cancer du col et du corps utérin - institut gustave roussy
TRANSCRIPT
Cancer du col et du corps utérin
Catherine GenestieGustave Roussy
Cancer du col•
Rappel anatomique
•
Condylome et CIN•
Carcinome du col
•
Facteurs histopronostiques
Rappel anatomique
Exocol
Papillomavirus et col
•
Virus ADN•
70 types identifies
•
Donnent–
Lésions bénignes (condylome)
–
Lésions précancéreuses •
Virus dits oncogénes (HPV 16 et 18)
Lésions précancéreuses
•
Modification intra-épithéliale•
Appelées : –
Dysplasie
–
CIN–
néoplasie intra-épithéliale
•
Débutent à
la jonction •
s’étendent le long du canal endocervical et l’exocol
Lésion précancéreuse
•
Modification intra-épithéliale–
Architecture
–
Atypies–
mitoses
•
Absence d’infiltration •
Classification réalisée en fonction de la hauteur de l’épithélium impliquée
Lésions pré cancéreuses du col utérin
Carcinome micro-invasif•
Infiltration du chorion
•
Taille–
5 mm en profondeur
–
7mm en surface
–
Emboles carcinomateux
Carcinome épidermoïde invasif•
Ulcérée, végétante, infiltrée
•
Extension locale et régionale
•
Facteurs pronostiques :–
Type histologique
–
Grade–
Emboles carcinomateux
–
Limites d’éxèrese–
Atteinte ganglionnaire
Types histologique des tumeurs du col utérin
• Carcinomes épidermoïdes infiltrants (85-90%)
• Carcinome neuroendocrine
• Carcinomes mixtes– adénosquameux, muco
épidermoïdes et de type « glassy cells »
• Adénocarcinomes in situ et infiltrants (10-15%)– adénocarcinome in situ et
micro invasif– adénocarcinome de type
endocervical (mucineux)• variante bien différenciée
villoglandulaire– adénocarcinome à déviation
minime– adénocarcinome
endométrioïde– adénocarcinome à C.
claires– endocrautres (séreux,
mésonéphriques, à cellules en bagues à chaton…)
Adénocarcinome de l’endocol•
Distinction in situ/infiltrant
•
Type histologique•
Facteurs pronostiques–
Identique au carcinome
Les cancers du col utérin
• Facteurs de pronostic des cancers du col utérin– stade clinique +++– atteinte ganglionnaire +++
• 15-20 % des stades I, 25-40 % des stades II et au moins 50 % des stades III
– volume tumoral ++– perméations lympho-vasculaires ++– type histologique relatif – degré de différenciation +/-
Anatomie endomètre
Endomètre
•
Adénocarcinome–
Deux types : Type I et II
–
Classification histo/moléculaire
•
Sarcome :-
Classification OMS
Cancer de l’endomètre de type I
• 80% des cancers• Âge : 50-60 ans• Facteurs de risque :
– Hyperoestrogénie– HTA, obésité…..– Lynch
• Lésion précancéreuse :– Hyperplasie glandulaire avec atypies
Hyperplasie glandulaire– Architecture : simple ou complexe– Atypies : Oui /non
Hyperplasie glandulaire• Hyperplasie glandulaire avec atypies
– lésion précancéreuse / 25% évolution vers un K– Évolution lente
Cancer de l’endomètre type I
• Adénocarcinome endométrioïde• Architecture villo-glandulaire• Cellules cylindriques ou ciliées• Hyperplasie glandulaire avec atypies
associée• Stade I• Taux de survie à 5 ans : 80%
Caractéristiques moléculaires type I
• Mutation de PIK3CA :– exon 9– Fréquence : 28%– Événement tardif
• Hyperplasie glandulaire avec atypies : 7%
• Mutation de CTNNB1 (Béta caténine)– 25 à 38%– Précoce « l’hyperplasie »– Voie Wnt
• Cancer colique
Caractéristiques moléculaires type I
• Mutation du gène PTEN– 50 à 60%– Rôle du gène PTEN
• Intervient par la voie PI3K/AKT/mTOR• Contrôle de la prolifération cellulaire et survie
• Inactivation du gène PTEN– Précoce – Hyperplasie glandulaire atypique
Cancer de l’endomètre type II
• 20%• Non hormono-dépendant• Âge > 65 ans• Lésion précancéreuse :
– Carcinome in situ de type séreux– Propagation possible trompes et péritoine
Cancer de l’endomètre type II
• Carcinome séreux• Carcinome à cellules claires• Carcinosarcome• Cancers de mauvais pronostic• Taux de survie à 5 ans : 40%
Carcinome de type II
Type histologique
Caractéristiques moléculaires type II
• Mutation de PIK3CA :– exon 20– Fréquence : 21%– Voie mTOR/PI3KCA (protéine kinase)
• Mutation P53– 90%– Cycle cellulaire et survie cellulaire
Grade histopronostique OMS
• Utilisé uniquement pour l’adénocarcinome endométrioïde
• Architecture :– En fonction des zones solides :
• G1 si < à 5%• G2 si entre 6 et 50%• G3 > à 50%
• Atypies cytonucléaires :– Si atypies marquées : G1 passe en G2 ou G2 en G3
Facteurs histopronostiques
-Infiltration du myométre-Emboles carcinomateux-Atteinte ganglionnaire-Stade
Classification FIGOStades Ancienne classification FIGO 2009
I : limitée à l’utérus A Limitée à l’endomètre Limitée à l’endomètre ou infiltrant < 50 % de l’épaisseur du myomètre
B Infiltrant < 50 % de l’épaisseur du myomètre
Infiltrant > 50 % de l’épaisseur du myomètre
C Infiltrant > 50 % de l’épaisseur du myomètre
--
II : infiltration cervicale A Glandes endocervicales uniquement
Infiltration du stroma cervical
B Invasion du stroma cervical
III : Dissémination locale ou régionale
A Séreuse / annexe / cytologie péritonéale positive
Séreuse ou annexe
B Métastases vaginales Métastases vaginales ou atteinte des paramètres
C Métastases ganglionnairespelviennes ou lombo-aortiques
C1 : adénopathie pelvienneC2 adénopathie lombo-aortique
IV Dissémination aux organes de voisinage ou à distance
A Invasion de la vessie ou du rectum
Invasion de la vessie ou du rectum
B Métastase à distance Métastase à distance
• Mutation PTEN/Béta Caténine
Mutation P53
Sarcome utérin : Classification OMS•
Léiomyosarcome : myométre
•
Sarcome stromal : chorion cytogéne•
Sarcome indifférencié
Sarcome du chorion cytogéne
Facteur pronostique Stade Bas et haut grade
Leoimyosarcome•
Diagnostic difficile–
Classification de Bell
•
Facteurs pronostiques :–
Stade
–
Nombre de mitoses