :

a)      Melakukan rangsangan 30-60 detik setelah penilaian APGAR   1 menit.b)      Melakukan nafas buatan dengan memasukkan pipa ke dalam hidung, O2 dialirkan dengan

kecepatan 1-2 liter/menit. Bayi diletakkan dengan kepala dalam dorsofleksi, dilakukan dengan membuka dan menutup lubang hidung dan mulut disertai dengan menggerakkan dagu ke atas dan kebawah dalam frekuensi 20 x/ menit.

c)      Melakukan pernafasan mulut ke mulut yag seharusnya dalam mulut bayi dimasukkan pharingeal airway yang berfungsi mendorong pangkal lidah ke depan, sebelum mulut penolong diisi O2 sebelum peniupan, peniupan dilakukan secara teratur dengan frekuensi 20-30 x/menit.

c.       Tindakan lain dalam resusitasi:1.      Pengisapan cairan lambung dilakukan pada bayi-bayi tertentu yaitu pada bayi prematur,

sebelumnya bayi mengalami gawat janin, pada ibu yang mendapatkan anastesia dalam persalinan.

2.      Penggunaan obat Nalorphin diberikan pada bayi yang disebabkan oleh penekanan pernafasan akibat morfin atau petidin yang diberikan selama proses persalinan.

Menurut Hidayat (2005), Cara pelaksanaan resusitasi sesuai tingkatan asfiksia, antara lain :a.       Asfiksi Ringan (Apgar score 7-10)

Caranya:1)      Bayi dibungkus dengan kain hangat2)      Bersihkan jalan napas dengan menghisap lendir pada hidung kemudian mulut.3)      Bersihkan badan dan tali pusat.4)      Lakukan observasi tanda vital dan apgar score dan masukan ke dalam inkubator.b.      Asfiksia sedang (Apgar score 4-6)

Caranya :1)      Bersihkan jalan napas.2)      Berikan oksigen 2 liter per menit.3)      Rangsang pernapasan dengan menepuk telapak kaki apabila belu ada reaksi,bantu pernapasan

dengan melalui masker (ambubag).4)      Bila bayi sudah mulai bernapas tetapi masih sianosis berikan natrium bikarbonat

7,5%sebanyak 6cc.Dextrosa 40% sebanyak 4cc disuntikan melalui vena umbilikus secara perlahan-lahan, untuk mencegah tekanan intra kranial meningkat.

5)      Asfiksia berat (Apgar skor 0-3)Caranya:

1)      Bersihkan jalan napas sambil pompa melalui lambubag.2)      Berikan oksigen 4-5 liter per menit.3)      Bila tidak berhasil lakukan ETT (Endotracheal Tube).4)      Bersihkan jalan napas melalui ETT (Endotracheal Tube).5)      Apabila bayi sudah mulai benapas tetapi masih sianosis berikan natrium bikarbonat 7,5%

sebanyak 6cc. Dextrosa 40% sebanyak 4cc.

2.10.   KomplikasiKomplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus antara lain :

a.       Edema otak dan Perdarahan otakPada penderita asfiksia dengan gangguan fungsi jantung yang telah berlarut sehingga terjadi renjatan neonatus, sehingga aliran darah ke otak pun akan menurun, keadaaan ini akan menyebabkan hipoksia dan iskemik otak yang berakibat terjadinya edema otak, hal ini juga dapat menimbulkan perdarahan otak.

b.      Anuria atau oliguriaDisfungsi ventrikel jantung dapat pula terjadi pada penderita asfiksia, keadaan ini dikenal istilah disfungsi miokardium pada saat terjadinya, yang disertai dengan perubahan sirkulasi. Pada keadaan ini curah jantung akan lebih banyak mengalir ke organ seperti mesentrium dan ginjal. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya hipoksemia pada pembuluh darah mesentrium dan ginjal yang menyebabkan pengeluaran urine sedikit.

c.       KejangPada bayi yang mengalami asfiksia akan mengalami gangguan pertukaran gas dan transport O2 sehingga penderita kekurangan persediaan O2 dan kesulitan pengeluaran CO2 hal ini dapat menyebabkan kejang pada anak tersebut karena perfusi jaringan tak efektif.

d.      KomaApabila pada pasien asfiksia berat segera tidak ditangani akan menyebabkan koma karena beberapa hal diantaranya hipoksemia dan perdarahan otak.Komplikasi pada berbagai organ yakni meliputi :

a.       Otak : Hipokstik iskemik ensefalopati, edema serebri, palsi serebralis.

b.      Jantung dan paru: Hipertensi pulmonal persisten pada neonatorum, perdarahan paru,  edema paru.

c.       Gastrointestinal: enterokolitis, nekrotikans.

d.      Ginjal: tubular nekrosis akut.

e.       Hematologi.

2.11.   PencegahanPencegahan yang komprehensif dimulai dari masa kehamilan, persalinan dan beberapa saat setelah persalinan. Pencegahan berupa :

a.       Melakukan pemeriksaan antenatal rutin minimal 4 kali kunjungan.

b.      Melakukan rujukan ke fasilitas pelayanan kesehatan yang lebih lengkap pada kehamilan yang diduga berisiko bayinya lahir dengan asfiksia neonatorum.

c.       Memberikan terapi kortikosteroid antenatal untuk persalinan pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu.

d.      Melakukan pemantauan yang baik terhadap kesejahteraan janin dan deteksi dini terhadap tanda-tanda asfiksia fetal selama persalinan dengan kardiotokografi.

e.       Meningkatkan ketrampilan tenaga obstetri dalam penanganan asfiksia neonatorum di masing-masing tingkat pelayanan kesehatan.

f.       Meningkatkan kerjasama tenaga obstetri dalam pemantauan dan penanganan persalinan.

g.      Melakukan Perawatan Neonatal Esensial yang terdiri dari :

1. Persalinan yang bersih dan aman.

2. Stabilisasi suhu.

3. Inisiasi pernapasan spontan.

4. Inisiasi menyusu dini.

5. Pencegahan infeksi serta pemberian imunisasi.

. Perubahan Patofiologis dan Gambaran KlinisPernafasan spontan BBL tergantung pada kondisi janin pada masa kehamilan dan persalinan. Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan O2 selama kehamilan atau persalinan akan terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi fungsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian asfiksia yang terjadi dimulai suatu periode apnu disertai dengan penurunan frekuensi. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnue kedua. Pada tingkat ini terjadi bradikardi dan penurunan TD.Pada asfiksia terjadi pula gangguan metabolisme dan perubahan keseimbangan asam-basa pada tubuh bayi. Pada tingkat pertama hanya terjadi asidosis respioratorik. Bila berlanjut dalam tubuh bayi akan terjadi proses metabolisme an aerobic yang berupa glikolisis glikogen tubuh, sehingga glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkurang. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskular yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya :

1. Hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung.2. Terjadinya asidosis metabolik yang akan menimbulkan kelemahan otot jantung.3. Pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan mengakibatkan tetap tingginya

resistensi pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah ke paru dan ke sistem sirkulasi tubuh lain akan mengalami gangguan. (Rustam, 1998).

Gejala dan Tanda-tanda Asfiksia

Tidak bernafas atau bernafas megap-megap Warna kulit kebiruan Kejang Penurunan kesadaran

D. DiagnosisAsfiksia yang terjadi pada bayi biasanya merupakan kelanjutan dari anoksia / hipoksia janin. Diagnosis anoksia / hipoksia janin dapat dibuat dalam persalinan dengan ditemukannya tanda-tanda gawat janin. Tiga hal yang perlu mendapat perhatian yaitu :1. Denyut jantung janinPeningkatan kecepatan denyut jantung umumnya tidak banyak artinya, akan tetapi apabila frekuensi turun sampai ke bawah 100 kali per menit di luar his, dan lebih-lebih jika tidak teratur, hal itu merupakan tanda bahaya2. Mekonium dalam air ketubanMekonium pada presentasi sungsang tidak ada artinya, akan tetapi pada presentasi kepala mungkin menunjukkan gangguan oksigenisasi dan harus diwaspadai. Adanya mekonium dalam air ketuban pada presentasi kepala dapat merupakan indikasi untuk mengakhiri persalinan bila hal itu dapat dilakukan dengan mudah.3. Pemeriksaan pH darah janinDengan menggunakan amnioskop yang dimasukkan lewat serviks dibuat sayatan kecil pada kulit kepala janin, dan diambil contoh darah janin. Darah ini diperiksa pH-nya. Adanya asidosis

menyebabkan turunnya pH. Apabila pH itu turun sampai di bawah 7,2 hal itu dianggap sebagai tanda bahaya gawat janin mungkin disertai asfiksia.(Wiknjosastro, 1999)E. Penilaian Asfiksia pada Bayi Baru LahirAspek yang sangat penting dari resusitasi bayi baru lahir adalah menilai bayi, menentukan tindakan yang akan dilakukan dan akhirnya melaksanakan tindakan resusitasi. Upaya resusitasi yang efesien clan efektif berlangsung melalui rangkaian tindakan yaitu menilai pengambilan keputusan dan tindakan lanjutan.Penilaian untuk melakukan resusitasi semata-mata ditentukan oleh tiga tanda penting, yaitu :

Penafasan Denyut jantung Warna kulit

Nilai apgar tidak dipakai untuk menentukan kapan memulai resusitasi atau membuat keputusan mengenai jalannya resusitasi. Apabila penilaian pernafasan menunjukkan bahwa bayi tidak bernafas atau pernafasan tidak kuat, harus segera ditentukan dasar pengambilan kesimpulan untuk tindakan vertilasi dengan tekanan positif (VTP).F. Persiapan Alat ResusitasiSebelum menolong persalinan, selain persalinan, siapkan juga alat-alat resusitasi dalam keadaan siap pakai, yaitu :

1. 2 helai kain / handuk.2. Bahan ganjal bahu bayi. Bahan ganjal dapat berupa kain, kaos, selendang, handuk kecil,

digulung setinggi 5 cm dan mudah disesuaikan untuk mengatur posisi kepala bayi.3. Alat penghisap lendir de lee atau bola karet.4. Tabung dan sungkup atau balon dan sungkup neonatal.5. Kotak alat resusitasi.6. Jam atau pencatat waktu.

(Wiknjosastro, 2007).G. Penanganan Asfiksia pada Bayi Baru LahirTindakan resusitasi bayi baru lahir mengikuti tahapan-tahapan yang dikenal sebagai ABC resusitasi, yaitu :1. Memastikan saluran terbuka- Meletakkan bayi dalam posisi kepala defleksi bahu diganjal 2-3 cm.- Menghisap mulut, hidung dan kadang trachea.- Bila perlu masukkan pipa endo trachel (pipa ET) untuk memastikan saluran pernafasan terbuka.2. Memulai pernafasan- Memakai rangsangan taksil untuk memulai pernafasan- Memakai VTP bila perlu seperti : sungkup dan balon pipa ETdan balon atau mulut ke mulut (hindari paparan infeksi).3. Mempertahankan sirkulasi- Rangsangan dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara- Kompresi dada.- Pengobatan

Detail Cara ResusitasiLangkah-Langkah Resusitasi

1. Letakkan bayi di lingkungan yang hangat kemudian keringkan tubuh bayi dan selimuti tubuh bayi untuk mengurangi evaporasi.

2. Sisihkan kain yang basah kemudian tidurkan bayi terlentang pada alas yang datar.3. Ganjal bahu dengan kain setinggi 1 cm (snifing positor).4. Hisap lendir dengan penghisap lendir de lee dari mulut, apabila mulut sudah bersih

kemudian lanjutkan ke hidung.5. Lakukan rangsangan taktil dengan cara menyentil telapak kaki bayi dan mengusap-usap

punggung bayi.6. Nilai pernafasanJika nafas spontan lakukan penilaian denyut jantung selama 6 detik, hasil

kalikan 10. Denyut jantung > 100 x / menit, nilai warna kulit jika merah / sinosis penfer lakukan observasi, apabila biru beri oksigen. Denyut jantung < 100 x / menit, lakukan ventilasi tekanan positif.

1. Jika pernapasan sulit (megap-megap) lakukan ventilasi tekanan positif.2. Ventilasi tekanan positif / PPV dengan memberikan O2 100 % melalui ambubag

atau masker, masker harus menutupi hidung dan mulut tetapi tidak menutupi mata, jika tidak ada ambubag beri bantuan dari mulur ke mulut, kecepatan PPV 40 – 60 x / menit.

3. Setelah 30 detik lakukan penilaian denyut jantung selama 6 detik, hasil kalikan 10.

1. 100 hentikan bantuan nafas, observasi nafas spontan.2. 60 – 100 ada peningkatan denyut jantung teruskan pemberian PPV.3. 60 – 100 dan tidak ada peningkatan denyut jantung, lakukan PPV, disertai

kompresi jantung.4. < 10 x / menit, lakukan PPV disertai kompresi jantung.5. Kompresi jantung

Perbandingan kompresi jantung dengan ventilasi adalah 3 : 1, ada 2 cara kompresi jantung :a         Kedua ibu jari menekan stemun sedalam 1 cm dan tangan lain mengelilingi tubuh bayi.b        Jari tengah dan telunjuk menekan sternum dan tangan lain menahan belakang tubuh bayi.7.   Lakukan penilaian denyut jantung setiap 30 detik setelah kompresi dada.8.  Denyut jantung 80x./menit kompresi jantung dihentikan, lakukan PPV sampai denyut jantung > 100 x / menit dan bayi dapat nafas spontan.9.  Jika denyut jantung 0 atau < 10 x / menit, lakukan pemberian obat epineprin 1 : 10.000 dosis 0,2 – 0,3 mL / kg BB secara IV.10.  Lakukan penilaian denyut jantung janin, jika > 100 x / menit hentikan obat.11.  Jika denyut jantung < 80 x / menit ulangi pemberian epineprin sesuai dosis diatas tiap 3 – 5 menit.12.  Lakukan penilaian denyut jantung, jika denyut jantung tetap / tidak rewspon terhadap di atas dan tanpa ada hiporolemi beri bikarbonat dengan dosis 2 MEQ/kg BB secara IV selama 2 menit. (Wiknjosastro, 2007)Persiapan resusitasiAgar tindakan untuk resusitasi dapat dilaksanakan dengan cepat dan efektif, kedua faktor utama yang perlu dilakukan adalah :

1. Mengantisipasi kebutuhan akan resusitasi lahirannya bayi dengan depresi dapat terjadi tanpa diduga, tetapi tidak jarang kelahiran bayi dengan depresi atau asfiksia dapat diantisipasi dengan meninjau riwayat antepartum dan intrapartum.2. Mempersiapkan alat dan tenaga kesehatan yang siap dan terampil. Persiapan minumum antara lain :- Alat pemanas siap pakai – Oksigen- Alat pengisap- Alat sungkup dan balon resusitasi- Alat intubasi- Obat-obatanPrinsip-prinsip resusitasi yang efektif :1. Tenaga kesehatan yang slap pakai dan terlatih dalam resusitasi neonatal harus rnerupakan tim yang hadir pada setiap persalinan.2. Tenaga kesehatan di kamar bersalin tidak hanya harus mengetahui apa yang harus dilakukan, tetapi juga harus melakukannya dengan efektif dan efesien3. Tenaga kesehatan yang terlibat dalam resusitasi bayi harus bekerjasama sebagai suatu tim yang terkoordinasi.4. Prosedur resusitasi harus dilaksanakan dengan segera dan tiap tahapan berikutnya ditentukan khusus atas dasar kebutuhan dan reaksi dari pasien.5. Segera seorang bayi memerlukan alat-alat dan resusitasi harus tersedia clan siap pakai.(Dari berbagai sumber

A.  Konsep Dasar Penyakit

1.      Definisi

a.       Asfiksia Neonatus adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang tidak segera

bernafas secara spontan dan teratur setelah dilahirkan. (Mochtar, 1989)

b.      Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi yang tidak dapat bernafas spontan

dan teratur, sehingga dapat meurunkan O2 dan makin meningkatkan CO2

yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut. (Manuaba,

1998)

c.       Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat

bernafas secara spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir

(Mansjoer, 2000)

d.      Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan asidosis, bila

proses ini berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan kerusakan otak

atau kematian. Asfiksia juga dapat mempengaruhi fungsi organ vital lainnya.

(Saiffudin, 2001)

e.       Asfiksia lahir ditandai dengan hipoksemia (penurunan PaO2), hiperkarbia

(peningkatan PaCO2), dan asidosis (penurunan PH).

2.      Epidemiologi

Merupakan penyebab kematian paling tinggi sekitar 25.2 % bayi lahir menderita

asfiksia di RS profinsi di Indoensia (Jawa Barat). Angka kematian sekitar 41.94 % di RS rujukan

propinsi.

3.       Penyebab/etiologi

a. Faktor ibu

         Hipoksia ibu

         Keracunan CO

         Hipotensi akibat perdarahan

         Gangguan kontraksi uterus

         Usia ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun

         Hipertensi pada penyakit eklampsia

b. Faktor plasenta

         Plasenta tipis

         Plasenta kecil

         Plasenta tidak menempel

         Solusio plasenta

         Perdarahan plasenta

c. Faktor fetus

      Kompresi umbilikus

      Tali pusat menumbung

      Tali pusat melilit leher

      Kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir

d. Faktor neonatus

      Prematur

      Kelainan kongential

      Pemakaian obat anestesi

      Trauma yang terjadi akibat persalinan

4.       Faktor predisposisi

      Faktor dari ibu

  Gangguan his, misalnya: hipertoni dan tetani

  Hipotensi mandadak pada ibu karena perdarahan, misalnya: plasenta previa

  Hipertensi pada eklampsia

  Gangguan mendadak pada plasenta seperti solusio plasentae

      Faktor dari janin

         Gangguan aliran darah dalam tali pusat karena tekanan tali pusat

         Depresi pernafasan karena obat – obatan yang diberikan kepada ibu

         Keruban keruh

5.       Patofisiologi

Bila janin kekurangan O2 dan kadar CO2 bertambah, timbulah rangsangan

terhadap nervus vagus sehingga DJJ (denyut jantung janin) menjadi lambat. Jika kekurangan O2

terus berlangsung maka nervus vagus tidak dapat dipengaruhi lagi. Timbulah kini rangsangan

dari nervus simpatikus sehingga DJJ menjadi lebih cepat akhirnya ireguler dan menghilang.

Janin akan mengadakan pernafasan intrauterin dan bila kita periksa kemudian terdapat banyak air

ketuban dan mekonium dalam paru, bronkus tersumbat dan terjadi atelektasis. Bila janin lahir,

alveoli tidak berkembang.

Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan ganti, denyut jantung mulai menurun

sedangkan tonus neuromuskuler berkurang secara berangsur-angsur dan bayi memasuki periode

apneu primer.

Jika berlanjut, bayi akan menunjukkan pernafasan yang dalam, denyut jantung

terus menurun , tekanan darah bayi juga mulai menurun dan bayi akan terluhat lemas (flascid).

Pernafasan makin lama makin lemah sampai bayi memasuki periode apneu sekunder. Selama

apneu sekunder, denyut jantung, tekanan darah dan kadar O2 dalam darah (PaO2) terus menurun.

Bayi sekarang tidak bereaksi terhadap rangsangan dan tidak akan menunjukkan upaya

pernafasan secara spontan. Kematian akan terjadi jika resusitasi dengan pernafasan buatan dan

pemberian tidak dimulai segera.

6.       Klasifikasi

  Ada dua macam jenis asfiksia, yaitu :

1. Asfiksia livida (biru)

2. Asfiksia pallida (putih)

  Klasifikasi asfiksia berdasarkan nilai APGAR

a. Asfiksia berat dengan nilai APGAR 0-3

b. Asfiksia ringan sedang dengan nilai APGAR 4-6

c. Bayi normal atau sedikit asfiksia dengan nilai APGAR 7-9

d. Bayi normal dengan nilai APGAR 10

7.       Gejala Klinis

a.       Pada Kehamilan

Denyut jantung janin lebih cepat dari 160 x/mnt atau kurang dari 100 x/mnt, halus dan ireguler

serta adanya pengeluaran mekonium.

      Jika DJJ normal dan ada mekonium : janin mulai asfiksia

      Jika DJJ 160 x/mnt ke atas dan ada mekonium : janin sedang asfiksia

      Jika DJJ 100 x/mnt ke bawah dan ada mekonium : janin dalam gawat

b.      Pada bayi setelah lahir

       Bayi pucat dan kebiru-biruan

       Usaha bernafas minimal atau tidak ada

       Hipoksia

       Asidosis metabolik atau respirator

       Perubahan fungsi jantung

       Kegagalan sistem multiorgan

      Kalau sudah mengalami perdarahan di otak maka ada gejala neurologik : kejang, nistagmus,

dan menangis kurang baik/ tidak menangis.

      Bayi tidak bernapas atau napas megap-megap, denyut jantung kurang dari 100 x/menit, kulit

sianosis, pucat, tonus otot menurun, tidak ada respon terhadap refleks rangsangan.

8.       Pemeriksaan Fisik

a.       Kulit : warna kulit tubuh merah, sedangkan ekstremitas berwarna biru,

pada bayi preterm terdapat lanugo dan verniks.

b.      Kepala : Kemungkinan ditemukan caput succedaneum atau cephal

haematom, ubun-ubun besar cekung atau cembung.

c.       Mata : Warna konjungtiva anemis/tidak anemis, tidak ada bleeding

konjungtiva, warna sclera tidak kuning, pupil menunjukkan

refleksi terhadap cahaya.

d.      Hidung : Terdapat pernafasan cuping hidung dan terdapat penumpukan

lendir.

e.       Mulut : Bibir berwarna pucat atau merah, ada lendir atau tidak.

f.       Telinga : Perhatikan kebersihannya dan adanya kelainan.

g.      Leher : Perhatikan kebersihannya karena leher neonatus pendek.

h.      Thorax : Bentuk simetris, terdapat tarikan intercostal, perhatikan suara

wheezing dan ronchi, frekuensi bunyi jantung lebih dari

100 x/menit.

i.        Abdomen : Bentuk silindris, hepar bayi terletak 1-2 cm dibawah arcus costae

pada garis papilla mamae, lien tidak teraba, perut buncit berarti

adanya asites/tumor, perut cekung adanya hernia diafragma, bising

usus timbul 1-2 jam setelah masa kelahiran bayi, sering terdapat retensi

karena GI Tract belum sempurna.

j.        Umbilikus : Tali pusat layu, perhatikan ada perdarahan/tidak, adanya tanda-

tanda infeksi pada tali pusat.

k.      Genitalia : Pada neonatus aterm testis harus turun, lihat adakah kelainan

letak muara uretra pada neonatus laki-laki, neonatus perempuan

lihat labia mayor dan labia minor, adanya sekresi mucus

keputihan, kadang perdarahan.

l.        Anus : Perhatikan adanya darah dalam tinja, frekuensi buang air besar

serta warna dari faeces.

m.    Ekstremitas : Warna biru, gerakan lemah, akral dingin, perhatikan adanya

patah tulang atau adanya kelumpuhan saraf atau keadaan jari-jari

tangan serta jumlahnya.

n.      Refleks : Pada neonates preterm post asfiksia berat reflek moro dan

sucking lemah. Reflek moro dapat memberi keterangan mengenai

keadaan susunan saraf pusat atau adanya patah tulang

(Iskandar Wahidiyat, 1991 : 155 dan Potter Patricia A, 1996 :

109-356).

9.       Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

a.       Darah

Nilai darah lengkap pada bayi asfiksia terdiri dari :

         Hb (normal 15-19 gr%), biasanya pada bayi dengan asfiksia Hb cenderung turun karena O2

dalam darah sedikit.

         Leukositnya lebih dari 10,3 x 10 gr/ct (normal 4,3-10,3 x 10 gr/ct) karena bayi preterm

imunitas masih rendah sehingga resiko tinggi.

         Trombosit (normal 350 x 10 gr/ct).

         Distrosfiks pada bayi preterm dengan pos asfiksi cenderung turun karena sering terjadi

hipoglikemi.

b.      Nilai analisa gas darah pada bayi post asfiksi terdiri dari :

         pH (normal 7,36-7,44). Kadar pH cenderung turun terjadi asidosis metabolik.

         pCO2 (normal 35 – 45 mmHg). Kadar pCO2 pada bayi post asfiksia cenderung naik sering

terjadi hiperapnea.

         pO2 (normal 75-100 mmHg). Kadar pO2 bayi post asfiksia cenderung turun karena terjadi

hipoksia progresif.

         HCO3 (normal 24-28 mEq/L)

c.       Urine

Nilai serum elektrolit pada bayi post asfiksia terdiri dari :

         Natrium (normal 134-150 mEq/L)

         Kalium (normal 3,6-5,8 mEq/L)

         Kalsium (normal 8,1-10,4 mEq/L)

d.      Foto thorax

         Pulmonal tidak tampak gambaran, jantung ukuran normal.

10.   Prognosis

           Asfiksia ringan/normal : Baik

           Asfiksia Sedang : Tergantung kescepatan penatalaksanaan bila cepat

prognosa baik.

           Asfiksia berat : Dapat menimbulkan kematian pada hari-hari pertama,

atau kelainan syaraf permanen.

Asfiksia dengan pH 6,9 dapat menyebabkan kejang sampai koma dan kelainanneurologis yang

permanen misalnya cerebral palsy, mental retardation (wirjoatmodjo, 1994 : 68).

11.   Therapy/Tindakan Penanganan

a. Terapi Suportif

Tindakan untuk mengatasi asfiksia neonatorum disebut resusitasi bayi baru lahir

yang bertujuan untuk rnempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala

sisa yang mungkin muncul. Tindakan resusiksi bayi baru tahir mengikuti tahap tahapan-

tahapan yang dikenal dengan ABC resusitasi :

1. Memastikan saluran nafas terbuka :

         Meletakkan bayi pada posisi yang benar.

         Menghisap mulut kemudian hidung kalau perlu trakea

         Bila perlu masukkan ET untuk memastikan pernafasan terbuka

2. Memulai pernapasan :

         Lakukan rangsangan taktil

         Bila perlu lakukan ventilasi tekanan positif

3. Mempertahankan sirkulasi darah :

Rangsang dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara kompresi dada atau bila perlu

menggunakan obat-obatan.

4. Koreksi gangguan metabolik (cairan, glukosa darah, elektrolit )

Cara resusitasi dibagi dalam tindakan umum dan tindakan khusus :

1. Tindakan Umum

a. Pengawasan suhu

b. Pembersihan jalan nafas

c. Rangsang untuk menimbulkan pernafasan

2. Tindakan khusus

a. Asfiksia berat

Resusitasi aktif harus segera dilaksanakan langkah utama  memperbakti ventilasi

paru dengan pemberian 02 dengan tekanan dan intemitery cara terbaik dengan intubasi

endotrakeal lalu diberikan 02 tidak lebih dari 30 mmHg. Asfikasi berat hampir selalu disertai

asidosis, koreksi dengan bikarbonas natrium 2-4 mEq/kgBB, diberikan pula glukosa 15-20 %

dengan dosis 2-4 mEq/kgBB Kedua obat ini disuntikan ke dalam intra vena perlahan melalui

vena umbilikatis, reaksi obat ini akan terlihat jelas jika ventilasi paru sedikit banyak telah

berlangsung. Usaha pernapasan biasanya mulai timbul setelah tekanan positif diberikan 1-3 kali,

bila setelah 3 kali inflasi tidak didapatkan perbaikan. Pernapasan atau frekuensi jantung, maka

masase jantung eksternal dikerjakan dengan & frekuensi 80-I00/menit. Tindakan ini diselingi

ventilasi tekanan dalam perbandingan 1 : 3 yaitu setiap kali satu ventilasi tekanan diikuti oleh 3

kali kompresi dinding torak.  Jika tindakan ini tidak berhasil bayi  harus dinilai kembali,

mungkin hal ini disebabkan oleh ketidakseimbangan asam dan basa yang belum dikorekrsi atau

gangguan organik seperti hernia diaftagmatika atau stenosis jalan nafas.

b. Asfiksia sedang

Stimulasi agar timbul reflek pernafasan dapat dicoba bila dalam waktu 30-60

detik tidak timbul pernapaan spontary ventilasi aktif harus segera dilakukan. Ventilasi sederhana

dengan kateter 02 intranasal dengan filtrat 1-2 x/mnt, bayi diletakkan dalam posisi dorsofleksi

kepala. Kemudian dilakukan gerakan membuka dan menutup nares dan mulut disertai gerakan

dagu keatas dan kebawah dengan frekuensi 20 kali/menit, sambil diperhatikan gerakan dinding

torak dan abdomen. Bila bayi memperlihatkan gerakan pernapasan spontan, usahakan mengikuti

gerakan tersebut, ventilasi dihehtikan jika hasil tidak dicapai dalam 1-2  menit sehingga ventilasi

paru dengan tekanan positif secara tidak langsung segera dilakukan, ventilasi dapat dilakukan

dengan dua cara yaitu dari mulut ke rnulut atau dari ventilasi ke kantong masker. Pada ventitasi

dari mulut ke mulut, sebelumnya mulut penolong diisi dulu dengan 02, ventilasi dilahirkan

dengan frekuensi 20-30 kali permenit dan perhatikan gerakan nafas spontan yang mungkin

timbul. Tindakan dinyatakan tidak berhak jika setelah dilekuknn berberapa saat teqadi penurunan

frekuens jantung atau perbaikan tonus otot intubasi endotrakheal harus segera dilahirkan,

bikarbonas natrikus dan glukosa dapat segera diberikan, apabila 3 menit setelah lahir tidak

memperlihatkan pernapasan teratur meskipun ventilasi telah dilakukan dengan adekuat.

b. Terapi Medikamentosa

1. Epinefrin

Indikasi:

Denyut jantung bayi < 60x/menit setelah paling tidak 30 detik dilakukan ventilasi adekuat dan

kompresi dada belun ada respon.

Sistotik

Dosis : 0,1-0,3 ml / kgBB dalam lanrtan I : 10.000 (0,1 mg – 0,03 mg / kgBB). Cara : i.v atau

endotakheal. Dapat diulang setiap 3-5 menit bila perlu

2. Volume Ekspander

Indikasi:

      Bayi baru lahir yang dilahirkan resusitasi rnengalami hipovolernia dan tidak ada respon dengan

resueitasi.

      Hipovolemi kemungkinan akibat adanya perdarahan atau syok. Klinis ,diitandai dangan adanya

pucat perfusi buruk, nadi kecil / lemah dan pada resusitasi tidak memberikan respons yang

adekuat.

Jenis Cairan :

      Larutan laistaloid isotonis (NaCL 0,9, Ringer Laktat). Dosis : dosis awal 10 ml / kgBB i.v

pelan selama 5-10 menit. Dapat diulang sampai menunjukkan respon klinis.

      Transfursi darah gol O negatif jika diduga kehilangn darah banyak.

3. Bikarbonat

Indikasi:

      Asidosis metabolik, bayi-bayi baru lahiryang mendapatkan resusitasi. Diberikan bila ventilasi

dan sirkulasi sudah baik.

      Penggunaan bikarbonat pada keadaan asidosis metabolik dan hiperkalemia  Harus disertai

dengan pemerIksaan analisa gas darah dan kimia.

Dosis : 1-2 mEq/keBB atau 2 ml/kgBB (4,2%) atau 1 ml/kgBB (7’4%).

Cara : diencerkan dengan aqua bidest dan destrosa 5 % sama banyak diberikan secara

i.v dengan kecepaten min 2 menit.

Efek sarnping : pada keadaan hiperosmolarita, dan kandungan CO2 dari

bikarbonat merusak furgsi miokardium dan otak.

4. Nalokson

Nalokson Hidroklorida adalah antagonis narkotik yang tidak rnenyebabkan depresi

pernapasan.

Indikasi:

      Depresi psmapa$an pada bayi bam lahir yang ibunya menggunailcan

narkotik 4 jam sebelurn pmsalinan.

      Sebelum diberikan nalokson, ventilasi harus adekuat dan stabil.

      Jangan diberilm pada bayi brug lahir yang ibrmya baru dicurigai sebagai 

pemakai obat narkotika sebab akan menyebabkan tanpa with drawl tiba- tiba

pada sebagian bayi.

Dosis : 0,1 mgikgBB ( 0,4 mg/ml atau lmg/ml)

Cara : i.v endotrakheal atau bila  perfusi baik diberikan i.m atau s.c

B.  Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1.      Pengkajian

a. Sirkulasi

         Nadi apikal dapat berfluktuasi dari 110 sampai 180 x/mnt. Tekanan darah 60 sampai 80

mmHg (sistolik), 40 sampai 45 mmHg (diastolik).

         Bunyi jantung, lokasi di mediasternum dengan titik intensitas maksimal tepat di kiri dari

mediastinum pada ruang intercosta III/ IV.

         Murmur biasa terjadi di selama beberapa jam pertama kehidupan.

         Tali pusat putih dan bergelatin, mengandung 2 arteri dan 1 vena.

b. Eliminasi

           Dapat berkemih saat lahir.

c. Makanan/ cairan

           Berat badan : 2500-4000 gram

           Panjang badan : 44-45 cm

           Turgor kulit elastis (bervariasi sesuai gestasi)

d. Neurosensori

           Tonus otot : fleksi hipertonik dari semua ekstremitas.

           Sadar dan aktif mendemonstrasikan refleks menghisap selama 30 menit pertama setelah

kelahiran (periode pertama reaktivitas). Penampilan asimetris (molding, edema, hematoma).

           Menangis kuat, sehat, nada sedang (nada menangis tinggi menunjukkan abnormalitas genetik,

hipoglikemi atau efek narkotik yang memanjang)

e. Pernafasan

           Skor APGAR : 1 menit......5 menit....... skor optimal harus antara 7-10.

           Rentang dari 30-60 permenit, pola periodik dapat terlihat.

           Bunyi nafas bilateral, kadang-kadang krekels umum pada awalnya silindrik thorak : kartilago

xifoid menonjol, umum terjadi.

f. Keamanan

           Suhu rentang dari 36,5º C sampai 37,5º C. Ada verniks (jumlah dan distribusi tergantung

pada usia gestasi).

           Kulit : lembut, fleksibel, pengelupasan tangan/ kaki dapat terlihat, warna merah muda atau

kemerahan, mungkin belang-belang menunjukkan memar minor (misal : kelahiran dengan

forseps), atau perubahan warna herlequin, petekie pada kepala/ wajah (dapat menunjukkan

peningkatan tekanan berkenaan dengan kelahiran atau tanda nukhal), bercak portwine, nevi

telengiektasis (kelopak mata, antara alis mata, atau pada nukhal) atau bercak mongolia (terutama

punggung bawah dan bokong) dapat terlihat. Abrasi kulit kepala mungkin ada (penempatan

elektroda internal)

2.      Diagnosa Keperawatan

1)      Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d produksi mukus banyak.

2)      Pola nafas tidak efektif b.d hipoventilasi/ hiperventilasi

3)      Kerusakan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi.

4)      Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak teratasi pemajanan pada agen-

agen infeksius.

5)      Risiko ketidakseimbangan suhu tubuh b.d kurangnya suplai O2 dalam darah.

VI. Proses keluarga terhenti b.d pergantian dalam status kesehatan anggota keluarga.

6)      .Proses keluarga terhenti b.d pergantian dalam status kesehatan anggota keluarga.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan koping

keluarga adekuat.

3.      Rencana Tindakan dan Rasionalisasi

Diagnosa

Keperawatan

Tujuan dan

Kriteria Hasil

Intervensi Rasional

Bersihan jalan nafas

tidak efektif b.d

produksi mukus

banyak.

Tujuan : Setelah

dilakukan tindakan

keperawatan selama

proses keperawatan

diharapkan jalan

nafas lancar.

Setelah dilakukan

tindakan

keperawatan selama

proses keperawatan

diharapkan jalan

nafas lancar.1.

Tidak menunjukkan

demam.

2. Tidak

menunjukkan

cemas.

3. Rata-rata repirasi

dalam batas normal.

4. Pengeluaran

sputum melalui

jalan nafas.

5. Tidak ada suara

nafas tambahan.

1. Tentukan

kebutuhan oral/

suction tracheal.

2. Auskultasi suara

nafas sebelum dan

sesudah suction .

3. Bersihkan daerah

bagian tracheal

setelah suction

selesai dilakukan.

4. Monitor status

oksigen pasien,

status hemodinamik

segera sebelum,

selama dan sesudah

suction.

1. pengumpulan

data untuk

perawatan optimal

2. membantu

mengevaluasi

keefektifan upaya

batuk klien

3. meminimaliasi

penyebaran

mikroorganisme

4. untuk mengetahui

efektifitas dari

suction.

Pola nafas tidak

efektif b.d

hipoventilasi.

Setelah dilakukan

tindakan

keperawatan selama

proses keperawatan

diharapkan pola

1) Pertahankan

kepatenan jalan

nafas dengan

melakukan

pengisapan lendir.

1. untuk

membersihkan jalan

nafas

2. guna

meningkatkan kadar

nafas menjadi

efektif.

Kriteria hasil :

1. Pasien

menunjukkan pola

nafas yang efektif.

2. Ekspansi dada

simetris.

3. Tidak ada bunyi

nafas tambahan.

4. Kecepatan dan

irama respirasi

dalam batas normal.

2) Pantau status

pernafasan dan

oksigenasi sesuai

dengan kebutuhan.

3) Auskultasi jalan

nafas untuk

mengetahui adanya

penurunan ventilasi.

4) Kolaborasi

dengan dokter

untuk pemeriksaan

AGD dan

pemakaian alat

bantu nafas

5) Berikan

oksigenasi sesuai

kebutuhan.

oksigen yang

bersirkulasi dan

memperbaiki status

kesehatan

3. membantu

mengevaluasi

keefektifan upaya

batuk klien

4. perubahan AGD

dapat mencetuskan

disritmia jantung.

5. terapi oksigen

dapat membantu

mencegah gelisah

bila klien menjadi

dispneu, dan ini

juga membantu

mencegahedema

paru.

Kerusakan

pertukaran gas b.d

ketidakseimbangan

perfusi ventilasi.

Tujuan : Setelah

dilakukan tindakan

keperawatan selama

proses keperawatan

diharapkan

pertukaran gas

teratasi.

Kriteria hasil :

1. Tidak sesak nafas

2. Fungsi paru

dalam batas normal

1) Kaji bunyi paru,

frekuensi nafas,

kedalaman nafas

dan produksi

sputum.

2) Auskultasi bunyi

nafas, catat area

penurunan aliran

udara dan / bunyi

tambahan.

3) Pantau hasil

Analisa Gas Darah

1. . membantu

mengevaluasi

keefektifan upaya

batuk klien

2. . membantu

mengevaluasi

keefektifan upaya

batuk klien

3. perubahan AGD

dapat mencetuskan

disritmia jantung.

Risiko cedera b.d

anomali kongenital

tidak terdeteksi atau

tidak teratasi

pemajanan pada

agen-agen infeksius.

Tujuan : Setelah

dilakukan tindakan

keperawatan selama

proses keperawatan

diharapkan risiko

cidera dapat

dicegah.

Kriteria hasil :

1. Bebas dari cidera/

komplikasi.

2. Mendeskripsikan

aktivitas yang tepat

dari level

perkembangan anak.

3. Mendeskripsikan

teknik pertolongan

pertama

1. Cuci tangan

setiap sebelum dan

sesudah merawat

bayi.

2. Pakai sarung

tangan steril.

3. Lakukan

pengkajian fisik

secara rutin

terhadap bayi baru

lahir, perhatikan

pembuluh darah tali

pusat dan adanya

anomali.

4. Ajarkan keluarga

tentang tanda dan

gejala infeksi dan

melaporkannya

pada pemberi

pelayanan

kesehatan.

5. Berikan agen

imunisasi sesuai

indikasi

(imunoglobulin

hepatitis B dari

vaksin hepatitis

1. untuk mencegah

infeksi nosokomial

2. untuk mencegah

infeksi nosokomial

3. untuk mencegah

keadaan yang kebih

buruk.

4. untuk

meningkatkan

pengetahuan

keluarga dalam

deteksi awal suatu

penyakit.

Risiko

ketidakseimbangan

Tujuan : Setelah

dilakukan tindakan

1. Hindarkan pasien

dari kedinginan dan

1. untuk menjaga

suhu tubuh agar

suhu tubuh b.d

kurangnya suplai O2

dalam darah.

keperawatan selama

proses keperawatan

diharapkan suhu

tubuh normal.

Kriteria Hasil :

1. Temperatur badan

dalam batas normal.

2. Tidak terjadi

distress pernafasan.

3. Tidak gelisah.

4. Perubahan warna

kulit.

5. Bilirubin dalam

batas normal.

tempatkan pada

lingkungan yang

hangat.

2. Monitor gejala

yang berhubungan

dengan hipotermi,

misal fatigue,

apatis, perubahan

warna kulit dll.

3. Monitor TTV.

4. Monitor adanya

bradikardi.

5. Monitor status

pernafasan.

stabil.

2. untuk mendeteksi

lebih awal

perubahan yang

terjadi guna

mencegah

komplikasi

3. peningkatan suhu

dapat menunjukkan

adanya tanda-tanda

infeksi

4. penurunan

frekuensi nadi

menunjukkan

terjadinya asidosis

resporatori karena

kelebihan retensi

CO2.

Proses keluarga

terhenti b.d

pergantian dalam

status kesehatan

anggota keluarga.

Tujuan : Setelah

dilakukan tindakan

keperawatan selama

proses keperawatan

diharapkan koping

keluarga adekuat.

Kriteria Hasil :

1. Percaya dapat

mengatasi masalah.

2. Kestabilan

prioritas.

3. Mempunyai

rencana darurat.

1. Tentukan tipe

proses keluarga.

2. Identifikasi efek

pertukaran peran

dalam proses

keluarga.

3. Bantu anggota

keluarga untuk

menggunakan

mekanisme support

yang ada.

4. Bantu anggota

keluarga untuk

1. untuk mengetahui

tindakan yang tepat

untuk diberikan

2. untuk

mempersiapkan

psikologi keluarga

3. untuk

memanfaatkan

dukungan yang ada

dari keluarga.

4. untuk mengatasi

situasi yang tidak

terduga.

4. Mengatur ulang

cara perawatan.

merencanakan

strategi normal

dalam segala

situasi.

4.      Evaluasi

DP I. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d produksi mukus banyak.

NOC I

Kriteria Hasil :

1. Tidak menunjukkan demam.(skala 3)

2. Tidak menunjukkan cemas.(skala 3)

3. Rata-rata repirasi dalam batas normal.(skala 3)

4. Pengeluaran sputum melalui jalan nafas.(skala 3)

5. Tidak ada suara nafas tambahan.(skala 3)

NOC II

Kriteria Hasil :

1. Mudah dalam bernafas.(skala 3)

2. Tidak menunjukkan kegelisahan.(skala 3)

3. Tidak adanya sianosis.(skala 3)

4. PaCO2 dalam batas normal.(skala 3)

5. PaO2 dalam batas normal.(skala 3)

DP II. Pola nafas tidak efektif b.d hipoventilasi/ hiperventilasi.

Kriteria hasil :

1. Pasien menunjukkan pola nafas yang efektif.(skala 3)

2. Ekspansi dada simetris.(skala 3)

3. Tidak ada bunyi nafas tambahan.(skala 3)

4. Kecepatan dan irama respirasi dalam batas normal.(skala 3)

DP III. Kerusakan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi.

Kriteria hasil :

1. Tidak sesak nafas.(skala 3)

2. Fungsi paru dalam batas normal.(skala 3)

DP IV. Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak teratasi pemajanan pada

agen-agen infeksius.

1. Bebas dari cidera/ komplikasi.(skala 4)

2. Mendeskripsikan aktivitas yang tepat dari level perkembangan anak.(skala 4)

3. Mendeskripsikan teknik pertolongan pertama.(skala 4)

DP V. Risiko ketidakseimbangan suhu tubuh b.d kurangnya suplai O2 dalam darah.

NOC I

Kriteria Hasil :

1. Temperatur badan dalam batas normal.(skala 3)

2. Tidak terjadi distress pernafasan. (skala 3)

3. Tidak gelisah. (skala 3)

4. Perubahan warna kulit. (skala 3)

5. Bilirubin dalam batas normal. (skala 3)

NOC II

Kriteria Hasil :

1. Status kekebalan anggota keluarga. (skala 3)

2. Anak mendapatkan perawatan tindakan pencegahan. (skala 3)

3. Akses perawatan kesehatan. (skala 3)

4. Kesehatan fisik anggota keluarga. (skala 3)

DP IV. Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak teratasi pemajanan pada

agen-agen infeksius.

NOC I

Kriteria Hasil :

1. Percaya dapat mengatasi masalah. (skala 3)

2. Kestabilan prioritas. (skala 3)

3. Mempunyai rencana darurat. (skala 3)

4. Mengatur ulang cara perawatan. (skala 3)

NOC II

Kriteria Hasil :

1. Status kekebalan anggota keluarga. (skala 3)

2. Anak mendapatkan perawatan tindakan pencegahan. (skala 3)

3. Akses perawatan kesehatan. (skala 3)

4. Kesehatan fisik anggota keluarga.

5. Pathway

Daftar Pustaka

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jilid 3. Jakarta : Informedika

Carpenito. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC

Wilkinson. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Criteria Hasil

NOC. Edisi 7. Jakarta : EGC

http://bluesteam47.blogspot.com/2010/05/asuhan-keperawatan-asfiksia-neonatorum.html

http://www.scribd.com/doc/31144164/ASKEP-ASFIKSIA-NEONATORUM

http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/07/asfiksia-neonatarum/

A.    PENGERTIAN

Neonatus adalah organisme pada periode adaptasi kehidupan intra uterus ke kehidupan ekstra uterin hingga berusia kurang dari 1 bulan.

Asfiksia neonatorum adalah keadaan dimana bayi tidak mampu bernafas secara spontan dan teratur setelah lahir. Asfiksia berarti hipoksia yang progresif karena gangguan pertukaran gas serta transport 02 dari ibu ke janin sehingga terdapat gangguan dalam persediaan O2 dan kesulitan mengeluarkan CO2,saat janin di uterus hipoksia.

B. ETIOLOGI

1. Faktor ibu

a. Hipoksia ibu

Dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetik atau anestesi dalam, dan kondisi ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya.

b. Gangguan aliran darah uterus

Berkurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya aliran oksigen ke plasenta dan juga ke janin, kondisi ini sering ditemukan pada anemia, hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan,

2. Faktor plasenta

Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta, asfiksia janin dapat terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya perdarahan plasenta, solusio plasenta.

3. Faktor fetus

Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan tali pusat yang tertekan, menumbung,dll.

4. Faktor neonates

Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal yaitu pemakaian obat anestesi yang berlebihan pada ibu,

C. MANIFESTASI KLINIS

Pada asfiksia tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskuler yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaraya :

a.       Fungsi jantung terganggu akibat peningkatan beban kerja jantung

b.      Pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan menyebabkan tetap tingginya resistensi pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah mengalami gangguan.

Gejala klinis :

Bayi yang mengalami kekurangan O2 akan terjadi pernafasan yang cepat dalam periode yang singkat apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan berhenti, denyut jantung juga mulai menurun, sedangkan tonus neuromuscular berkurang secara berangsur-agsur berkurang dari bayi memasuki periode apneu primer.

Gejala dan tanda pada asfiksia neunatorum yang khas antara lain meliputi pernafasan cepat, pernafasan cuping hidung, sianosis, nadi cepat

Gejala lanjut pada asfiksia :

1) Pernafasan megap-megap yang dalam

2) Denyut jantung terus menurun

3) Tekanan darah mulai menurun

4) Bayi terlihat lemas (flaccid)

5) Menurunnya tekanan O2 (PaO2)

6) Meningginya tekanan CO2 (PaO2)

8) Terjadinya perubahan sistem kardiovaskuler

D. PATOFISIOLOGI

Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan O2 selama kehamilan / persalinan, akan terjadi asfiksia. Keadaan ini akan mempengaruhi fungsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Kerusakan dan gangguan ini dapat reversible atau tidak tergantung dari lamanya asfiksia. Asfiksia ringan yang terjadi dimulai dengan suatu periode appnoe, disertai penurunan frekuensi jantung. Selanjutnya bayi akan menunjukan usaha nafas, yang kemudian diikuti pernafasan teratur. Pada asfiksia sedang dan berat usaha nafas tidak tampak sehingga bayi berada dalam periode appneu yang kedua, dan ditemukan pula bradikardi dan penurunan tekanan darah. Pada paru terjadi pengisian udara alveoli yang tidak adekuat sehingga menyebabkan resistensi pembuluh darah paru. Sedangkan di otak terjadi kerusakan sel otak yang dapat menimbulkan kematian.

E. AFGAR SKOR

TANDA 0 1 2 JUMLAH NILAI

Frekwensi jantung

Tidak ada Kurang dari 100 X/menit

Lebih dari 100 X/menit

Usaha bernafas

Tidak ada Lambat, tidak teratur

Menangis kuat

Tonus otot Lumpuh Ekstremitas fleksi sedikit

Gerakan aktif

Refleks Tidak ada Gerakan sedikit Menangis

Warna kulit Biru / pucat Tubuh kemerahan, ekstremitas biru

Tubuh dan ekstremitas kemerahan

nilai 0-3 : asfiksia berat

nilai 4-6 : asfiksia sedang

nilai 7-10 : normal

Dilakukan pemantauan nilai apgar pada menit ke-1 dan menit ke-5, bila nilai apgar 5 menit masih kurang dari 7 penilaian dilanjutkan tiap 5 menit sampai skor mencapai 7. Nilai apgar berguna untuk menilai keberhasilan resusitasi bayi baru lahir dan menentukan prognosis, bukan untuk memulai resusitasi karena resusitasi dimulai 30 detik setelah lahir bila bayi tidak menangis. (bukan 1 menit seperti penilaian skor apgar)

F. KLASIFIKASI

Asfiksia neonatorum diklasifikasikan sbb:

1. Asphyksia Ringan ( vigorus baby)

Skor APGAR 7-10, bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa.

2. Asphyksia sedang ( mild moderate asphyksia)

Skor APGAR 4-6, pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung lebih dari 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, reflek iritabilitas tidak ada.

3. Asphyksia Berat

Skor APGAR 0-3, pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100 x permenit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada. Pada asphyksia dengan henti jantung yaitu bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap atau bunyi jantung menghilang post partum, pemeriksaan fisik sama pada asphyksia berat.

G.KOMPLIKASI Komplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus antara lain :

1. Hipoksia dan iskemia otak

Pada penderita asfiksia dengan gangguan fungsi jantung yang telah berlarut sehingga terjadi renjatan neonatus, sehingga aliran darah ke otak pun akan menurun, keadaaan ini akan menyebabkan hipoksia dan iskemik otak.

2. Anuria atau oliguria

Disfungsi ventrikel jantung dapat pula terjadi pada penderita asfiksia, keadaan ini dikenal istilah disfungsi miokardium pada saat terjadinya, yang disertai dengan perubahan sirkulasi. Pada keadaan ini curah jantung akan terganggu sehingga darah yang seharusnya dialirkan keginjal menurun. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya pengeluaran urine sedikit.

3. Koma

Apabila pada pasien asfiksia berat segera tidak ditangani akan menyebabkan koma karena beberapa hal diantaranya hipoksemia dan perdarahan pada otak.

H. PENATALAKSANAAN

Tindakan untuk mengatasi asfiksia neonatorum disebut resusitasi bayi baru lahir yang bertujuan untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa yang mungkin muncul. Tindakan resusitasi bayi baru lahir mengikuti tahapan-tahapan yang dikenal dengan ABC resusitasi :

1. Memastikan saluran nafas terbuka :

· Meletakan bayi dalam posisi yang benar

· Menghisap mulut kemudian hidung kalau perlu trachea

· Bila perlu masukan ET untuk memastikan pernapasan terbuka

2. Memulai pernapasan :

· Lakukan rangsangan taktil. Beri rangsangan taktil dengan menyentil atau menepuk telapak kakiLakukan penggosokan punggung bayi secara cepat,mengusap atau mengelus tubuh,tungkai dan kepala bayi.

· Bila perlu lakukan ventilasi tekanan positif

3. Mempertahankan sirkulasi darah :

Rangsang dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara kompresi dada atau bila perlu menggunakan obat-obatan

Cara resusitasi dibagi dalam tindakan umum dan tindakan khusus :

1. Tindakan umum

a. Pengawasan suhu

b. Pembersihan jalan nafas

c. Rangsang untuk menimbulkan pernafasan

2. Tindakan khusus

a. Asphyksia berat

Resusitasi aktif harus segera dilaksanakan, langkah utama memperbaiki ventilasi paru dengan pemberian O2 dengan tekanan, cara terbaik dengan intubasi endotrakeal lalu diberikan O2 tidak lebih dari 30 mmHg. Asphiksia berat hampir selalu disertai asidosis, koreksi dengan bikarbonat natrium 2-4 mEq/kgBB, diberikan pula glukosa 15-20 % dengan dosis 2-4ml/kgBB. Kedua obat ini disuntikan kedalam intra vena perlahan melalui vena umbilikalis, reaksi obat ini akan terlihat jelas jika ventilasi paru sedikit banyak telah berlangsung. Usaha pernapasan biasanya mulai timbul setelah tekanan positif diberikan 1-3 kali, bila setelah 3 kali inflasi tidak didapatkan perbaikan pernapasan atau frekuensi jantung, maka masase jantung eksternal dikerjakan dengan frekuensi 80-100/menit. Tindakan ini diselingi ventilasi tekanan dalam

perbandingan 1:3 yaitu setiap kali satu ventilasi tekanan diikuti oleh 3 kali kompresi dinding toraks, jika tindakan ini tidak berhasil bayi harus dinilai kembali, mungkin hal ini disebabkan oleh ketidakseimbangan asam dan basa yang belum dikoreksi

b. Asphyksia ringan dan sedang

Stimulasi agar timbul reflek pernapsan dapat dicoba, bila dalam waktu 30-60 detik tidak timbul pernapasan spontan, ventilasi aktif harus segera dilakukan, ventilasi sederhana dengan kateter O2 intranasal dengan aliran 1-2 lt/mnt, bayi diletakkan dalam posisi dorsofleksi kepala. Kemudian dilakukan gerakan membuka dan menutup nares dan mulut disertai gerakan dagu keatas dan kebawah dengan frekuensi 20 kali/menit, sambil diperhatikan gerakan dinding toraks dan abdomen. Bila bayi memperlihatkan gerakan pernapasan spontan, usahakan mengikuti gerakan tersebut, ventilasi dihentikan jika hasil tidak dicapai dalam 1-2 menit, sehingga ventilasi paru dengan tekanan positif secara tidak langsung segera dilakukan, ventilasi dapat dilakukan dengan dua cara yaitu dengan dari mulut ke mulut atau dari ventilasi ke kantong masker. Pada ventilasi dari mulut ke mulut, sebelumnya mulut penolong diisi dulu dengan O2, ventilasi dilakukan dengan frekuensi 20-30 kali permenit dan perhatikan gerakan nafas spontan yang mungkin timbul. Tindakan dinyatakan tidak berhasil jika setelah dilakukan berberapa saat terjadi penurunan frekuensi jantung atau perburukan tonus otot, intubasi endotrakheal harus segera dilakukan, bikarbonat natrium dan glukosa dapat segera diberikan, apabila 3 menit setelah lahir tidak memperlihatkan pernapasan teratur, meskipun ventilasi telah dilakukan dengan adekuat.

BAB III

KONSEP KEPERAWATAN

I.       BIODATA

A.    Identitas Klien

1. Nama : An. A

2. Tempat tgl lahir/usia : Kendari, 23 mei 2011/ 0 tahun 1 hari

3. Jenis kelamin : Laki-laki

4. A g a m a : Islam

5. Pendidikan : -

6. Alamat : Jl. BTN Kehutanan, Kel. Lepo-lepo

7. Tgl masuk : 23 mei 2011

8. Tgl pengkajian : 23 mei 2011

9. Diagnosa medik : Asfiksia neonatorum

B.     Identitas Orang tua

1. Ayah

a. N a m a : Tn. A

b. U s i a : 35 tahun

c. Pendidikan : S1

d. Pekerjaan/Jumlah penghasilan : PNS/Rp. 2.000.000,-

e. A g a m a : Islam

f. Alamat : Jl. BTN Kehutanan, Kel. Lepo-lepo

2. Ibu

a. N a m a : Ny. A

b. U s i a : 30 tahun

c. Pendidikan : SMA

d. Pekerjaan/Sumber penghasilan: Ibu Rumah Tangga

e. Agama : Islam

f. Alamat : Jl. BTN Kehutanan, Kel. Lepo-lepo

C.     Identitas Saudara Kandung

NO N A M A U S I A HUBUNGAN STATUS KESEHATAN1 An. B 5 tahun Kakak kandung Sehat

II.    RIWAYAT KESEHATAN

1.      Keluhan utama :

Bayi baru lahir mengalami bradipneu, denyut jantung dan tekanan darah bayi menurun,

sianosis, gerakan ekstremitas fleksi sedikit, dan gerakan reflexs sedikit.

2.      Riwayat keluhan utama :

Seorang ibu prepartum masuk rumah sakit diantar oleh suaminya pada tanggal 22 mei

2011, sebelum melahirkan ibu tersebut pernah melakukan pemeriksaan kehamilan dan anamnese

didaptkan hasil bahwa ibu memiliki riwayat anemia pada trimester ke 3. Setelah diberikan

tindakan pengobatan berupa pemberian tablet zat besi namun ibu tersebut kurang menunjukkan

perbaikan akan kondisi keadaannya. Kemudian pada tanggal 23 mei 2011 tepat pukul. 19.00

WITA ibu tersebut melahirkan seorang bayi laki-laki dengan kondisi bradipneu: 25x/m, denyut

jantung menurun: 90x/m, tekanan darah: 70/40mmHg, sianosis dan gerakan ekstremitas dan

reflexs sedikit.

3.      Riwayat Kesehatan Sekarang:

Bayi baru lahir mengalami bradipneu, denyut jantung bayi dan tekanan darah menurun, bayi

nampak sianosis dan gerakan ekstremitas fleksi sedikit dan gerakan reflexs sedikit segera setelah

bayi tersebut dilahirkan.

4.      Riwayat Kesehatan masa lalu:

1. Prenatal care

a.       Pemeriksaan kehamilan : 3 kali

b.      Keluhan selama hamil: sering pusing, cepat lelah, mata berkunang-kunang, dan malaise

c.       Kenaikan BB selama hamil: 5 Kg

2. Natal

a, Tempat melahirkan : Rumah Sakit Umum Provinsi Sultra

b. Jenis persalinan : Normal

c. Penolong persalinan : Bidan

d. Kesulitan lahir normal : ibu kesulitan mengedan karena ibu cepat lelah

3. Post natal

a. Kondisi bayi : BB lahir 2.400 gram, PB: 40 cm

b. Bayi mengalami nafas lambat, denyut jantung bayi menurun

c. Bayi tidak mengalami kemerahan dan nampak pucat.

d. Gerakan reflex sedikit dan tonus otot bayi menurun

IV. RIWAYAT IMMUNISASI

No Jenis Immunisasi Waktu Pemberian Reaksi Setelah

Pemberian

1. BCG - -

2. DPT (I,II,III) - -

3. Polio (I,II,III,IV) - -

4. Campak - -

5. Hepatitis - -

6. Lain-lain - -

V.    RIWAYAT TUMBUH KEMBANG

         Pertumbuhan Fisik

1.      Berat Badan Lahir : 2400 g

2.      Tinggi Badan : 40 cm

3.      Lingkar kepala : 30 cm

4.      Lingkar dada : 28 cm

5.      Lingkar lengan atas : 12 cm

6.      Lingkar perut : 50 cm

VI. RIWAYAT NUTRISI

A.    Pemberian ASI

1.      Pertama kali disusui : belum pernah

2.      Cara pemberian :-

3.      Lama pemberian : -

B.     Pemberian susu formula

1.      Alasan pemberian : -

2.      Jumlah pemberian : -

3.      Cara memberikan : -

C.     Pemberian makanan tambahan : -

a.       Pertama kali diberikan usia : -

b.      Jenis: Bubur susu: : -

VII.    REAKSI HOSPITALISASI

         Pemahaman keluarga tentang sakit dan rawat inap

  Orang tua mengatakan merasa cemas dan kawatir mengenai keadaan bayinya

  Orang tua selalu menanyakan apakah sakit bayinya dapat sembuh

  Orang tua berharap agar anaknya cepat sembuh

VIII. PEMERIKSAAN FISIK

A.    Keadaan Umum Klien : klien nampak bradipneu, denyut jantung dan tekanan darah menurun,

tampak sianosis, gerakan ekstremitas dan reflexs sedikit.

A.    Tanda-tanda vital

  Suhu : 36,5o C

  Nadi : 90 x/ mnt

  Respirasi : 25 x/m

  Tekanan darah : 70 / 40 mmHg

B.     Antropometri

  Tinggi badan : 40 cm

  Berat badan : 2400 g

  Lingkar lengan atas : 12 cm

  Lingkar kepala : 30 cm

  Lingkar dada : 28 cm

  Lingkar perut : 50 cm

C.     Penilaian Afgar Scor

  Nilai afgar scor rendah

Tanda 0 1 2 Keterangan Scor

Frekwensi jantung √ <100 1

Usaha bernafas √ lambat 1

Tonus otot √ Ekstremitas fleksi

sedikit

1

Reflexs √ Gerakan sedikit 1

Warna kulit √ Seluruh tubuh biru

atau pucat

0

Jadi jumlah afgar scor pada bayi tersebut yaitu dengan skala 4 dimana bayi mengalami

asfiksia sedang.

D.    Sistem Pernapasan

  Hidung: Simetris kiri – kanan,

  Leher: Tidak ada pembesaran kelenjar, tidak ada tomor

  Dada :

▪         Bentuk dada: tidak simetris

▪         Gerakan dada: dada dan abdomen tidak bergerak secara bersamaan,

▪         Ekspansi dada berkurang

▪         Suara napas melemah

E.     Sistem Cardio Vaskuler

  Capillary Refilling Time: >2 detik

  Denyut jantung : 110x/m

  Tekanan darah menurun: 70/40mmHg

F.      System Syaraf

  Bayi mengalami penurunan kesadaran

I.       System Muskulo Skeletal

  Terjadi penurunan tonus otot bayi

  Gerakan ekstremitas fleksi pada bayi sedikit

  Bayi nampak lemas dan lemah

J.       System Integumen

  Bayi mengalami sianosis pada kulit dan kuku

  CRT: > 3 detik

  bayi nampak pucat

K.    System Endokrim

o   Kelenjar Thyroid : Tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid

L. System Perkemihan

o   Tidak ada edema

o   Tidak ada bendungan kandung kemih

M. System Reproduksi

o   Penis ; Bersih

o   Tidak ada kelainan pada area genetalia

ANALISA DATA

Symptom Etiologi Problem

DS :

           

DO:

          Bayi mengalami bradipneu

: 25x/m

          Suara nafas melemah

          Ekspansi dada berkurang

ASFIKSIA

Bayi kekurangan O2

Takipnea

POLA NAFAS INEFEKTIF

POLA NAFAS

INEFEKTIF

DS:

           

DO:

          Bayi mengalami sianosis

          CRT: > 3 detik

          Bayi mengalami bradipneu

: 25x/m

ASFIKSIA

Bayi kekurangan O2

Takipnea

Apneu primer

Denyut jantung dan tonus menurun

Nafas megap-megap dan dalam

Paru-paru terendam cairan

Alveoli tidak mengembang

Transport O2 dan CO2 terganggu

G3 PERTUKARAN GAS

G3 PERTUKARAN

GAS

DS:

           

DO:

          Denyut jantung menurun:

90x/m

          Tekanan darah menurun:

ASFIKSIA

Bayi kekurangan O2

Takipnea

Apneu primer

CO menurun

70/40mmHg

          Bayi mengalami sianosis

          CRT: > 3 detik

Denyut jantung dan tonus menurun

Nafas megap-megap dan dalam

Bradikardi, TD menurun

Suplai darah, O2 kejaringan

Frekwensi jantung

Beban kerja jantung

Jantung kekurangan energi

Daya pompa jantung

CO menurun

DS:

           

DO:

          Bayi mengalami sianosis

pada kulit dan kuku

          CRT: > 3 detik

          bayi nampak pucat

ASFIKSIA

Bayi kekurangan O2

Takipnea

Apneu primer

Denyut jantung dan tonus menurun

Nafas megap-megap dan dalam

Bradikardi, TD menurun

Suplai darah, O2 kejaringan

Suplai darah, O2 kejaringan perifer

G3 PERFUSI JARINGAN

PERIFER

G3 PERFUSI

JARINGAN

PERIFER

DS:

           

DO:

          Bayi mengalami penurunan

ASFIKSIA

Bayi kekurangan O2

Takipnea

G3 PERFUSI

JARINGAN

CEREBRAL

kesadaran

          Tekanan darah menurun:

70/40mmHg

Apneu primer

Denyut jantung dan tonus menurun

Nafas megap-megap dan dalam

Bradikardi, TD menurun

Suplai darah, O2 kejaringan

Suplai darah, O2 kejaringan cerebral

G3 PERFUSI JARINGAN

CEREBRAL

DS:

           

DO:

          Berat badan bayi menurun:

2400 gram

          Tinggi badan bayi: 40 cm

    Lingkar lengan atas: 12

cm

    Lingkar kepala : 30

cm

    Lingkar dada : 28 cm

    Lingkar perut : 50

cm

Anemia ibu pada masa kehamilan

Aliran darah, O2 dan nutrisi keuterus

Suplai darah, O2 dan nutrisi

keplasenta dan janin

janin kekurangan nutrisi

bayi baru lahir kekurangan nutrisi

BBLR

NUTRISI < DARI KEBUTUHAN

NUTRISI < DARI

KEBUTUHAN

DS:

           

DO:

          Bayi nampak lemas dan

lemah

          Terjadi penurunan

kekuatan otot

ASFIKSIA

Bayi kekurangan O2

Takipnea

Apneu primer

Denyut jantung dan tonus menurun

INTOLERANSI

AKTIFITAS

          Gerakan ekstremitas fleksi

sedikit

          Gerakan reflex sedikit

Nafas megap-megap dan dalam

Bradikardi, TD menurun

Flaccid

Bayi nampak lemah dan lemas

INTOLERANSI AKTIFITAS

DS:

-    Orang tua mengatakan

merasa cemas dan kawatir

mengenai keadaan bayinya

-    Orang tua selalu

menanyakan apakah sakit

bayinya dapat sembuh

-    Orang tua berharap agar

anaknya cepat sembuh.

DO:

-    Orang tua bayi nampak

gelisah, cemas dan khawatir

akan kondisi anaknya

ASFIKSIA

Bayi kekurangan O2

Takipnea

Apneu primer

Denyut jantung dan tonus menurun

Nafas megap-megap dan dalam

Bradikardi, TD menurun

Flaccid

Apneu sekunder

Bayi tidak bereaksi terhadap

rangsangan dan tidak ada usaha

bernafas secara spontan

resusitasi pada BBL

Stress psikologis pada orang tua

Perasaan takut dan khawatir akan

kondisi bayinya

KECEMASAN ORANG TUA

KECEMASAN

ORANG TUA

INTERVENSI KEPERAWATANDIAGNOSA KEPERAWATAN

TUJUAN & KRITERIA HASIL

INTERVENSI RASIONAL

      Pola Nafas

inefektif

berhubungan dengan

hipoksia bayi

ditandai dengan:

DS:

o   -

DO:

o   bayi mengalami

bradipneu : 25x/m,

o   suara nafas

melemah,

o   ekspansi dada

berkurang.

   Klien

memperlihatkan pola

nafas yang efektif,

dengan criteria:

o   Frekwensi dan

kedalaman

pernafasan dalam

rentang normal

o   Bayi aktif

Kaji frekwensi,

kedalaman pernafasan

dan ekspansi dada.

Catat upaya pernafasan,

termasuk penggunaan

otot bantu pernafasan

Auskulatasi bunyi nafas

dan catat adanya bunyi

nafas seperti mengi,

krekels,dll

Tinggikan kepala bayi

dan bantu mengubah

posisi

Berikan oksigen

tambahan

Kecepatan biasanya

meningkat apabila

terjadi peningkatan

kerja nafas

Penggunaan otot bantu

pernafasan sebagai

akibat dari penigkatan

kerja nafas

Bunyi nafas

menurun/tak ada bila

jalan nafas obstruksi

dan adanya bunyi nafas

ronki dan mengi

menandakan adanya

kegagalan pernafasan

Untuk memungkinkan

ekspansi paru dan

memudahkan

pernafasan.

Memaksimalkan

bernafas dan

menurunkan kerja

nafas

      Gangguan

pertukaran gas

berhubungan dengan

paru-paru bayi

terendam cairan

   Klien

memperlihatkan

perbaikan ventilasi,

pertukaran gas

secara optimal dan

Kaji tanda vital –

pernafasan, nadi,

tekanan darah.

Sebagai indicator

adanya gangguan dlm

system pernafasan

ditandai dengan:

DS:

o   -

DO:

o   bayi mengalami

sianosis,

o   CRT: > 3 detik,

o   bayi mengalami

bradipneu : 25x/m.

oksigenasi jaringan

secara adekuat,

dengan kriteria :

o   Nafas Bayi kembali

normal

o   Bayi aktif.

o   Pada pemeriksaan

auskultasi tidak

ditemukan lagi bunyi

tambahan pernafasan

Kaji frekwensi,

kedalaman pernafasan

dan tanda-tanda sianosis

setiap 2 jam.

Dorong pengeluaran

sputum, pengisapan

(suction) bila

diindikasikan.

Lakukan palpasi fokal

fremitus

Observasi tingkat

kesadaran, selidiki

adanya perubahan

Berguna dalam evaluasi

derajat distress

pernafasan adan/atau

kronisnya proses

penyakit. Sianosis

mungkin perifer

(terlihat pada kuku)

atau sentral (terlihat

sekitar bibir dan atau

telinga). Keabu-abuan

dan sianosis sentral

mengindikasikan

beratnya hipoksemia.

Kental, tebal dan

banyaknya sekresi

adalah sumber utama

gangguan pertukaran

gas pada jalan nafas

kecil, pengisapan

dibutuhkan bila batuk

tidak efektif.

Penurunan getaran

vibrasi diduga ada

pengumpulan cairan

atau udara terjebak.

Gelisah dan ansietas

adalah manifestasi

umum pada hipoksia,

GDA memburuk

disertai

Kolaborasi dengan tim

medis pemberian O2

sesuai dengan indikasi

bingung/somnolen

menunjukkan disfungsi

serebral yang

berhubungan dengan

hipoksemia.

Dapat memperbaiki

/mencegah

memburuknya

hipoksia.

      Penurunan CO

berhubungan dengan

suplai darah, O2 dan

nutrisi kejaringan

menurun ditandai

dengan:

DS:

o   -

DO:

o   denyut jantung

menurun: 90x/m,

o   tekanan darah

menurun:

70/40mmHg

o   bayi mengalami

sianosis,

o   CRT: > 3 detik

   Klien

memperlihatkan

peningkatan curah

jantung dengan

criteria:

o   Frekwensi jantung

dan irama dalam

rentang normal

o   Tanda-tanda vital

dalam rentang

normal

Pantau frekwensi/ irama

jantung

Auskultasi bunyi

jantung

Dorong tirah baring

dalam posisi semi

fowler

Evaluasi keluhan lemas,

palpitasi,

Berikan oksigen

Takikardi dapat terjadi

saat jantung berupaya

untuk meningkatkan

curahnya berespon

pada demam, hipoksia

Memberikan deteksi

dini dan terjadinya

komplikasi mis, Gagal

janrtung

Menurunkan beban

kerja jantung,

memaksimalkan curah

jantung

Manifestasi dari

penurunan cardiac

output

Meningkatkan

ketersediaan oksigen

untuk fungsi miokard

suplemen

      Gangguan

perfusi jaringan

perifer berhubungan

dengan suplai darah,

O2 dan nutrisi

kejaringan perifer

menurun ditandai

dengan:

DS:

o   -

DO:

o   bayi mengalami

sianosis pada kulit

dan kuku,

o   CRT: > 3 detik,

o   bayi nampak pucat

   Klien

memperlihatkan

perfusi perifer yang

adekuat dengan

criteria:

o   Nadi perifer

meningkat

o   Kulit dan kuku tidak

pucat

o   CRT< 2 detik

Kaji status mental klien

secara teratur.

Catat adanya penurunan

kesadaran

Selidiki takipnea,

sianosis, pucat, kulit

lembab. Catat kekuatan

nadi perifer.

Berikan oksigen

suplemen

Mengetahui derajat

hipoksia

Penurunan kesadaran

merupakan manifestasi

penurunan suplai darah

dan oksigen kejaringan

perifer yang parah

suplai darah perifer

diakibatkan oleh

penurunan curah

jantung yang

dibuktikan oleh

penurunan perfusi

kulit, penurunan nadi

Dapat memperbaiki

/mencegah

memburuknya hipoksia

pada otak

      Gangguan

perfusi jaringan

cerebral

berhubungan dengan

suplai darah, O2 dan

nutrisi kejaringan

cerebral menurun

ditandai dengan:

   Klien

menunjukkan perfusi

jaringan cerebral

yang adekuat dengan

criteria:

o   Tanda-tanda vital

stabil

o   Tidak terjadi

Kaji status mental klien

secara teratur

Catat adanya penurunan

kesadaran

Mengetahui derajat

hipoksia

Penurunan keadaran

merupakan manifestasi

penurunan suplai darah

dan oksigen kejaringan

otak yang parah

DS:

o   -

DO:

o   bayi mengalami

penurunan

kesadaran,

o   tekanan darah

menurun:

70/40mmHg

penurunan kesadaran

Pantau tanda-tanda vital

Berikan oksigen sesuai

indikasi

Sebagai dasar untuk

mengetahui adanya

penurunan oksigen

kejaringan otak

Menurunkan hipoksia

yang dapat

menyebabkan

vasodilatasi cerebral

dan tekanan meningkat

/ terbentuknya edema.

      Nutrisi kurang

dari kebutuhan

tubuh berhubungan

dengan bayi

kekurangan nutrisi

semenjak dalam

uterus ditandai

dengan:

DS:

DO:

o   berat badan bayi

menurun: 2400

gram,

o   tinggi badan bayi: 40

cm,

o   lingkar lengan

atas:12 cm,

o   lingkar kepala: 30

cm,

   Klien

menunjukkan nutrisi

yang terpenuhi

sesuai kebutuhan

dengan criteria:

o   Berat badan, Tinggi

badan, lingkar dada,

kepala, perut dan

lingkar lengan atas

meningkat dalam

rentang normal

Kaji maturitas refleks

berkenaan dengan

pemberian makan

(misalnya : mengisap,

menelan, dan batuk)

Auskultasi adanya bising

usus, kaji status fisik

dan status pernapasan

Kaji berat badan dengan

menimbang berat badan

  Menentukan metode

pemberian makan yang

tepat untuk bayi

  Pemberian makan

pertama bayi stabil

memiliki peristaltik

dapat dimulai 6-12 jam

setelah kelahiran. Bila

distres pernapasan ada

cairan parenteral di

indikasikan dan cairan

peroral harus ditunda

  Mengidentifikasikan

adanya resiko derajat

dan resiko terhadap

pola pertumbuhan.

Bayi SGA dengan

kelebihan cairan

ekstrasel kemungkinan

o   lingkar dada:28 cm,

o   lingkar perut: 50 cm

setiap hari, kemudian

dokumentasikan pada

grafik pertumbuhan

bayi

Pantau masukan dan

pengeluaran. Hitung

konsumsi kalori dan

elektrolit setiap hari

Kaji tingkat hidrasi,

perhatikan fontanel,

turgor kulit, berat jenis

urine, kondisi membran

kehilangan 15% BB

lahir. Bayi SGA

mungkin telah

mengalami penurunan

berat badan dealam

uterus atau mengalami

penurunan simpanan

lemak/glikogen.

  Memberikan informasi

tentang masukan

aktual dalam

hubungannya dengan

perkiraan kebutuhan

untuk digunakan dalam

penyesuaian diet.

  Peningkatan kebutuhan

metabolik dari bayi

SGA dapat

meningkatkan

kebutuhan cairan.

Keadaan bayi

hiperglikemia dapat

mengakibatkan diuresi

pada bayi. Pemberian

cairan intravena

mungkin diperlukan

untuk memenuhi

peningkatan

kebutuhan, tetapi harus

dengan hati-hati

ditangani untuk

mukosa, fruktuasi berat

badan.

Kaji tanda-tanda

hipoglikemia; takipnea

dan pernapasan tidak

teratur, apnea, letargi,

fruktuasi suhu, dan

diaphoresis. Pemberian

makan buruk, gugup,

menangis, nada tinggi,

gemetar, mata terbalik,

dan aktifitas kejang.

menghindari kelebihan

cairan

  Karena glukosa adalah

sumber utama dari

bahan bakar untuk

otak, kekurangan dapat

menyebabkan

kerusakan SSP

permanen.hipoglikemi

a secara bermakna

meningkatkan

mobilitas mortalitas

serta efek berat yang

lama bergantung pada

durasi masing-masing

episode.

Kolaborasi :

Hipoglikemia dapat

terjadi pada awal 3 jam

lahir bayi SGA saat

cadangan glikogen

dengan cepat

berkurang dan

glukoneogenesis tidak

adekuat karena

penurunan simpanan

protein obat dan

lemak.

Mendeteksi perubahan

fungsi ginjal

berhubungan dengan

Kolaborasi :

Pantau pemeriksaan

laboratorium sesuai

indikasi

         Glukas serum

         Nitrogen urea darah,

kreatin, osmolalitas

serum/urine, elektrolit

urine

Berikan suplemen elektrolit sesuai indikasi misalnya kalsium glukonat 10%

penurunan simpanan

nutrien dan kadar

cairan akibat

malnutrisi.

Ketidakstabilan

metabolik pada bayi

SGA/LGA dapat

memerlukan suplemen

untuk mempertahankan

homeostasis.

      Intoleransi

aktifitas

berhubungan dengan

bayi kekurangan O2

ditandai dengan:

DS:

o   -

DO:

o   bayi nampak lemas

dan lemah,

o   terjadi penurunan

kekuatan otot,

o   gerakan ekstremitas

   Klien dapat

menunjukkan

toleransi

aktifitas/penurunan

kelemahan dengan

criteria:

o   Tanda-tanda vital

dalam rentang

normal

o   Peningkatan tonus

otot bayi

o   Gerakan reflexs

meningkat

Kaji tanda-tanda vital,

misalnya: TD, nadi,

pernafasan.

Kaji presipitator/

penyebab terjadinya

kelemahan

Berikan posisi yang

nyaman bagi bayi

Berikan tambahan

Dapat digunakan

sebagai dasar/ petunjuk

terjadinya intoleransi

Biasanya kelemahan

terjadi akibat

ketidakseimbangan

antara suplai oksigen

dengan kebutuhan

Untuk meningkatkan

sirkulasi pada bayi

Untuk meningkatkan

suplai oksigen dan

menurunkan kerja

nafas.

fleksi sedikit,

o   gerakan reflex

sedikit.

oksigen sesuai indikasi

      Kecemasan orang

tua berhubungan

dengan stress

psikologis orang tua

ditandai dengan:

DS:

o   orang tua

mengatakan merasa

cemas dan kawatir

mengenai keadaan

bayinya,

o   orang tua selalu

menanyakan apakah

sakit bayinya dapat

sembuh,

o   orang tua berharap

agar anaknya cepat

sembuh,

DO:

o   orang tua nampak

gelisah,

o   cemas dan khawatir

akan kondisi

bayinya

   Orang tua klien

tidak mencemaskan

keadaan anaknya

dengan criteria:

o   Orang tua klien

tampak tenang

o   Orang tua klien

menerima keadaan

dan mengerti akan

penyakit yang

dialami anaknya

Beri kesempatan orang

tua klien untuk

mengungkapkan

perasaannya.

Jelaskan pada orang tua

tentang keadaan anak-

nya saat ini.

HE pada orang tua klien

tentang penya

ASKEP ASFIKSIA NEONATORUMA. PENGERTIANAsfiksia Neonatus adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang tidak segera bernafas secara spontan dan teratur setelah dilahirkan. (Mochtar, 1989)Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi yang tidak dapat bernafas spontan dan teratur, sehingga dapat meurunkan O2 dan makin meningkatkan CO2 yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut. (Manuaba, 1998)Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir (Mansjoer, 2000)Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan asidosis, bila proses ini berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan kerusakan otak atau kematian. Asfiksia juga dapat mempengaruhi fungsi organ vital lainnya. (Saiffudin, 2001)Asfiksia lahir ditandai dengan hipoksemia (penurunan PaO2), hiperkarbia (peningkatan PaCO2), dan asidosis (penurunan PH).

B. JENIS ASFIKSIAAda dua macam jenis asfiksia, yaitu :1. Asfiksia livida (biru)2. Asfiksia pallida (putih)

C. KLSIFIKASI ASFIKSIAKlasifikasi asfiksia berdasarkan nilai APGARa. Asfiksia berat dengan nilai APGAR 0-3b. Asfiksia ringan sedang dengan nilai APGAR 4-6c. Bayi normal atau sedikit asfiksia dengan nilai APGAR 7-9d. Bayi normal dengan nilai APGAR 10

D. ETIOLOGIPenyebab asfiksia menurut Mochtar (1989) adalah :1. Asfiksia dalam kehamilana. Penyakit infeksi akutb. Penyakit infeksi kronikc. Keracunan oleh obat-obat biusd. Uraemia dan toksemia gravidarume. Anemia beratf. Cacat bawaang. Trauma2. Asfiksia dalam persalinana. Kekurangan O2.• Partus lama (CPD, rigid serviks dan atonia/ insersi uteri)• Ruptur uteri yang memberat, kontraksi uterus yang terus-menerus mengganggu sirkulasi darah ke uri.• Tekanan terlalu kuat dari kepala anak pada plasenta.• Prolaps fenikuli tali pusat akan tertekan antara kepaladan panggul.• Pemberian obat bius terlalu banyak dan tidak tepat pada waktunya.• Perdarahan banyak : plasenta previa dan solutio plasenta.• Kalau plasenta sudah tua : postmaturitas (serotinus), disfungsi uteri.

b. Paralisis pusat pernafasan• Trauma dari luar seperti oleh tindakan forseps• Trauma dari dalam : akibat obet bius.Penyebab asfiksia Stright (2004)1. Faktor ibu, meliputi amnionitis, anemia, diabetes hioertensi ynag diinduksi oleh kehamilan, obat-obatan iinfeksi.2. Faktor uterus, meliputi persalinan lama, persentasi janin abnormal.3. Faktor plasenta, meliputi plasenta previa, solusio plasenta, insufisiensi plasenta.4. Faktor umbilikal, meliputi prolaps tali pusat, lilitan tali pusat.5. Faktor janin, meliputi disproporsi sefalopelvis, kelainan kongenital, kesulitan kelahiran.

E. MANIFESTASI KLINIK1. Pada KehamilanDenyut jantung janin lebih cepat dari 160 x/mnt atau kurang dari 100 x/mnt, halus dan ireguler serta adanya pengeluaran mekonium.• Jika DJJ normal dan ada mekonium : janin mulai asfiksia• Jika DJJ 160 x/mnt ke atas dan ada mekonium : janin sedang asfiksia• Jika DJJ 100 x/mnt ke bawah dan ada mekonium : janin dalam gawat

2. Pada bayi setelah lahira. Bayi pucat dan kebiru-biruanb. Usaha bernafas minimal atau tidak adac. Hipoksiad. Asidosis metabolik atau respiratori

e. Perubahan fungsi jantungf. Kegagalan sistem multiorgang. Kalau sudah mengalami perdarahan di otak maka ada gejala neurologik : kejang, nistagmus, dan menangis kurang baik/ tidak menangis.

F. PATOFISIOLOGIBila janin kekurangan O2 dan kadar CO2 bertambah, timbulah rangsangan terhadap nervus vagus sehingga DJJ (denyut jantung janin) menjadi lambat. Jika kekurangan O2 terus berlangsung maka nervus vagus tidak dapat dipengaruhi lagi. Timbulah kini rangsangan dari nervus simpatikus sehingga DJJ menjadi lebih cepat akhirnya ireguler dan menghilang. Janin akan mengadakan pernafasan intrauterin dan bila kita periksa kemudian terdapat banyak air ketuban dan mekonium dalam paru, bronkus tersumbat dan terjadi atelektasis. Bila janin lahir, alveoli tidak berkembang.Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan ganti, denyut jantung mulai menurun sedangkan tonus neuromuskuler berkurang secara berangsur-angsur dan bayi memasuki periode apneu primer.Jika berlanjut, bayi akan menunjukkan pernafasan yang dalam, denyut jantung terus menurun , tekanan darah bayi juga mulai menurun dan bayi akan terluhat lemas (flascid). Pernafasan makin lama makin lemah sampai bayi memasuki periode apneu sekunder. Selama apneu sekunder, denyut jantung, tekanan darah dan kadar O2 dalam darah (PaO2) terus menurun. Bayi sekarang tidak bereaksi terhadap rangsangan dan tidak akan menunjukkan upaya pernafasan secara spontan. Kematian akan terjadi jika resusitasi dengan pernafasan buatan dan pemberian tidak dimulai segera.

G. PATHWAY ASFIKSIA NEONATORUMUntuk Melihat Pathway klik DI SINIUntuk Mendownload Pathway klik DI SINI

H. KEMUNGKINAN KOMPLIKASI YANG MUNCULKomplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus antara lain :1. Edema otak & Perdarahan otakPada penderita asfiksia dengan gangguan fungsi jantung yang telah berlarut sehingga terjadi renjatan neonatus, sehingga aliran darah ke otak pun akan menurun, keadaaan ini akan menyebabkan hipoksia dan iskemik otak yang berakibat terjadinya edema otak, hal ini juga dapat menimbulkan perdarahan otak.2. Anuria atau oliguriaDisfungsi ventrikel jantung dapat pula terjadi pada penderita asfiksia, keadaan ini dikenal istilah disfungsi miokardium pada saat terjadinya, yang disertai dengan perubahan sirkulasi. Pada keadaan ini curah jantung akan lebih banyak mengalir ke organ seperti mesentrium dan ginjal. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya hipoksemia pada pembuluh darah mesentrium dan ginjal yang menyebabkan pengeluaran urine sedikit.3.KejangPada bayi yang mengalami asfiksia akan mengalami gangguan pertukaran gas dan transport O2 sehingga penderita kekurangan persediaan O2 dan kesulitan pengeluaran CO2 hal ini dapat menyebabkan kejang pada anak tersebut karena perfusi jaringan tak efektif.4. Koma

Apabila pada pasien asfiksia berat segera tidak ditangani akan menyebabkan koma karena beberapa hal diantaranya hipoksemia dan perdarahan pada otak.

I. PENATALAKSANAANTelah Di bahas sebelumnya di daLam PROSEDUR PENATALAKSANAAN ASFIKSIA NEONATORUM

ASUHAN KEPERWATANPADA BAYI DENGAN ASFIKSIA

A. PENGKAJIAN1. Sirkulasi• Nadi apikal dapat berfluktuasi dari 110 sampai 180 x/mnt. Tekanan darah 60 sampai 80 mmHg (sistolik), 40 sampai 45 mmHg (diastolik).• Bunyi jantung, lokasi di mediasternum dengan titik intensitas maksimal tepat di kiri dari mediastinum pada ruang intercosta III/ IV.• Murmur biasa terjadi di selama beberapa jam pertama kehidupan.• Tali pusat putih dan bergelatin, mengandung 2 arteri dan 1 vena.2. Eliminasi• Dapat berkemih saat lahir.3. Makanan/ cairan• Berat badan : 2500-4000 gram• Panjang badan : 44-45 cm• Turgor kulit elastis (bervariasi sesuai gestasi)4. Neurosensori• Tonus otot : fleksi hipertonik dari semua ekstremitas.• Sadar dan aktif mendemonstrasikan refleks menghisap selama 30 menit pertama setelah kelahiran (periode pertama reaktivitas). Penampilan asimetris (molding, edema, hematoma).• Menangis kuat, sehat, nada sedang (nada menangis tinggi menunjukkan abnormalitas genetik, hipoglikemi atau efek narkotik yang memanjang)5. Pernafasan• Skor APGAR : 1 menit......5 menit....... skor optimal harus antara 7-10.• Rentang dari 30-60 permenit, pola periodik dapat terlihat.• Bunyi nafas bilateral, kadang-kadang krekels umum pada awalnya silindrik thorak : kartilago xifoid menonjol, umum terjadi.

6. Keamanan• Suhu rentang dari 36,5º C sampai 37,5º C. Ada verniks (jumlah dan distribusi tergantung pada usia gestasi).• Kulit : lembut, fleksibel, pengelupasan tangan/ kaki dapat terlihat, warna merah muda atau kemerahan, mungkin belang-belang menunjukkan memar minor (misal : kelahiran dengan forseps), atau perubahan warna herlequin, petekie pada kepala/ wajah (dapat menunjukkan peningkatan tekanan berkenaan dengan kelahiran atau tanda nukhal), bercak portwine, nevi telengiektasis (kelopak mata, antara alis mata, atau pada nukhal) atau bercak mongolia (terutama punggung bawah dan bokong) dapat terlihat. Abrasi kulit kepala mungkin ada (penempatan elektroda internal)

B. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK• PH tali pusat : tingkat 7,20 sampai 7,24 menunjukkan status parasidosis, tingkat rendah menunjukkan asfiksia bermakna.• Hemoglobin/ hematokrit (HB/ Ht) : kadar Hb 15-20 gr dan Ht 43%-61%.• Tes combs langsung pada daerah tali pusat. Menentukan adanya kompleks antigen-antibodi pada membran sel darah merah, menunjukkan kondisi hemolitik.

C. PRIORITAS KEPERAWATAN• Meningkatkan upaya kardiovaskuler efektif.• Memberikan lingkungan termonetral dan mempertahankan suhu tubuh.• Mencegah cidera atau komplikasi.• Meningkatkan kedekatan orang tua-bayi.

D. DIAGNOSA KEPERAWATANI. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d produksi mukus banyak.II. Pola nafas tidak efektif b.d hipoventilasi/ hiperventilasiIII. Kerusakan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi.IV. Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak teratasi pemajanan pada agen-agen infeksius.V. Risiko ketidakseimbangan suhu tubuh b.d kurangnya suplai O2 dalam darah.VI. Proses keluarga terhenti b.d pergantian dalam status kesehatan anggota keluarga.

E. INTERVENSIDP I. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d produksi mukus banyak.Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan jalan nafas lancar.NOC I : Status Pernafasan : Kepatenan Jalan NafasKriteria Hasil :1. Tidak menunjukkan demam.2. Tidak menunjukkan cemas.3. Rata-rata repirasi dalam batas normal.4. Pengeluaran sputum melalui jalan nafas.5. Tidak ada suara nafas tambahan.NOC II : Status Pernafasan : Pertukaran GasKriteria Hasil :1. Mudah dalam bernafas.2. Tidak menunjukkan kegelisahan.3. Tidak adanya sianosis.4. PaCO2 dalam batas normal.5. PaO2 dalam batas normal.6. Keseimbangan perfusi ventilasi

Keterangan skala :

1 : Selalu Menunjukkan2 : Sering Menunjukkan3 : Kadang Menunjukkan4 : Jarang Menunjukkan5 : Tidak MenunjukkanNIC I : Suction jalan nafasIntevensi :1. Tentukan kebutuhan oral/ suction tracheal.2. Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suction .3. Beritahu keluarga tentang suction.4. Bersihkan daerah bagian tracheal setelah suction selesai dilakukan.5. Monitor status oksigen pasien, status hemodinamik segera sebelum, selama dan sesudah suction.NIC II : Resusitasi : Neonatus1. Siapkan perlengkapan resusitasi sebelum persalinan.2. Tes resusitasi bagian suction dan aliran O2 untuk memastikan dapat berfungsi dengan baik.3. Tempatkan BBL di bawah lampu pemanas radiasi.4. Masukkan laryngoskopy untuk memvisualisasi trachea untuk menghisap mekonium.5. Intubasi dengan endotracheal untuk mengeluarkan mekonium dari jalan nafas bawah.6. Berikan stimulasi taktil pada telapak kaki atau punggung bayi.7. Monitor respirasi.8. Lakukan auskultasi untuk memastikan vetilasi adekuat.

DP II. Pola nafas tidak efektif b.d hipoventilasi/ hiperventilasi.Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan pola nafas menjadi efektif.NOC : Status respirasi : VentilasiKriteria hasil :1. Pasien menunjukkan pola nafas yang efektif.2. Ekspansi dada simetris.3. Tidak ada bunyi nafas tambahan.4. Kecepatan dan irama respirasi dalam batas normal.Keterangan skala :1 : Selalu Menunjukkan2 : Sering Menunjukkan3 : Kadang Menunjukkan4 : Jarang Menunjukkan5 : Tidak MenunjukkanNIC : Manajemen jalan nafasIntervensi :1) Pertahankan kepatenan jalan nafas dengan melakukan pengisapan lender.2) Pantau status pernafasan dan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan.3) Auskultasi jalan nafas untuk mengetahui adanya penurunan ventilasi.4) Kolaborasi dengan dokter untuk pemeriksaan AGD dan pemakaian alan bantu nafas5) Siapkan pasien untuk ventilasi mekanik bila perlu.6) Berikan oksigenasi sesuai kebutuhan.

DP III. Kerusakan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi.Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan pertukaran gas teratasi.NOC : Status respiratorius : Pertukaran gasKriteria hasil :1. Tidak sesak nafas2. Fungsi paru dalam batas normalKeterangan skala :1 : Selalu Menunjukkan2 : Sering Menunjukkan3 : Kadang Menunjukkan4 : Jarang Menunjukkan5 : Tidak MenunjukkanNIC : Manajemen asam basaIntervensi :1) Kaji bunyi paru, frekuensi nafas, kedalaman nafas dan produksi sputum.2) Pantau saturasi O2 dengan oksimetri3) Pantau hasil Analisa Gas Darah

DP IV. Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak teratasi pemajanan pada agen-agen infeksius.Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan risiko cidera dapat dicegah.NOC : Pengetahuan : Keamanan AnakKriteria hasil :1. Bebas dari cidera/ komplikasi.2. Mendeskripsikan aktivitas yang tepat dari level perkembangan anak.3. Mendeskripsikan teknik pertolongan pertama.Keterangan Skala :1 : Tidak sama sekali2 : Sedikit3 : Agak4 : Kadang5 : SelaluNIC : Kontrol InfeksiIntervensi :1. Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah merawat bayi.2. Pakai sarung tangan steril.3. Lakukan pengkajian fisik secara rutin terhadap bayi baru lahir, perhatikan pembuluh darah tali pusat dan adanya anomali.4. Ajarkan keluarga tentang tanda dan gejala infeksi dan melaporkannya pada pemberi pelayanan kesehatan.5. Berikan agen imunisasi sesuai indikasi (imunoglobulin hepatitis B dari vaksin hepatitis B bila serum ibu mengandung antigen permukaan hepatitis B (Hbs Ag), antigen inti hepatitis B (Hbs Ag) atau antigen E (Hbe Ag).

DP V. Risiko ketidakseimbangan suhu tubuh b.d kurangnya suplai O2 dalam darah.Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan suhu tubuh normal.NOC I : Termoregulasi : NeonatusKriteria Hasil :1. Temperatur badan dalam batas normal.2. Tidak terjadi distress pernafasan.3. Tidak gelisah.4. Perubahan warna kulit.5. Bilirubin dalam batas normal.Keterangan skala :1 : Selalu Menunjukkan2 : Sering Menunjukkan3 : Kadang Menunjukkan4 : Jarang Menunjukkan5 : Tidak MenunjukkanNIC I : Perawatan HipotermiIntervensi :1. Hindarkan pasien dari kedinginan dan tempatkan pada lingkungan yang hangat.2. Monitor gejala yang berhubungan dengan hipotermi, misal fatigue, apatis, perubahan warna kulit dll.3. Monitor temperatur dan warna kulit.4. Monitor TTV.5. Monitor adanya bradikardi.6. Monitor status pernafasan.NIC II : Temperatur RegulasiIntervensi :1. Monitor temperatur BBL setiap 2 jam sampai suhu stabil.2. Jaga temperatur suhu tubuh bayi agar tetap hangat.3. Tempatkan BBL pada inkubator bila perlu.

DP VI. Proses keluarga terhenti b.d pergantian dalam status kesehatan anggota keluarga.Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan koping keluarga adekuat.NOC I : Koping keluargaKriteria Hasil :1. Percaya dapat mengatasi masalah.2. Kestabilan prioritas.3. Mempunyai rencana darurat.4. Mengatur ulang cara perawatan.Keterangan skala :1 : Tidak pernah dilakukan2 : Jarang dilakukan3 : Kadang dilakukan4 : Sering dilakukan

5 : Selalu dilakukanNOC II : Status Kesehatan KeluargaKriteria Hasil :1. Status kekebalan anggota keluarga.2. Anak mendapatkan perawatan tindakan pencegahan.3. Akses perawatan kesehatan.4. Kesehatan fisik anggota keluarga.Keterangan Skala :1 : Selalu Menunjukkan2 : Sering Menunjukkan3 : Kadang Menunjukkan4 : Jarang Menunjukkan5 : Tidak MenunjukkanNIC I : Pemeliharaan proses keluargaIntervensi :1. Tentukan tipe proses keluarga.2. Identifikasi efek pertukaran peran dalam proses keluarga.3. Bantu anggota keluarga untuk menggunakan mekanisme support yang ada.4. Bantu anggota keluarga untuk merencanakan strategi normal dalam segala situasi.NIC II : Dukungan KeluargaIntervensi :1. Pastikan anggota keluarga bahwa pasien memperoleh perawat yang terbaik.2. Tentukan prognosis beban psikologi dari keluarga.3. Beri harapan realistik.4. Identifikasi alam spiritual yang diberikan keluarga.

E. EVALUASIDP I. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d produksi mukus banyak.NOC IKriteria Hasil :1. Tidak menunjukkan demam.(skala 3)2. Tidak menunjukkan cemas.(skala 3)3. Rata-rata repirasi dalam batas normal.(skala 3)4. Pengeluaran sputum melalui jalan nafas.(skala 3)5. Tidak ada suara nafas tambahan.(skala 3)

NOC IIKriteria Hasil :1. Mudah dalam bernafas.(skala 3)2. Tidak menunjukkan kegelisahan.(skala 3)3. Tidak adanya sianosis.(skala 3)4. PaCO2 dalam batas normal.(skala 3)5. PaO2 dalam batas normal.(skala 3)

DP II. Pola nafas tidak efektif b.d hipoventilasi/ hiperventilasi.Kriteria hasil :

1. Pasien menunjukkan pola nafas yang efektif.(skala 3)2. Ekspansi dada simetris.(skala 3)3. Tidak ada bunyi nafas tambahan.(skala 3)4. Kecepatan dan irama respirasi dalam batas normal.(skala 3)

DP III. Kerusakan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi.Kriteria hasil :1. Tidak sesak nafas.(skala 3)2. Fungsi paru dalam batas normal.(skala 3)DP IV. Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak teratasi pemajanan pada agen-agen infeksius.1. Bebas dari cidera/ komplikasi.(skala 4)2. Mendeskripsikan aktivitas yang tepat dari level perkembangan anak.(skala 4)3. Mendeskripsikan teknik pertolongan pertama.(skala 4)

DP V. Risiko ketidakseimbangan suhu tubuh b.d kurangnya suplai O2 dalam darah.NOC IKriteria Hasil :1. Temperatur badan dalam batas normal.(skala 3)2. Tidak terjadi distress pernafasan. (skala 3)3. Tidak gelisah. (skala 3)4. Perubahan warna kulit. (skala 3)5. Bilirubin dalam batas normal. (skala 3)NOC IIKriteria Hasil :1. Status kekebalan anggota keluarga. (skala 3)2. Anak mendapatkan perawatan tindakan pencegahan. (skala 3)3. Akses perawatan kesehatan. (skala 3)4. Kesehatan fisik anggota keluarga. (skala 3)

DP IV. Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak teratasi pemajanan pada agen-agen infeksius.NOC IKriteria Hasil :1. Percaya dapat mengatasi masalah. (skala 3)2. Kestabilan prioritas. (skala 3)3. Mempunyai rencana darurat. (skala 3)4. Mengatur ulang cara perawatan. (skala 3)NOC IIKriteria Hasil :1. Status kekebalan anggota keluarga. (skala 3)2. Anak mendapatkan perawatan tindakan pencegahan. (skala 3)3. Akses perawatan kesehatan. (skala 3)4. Kesehatan fisik anggota keluarga.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGCHassan, R dkk. 1985. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jilid 3. Jakarta : InformedikaMansjoer, A. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jilid II. Jakarta : Media Aesculapius.Santosa, B. 2005. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda. Definisi dan Klasifikasi. Jakarta : Prima Medika.Wilkinson. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Criteria Hasil NOC. Edisi 7. Jakarta : EGCManuaba, I. B. 1998. Ilmu Kebidanan Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana. Jakarta : EGCMochtar. R. 1989. Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGCSaifudin. A. B. 2001. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina PustakaStraight. B. R. 2004. Keperawatan Ibu Baru Lahir. Edisi 3. Jakarta : EGC

PROSEDUR PENATALAKSANAAN ASFIKSIA NEONATORUM1. DefinisiAsfiksia neonatorum adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernapas secara spontan dan adekuat

PATOFISIOLOGI :Dapat disebabkan oleh semua keadaan yang menyebabkan gangguan pertukaran O2 dan CO2, sehingga berakibat :- O2 tidak cukup dalam darah yang disebut hipoksia- CO2 tertimbun dalam darah yang disebut hipercapnea.Sebagai akibatnya dapat menyebabkan asidosis tipe respiratorik atau campuran dengan asidosis metabolik karena mengalami metabolisme anaerob, juga dapat mengalami hipoglikemia.

GEJALA KLINIK :- Pernapasan terganggu- Detik jantung menurun- Refleks/ respons bayi melemah- Tonus otot menurun- Warna kulit biru atau pucat.

DIAGNOSA :Dengan menilai Apgar Score pada menit ke IHasil Apgar Score : 0 – 3 : Asfiksia BeratHasil Apgar Score : 4 – 6 : Asfiksia SedangHasil Apgar Score : 7 – 10: Normal.

Klinis 0 1 2

Detik jantung Tidak ada

Kurang dari 100/menit

lebih dari 100/menit

Pernapasan Tidak ada

Tidak teratur Tangis kuat

Refl waktu jalan napas dibersihkan

Tidak ada

Menyeringai Batuk/bersin

Tonus otot Lunglai Fleksi ekstermitas

(lemah)

Fleksi kuat

Gerak aktif

Warna kulit Biru pucat

Tubuh merah

Ekstermitas biru

Merah seluruh

Tubuh

DIAGNOSA BANDING :Tidak ada

Pemantauan :Bila Apgar Score 5 menit masih kurang dari 7, penilaian dilanjutkan setiap 5 menit, sampai score mencapai 7.

2. ProsedurPENATALAKSANAAN :- Persiapan sebelum bayi lahir ( bayi dengan resiko tinggi terjadinya asfiksia ) :- Siapkan obat- Periksa alat yang akan digunakan, antara lain :• Alat penghisap lendir ( jangan elektrik ), sungkup• Tabung O2 terisi• Handuk, gunting tali pusat, penjepit tali pusat, Natrium bicarbonat.- Pada waktu bayi lahir :Sejak muka bayi terlihat, bersihkan muka, kemudian hidung dan mulut, hisap lendir secara hati-hati.

Penatalaksanaan untuk Asfiksia :Posisi bayi trendelenburg dengan kepala miring.Bila sudah bernapas spontan letakkan dengan posisi horizontal.

- Apgar Score I 7 – 10 :a. Bersihkan jalan napas dengan kateter dari lubang hidung, sambil melihat adanya atresia choane, kemudian bersihkan jalan napas dengan kateter melalui mulut sampai nasopharynx. Kecuali pada bayi asfiksia yang air ketubannya mengandung meconeum.b. Bayi dibersihkan ( boleh dimandikan ) kemudian dikeringkan, termasuk rambut kepala.c. Observasi tanda vital sampai stabil, biasanya sekitar 2 – 4 jam.

- Apgar Score I 4 – 6 :i. Seperti a , jangan dimandikan, cukup dikeringkan termasuk rambut kepala.ii. Beri rangsangan taktil dengan tepukan pada telapak kaki,maksimum 15 – 30 detik.iii. Bila belum berhasil, beri O2 dengan atau tanpa corong( lebih baik yang dihangatkan )

- Apgar Score I 4 – 6 dengan detik jantung > 100i. Lakukan bag and mask ventilation dan pijat jantung.

- Apgar Score I 0 – 3 :i. Jaga agar bayi tidak kedinginan, sebab dapat menimbulkanhipotermia dengan segala akibatnya.ii. Jangan diberi rangsangan taktil.iii.Jangan diberi obat perangsang napas.iv. Segera lakukan resusitasi.

RESUSITASIApgar Score 0 – 3 :- Jangan diberi rangsangan taktil- Lakukan segera intubasi dan lakukan ventilasi- Mouth to tube atau pulmonator to tube- Bila intubasi tidak dapat, lakukan mouth to mouthrespiration atau mask and pulmonator respiration,kemudian bawa ke ICU.

Ventilasi Biokemial :

- Lakukan pemeriksaan blood gas, kalau perlu dikoreksi dengan Natrium bicarbonat. Bila fasilitas blood gas tidak ada, berikan Natrium bicarbonat pada asfiksia berat dengan dosis 2 – 4 mEq/ kg BB, maksimum 8 mEq/ kg BB/ 24 jam.- Ventilasi tetap dilakukan.- Pada detik jantung

5. Referensia. Erwin Sarwono et al, Asfiksia Neonatorum, Pedoman Diagnosa dan Terapi Lab/UPF Ilmu Kesehatan Anak RSUD Dr. Soetomo, Surabaya, 1994b. Fatimah Indarso, Resusitasi Pada Kegawatan Nafas Bayi Baru Lahir, Kumpulan Makalah Pelatihan PPGD Bagi Dokter, JICA, RSUD Dr. Soetomo, Dinkesda Tk.I Jatim, 1999

D.   PATOFISIOLOGISelama kehidupan di dalam rahim, paru janin tidak berperan dalam pertukaran

gas oleh karena plasenta menyediakan  oksigen dan mengangkat CO2 keluar dari tubuh janin. Pada keadaan ini paru janin tidak berisi udara, sedangkan alveoli janin berisi cairan yang diproduksi didalam paru sehingga paru janin tidak berfungsi untuk respirasi. Sirkulasi darah dalam paru saat ini sangat rendah dibandingkan dengan setelah lahir. Hal ini disebabkan oleh karena konstriksi dari arteriol dalam paru janin. Sebagian besar sirkulasi darah paru akan melewati Duktus Arteriosus (DA) tidak banyak yang masuk kedalam arteriol paru.

Segera setelah lahir bayi akan menariknafas yang pertama kali (menangis), pada saat ini paru janin mulai berfungsi untuk respirasi. Alveoli akan mengembang udara akan masuk dan cairan yang ada didalam alveoli akan meninggalkan alveoli secara bertahap. Bersamaan dengan ini arteriol paru akan mengembang dan aliran darah

kedalam paru akan meningkat secara memadai. Duktus Arteriosus (DA) akan mulai menutup bersamaan dengan meningkatnya tekanan oksigen dalam aliran darah. Darah dari jantung kanan (janin) yang sebelumnya melewati DA dan masuk kedalam Aorta akan mulai memberi aliran darah yang cukup berarti kedalam arteriole paru yang mulai mengembang DA akan tetap tertutup sehingga bentuk sirkulasi extrauterin akan dipertahankan.

Pada saat lahir alveoli masih berisi cairan paru, suatu tekanan ringan diperlukan untuk membantu mengeluarkan cairan tersebut dari alveoli dan alveoli mengembang untuk pertama kali. Pada kenyataannya memang beberapa tarikan nafas yang pertama sangat diperlukan untuk mengawali dan menjamin keberhasilan pernafasan bayi selanjutnya. Proses persalinan normal (pervaginam) mempunyai peran yang sangat penting untuk mempercepat proses keluarnya cairan yang ada dalam alveoli melalui ruang perivaskuler dan absorbsi kedalam aliran darah atau limfe. Gangguan pada pernafasan pada keadaan ini adalah apabila paru tidak mengembang dengan sempurna (memadai) pada beberapa tarikan nafas yang pertama. Apnea saat lahir, pada keadaan ini bayi tidak mampu menarik nafas yang pertama setelah lahir oleh karena alveoli tidak mampu mengembang atau alveoli masih berisi cairan dan gerakan pernafasan yang lemah, pada keadaan ini janin mampu menarik nafas yang pertama akan tetapi sangat dangkal dan tidak efektif untuk memenuhi kebutuhan O2 tubuh. keadaan tersebut bisa terjadi pada bayi kurang bulan, asfiksia intrauterin, pengaruh obat yang dikonsumsi ibu saat hamil, pengaruh obat-obat anesthesi pada operasi sesar.

Dalam hal respirasi selain mengembangnya alveoli dan masuknya udara kedalam alveoli masih ada masalah lain yang lebih panjang, yakni sirkulasi dalam paru yang berperan dalam pertukaran gas. Gangguan tersebut antara lain vasokonstriksi pembuluh darah paru yang berakibat menurunkan perfusi paru. Pada bayi asfiksia penurunan perfusi paru seringkali disebabkan oleh vasokonstriksi pembuluh darah paru, sehingga oksigen akan menurun dan terjadi asidosis. Pada keadaan ini arteriol akan tetap tertutup dan Duktus Arteriosus akan tetap terbuka dan pertukaran gas dalam paru tidak terjadi.

Selama penurunan perfusi paru masih ada, oksigenasi ke jaringan tubuh tidak mungkin terjadi. Keadaan ini akan mempengaruhi fungsi sel tubuh dan tergantung dari berat dan lamanya asfiksia, fungsi tadi dapat reversible atau menetap, sehingga menyebabkan timbulnya komplikasi, gejala sisa, ataupun kematian penderita. Pada tingkat permulaan, gangguan ambilan oksigen dan pengeluaran CO2 tubuh ini mungkin hanya menimbulkan asidosis respiratorik. Apabila keadaan tersebut berlangsung terus, maka akan terjadi metabolisme anaerobik berupa glikolisis glikogen tubuh. Asam organik yang terbentuk akibat metabolisme ini menyebabkan terjadinya gangguan keseimbangan asam basa berupa asidosis metabolik. Keadaan ini akan mengganggu fungsi organ tubuh, sehingga mungkin terjadi perubahan sirkulasi kardiovaskular yang ditandai oleh penurunan tekanan darah dan frekuensi denyut jantung. Secara singkat dapat disimpulkan bahwa pada penderita asfiksia akan terlihat tahapan proses kejadian yaitu menurunnya kadar PaO2 tubuh, meningkat PCO2, menurunnya pH darah dipakainya sumber glikogen tubuh dan gangguan sirkulasi darah. Perubahan inilah yang biasanya menimbulkan masalah dan menyebabkan terjadinya gangguan pada

bayi saat lahir atau mungkin berakibat lanjut pada masa neonatus dan masa pasca neonatus.

Bila janin kekurangan O2 dan kadar CO2 bertambah, timbulah rangsangan terhadap nervus vagus sehingga DJJ (denyut jantung janin) menjadi lambat. Jika kekurangan O2 terus berlangsung maka nervus vagus tidak dapat dipengaruhi lagi. Timbulah kini rangsangan dari nervus simpatikus sehingga DJJ menjadi lebih cepat akhirnya ireguler dan menghilang. Janin akan mengadakan pernafasan intrauterin dan bila kita periksa kemudian terdapat banyak air ketuban dan mekonium dalam paru, bronkus tersumbat dan terjadi atelektasis. Bila janin lahir, alveoli tidak berkembang.

Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan ganti, denyut jantung mulai menurun sedangkan tonus neuromuskuler berkurang secara berangsur-angsur dan bayi memasuki periode apneu primer. Jika berlanjut, bayi akan menunjukkan pernafasan yang dalam, denyut jantung terus menurun , tekanan darah bayi juga mulai menurun dan bayi akan terluhat lemas (flascid). Pernafasan makin lama makin lemah sampai bayi memasuki perioode apneu sekunder. Selama apneu sekunder, denyut jantung, tekanan darah dan kadar O2 dalam darah (PaO2) terus menurun. Bayi sekarang tidak bereaksi terhadap rangsangan dan tidak akan menunjukkan upaya pernafasan secara spontan. Kematian akan terjadi jika resusitasi dengan pernafasan buatan dan pemberian tidak dimulai segera.

   BAB II PEMBAHASAN A.Definisi Asfiksia Neonatorum adalah keadaan dimana bayi tidak dapat segera bernafas secara spontan  dan teratur setelah lahir. Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin dalam  uterus dan hipoksia ini berhubungan dengan faktor-faktor yang timbul dalam kehamilan, persalinan atau segera lahir (Prawiro Hardjo, Sarwono, 1997). Asfiksia Neonatotum adalah keadaan dimana bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Keadaan ini biasanya disertai dengan keadaan dimana hipoksia dan hiperapneu serta sering berakhir dengan asidosis (Santoso NI, 1992). Asfiksia neonatorum ialah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir (Hutchinson, 1967). Keadaan ini disertai dengan hipoksia, hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis. Hipoksia yang terdapat pada penderita asfiksia ini merupakan faktor terpenting yang dapat menghambat adaptasi bayi baru lahir terhadap kehidupan ekstrauterin (Gabriel Duc, 1971). Penilaian statistic dan pengalaman klinis atau patologi anatomis menunjukan bahwa keadaan ini merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas bayi baru lahir. Hal ini dibuktikan oleh Drage dan Berendes (1966) yang mendapatkan bahwa skor Apgar yang rendah sebagai manifestasi hipoksia berat pada bayi saat lahir akan memperlihatkan angka kematian yang tinggi. Haupt (1971) memperlihatkan bahwa frekuensi gangguan perdarahan pada bayi sebagai akibat hipoksia sangat tinggi. Asidosis,

gangguan kerdiovaskular serta komplikasinya sebagai akibat langsung dari hipoksia merupakan penyebab utama kegagalan adaptasi bayi baru lahir (James, 1958). Kegagalan ini akan sering berlanjut menjadi sindrom gangguan pernafasan pada hari-hari pertama setelah lahir (James, 1959). Penyelidikan patologi anatomis yang dilakukan oleh Larrhoce dan Amakawa (1971) menunjukkan nekrosis berat dan difus pada jaringan otak  bayi yang meninggal karena hipoksia. Karena itu tidaklah mengherankan bahwa sekuele neurologis sering ditemukan pada penderita asfiksia berat. Keadaan ini sangat menghambat  pertumbuhan fisis dan mental bayi di kemudian hari. Untuk menghindari atau mengurangi kemungkinan tersebut diatas, perlu dipikirkan tindakan istimewa yang tepat dan rasionil sesuai dengan perubahan yang mungkin terjadi pada penderita asfiksia. Asfiksia akan bertambah buruk apabila penanganan bayi tidak dilakukan dengan sempurna, sehingga tindakan perawatan dilaksanakan untuk mempertahankan kelangsungan hidup dan mengatasi gejala lanjut yang mungkin timbul. Untuk mendapatkan hasil yang memuaskan, beberapa faktor perlu dipertimbangkan dalam menghadapi bayi dengan asfiksia.

B.EtiologiPengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit-menit pertama kelahiran dan kemudian disusul dengan pernafasan teratur. Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau  pengangkutan oksigen dari ibu ke janin, akan terjadi asfiksia janin atau neonatus. Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan, persalinan atau segera setelah lahir. Hampir sebagian besar asfiksia bayi baru lahir ini merupakan kelanjutan asfiksia janin, karena itu penilaian janin selama masa kehamilan, persalinan memegang peranan yang sangat penting untuk keselamatan bayi. Gangguan yang timbul pada akhir kehamilan atau persalinan hampir selalu disertai anoksia/hipoksia janin dan berakhir dengan asfiksia neonatus dan bayi mendapat perawatan yang adekuat dan maksimal pada saat lahir. Penyebab kegagalan pernafasan pada bayi, adalah :   1. Faktor ibu Hipoksia ibu dapat menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya. Hipoksia ibu ini dapat terjadi kerena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anastesia dalam.Gangguan aliran darah uterus dapat mengurangi aliran darah pada uterus yang menyebabkan berkurangnya aliran oksigen ke plasenta dan janin. Hal ini sering ditemukan pada keadaan ; gangguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni, atau tetani uterus akibat penyakit atau obat, hipotensi mendadak pada ibu karna perdarahan, hipertensi pada penyakit eklamsi dan lain-lain. 2. Faktor plasenta Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Asfiksi  janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya solusio plasenta,  perdarahan plasenta, dan lain-lain. 3. Faktor fetus Kompresi umbilikus akan mengakibatkan gangguan aliran darah dalam pembuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan tali pusat menumbung, melilit leher, kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir dan lain-lain. 4. Faktor neonatus Depresi pusat pernafasan pada BBL dapat terjadi karena ; pemakaian obat anastesi/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat  pernafasan janin, traoma yang terjadi pada persalinan mosalnya perdarahan intra cranial, kelainan kongenital pada bayi masalnya hernia diafragmatika, atresia atau stenosis saluran  pernafasan,hipoplasia paru dan lain-lain.

C.Patofisiologi Selama kehidupan di dalam rahim, paru janin tidak berperan dalam pertukaran gas oleh karena plasenta menyediakan oksigen dan mengangkat CO2 keluar dari tubuh janin. Pada keadaan ini paru janin tidak berisi udara, sedangkanalveoli  janin berisi cairan yang diproduksi didalam paru sehingga paru janin tidak berfungsi untuk respirasi. Sirkulasi darah dalam paru saat ini sangat rendah dibandingkan dengan setelah lahir. Hal ini disebabkan oleh karena konstriksi dari arteriol dalam paru janin. Sebagian besar sirkulasi darah paru akan melewati Duktus Arteriosus (DA) tidak banyak yang masuk kedalam arteriol paru. Segera setelah lahir bayi akan menariknafas yang pertama kali (menangis), pada saat ini paru janin mulai berfungsi untuk respirasi. Alveoli akan mengembang udara akan masuk dan cairan yang ada didalam alveoli akan meninggalkan alveoli secara bertahap. Bersamaan dengan ini arteriol paru akan mengembang dan aliran darah kedalam paru akan meningkat secara memadai. Duktus Arteriosus (DA) akan mulai menutup bersamaan dengan meningkatnya tekanan oksigen dalam aliran darah. Darah dari jantung kanan (janin) yang sebelumnya melewati DA dan masuk kedalam Aorta akan mulai memberi aliran darah yang cukup berarti kedalam arteriole paru yang mulai mengembang DA akan tetap tertutup sehingga  bentuk sirkulasi extrauterin akan dipertahankan. Hipoksia janin atau bayi baru lahir sebagai akibat dari vasokonstriksi dan  penurunan perfusi pru yang berlanjut dengan asfiksia, pada awalnya akan terjadi konstriksi Arteriol pada usus, ginjal, otot dan kulit sehingga penyediaan Oksigen untuk organ vital seperti  jantung dan otak akan meningkat. Apabila askfisia berlanjut maka terjadi gangguan pada fungsi miokard dan  cardiac output. Sehingga terjadi penurunan penyediaan oksigen pada organ vital dan saat ini akan mulai terjadi suatu “Hypoxic Ischemic Enchephalopathy (HIE) yang akan memberikan gangguan yang menetap pada bayi sampai dengan kematian bayi baru lahir. HIE ini  pada bayi baru lahir akan terjadi secara cepat dalam waktu 1-2 jam, bila tidak diatasi secara cepat dan tepat (Aliyah Anna, 1997). D. Manifestasi Klinis Pada asfiksia tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya : 1. Hilang sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung. 2. Terjadinya asidosis metabolic akan mengakibatkan menurunnya sel jaringan termasuk otot jantung sehingga menimbulkan kelemahan jantung. 3. Pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan menyebabkan tetap tingginya resistensi pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah mengalami gangguan. Gejala Klinis : Bayi yang mengalami kekurangan O2 akan terjadi pernafasan yang cepat dalam periode yang singkat apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan berhenti, denyut jantung juga menurun, sedangkan tonus

neuromuskular berkurang secara barangsur-angsur dan memasuki  periode apnue primer. Gejala dan tanda asfiksia neonatorum yang khas antara lain meliputi  pernafasan cepat, pernafasan cuping hidung, sianosis, nadi cepat. Gejala lanjut pada asfiksia : 1.Tachikardi 2.Denyut jantung terus menurun. 3.Tekanan darah mulai menurun. 4.Bayi terlihat lemas (flaccid). 5.Menurunnya tekanan O2 anaerob (PaO2). 6.Meningginya tekanan CO2 darah (PaO2). 7.Menurunnya PH (akibat acidosis respiratorik dan metabolik). 8.Dipakainya sumber glikogen tubuh anak metabolisme anaerob. 9.Terjadinya perubahan sistem kardiovaskular. 10.Pernafasan terganggu. 11.Reflek / respon bayi melemah. 12.Tonus otot menurun. 13.Warna kulit biru atau pucat. E. Klasifikasi 1. Asfiksia Ringan Skor APGAR 7-10. Bayi dianggap sehat, dan tidak memerlukan tindakan istimewa. 2. Asfiksia Sedang Skor APGAR 4-6. Pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi detak jantung lebih dari 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, reflek iritabilitas tidak ada. 3. Asfiksia Berat Skor APGAR 0-3. Pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100/menit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada, pada asfiksia dengan henti jantung yaitu bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap atau bunyi jantung menghilang post partum pemeriksaan fisik sama asfiksia berat (Kamarullah,2005). Cara menilai tingkatan APGAR score menurut Utomo (2006) adalah dengan : a. Menghitung frekuensi jantung.  b. Melihat usaha bernafas. c. Menilai tonus otot. d. Menilai reflek rangsangan. e. Memperlihatkan warna kulit. Di bawah ini adalah tabel untuk menentukan tingkat derajat asfiksia yang dialami bayi: Tanda 0.1,2,3

 

 

  Detak jantung Tidak ada < 100x/menit > 100x/menit Pernafasan Tidak ada Tidak teratur Menangis kuat Tonus otot Lunglai Fleksi ekstermitas (lemah) Fleksi kuat Gerakan aktif Reflek saat jalan nafas dibersihkan Tidak ada Menyeringai Batuk/bersin Warna kulit Biru/pucat Tubuh kemerahan Ekstermitas biru Merah seluruh tubuh  Nilai 0-3 : Asfiksia berat  Nilai 4-6 : Asfiksia sedang  Nilai 7-10 : Ringan/ bisa dianggap Normal Pemantauan nilai apgar dilakukan pada menit ke-1 dan menit ke-5, bila nilai apgar 5 menit masih kurang dari 7 penilaian dilanjutkan tiap 5 menit sampai skor mencapai 7.  Nilai Apgar berguna untuk menilai keberhasilan resusitasi bayi baru lahir dan menentukan prognosis,  bukan untuk  memulai resusitasi karena resusitasi dimulai 30 detik setelah lahir bila bayi tidak menangis. (bukan 1 menit seperti penilaian skor Apgar) Sumber : Utomo, (2006). Menurut Mochtar (1998) asfiksia dibedakan menjadi 2 macam yaitu : a. Asfiksia livida (biru)  b. Asfiksia Pallida (putih) Tabel 2.2. Perbedaan antara asfiksia livida dan asfiksia pallida Perbedaan Asfiksia livida Asfiksia Pallida Warna kulit Tonus otot Reaksi rangsangan Bunyi jantung Prognosis Kebiru-biruan Masih baik Positif Masih teratur Lebih baik Pucat Sudah kurang Negatif Tidak teratur elek Asfiksia livida lebih baik dari pada asfiksia pallida, prognosis tergantung pada kekurangan O2 dan luasnya perdarahan dalam otak. Bayi yang dalam keadaan asfiksia dan pulih kembali harus di pikirkan kemungkinannya menderita cacat mental seperti epilepsi dan bodoh  pada masa mendatang. F. Komplikasi Komplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus antara lain : 1. Edema otak dan Perdarahan otak

    Pada penderita asfiksia dengan gangguan fungsi jantung yang telah berlarut sehingga terjadi renjatan neonatus, sehingga aliran darah ke otak pun akan menurun, keadaaan ini akan menyebabkan hipoksia dan iskemik otak yang berakibat terjadinya edema otak, hal ini juga dapat menimbulkan perdarahan otak. 2. Anuria atau oliguria Disfungsi ventrikel jantung dapat pula terjadi pada penderita asfiksia, keadaan ini dikenal istilah disfungsi miokardium pada saat terjadinya, yang disertai dengan perubahan sirkulasi. Pada keadaan ini curah jantung akan lebih banyak mengalir ke organ seperti mesentrium dan ginjal. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya hipoksemia pada pembuluh darah mesentrium dan ginjal yang menyebabkan pengeluaran urine sedikit. 3. Kejang Pada bayi yang mengalami asfiksia akan mengalami gangguan pertukaran gas dan transport O2 sehingga penderita kekurangan persediaan O2 dan kesulitan pengeluaran CO2 hal ini dapat menyebabkan kejang pada anak tersebut karena perfusi jaringan tak efektif. 4. Koma Apabila pada pasien asfiksia berat segera tidak ditangani akan menyebabkan koma karena beberapa hal diantaranya hipoksemia dan perdarahan otak. Komplikasi pada berbagai organ yakni meliputi : 1. Otak : Hipokstik iskemik ensefalopati, edema serebri, palsi serebralis. 2. Jantung dan paru: Hipertensi pulmonal persisten pada neonatorum, perdarahan  paru, edema paru. 3. Gastrointestinal: enterokolitis, nekrotikans. 4. Ginjal: tubular nekrosis akut. 5. Hematologi. G. Penatalaksanaan Medis Penatalaksanaan bayi baru lahir dengan asfiksia menurut Wiknjosastro (2005) adalah sebagai berikut : 1. Tindakan umum a. 

Pengawasan suhu Bayi baru lahir secara relatif kehilangan panas yang diikuti oleh penurunan suhu tubuh, sehingga dapat mempertinggi metabolisme sel jaringan sehingga kebutuhan oksigen meningkat, perlu diperhatikan untuk menjaga kehangatan suhu BBL dengan : 1. Mengeringkan bayi dari cairan ketuban dan lemak. 2. Menggunakan sinar lampu untuk pemanasan luar. 3. Bungkus bayi dengan kain kering.  b. Pembersihan jalan nafas Saluran nafas bagian atas segera dibersihkan dari lendir dan cairan amnion, kepala bayi harus posisi lebih rendah sehingga memudahkan keluarnya lender c. Rangsangan untuk menimbulkan pernafasan Rangsangan nyeri pada bayi dapat ditimbulkan dengan memukul kedua telapak kaki bayi, menekan tendon achilles atau memberikan suntikan vitamin K. Hal ini berfungsi memperbaiki ventilasi. 2. Tindakan khusus a. Asfiksia berat (nilai apgar 0-3) Resusitasi aktif dalam hal ini harus segera dilakukan yaitu dengan : 1. Memperbaiki ventilasi paru-paru dengan memberikan O2 secara langsung dan  berulang atau dengan melakukan intubasi endotracheal dan O2 dimasukkan dengan tekanan tidak lebih dari 30 ml. Hal ini mencegah terjadinya iritasi paru berlebihan sehingga dapat terjadi ruptur aveoli. Tekanan positif ini dilakukan dengan meniupkan udara ke dalam kateter dari mulut ke pipa atau ventilasi kantong ke pipa. 2. Memberikan natrikus bikarbonat dengan dosis 2-4 mEQ/kg BB 3. Masase jantung dikerjakan dengan melakukan penekanan diatas tulang dada secara teratur 80-100 x/mnt. Tindakan ini berselingan dengan nafas buatan, yaitu setiap 5 x masase diikuti 1x pemberian nafas. Hal ini bertujuan untuk menghindarkan kemungkinan timbulnya komplikasi pneumotoracks jika tindakan ini dilakukan  bersamaan. 4. Memberikan obat-obatan 1/10.000 andrelin dengan dosis 0,5- 1 cc secara intravena (sebegai obat inotropik) dan kalsium glukonat 50-100 mm/kg BB secara intravena, untuk meningkatkan frekuensi jantung.  b. Asfiksia sedang (Nilai Apgar 4-6) Dilakukan rangsangan untuk menimbulkan reflek pernafasan dengan : 1. Melakukan rangsangan 30-60 detik setelah penilaian APGAR 1 menit. 2.

 Melakukan nafas buatan dengan memasukkan pipa ke dalam hidung, O2 dialirkan dengan kecepatan 1-2 liter/menit. Bayi diletakkan dengan kepala dalam dorsofleksi, dilakukan dengan membuka dan menutup lubang hidung dan mulut disertai dengan menggerakkan dagu ke atas dan kebawah dalam frekuensi 20 x/ menit. 3. Melakukan pernafasan mulut ke mulut yag seharusnya dalam mulut bayi dimasukkan pharingeal airway yang berfungsi mendorong pangkal lidah ke depan, sebelum mulut penolong diisi O2 sebelum peniupan, peniupan dilakukan secara teratur dengan frekuensi 20-30 x/menit. 2. Tindakan lain dalam resusitasi   a. Pengisapan cairan lambung dilakukan pada bayi-bayi tertentu yaitu pada bayi  prematur, sebelumnya bayi mengalami gawat janin, pada ibu yang mendapatkan anastesia dalam persalinan.  b. Penggunaan obat Nalorphin diberikan pada bayi yang disebabkan oleh penekanan  pernafasan akibat morfin atau petidin yang diberikan selama proses persalinan. Menurut Hidayat (2005), Cara pelaksanaan resusitasi sesuai tingkatan asfiksia, antara lain : 1. Asfiksi Ringan (Apgar score 7-10) Caranya: a. Bayi dibungkus dengan kain hangat  b. Bersihkan jalan napas dengan menghisap lendir pada hidung kemudian mulut. c. Bersihkan badan dan tali pusat. d. Lakukan observasi tanda vital dan apgar score dan masukan ke dalam inkubator. 2. Asfiksia sedang (Apgar score 4-6) Caranya : a. Bersihkan jalan napas.  b. Berikan oksigen 2 liter per menit. c. Rangsang pernapasan dengan menepuk telapak kaki apabila belu ada reaksi,bantu  pernapasan dengan melalui masker (ambubag). d. Bila bayi sudah mulai bernapas tetapi masih sianosis berikan natrium bikarbonat 7,5%sebanyak 6cc.Dextrosa 40% sebanyak 4cc disuntikan melalui vena umbilikus secara perlahan-lahan, untuk mencegah tekanan intra kranial meningkat. 3.

 Asfiksia berat (Apgar skor 0-3) Caranya: a. Bersihkan jalan napas sambil pompa melalui lambubag.  b. Berikan oksigen 4-5 liter per menit. c. Bila tidak berhasil lakukan ETT (Endotracheal Tube). d. Bersihkan jalan napas melalui ETT (Endotracheal Tube). e. Apabila bayi sudah mulai benapas tetapi masih sianosis berikan natrium  bikarbonat 7,5% sebanyak 6cc. Dextrosa 40% sebanyak 4cc. H. Pencegahan Pencegahan yang komprehensif dimulai dari masa kehamilan, persalinan dan beberapa saat setelah persalinan. Pencegahan berupa : 1. Melakukan pemeriksaan antenatal rutin minimal 4 kali kunjungan. 2. Melakukan rujukan ke fasilitas pelayanan kesehatan yang lebih lengkap pada kehamilan yang diduga berisiko bayinya lahir dengan asfiksia neonatorum.   3. Memberikan terapi kortikosteroid antenatal untuk persalinan pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu. 4. Melakukan pemantauan yang baik terhadap kesejahteraan janin dan deteksi dini terhadap tanda-tanda asfiksia fetal selama persalinan dengan kardiotokografi. 5. Meningkatkan ketrampilan tenaga obstetri dalam penanganan asfiksia neonatorum di masing-masing tingkat pelayanan kesehatan. 6. Meningkatkan kerjasama tenaga obstetri dalam pemantauan dan penanganan  persalinan. 7. Melakukan Perawatan Neonatal Esensial yang terdiri dari : a. Persalinan yang bersih dan aman.  b. Stabilisasi suhu. c. Inisiasi pernapasan spontan. d. Inisiasi menyusu dini. e. 

Pencegahan infeksi serta pemberian imunisasi. BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Asfiksia neonatorum merupakan masalah pada bayi baru lahir dengan angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Dalam rangka menurunkan Angka Kematian Perinatal dan Angka Kematian Neonatal Dini, masalah ini perlu segera ditanggulangi dengan berbagai macam cara dan usaha mulai dari aspek promotif, kuratif dan rehabilitative. B. Saran Dari hasil kesimpulan yang telah dikemukakan maka dapat diberikan saran-saran sebagai  bahan masukan bagi pihak yang bersangkutan dalam rangka meningkatkan kualitas dalam  pemberian obat anti diuretik guna menunjang peningkatan kualitas kesehatan ibu sehingga dapat menjadi literature guna mendukung peningkatan kualitas pelayanan kesehatan khususnya kesehatan ibu.    DAFTAR PUSTAKA Buku Allen, Carol Vestal. 1998. Memahami Proses Keperawatan. Jakarta : EGC. Aliyah Anna, dkk.1997.  Resusitasi Neonatal . Jakarta: Perkumpulan perinatologi Indonesia (Perinasia). Aminullah, Asril.1994. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina pustaka Sarwono Prawirohardjo. Brownes . 1980 .  Antenatal Care . The English and Language Book Society and J& A Churcill Carpenito. 2001.  Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Jakarta : EGC Doenges, EM. 2000.  Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC Dr. Rusepno Hassan Dkk.1985.  Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak . Jakarta : Infomedika Mansjoer, Arief. 2000.  Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga Jilid I . Jakarta : Media Aesculapius FKUI. Price, SA. 1996.  Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit Volume 1. Jakarta : EGC Prof. Dr. Hanifa Winkjosastro, SpOG.2007.  Ilmu Kebidanan Edisi Ke 3. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirahardjo. Setiawan S.Kep.1998.  Ilmu Kebidanan Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana Untuk  Pendidikan Bidan. Jakarta : EGC. Smeltzer, SC., Bare B.G. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Alih Bahasa : Monica Ester. Jakarta : EGC