bimbingan epilepsi

7/24/2019 bimbingan epilepsi

1/45

EpilepsiOlehBenediktus Bayu Anggoro Putro

Pembimbing

Dr. Bambang Supriadi, Sp.SFakultas Kedokteran Universitas Palangka Raya

RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya

Bagian Ilmu Neurologi

2!"


2/45

Epilepsi dapat terjadi pada siapa saja di seluruhdunia tanpa ada batasan ras dan sosio-ekonomi. Angka kejadian epilepsi masih tinggiterutama di negara berkembang dibanding

dengan negara industri. Hal ini belum diketahuipenyebanya, diduga terdapat beberapa aktorikut berperan, misalnya pera!atan ibu hamil,keadaan !aktu melahirkan, trauma lahir,

kekurangan gi"i dan penyakit ineksi

Penda#uluan


3/45

#erupakan kelainan serebral yang ditandaidengan aktor predisposisi menetap untukmengalami kejang selanjutnya dan terdapatkensekuensi neurologis, kogniti, psikologis, dan

sosial dari kondisi ini $%&AE '(()*

De$nisi


4/45

Epilepsi dide+nisikan sebagai suatu keadaanyang ditandai oleh bangkitan $seizure* berulangsebagai akibat dari adanya gangguan ungsiotak seara intermiten, yang disebabkan oleh

lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan dineuron-neuron seara paroksismal, dandisebabkan oleh berbagai etiologi

De$nisi

. insberg &. &eture notes neurologi. Edisi ke-. /akarta0 Penerbit Erlangga, '(()


5/45

Penegakan diagnosis ini ditegakkan pada tigakondisi 0 1erdapat dua kejadian kejang tanpa pro2okasi yang

terpisah lebih dari '3 jam

1erdapat sa1u kejadian kejang tanpa pro2okasi, namunrisiko kejang selanjutnya sama dengan risiko rekurensiumum setelah dua kejang tanpa pro2okasi dalam 4(tahun mendatang

Sindrom epilepsi $berdasarkan pemeriksaan EE*

De$nisi !

5isher 6S, Ae2edo 7, Ari"manoglou A,Boga" A, 7ross /H, dkk. %&AE o8ialreport 0a pratial linial de+nition oepilepsy. Epilepsia '(43 apr 0)) $3* 0 39)-'


6/45

:emungkinan mengalami satu kali kejangepileptik dalam periode seumur hidup adalah;< sementara kemungkinan mendapatkandiagnosis epilepsi dalam periode seumur hidup

hampir =


7/45

Penyebab penyakit epilepsi dibagi menjadi tiga golongan,yaitu idiopatik, kriptogenik dan simptomatik.

Hampir dari seluruh kasus setengahnya adalah kasusidiopatik

Sebab-sebab lain adalah 0 enetik

1rauma kepala

Demensia

#eningitis

Ensealitis

/ejas prenatal

angguan perkembangan $ sindrom do!n, autisme*. :elainan medis Seperti Stroke

Etiologi


8/45

Epilepsi kriptogenik dianggap suatu simtomatikyang penyebabnya belum diketahui, termasuk disini adalah sindrom !est, sindrom &enno>-astaut dan epilepsi mioklonik.

Etiologi epilepsi yang terakhir yaitu simtomatikdisebabkan oleh kelainan?lesi susunan sarapusat, misalnya edera kepala, ineksi susunansara pusat $SSP*, kelainan kongenital, lesi desakruang, gangguan peredaran darah otak, toksik

$alkohol, obat*, metabolik, dan kelainanneurodegenerati


9/45

:ejang adalah maniestasi elektrik sementaradari kortek serebri. Suatu kejang terjadi apabilaterdapat ketidakseimbangan antara kekuataneksisatorik dan inhibitor didalam jaringan

neuron korteks yang menyebabkan hasil bersihberupa eksitasi mendadak. #aniestasi klinisyang terjadi tergantung dari jaringan korteksyang terangsang. Oleh karena itu, dapat terjadimaniestasi 2isual, motorik, gustatorik, dan?ataumotorik.

Pato$siologi


10/45


11/45

Epilepsi adalah penyakit paroksismal yang disebabkankarena etusan listrik neuronal yang abnormal yangditimbulkan oleh etusan yang sinkron dari segolonganneuron (synchoronous discharge of neuronal network).

dapat disebabkan oleh letupan listrik karena gangguan

membran dari neuron atau ketidakseimbangan antarapengaruh eksitatorik dan inhibitorik.

Peningkatan aktor eksitatorik dan menurunnya aktorinhibitorik ini akan mengakibatkan ketidakseimbanganakti2itas potensial listrik di tingkat neuronal.

%ekanisme Dasar Epilepsi


12/45

@eurotransmiter yang berperan dalam mekanismepengaturan ini adalah0

lutamat, yang merupakan brains excitatoryneurotransmitter

ABA $amma Aminobutyri Aid*, yang bersiatsebagai brains inhibitory neurotransmitter. olongan neurotransmiter lain yang bersiat

eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin,sedangkan yang bersiat inhibitorik lainnya adalah

noradrenalin, dopamine, serotonin $)-H1* danpeptida

%ekanisme Dasar Epilepsi !


13/45

Berdasarkan penelitian klinis timbulnya kejangepileptik pada model perobaan binatangadalah didahului oleh depolarisasi membranse!aktu periode interiktal, yaitu membran sel

neuron yang berdekatan dengan badan selmengalami kenaikan potensial listrik sebesar4(-4) m dengan masa depolarisasi yang relatimemanjang $4((-'(( mse* yang disertaidengan akti2itas gelombang-gelombang pakulambat.

%ekanisme Dasar Epilepsi 2

&umbantobing S#. Epilepsi $ayan*. Edisi ke-). /akarta0 Balai Penerbit 5akultas:edokteran ni2ersitas %ndonesia, '((C


14/45

Pada keadaan depolarisasi yang panjang inimenimbulkan beberapa potensial aksi yangtimbul pada akson, beriringan menjauhi badansel. Depolarisasi yang ukup kuat ini disebut

sebagai paroxysmal depolarization shift(PD). :eadaan ini sesuai dengan pato+siologi epilepsi

kronik pada manusia, dimana sering ditemukan

gelombang-gelombang paku pada EE padaperiode interiktal

%ekanisme Dasar Epilepsi &

&umbantobing S#. Epilepsi $ayan*. Edisi ke-). /akarta0 Balai Penerbit 5akultas:edokteran ni2ersitas %ndonesia, '((C


15/45

'am(aran gelom(ang pakuEE'


16/45

Pada epilepsi bangkitan kejang umum, kenaikandepolarisasi membran berasal dari neuronneuron yang berada di daerah garis tengahotak. Seara bersamaan dan dalam !aktu yang

singkat keadaan depolarisasi yang panjang iniakan menimbulkan beberapa potensial aksiyang timbul pada akson, beriringan menjauhibadan sel dan menyebar ke seluruh bagiankorteks lainnya

%ekanisme Dasar Epilepsi )


17/45


18/45

:esadaran tidak terganggu, maniestasi berupagangguan sesorik, motorik, otonomik, ataupsikis.

Berlangsung selama beberapa detik hingga

menit =( menit dinamakan status epileptikus

sederhana

Ke*ang Fokal seder#ana


19/45

:esadaran terganggu sehingga pasien tidakingat akan kejang.

D% a!ali dengan henti gerak seluruh badansementara, dilanjutkan automatisme $meraau,

mengunyah, dll*, tatapan kosong, kebingunganpost iktal Berlangsung C(-;( menit diikuti kebingungan

post iktal singkat

Ke*ang Fokal Kompleks


20/45

Episode gangguan kesadaran singkat tanpaaura atau kebingungan post iktal

Biasanya berlangsung kurang dari '( detik dandapat disertai sedikit automatisme seperti

autom. 5asial $berkedip berulang* Hiper2entilasi dapat memiu kejang ini

Ke*ang Umum +(sans


21/45

Pergerakan motorik singkat, jerking, tanpairama, berlangsung kurang dari 4 detik.

:ejang enderung berkelompok dalambeberapa menit

/ika berirama kejang dinamakan kejang klonik

Ke*ang %ioklonik


22/45

Pergerakan motorik ritmik dengan gangguankesadaran

Ke*ang Klonik


23/45


24/45

Atau rand #al1erdiri dari perilaku motorik diantaranya

ekstensi tonik umum semua ekstremitas selamabeberapa detik diikuti gerak ritmik klonik,

gangguan kesadaran dan kebingungan postiktal panjang

Ke*ang umum tonik,klonik


25/45

1erjadi pada orang-orang dengan kelainanneurologis signi+kans

:ehilangan tonus postural singkat disertaigangguan kesadaran sehingga jatuh dan jejas

Ke*ang atonik


26/45

Anamnesis 1anyakan ri!ayat kejang pada yang melihat seara

langsung kejadian tsb

:lari+kasi 0 Pertanda, atau peringatan sebelum kejang

Penetus kejang %ngatan pasien mengenai kejangnya, respon pasien thdp

lingkungan selama kejam

Durasi dan rekuensi kejang

6espon thdp terapi

Perhatikan ri!ayat kejang lama spt lukaekstremitas akibat kejang berulang

Diagnosis


27/45


28/45


29/45

6adiologi @euro imaging dengan pemeriksaan 71 san?#6%

EE sering kali tidak memberikan hasil tidakspesi+k

Pemeriksaan penun*ang


30/45

Pemeriksaan EE harus dilakukan pada semuapasien epilepsi dan merupakan pemeriksaanpenunjang yang paling sering dilakukan untukrnenegakkan diagnosis epilepsi.

Adanya kelainan okal pada EE menunjukkankemungkinan adanya lesi struktural di otak,sedangkan adanya kelainan umum pada EEmenunjukkan kemungkinan adanya kelainangenetik atau metabolik. 6ekaman EEdikatakan abnormal.

Penun*ang EE'


31/45

4* Asimetris irama dan 2oltase gelombang padadaerah yang sama di kedua hemiser otak. '* %rama gelombang tidak teratur, irama

gelombang lebih lambat disbanding seharusnya

misal gelombang delta. =* Adanya gelombang yang biasanya tidak

terdapat pada anak normal, misalnyagelombang tajam, paku $spike*, paku-ombak,paku majemuk, dan gelombang lambat yangtimbul seara paroksimal.

-ang ingin di ari pada EE'


32/45

Pemeriksaan yang dikenal dengan istilahneuroimaging bertujuan untuk melihat strukturotak dan melengkapi data EE.

Bila dibandingkan dengan 71 San maka #6%

lebih sensiti dan seara anatomik akan tampaklebih rini. #6% bermanaat untuk membandingkan

hipokampus kanan dan kiri

Penun*ang Radiologi

Diagnosa (anding


33/45

:ejang demam Sinkop angguan metabolik #igrain

1%A $1ransient %shemik Attak* Stroke Penyakit psikiatrik

Diagnosa (anding


34/45

ntuk status kejang tanpa eek samping Obat lini pertama untuk epilepsi 0

4. :arbama"epin untuk kejang tonik klonik dan kejang okal

tidak untuk untuk kejang absans, dapat memperburukkejang mioklonik. Dosis total C((-4'(( mg dibagi menjadi

=-3 dosis sehari'. &amotigrin eekti untuk kejang okal dan kejang tonikklonik. Dosis 4((-'(( mg sebagai monoterapi dengan

asam 2alproat. Dosis '(( mg-3(( mg bila digunakan

dengan enitoin, enobarbital atau kabama"epin.

=. Asam 2alproat, eekti untuk kejang okal, tonik klonik, dan

kejang absans. Dosis '((- 3(( mg dibagi 4-' dosis perhari

/ata laksana


35/45

5enobarbital $dapat dimulai dengan dosis C(mg?hari dinaikan =( mg tiap '-3 mgg hinggatarget ;(-4'( mg?hari.*

5enitoin $=((-C(( mg?hari per oral dibagi

menjadi satu dua dosis* :arbama"epin $((-4'(( mg?hari per oraldibagi menjadi = dosis

0(at epilepsi di PUSKES%+S

0ptimalisasi terapi dengan


36/45

dimulai dari dosis yang paling rendah yangdirekomendasikan dan pelan-pelan dinaikkandosisnya sampai kejang terkontrol dengan eeksamping obat yang minimal $dapat ditoleransi*.

Perlu dilakukan e2aluasi respon klinik pasien

terhadap dosis obat yang diberikan denganmelihat respon setelah obat menapai kadar yangoptimal dan kemudian memutuskan apakahselanjutnya dibutuhkan penyesuaian atau tidak.

Setelah e2aluasi dilakukan, baru kemudiandipertimbangkan adanya penambahan dosis.

p p gdosis individu

0ptimalisasi terapi dengan dosis individu 2


37/45

1erapi obat antiepilepsi harus diberikan searabertahap dalam satu bulan terapi untukmeminimalkan eek samping gastrointestinaldan neurologik yang biasanya terjadi padapermulaan terapi dengan obat antiepilepsi.5rekuensi eek samping ini enderung menurunpada beberapa bulan setelah terapi karenadapat ditoleransi.

0ptimalisasi terapi dengan dosis individu 2


38/45

/ika serangan terjadi kembali meskipun obatantiepilepsi pertama sudah diberikan dengan dosismaksimal yang dapat ditoleransi, maka obatantiepilepsi kedua harus segera dipilih.

/ika terjadi reaksi obat pertama baik eek samping,

reaksi alergi ataupun eek merugikan lainnya yangtidak dapat ditoleransi pasien.

Obat yang pertama harus diturunkan seara bertahapselama 4-= minggu. Setelah obat yang pertamaditurunkan, dosis obat kedua $monoterapi* harus

dinaikkan sampai serangan terkontrol atau denganeek samping yang minimal.

Penggantian 0(at

%onoterapi


39/45

Berbagai keuntungan diperoleh dengan ara itu,yakni0 $4* mudah dilakukan e2aluasi hasil pengobatan, $'* mudah die2aluasi kadar obat dalam darah,

$=* eek samping minimal, $dapat ditoleransipada )(-(< pasien* dan

$3* terhindar dari interaksi obat-obat.

%onoterapi

(i i (


40/45

:ombinasi optimal diapai denganmenggunakan obat-obat yang0 mempunyai mekanisme aksi berbedaF eek samping relati ringanF

indeks terapi lebar, dan interaksi obat terbatas atau negati.

Kom(inasi 0(at

S P # i 0+E


41/45

Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien ataukeluarganya setelah bebas bangkitan selama minimal 'tahun

ambaran EE normal

Harus dilakukan seara bertahap, umumnya ')< dosis

semula, setiap bulan dalam jangka !aktu =-C bulan.Penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama.

Syarat Peng#entian 0+E

Kemungkinan kekam(u#an setela#


42/45

Semakin tua usia Epilepsi simtomatik ambaran EE abnormal Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat

dikendalikan1ergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita Penggunaan lebih dari satu OAE #asih mendapatkan satu atau lebih bangkitan

setelah memulai terapi #endapat terapi 4( tahun atau lebih

Kemungkinan kekam(u#an setela#pem(erian 0+E

Kemungkinan kekam(u#an setela#


43/45

:emungkinan untuk kambuh lebih keil padapasien yang telah bebas dari bangkitan selama=-) tahun, atau lebih dari ) tahun. Bilabangkitan timbul kembali maka gunakan dosiseekti terakhir $sebelum pengurangan dosisOAE*, kemudian die2aluasi kembali.

Kemungkinan kekam(u#an setela#pem(erian 0+E !


44/45

D 1t P t k


45/45

5isher 6S, Ae2edo 7, Ari"manoglou A, Boga" A, 7ross /H, dkk. %&AE o8ial

report 0a pratial linial de+nition o epilepsy. Epilepsia '(43 apr 0)) $3* 0 39)-' Panayiotopolus 7P. eneral aspet o epilepsies dalam 7linial guide to epilepti

syndromes and their treatment. Ed '. &ondon 0 Springer '(4( Hirsh &./ Donner E/. So E&, /aobs #. @ashe &. @oebels /l. Et al. Abbre2iated report

o the @%H?@%@DS !orkshop on sudden une>peted death in epilepsy. @eurology'(44 #ay =409C $''*0 4;='-

&umbantobing S#. Epilepsi $ayan*. Edisi ke-). /akarta0 Balai Penerbit 5akultas

:edokteran ni2ersitas %ndonesia, '((C Harsono, :ustio!ati E, unadharma S, editors. Pedoman tatalaksana epilepsi. Edisi

ke-=. /akarta0 Perhimpunan Dokter Spesialis Sara %ndonesia, '(( uyton A7., Hall /E., Sistem sara. %n 0 Buku Ajar 5isiologi :edokteran $1e>tbook o

#edial Physiology* Edisi ;.Penerbit Buku :edokteran E7./akarta. 4;;C Sidharta, priguna. @eurologi klinis dalam Praktek mum. Dian rakyat 0 /akarta,

'((;. Sidharta, priguna. 1ata Pemeriksaan :linis dalam @eurologi. Dian rakyat 0 /akarta,

'((;.

Da1tar Pustaka

bimbingan epilepsi

Documents