Bising jantung (cardiac murmur) timbul akibat aliran turbulen dalam bilik (dinding jantung) dan

pembuluh darah jantung, sumbatan terhadap aliran atau adanya aliran dari diameter kecil ke

diameter yang lebih besar. Aliran turbulen ini terjadi bila melalui struktur yang abnormal

(penyempitan lubang katup, insufisiensi katup,atau dilatasi segmen arteri), atau akibat aliran

darah yang cepat sekali melalui struktur yang normal, atau akibat aliran darah balik yang

abnormal (regurgitasi) 1,2,3

Turbulensi menyebabkan arus berlawanan (eddies) yang memukul dinding dan menimbulkan

getaran yang didengar pemeriksa sebagai bising. Bising dapat pula timbul bila sejumlah besar

darah mengalir melalui lubang normal. Dalam keadaan ini lubang normal relatif stenotik untuk

volume yang bertambah itu. 1

Bising jantung digambarkan menurut:

1. Waktu relatifnya terhadap siklus jantung

2. Intensitasnya

3. Lokasi atau daerah tempat bunyi itu terdengar paling keras dan

4. Sifat-sifatnya 2

Untuk menentukan daerah dengan bising jantung maksimal sering digunakan lima daerah standar

pada dinding dada yaitu: daerah aorta, trikuspidalis, pulmonalis, mitralils atau apikal, dan titik

erb (ICS II, parasternalis sinistra). Tempat-tempat ini merupakan tempat yang paling sering

dipakai untuk lokalisasi daerah bising maksimum. Bising terdengar paling keras pada daerah-

daerah yang terletak searah dengan aliran darah yang melalui katup, bukan di daerah tempat

katup-katup itu berada. Spesifikasi sifat-sifat bunyi yang unik (seperti bunyi tinggi, kualitas,

lama, atau penyebarannya) juga harus ditulis sewaktu menggambarkan suatu bising jantung. 2

Semua bising jantung dapat dilokalisasi tempat terdengarnya yang paling keras (pungtum

maksimum bising). Bising mitral biasanya terdengar paling keras di apeks, bising trikuspid di

para sternal kiri bawah, bising pulmonal di sela iga 2 tepi kiri sternum, bising aorta di sela iga ke

2 tepi kanan atau kiri sternum. 4

Lokalisasi suatu bising adalah tempat bising itu paling keras terdengar (punctum maximum).

Punctum maximum bising tertentu perlu ditentukan untuk membedakan bising itu dengan bising

lain yang mungkin terdengar juga di tempat yang sama karena penyebaran dari tempat lain.

Selain itu, punctum maximum dan penyebaran suatu bising berguna untuk menduga darimana

bising itu berasal. Misalnya dengan punctum maximum pada apeks kordis yang menyebar ke

lateral sampai ke belakang, biasanya adalah bising yang berasal dari katup mitral. 3

Dalam pemeriksaan bising jantung harus diperhatikan:

- Fase dimana bising itu terjadi dan saat bising tersebut

- Intensitas dan nada bising

- Bentuk (tipe) bising serta lama dan saatnya bising

- Lokasi bising dengan punctum maximum-nya serta arah penjalaran bising (punctum maximum)

adalah tempat dimana bising itu terdengar paling keras

- Apakah bising yang terdengar berubah-ubah menurut posisi badan atau pernafasan

- Tinggi nada

- Kualitas

- Hubungan dengan pernafasan

- Hubungan dengan posisi tubuh 1,2

Terlebih dahulu ditetapkan dengan tepat dalam fase mana bising jantung itu terdengar; bising

jantung dibagi menjadi bising sistolik dan bising diastolik. 2

1. Bising Diastolik

Bising diastolik terjadi sesudah bunyi S2 saat relaksasi ventrikel. Bising stenosis mitralis dan

insufisiensi aorta terjadi selama diastolik. 2

Bising diastolik terdengar dalam fase diastolik (diantara BJ II dan BJ I) sesudah BJ II. Macam-

macam bising jantung diastolik menurut saatnya:

- Early diastolik

Terdengar segera sesudah BJ II. Bila bising ini terutama terdengar di daerah basal jantung,

mungkin sekali disebabkan insufisisensi aorta, bising ini timbul sebagai akibat aliran balik pada

katup aorta. Bising mulai bersamaan dengan bunyi jantung II, dekresendo, dan berhenti sebelum

bunyi jantung I; terdapat pada insufisiensi aorta atau insufisiensi pulmonal.

- Mid-diastolik

Terjadi akibat aliran darah berlebih (stenosis relatif katup mitral atau trikuspid), misalnya pada

defek septum ventrikel besar, duktus ateriosus persisten yang besar, defek septum atrium besar,

insufisiensi mitral/ trikuspid berat. Terdengar kurang lebih pada pertengahan fase diastolik. Bila

terdengar dengan punctum maximum di apeks, menunjukkan adanya stenosis mitral.

- Diastolik akhir (Pre-systolic)

Dimulai pada pertengahan fase diastolik, kresendo dan berakhir bersamaan dengan bunyi jantung

I (terdengar pada akhir fase diastolik, tepat sebelum BJ I). Bising jantung tersebut terdapat pada

stenosis mitral organik dengan punctum maximum-nya biasanya di apeks kordis. 3,4

Tabel 1. Bising diastolik 1

Stenosis Regurgitasi aorta

Lokasi Apeks Daerah aorta

Penyebaran Tidak ada Tidak ada

Bentuk Dekresendo Dekresendo

Nada Rendah Tinggi

Kualitas Bergemuruh Meniup

Tanda terkait S1 mengeras

Opening snap

RV rock

Aksentuasi perisistolik S3

PMI terdorong ke lateral

Tekanan nadi melebar

Denyut meloncat

Bising austin flint

Bising ejeksi sistolik

Bising atrioventrikular diastolik dimulai pada waktu tertentu setelah S2 dengan membukanya

katup atrioventrikular Stenosis mitral dan stenosis trikuspid merupakan contoh bising jenis ini.

Ada jeda di antara S2 dan permulaan bising. Relaksasi isovolumetrik sedang terjadi selama

periode ini. Bisingnya berbentuk dekresendo, dan dimulai dengan opening snap, jika katupnya

mobil. Bising ini bernada rendah dan paling jelas didengar dengan bel stetoskop dan pasien

berbaring dalam posisi dekubitus lateral kiri. Karena katup atrioventrikular mengalami stenosis,

pengisian cepat tidak terjadi dan ada perbedaan tekanan di sepanjang diastol. Jika pasien

mempunyai irama sinus yang normal, kontraksi atrium akan memperbesar perbedaan tekanan

pada akhir diastole, atau presistole, dan akan terjadi peningkatan bising pada saat ini. Bising

atrioventrikular diastolik merupakan tanda yang sensitif dan spesifik untuk stenosis katup

atrioventrikular. 1

Bising semillunar diastolik dimulai segera setelah S2, seperti terdengar pada regurgitasi aorta

atau pulmonal. Berbeda dengan bising atrioventrikular diastolik, setelah S2 tidak ada

keterlambatan sampai mulai timbulnya bising itu. Bising bernada tinggi berbentuk dekresendo

dan paling jelas didengar dengan diafragma stetoskop, dengan pasien dalam posisi duduk

membungkuk ke depan. Bising semulinar diastolik adalah suatu tanda dengan sensitivitas rendah

tetapi spesifitas tinggi. 1

2. Bising Sistolik

Bising sistolik dianggap sebagai bising ejeksi, yaitu bising selama mid-diastolik sesudah fase

awal kontraksi isovolumetrik, atau bisa juga dianggap sebagai bising insufisiensi yang terjadi

pada seluruh sistolik. Bising yang terjadi pada seluruh sistolik disebut sebagai pansistolik atau

holosistolik. 2

Bising sistolik terdengar dalam fase sistolik (di antara BJ I dan BJ II) sesudah bunyi jantung I.

Dikenal 4 macam bising sistolik:

- Bising holosistolik (Tipe pansistolik)

Timbul sebagai akibat aliran yang melalui bagian jantung yang masih terbuka (seharusnya dalam

keadaan tertutup pada kontraksi jantung) dan mengisi seluruh fase sistolik. Bising dimulai

bersamaan dengan bunyi jantung I, terdengar sepanjang fase sistolik dan berhenti bersamaan

dengan bunyi jantung II, terdapat pada defek septum ventrikel, insufisiensi mitral, atau

insufisiensi trikuspid.

- Bising sistolik dini

Bising mulai terdengar bersamaan dengan bunyi jantung I dekresendo, dan berhenti sebelum

bunyi jantung II; bising ini terdapat pada defek septum ventrikel kecil, biasanya jenis muskular.

- Bising ejeksi sistolik (ejection systolic)

Timbul akibat aliran darah yang dipompakan melalui bagian yang menyempit dan mengisis

sebagian fase sistolik. Misalnya pada stenosis aorta, dimana bising tersebut mempunyai punctum

maximum di daerah aorta dan mungkin menjalar ke apeks kordis. Bising dimulai setelah bunyi

jantung I, bersifat kresendo-dekresendo, dan berhenti sebelum bunyi jantung II; bising ini

terdapat pada bising inosen, bising fungsional, stenosis pulmonal atau stenosis aorta, defek

septum atrium, atau tetralogi fallot.

- Bising sitolik akhir

Bising mulai setelah pertengahan fase sistolik, kresendo, dan berhenti bersama dengan bunyi

jantung II; terdapat pada insufisiensi mitral kecil dan prolaps katup mitral.3,4

Tabel 2. Bising sistolik 1

Stenosis aorta Regurgitasi mitral

Lokasi Daerah aorta Apeks

Penyebaran Leher Aksila

Bentuk Wajik Holosistolik

Nada Sedang Tinggi

Kualitas Kasar Meniup

Tanda terkait A2 melemah

Ejection click

S4

Tekanan denyut sempit

Denyut meningkat perlahan dan terlambat S1

S3

Titik impuls maksimum difus dan pindah ke lateral.

Tabel 3. Perbedaan bising sistolik lain 1

Stenosis pulmonal Regurgitasi trikuspid Defek septum ventrikel Venous hum Innocent murmur

Lokasi Daerah pulmonar Daerah trikuspid Daerah trikuspid Di atas klavikula Tersebar luas

Penyebaran leher Kanan sternum Kanan sternum Kanan leher Minimal

Bentuk wajik holosistolik holosistolik kontinu Wajik

Nada sedang Tinggi tinggi tinggi Sedang

Kualitas kasar meniup kasar Menderu, mendengung Berdenting, bergetar

3. Bising diastolik dan sistolik

- Bising kontinu

Bising ini dimulai setelah bunyi jantung I, bersifat kresindo, mencapai puncaknya pada bunyi

jantung II kemudian dekresendo dan berhenti sebelum bunyi jantung I berikutnya; terdapat pada

duktus arteriosus persisten, fistula, atau pirau ekstrakardial lainnya.

- Bising to and fro

Merupakan kombinasi bising ejeksi sistolik dan bising diastolik dini; terdapat pada kombinasi

stenosis aorta dan insufisiensi aorta, stenosis pulmonal dan insufisiensi pulmonal 4

Pada penjalaran bising yang dicari ialah ke arah mana bising paling baik dijalarkan. Bising mitral

biasanya menjalar baik ke lateral/aksila, bising pulmonal ke sepanjang tepi kiri sternum, dan

bising aorta ke apeks dan daerah karotis. 4

Nada dan kualitas bising sebaiknya juga diperhatikan. Bising dengan nada rendah (low pitched)

pada umumnya berkualitas kasar (rumblling quality), bising dengan nada tinggi (high pitched)

kadang-kadang juga berkualitas seperti bunyi tiupan. Kadang-kadang bising jantung sedemikian

nyaringnya sehingga terdengar seperti musik. Bising semacam ini disebut sea-gull (elang laut)

murmur. 3

Intensitas (kerasnya) bising, tergantung pada:

- Kecepatan aliran darah melalui tempat terbentuknya bising itu.

- Banyaknya aliran darah melalui tempat timbulnya bising itu.

- Keadaan kerusakan-kerusakan yang terdapat pada daun-daun katup atau beratnya penyempitan.

- Kepekatan darah.

- Daya kontraksi miokardium 2

Derajat intensitas bising jantung menurut American Heart Association), dinilai dengan skala I

sampai VI.

Skala I : Intensitas terendah, sering tidak terdengar oleh pemeriksa

yang belum berpengalaman

Skala II : Intensitas rendah, biasanya dapat didengar oleh pemeriksa

yang belum berpengalaman.

Skala III : Intensitas sedang tanpa thrill

Skala IV : Intensitas sedang dengan thrill

Skala V : Bising terkuat yang dapat didengar bila stetoskop

diletakkan di dada. Berkaitan dengan thrill

Skala VI : Intensitas terkuat: dapat didengar sewaktu stetoskop

diangkat dari dada. Berkaitan dengan thrill. 1

Dari nada dan kualitas bising tidaklah dapat dibedakan bising faali atau bising yang terjadi

karena kelainan jantung organis. 3

Bising dapat dilukiskan, misalnya, sebagai derajat “II/VI”, “derajat IV/VI”, atau “derajat

II-III/VI”. Tiap bising yang berkaitan dengan thrill paling sedikit mempunyai derajat IV/VI.

Perlu diketahui bahwa bising derajat IV/VI lebih kuat daripada bising derajat II/VI hanya karena

ada turbulensi yang lebih besar, kedua-duanya mungkin mempunyai makna klinis, mungkin pula

tidak. Penulisan “/VI” dipakai karena ada sistem penggolongan lain yang kurang populer yang

hanya memakai empat kategori. Aksioma penting yang perlu diingat adalah: umumnya,

intensitas bising tidak memberikan informasi mengenai beratnya keadaan klinis. 3

Kadang-kadang intensitas bising berubah-ubah pada gerakan badan atau pernafasan dan sikap

badan. Intensitas bising harus ditentukan pada punctum maximum bising, selanjutnya harus pula

ditentukan arah penyebaran bising menurut intensitasnya. 3

Identifikasi dan deskripsi bunyi-bunyi ekstrakardia juga penting dilakukan. Biasanya,

pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi; akan tetapi pada daun katup yang menebal dan

kaku seperti pada stenosis mitralis, timbul bunyi yang dapat didengar dan disebut sebagai

opening snap, bunyi ini terjadi pada awal diatolik. Sedangkan inflamasi perikardium akan

menyebabkan friction rub yang terdengar seperti bunyi gesekan kertas ampelas yang kasar. 2

Bising jantung tidak selalu menunjukkan keadaan sakit. Pada anak-anak seringkali terdengar

bising sistolik yang innocent. Pada keadaan anemia dan keadaan demam seringkali terdengar

bising jantung faali, dalam hal ini kita sebut hemic murmur yang tidak menunjukkan kelainan

jantung organik. Hal ini disebabkan aliran darah yang menjadi lebih cepat dari biasa dan

kepekatan darah yang menurun. 3

Ikhtisar penemuan auskultasi pada beberapa kelainan jantung:

A. Bising inosen

Bising inosen adalah bising yang tidak berhubungan dengan kelainan organik atau kelainan

struktural jantung. Bising ini sering sekali ditemukan pada anak normal; pada lebih dari 75%

anak normal pada suatu saat dapat ditemukan bising inosen. Bising ini dibedakan dari bising

fungsional, yaitu bising akibat hiperaktivitas fungsi jantung, misalnya pada anemia atau

tirotoksikosis.

Karakteristik bising inosen:

1. Hampir selalu berupa bising ejeksi sistolik, kecuali dengan vena (venous hum) dan bising a.

Mamaria (mammary soufle) yang bersifat bising kontinu

2. Berderajat 3/6 atau kurang, sehingga tidak disertai getaran bising

3. Penjalarannya terbatas, meskipun kadang-kadang dapat terdengar pada daerah luas di

prekordium

4. Cenderung berubah intensitasnya dengan perubahan posisi; biasanya bising ini terdengar lebih

baik bila pasien terlentang dan menghilang atau melemah bila pasien duduk, kecuali pada

dengung vena yang justru baru dapat terdengar bila pasien duduk

5. Tidak berhubungan dengan kelainan struktural jantung

B. Defek septum atrium

Pada defek septum atrium bunyi jantungI normal, atau mengeras bila defek besar. Bunyi jantung

II terdengar terpecah lebar dan menetap (wide and fixed split). Beban volume jantung kanan

akibat pirau dari atrium kiri ke atrium kanan menyebabkan waktu ejeksi ventrikel kanan

memanjang, sehingga bunyi jantung II terpecah lebar. Variasi akibat pernafasan tidak terjadi,

karena setiap perubahan volume di atrium kanan akan diimbangi oleh perubahan besarnya pirau

dari atrium kiri ke atrium kanan.

C. Defek septum ventrikel

Pada defek septum ventrikel tanpak komplikasi, bunyi jantung I dan II normal. Bunyi jantung III

dapat terdengar cukup keras apabila terdapat dilatasi ventrikel. Bising yang khas aialah bising

pansistolik di sela iga ke-3 dan ke-4 tepi kiri sternum yang menjalar ke sepanjang tepi kiri

sternum. Biasanya makin kecil defek makin keras bising yang terdengar, karena arus turbulen

lebih nyata. Kebanyakan bising bersifat meniup, bernada tinggi, berderajat 3/6 samapi 6/6. Pada

defek septum muskular yang kecil, bising mungkin hanya terdengar pada awal fase sistolik oleh

karena kontraksi miokardium akan menutup defek. Pada defek septum ventrikel besar sering

terdengar bising mid-diastolik di apeks akibat stenosis mitral relatif. Karena resistensi vaskular

paru yang masih tinggi, maka pada bayi baru lahir dengan defek septum ventrikel belum

terdengar bising. Bising baru terdengar bila resistensi vaskular paru telah menurun (menurun 2-6

minggu).

D. Duktus arteriosus persisten

Pirau dari aorta ke a. Pulmonalis menyebabkan terjadinya bising kontinu di sela iga ke-2 tepi kiri

sternum yang menjalar ke daerah infraklavikular, daerah karotis, bahkan sampai ke punggung.

Bunyi jantung I dan II biasanya normal, meskipun bunyi jantung II sulit diidentifikasi karena

tertutup oleh puncak bising. Pada bayi baru lahir, karena resistensi vaskuler paru yang masih

tinggi, sering hanya terdengar bising sistolik. Bising mid-diastolik di apeks juga dapat terdengar

bila pirau kiri ke kanan besar

E. Stenosis pulmonal

Bunyi jantung I normal, bunyi jantung II terpecah agak lebar dan lemah, bahkan pada stenosis

berat bunyi jantung II terdengar tunggal karena P2 tidak terdengar. Bising ejeksi sitolik terdengar

di sela iga ke-2 di tepi kiri sternum. Pada stenosis pulmonal valvular sering terdengar klik; bunyi

abnormal ini tidak terdengar pada stenosis infundibular atau stenosis valvular berat. Makin berat

stenosisnya, makin lemah P2 dan makin panjang bising yang terdengar, sampai mungkin

menempati seluruh fase sistolik.

F. Tetralogi fallot

Karakteristik bunyi dan bising jantung pada tetralogi fallot mirip dengan bunyi dan bising

jantung pada stenosis pulmonal, tetapi makin berat stenosisnya makin lemah bising yang

terdengar, karena lebih banyak dialihkan ke ventrikel kiri dan aorta dari pada ke a. Pulmonalis.

Pada tetralogi fallot dapat terdengar klik sistolik akibat dilatasi aorta.

G. Stenosis aorta

Pada stenosis aorta berat dapat terjadi reversed splitting, artinya A2 mendahului P2 dan terdengar

lebih jelas pada saat ekspirasi. Bising yang terdengar ialah bising ejeksi sistolik di sela iga ke-2

tepi kanan atau tepi sternum dan menjalar dengan baik ke apeks dan daerah karotis, biasanya

disertai getaran bising. Pada stenosis valvular terdengar klik yang mendahului bising.

H. Insufisiensi pulmonal

Pada insufisiensi pulmonal bising diastolik dini terdengar akibat regurgitasi darah dari a.

Pulmonalis ke ventrikel kanan pada saat diastole. Bising terdengar di sela iga ke-2 tepi kiri

sternum. Bising diastolik dini pada insufisiensi pulmonal yang menyertai hipertensi pulmonal

berat disebut bising graham steele, bunyi jantung II biasanya mengeras dengan split sempit.

I. Insufisiensi aorta

Karakteristik bising pada insufisiensi aorta mirip dengan bising pada insufisiensi pulmonal,

dengan nada yang kadang-kadang sangat tinggi hingga baru terdengar jelas apabila membran

stetoskop ditekan cukup keras pada dinding dada. Pada insufisiensi aorta berat dapat terdengar

bising mid-diastolik di apeks yang disebut bising Austin-Flint.

J. Insufisiensi mitral

Insufisiensi mitral lebih sering merupakan gejala sisa penyakit jantung reumatik. Pada

insufisiensi ringan bunyi jantung I normal, sedangkan pada insufisiensi berat bunyi jantung I

melemah. Bising yang khas ialah bising pansistolik bersifat meniup, terdengar paling keras di

apeks yang menjalar ke aksila dan mengeras bila pasien miring ke kiri. Derajat bising dari 3/6

samapai 6/6. Pada insufisiensi berat dapat terdengar bising mid-diastolik bernada rendah di

apeks. Pada valvulitis mitral akibat demam reumatik akut bising jantung yang sering terdengar

ialah kombinasi bising pansistolik dan mid diastolik di daerah apeks (disebut bising carrey-

coombs).

K. Stenosis mitral

Bunyi jantung I pada stenosis mitral organik sangat mengeras, bunyi jantung II dapat normal

atau terpecah sempit dengan P2 keras bila sudah terjadi hipertensi pulmonal. Bising yang khas

ialah bising mid-diastolik dengan aksentuasi presistolik (bising presistolik) bernada rendah,

berkualitas rumbling seperti suara guntur, dan terdengar paling baik di apeks.

L. Prolaps katup mitral

Bunyi jantung I dan II pada pasien prolaps katup mitral biasanya normal. Bising yang terdengar

adalah bising sistolik akhir, mirip dengan bising pada insufisiensi mitral ringan, dan biasanya

didahului oleh klik sistolik, oleh karena itu kelainan ini disebut juga click murmur syndrome.

Pada sebagian kasus hanya dapat ditemukan klik sedangkan bising tidak terdengar. Prolaps katup

mitral lebih sering terdapat pada wanita remaja, atau dewasa muda, dan pada sebagian besar

kasus etiologinya tidak diketahui.

M. Bunyi gesekan perikard (pericardial friction rub)

Bunyi gesekan perikard terdengar baik pada fase sistolik maupun fase diastolik, terdengar

seolah-olah dekat di telinga pemeriksa dan makin jelas bila diafragma stetoskop ditekan lebih

kuat di dinding dada. Intensitas bunyi ini bervariasi pada fase siklus jantung. Keadaan ini dapat

terdengar pada perikarditis, terutama pada perikarditis tuberkulosa dan perikarditis reumatik.

Suara sejenis yang bervariasi dengan siklus pernapasan disebut friksi pleuroperikardial; keadaan

ini lebih sering berarti normal, akibat dekatnya jantung dengan paru, akan tetapi mungkin pula

menunjukkan terdapatnya adhesi pleuroperikardium. 4

DAFTAR PUSTAKA

1. Swartz Mark. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Hal; 204-214, EGC: Jakarta; 1995

2. Price Sylvia, Wilson Lorraine. Patofisiologi Konsep Klilnis Proses-proses Penyakit. Edisi 6.

Hal;553-554. EGC: Jakarta;2006

3. Markum. H.M.S. Anamnesis dan Pemriksaan Fisis. Hal; 95-100, Departemen Ilmu Penyakit

Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta; 2005

4. Matondang. C.S. Dr. Prof, Wahidayat Iskandar Dr. DR. Prof, Sastroasmoro Sudigdo Dr. DR.

Prof. Diagnosis Fisis pada Anak. Edisi 2. Hal; 83-93. CV. Sagung Seto: Jakarta; 2003