campylobacter : introduction incidence élevée, en augmentation dans les pays développés maladies...
TRANSCRIPT
Campylobacter : Introduction
• Incidence élevée, en augmentation dans les pays développés
• Maladies pouvant être graves
• Augmentation de la résistance à certains antibiotiques (fluoroquinolones)
Problème important de santé publique
Transmission à l’homme
• Facteur de risque majeur
– ingestion de volaille insuffisamment cuite ou d’aliments contaminés lors de leur préparation
– manipulation de volaille non cuite
– Grande sensibilité à la chaleur (60°)
– Campylobacter jejuni
Campylobacter et poulets
• Colonisation digestive des poulets– Larges variations de la
prévalence– Persistance jusqu’à l’abattage
• Méthodes d’abattage moderne– Taux élevé de contamination
croisée– Automatisation (plumaison,
éviscération) : surcontamination
Pouvoir pathogène : La gastro-entérite aigue (1)
• Principale cause de gastroentérite bactérienne dans le monde– Pays en voie de développement– Pays développés: aux USA: 1% de la population affectée chaque année– Infections sporadiques– 2-3 jours après ingestion (1-10 jours) : incubation longue– Diarrhée, douleurs abdominales, fièvre (moins aigu / Salmonelle-Shigelle)– Résolution en une semaine
• Bactérie entéro-invasive : colite
• Facteurs de virulence ?
Figure 1. Cases of Campylobacter and other foodborne infections by month of specimen collection
Centers for Disease Control and Prevention/U.S. Department of Agriculture/Food and Drug Administration Collaborating Sites Foodborne Disease Active Surveillance Network, 1996.
La gastro-entérite aigue (2)
• Tranches d’âges plus exposées
• Espèces en cause– C jejuni (80-85%)– C coli (10-15%)
= Campylobacter thermotolérants (42°)
Pouvoir pathogène: Bactériémies
• Rare
• Campylobacter fetus le plus souvent– Non thermotolérante (25° +)– Résistance à la phagocytose (capsule)
• Terrain prédisposé (> 50%)
• Infection sévère
Pouvoir pathogène: Manifestations post-infectieuses : Le syndrome de Guillain-Barré
• Démyélinisation aigue des nerfs périphériques– paralysie ascendante– 2% mortalité, 20% séquelles
• Entérite préalable à C. jejuni: – retrouvée dans à 30-50% des cas– Env 1 infection sur 3000
• Mimétisme moléculaire
Examen microscopique à l’état frais
Petit bacille incurvé ou spiralé très mobile
Examen microscopique après coloration de Gram
Coproculture
2 Milieux enrichis (sang) et sélectifs (antibiotiques)
3 Incubation à 42°C (Thermotolérance)
Atmosphère microaérophileO2 : 5%
1
Oxydase +
Hydrolyse de l’hippurate +C jejuni
Identification biochimique
Sensibilité aux antibiotiques
• Gastro-entérites– Macrolides (Erythromycine) – Fluoroquinolones (Ofloxacine)
• Bactériémies– Bêta-lactamines (Amoxicilline-acide
clavulanique) + Gentamicine (Aminoside)
Antibiogramme
Résistance aux fluoroquinolones des souches cliniques
Helicobacter pylori : Introduction
La Gastrite chronique
HP neg HP pos
Complications• Ulcére duodénal ou gastrique : 1/10
• Cancer gastrique distal: 1/100
• Lymphome gastrique du MALT très faible(mucosa-associated lymphoid tissue) : 50% des lymphomes gastriques
• Facteurs– Virulence de la souche (Ilot cag, …)– Génétiques– Environnementaux
L’îlot de pathogénicité cag
Fragments de peptidoglycane
Inflammation
Cancer
Prévalence de l’infection
Prévalence de l’infection dans le monde
Intérêt de l’éradication ?
• Guérison de l’ulcère gastro-duodénal
• Rémission complète et durable du lymphome du MALT (70%)
• Prévention du cancer gastrique si éradication suffisamment tôt
Les Méthodes de Diagnostic
• Méthodes invasives (Endoscopie Biopsies)– Culture + Antibiogramme– Histologie– Test rapide de l’uréase
Examen microscopique après coloration de Gram
Culture
Bactérie fragile :Viabilité courte de la bactérie en air ambiant (milieux de transport)
Atmosphère microaérophile (5% O2) à 37°C
Bactérie exigeante: milieux riches
Oxydase + Uréase +
Hématoxyline-Eosine
Warthin-Starry (argentique) Crésyl violet
Histologie
Test rapide de l’uréase (gastroentérologue)
1 à 2 heures à 37°C
Les Méthodes de Diagnostic
• Méthodes non invasives– Sérologie
– Antigène Hp dans les
selles (ELISA)
– Test respiratoire à l’urée marquée : test de référence pour contrôler l’éradication
Test Respiratoire à l’Urée enrichie en Carbone 13
Test de référence pourle contrôle d’éradication
Avant Après
Sensibilité aux antibiotiques
• Macrolides (Clarithromycine) R 20%• Bêta-lactamines (Amoxicilline)• Imidazolés (Métronidazole) R 40%• Rifamycines (Rifabutine)• Fluoroquinolones (Lévofloxacine) R ?
• 2 antibiotiques + inhibiteur de la pompe à protons (IPP, exemple Oméprazole)
EPIDEMIES
Vibrio cholerae
Le genre Vibrio : Bacilles à Gram négatif
• Vibrio cholerae– Sérogroupes O1 et O139 : choléra– Autres sérogroupes : non cholériques
• Autres espèces de Vibrio
Habitat, épidémiologie
• Patients atteints de forme mineure ou inapparente : réservoir
• Environnement : eau douce ou salée (halotolérante)
• Contamination : orale, aliments ou eau souillés par des déjections
• Foyers principaux: Asie
Pouvoir pathogène : le choléra
• Caractère le plus souvent épidémique
• Incubation : quelques heures à quelques jours.
• Violente diarrhée (dix à vingt selles "eau de riz" par jour)• Vomissements
•La déshydratation peut atteindre 15 litres d'eau / jour (choc hypovolémique)
Physiopathologie: l’entérotoxine cholérique
Excrétion exagérée d’ions Cl- Eau, ions Na+ et K+ sont entraînés
• Selles aqueuses, le plus souvent avec un aspect "eau de riz"
• Souvent avec présence de bacilles à Gram-négatif très mobiles (état frais)
Gram
Diagnostic biologique : la coproculture
Coproculture :Techniques spéciales!Avec enrichissementSans enrichissement :
Milieu sélectif TCBS
Oxydase +
Identification
• Biochimique (galeries d’identification) : Vibrio cholerae
• Sérogroupage O1 et O139