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C A P Í T U L O 1 1

PATOLOGÍA ORGÁNICA DEL OVARIO“Si tu mal tiene remedio, ¿por qué te afliges?

Y si tu mal no tiene remedio, ¿por qué te afliges?”

Proverbio inglés

JAVIER MARTÍNEZ SALMEÁN

JUAN JOSÉ ESCRIBANO TÓRTOLA

TUMORES BENIGNOS DE OVARIOEN LA ADOLESCENCIA

INTRODUCCIÓN

Vamos a desarrollar en este capítulo el abordajede los tumores de ovario en la adolescencia, en suenfoque, independientemente de los maticesinherentes a la edad no debemos olvidar que lostumores de ovario benignos o malignos se puedenpresentar en cualquier edad y cualquier estirpetumoral, en mayor o menor frecuencia, sepresentan en la adolescencia por todo ello en eldesarrollo de los dos capítulos, con la excepcióndel enfoque terapéutico, las referencias a laadolescencia no van a ser fundamentales.

EPIDEMIOLOGÍA

Las tumoraciones anexiales benignas tienenuna incidencia incierta. Se diagnostican en el 7%de las mujeres mayores de 45 años asintomáticas alas que se realiza una ecografía y representan la 4ªcausa de ingreso hospitalario ginecológico. Se haseñalado que ingresará por esta causa 1 de cada

Incidencia incierta

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200 mujeres en edad fértil. Habrá 50 tumoracionesováricas benignas por cada caso de cáncer ovárico.

Son más frecuentes en la edad fértil,disminuyendo a partir de los 45 años.

En Inglaterra se ha observado una reducción demás de la mitad en los ingresos hospitalarios portumores de ovario benignos en mujeres usuarias deACO.

Todos los tumores benignos del ovario son másfrecuentes en la edad reproductiva, sobre todo en ladécada de los 20 y 30 y suelen ser más frecuentes ennulíparas excepto los quistes funcionales cuyaincidencia aumenta con el número de hijos y la edad.Sin embargo, en el 65% de las mujeres jóvenesoperadas de quiste de ovario, el diagnósticoanatomopatológico será quiste funcional (tabla nº 1).

CLÍNICA

Los síntomas pueden ser vagos y consistir enmolestias pelvianas debido a la compresión. Lostumores más grandes sobrepasan la pelvisverdadera y puede provocar agrandamiento delabdomen con varices y edema de las extremidadesinferiores.

La mayor parte de los tumores ováricos sonasintomáticos hasta que aumentan de tamaño ocomprometen las estructuras o los órganos vecinos.

Cuando se presentan complicaciones, semanifiestan con una sintomatología más expresiva.Los más frecuentes son:

1. Torsión: en los tumores de mediano tamaño,es más frecuente en las primeras semanas de lagestación, en el puerperio. La torsión originatrastornos circulatorios que pueden conducir aéxtasis e incluso necrosis del tumor.

El síntoma cardinal es el dolor que puede tenercarácter agudo o subagudo.

MANUAL DE SALUD REPRODUCTIVA EN LA ADOLESCENCIA

Disminución en mujeresusuarias de ACO

La mayor parte sonasintomáticos


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PATOLOGÍA ORGÁNICA DEL OVARIO

Tabla 1. Clasificación de la OMS

Clasificación Potencial maligno

I. Tumores Epiteliales ComunesA. Tumores serosos.

1. Benignos. 32-45% de transformaciones malignas en a) Cistoadenoma y cistoadenoma papilar. su evolución, especialmente en variedadesb) Papiloma superficial. papilares y sólidos.c) Adenofibroma y cistoadenofibroma.

B. Tumores Mucinosos.1. Benignos. 5-15% de transformaciones malignas

a) Cistoadenoma. en su evolución.b) Adenofibroma y cistoadenofibroma.

C. Tumores Endometrioides.1. Benignos. Posible transformación maligna ocasional.

a) Adenoma y cistoadenoma.b) Adenofibroma y cistoadenofibroma.

D. Tumores de Células Claras.1. Benignos: adenofibroma. Posible transformación maligna ocasional.

E. Tumor de Brenner.1. Benigno. Rara vez maligno.

F. Tumores Epiteliales Mixtos.1. Benignos.

II. Tumores de los Cordones Sexuales-EstromaA. Tumores de Granulosa-Estroma.

1. Tumor de células de granulosa. 30% malignos.2. Tumores del grupo fibroma-tecoma. Rara vez maligno.

a) Tecoma.b) Fibroma.c) Sin clasificar.

B. Androblastomas: tumores de célulasde Sertoli-Leydig.1. Bien diferenciados.

a) Androblastoma tubular: tumor de célulasde Sertoli (Adenoma tubular de Pick).b) Androblastoma tubular con depósitolipídico: tumor de células de Sertoli con depósito lipídico (foliculomalipídico de Lecene). 12-34% malignos pero sobre todoc) Tumor de células de Sertoli-Leydig variedades no diferenciadas.(adenoma tubular con células Leydig).d) Tumor de células de Leydig; tumor A veces maligno.de células hiliares.

C. Ginandroblastoma.

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El dolor puede ceder espontáneamente cuandose corrige la torsión espontáneamente.

2. Rotura: es una complicación poco frecuente,el cuadro clínico que se produce depende del tipode tumor y sobre todo de su contenido.

La rotura de un quiste dermoide o unendometrioma produce una sintomatología muchomás aparatosa que los cistoadenomas serosos omucinosos. El cuadro se caracteriza por dolor más omenos agudo acompañado frecuentemente denáuseas, vómitos, en definitiva un cuadro deabdomen agudo. A veces el cuadro es totalmenteasintomático.

El derrame del contenido quístico en la cavidadperitoneal en los casos de cistoadenomasmucinosos, pueden implantarse las células en elperitoneo y originar seudomixoma peritoneal,originado por la constante producción demucoides.


Rotura poco frecuente

Clasificación Potencial maligno

III. Tumores de Células lipoideas

IV. Tumores de Células GerminalesA. Teratomas.

1. Maduro.a) Sólido. Con frecuencia áreas inmaduras malignas.b) Quístico. 1-2% de malignización en su mayoría(1) Quiste dermoide (teratoma quístico carcinoma epidermoide.maduro).

2. Monodérmico y muy especializado.a) Struma Ovarij. Ocasionalmente maligno.

V. GonadoblastomaPuro. Posible maligno, en especial en formas.

VI. Tumores de tejidos blandos no específicos del ovarioMixoma, leiomioma, neurofibroma, Posible transformación maligna ocasional.neurilemoma.


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El paso de tejido glial procedente de unteratoma a la cavidad puede originar la gliomatosisperitoneal y el paso de sebo y queratina puede darlugar al óleogranuloma.

3. Hemorragia: cuando se rompe un quistepuede originarse una hemorragia peritoneal más omenos intensa según el calibre del vasodesgarrado. Otras veces la hemorragia se produceen el interior del quiste por rotura de alguno de susvasos permaneciendo intacta su pared.

Este accidente va acompañado de dolor más omenos intenso.

Habitualmente el cuadro cede espontáneamentey solo persiste una fiebre moderada durante untiempo.

4. Infección. Es una complicación pocofrecuente que puede asociarse a la torsión, es másfrecuente en los quistes dermoides y en losendometriomas.

En los teratomas, el estruma ovárico puede darsignos de tirotoxicosis por la producción dehormonas tiroideas.

DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO

La ecografía vaginal es superior a la abdominalpara ciertos diagnósticos ginecológicos. En losúltimos años, la ecografía vaginal se ha utilizadofrecuentemente para la caracterización de lostumores con la esperanza de que la técnica pudierausarse para el diagnóstico de las tumoracionesováricas, dado que el 90% de los tumores ováricosson benignos y, aproximadamente el 80% sonquísticos, se convierten en un órgano ideal para laidentificación ecográfica, por ello se ha tratado deestablecer numerosos criterios ecográficos debenignidad y malignidad.

Para valorar ecográficamente los ovarios


Infección poco frecuente

Ecografía transvaginal


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debemos conocer sus características normales:

• Tamaño: miden aproximadamente 3-4 x 2 x1,5 cm.

• Volumen = π / 6 (0,52) x largo x ancho x alto. Elvolumen normal será de 18 cm3.

• Morfología: es una formación ovoidea, decontorno liso y ecogenicidad algo menor que elútero, con folículos menores de 3 cm.

Sugiere malignidad la presencia de:

• Forma esférica. Aumento de tamaño. Contornoirregular.

• Estructuras sólidas. Tabiques gruesos > 3-5 mmsegún autores. Formaciones papilares en elinterior de la pared del quiste.

• Zonas gruesas en la pared.

• Bilateralidad.

• Ascitis.

• Asas intestinales adheridas a la tumoración.

Se considera que la exploración ecográfica paradeterminar si una tumoración de ovario es malignao no, presenta una especificidad del 90% y unasensibilidad del 87%.

Se han propuesto diversas clasificaciones paradistinguir entre tumores benignos y malignos. Lasmás utilizadas tienen en cuenta 4 factores:

• Estructura de la pared interna (1-4).

• Grosor de la pared (1-3).

• Grosor de los tabiques (1-3).

• Ecogenicidad (1-5).

Si la puntuación es mayor de 9 estamos ante uncáncer. Con esta clasificación obtenemos un 100%de sensibilidad, 83% de especificidad, 37% de



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valor predictivo positivo y 100% de valorpredictivo negativo.

Con este método se dividen las tumoraciones en:

• Uniloculares. Completamente econegativas.Solamente el 0,3–0,9% de ellas serán malignas.

• Uniloculares sólidas. Con papilas o zonassólidas pero sin tabiques. El 2% serán malignas.

• Multiloculares. Con tabiques. El 16% seránmalignas.

• Multiloculares sólidas. Con tabiques, zonassólidas y papilas. El 73% serán malignas.

• Sólidas. Si mayor de 80% de su superficie essólida. El 40% serán malignas.

Con la ecografía transvaginal, el aspectoecográfico y el macroscópico se corresponden en el96% de los casos.

ECO-DOPPLER COLOR TRANSVAGINAL

Su aplicación en el diagnóstico de tumoresováricos se basa en que detecta los cambiosvasculares presentes en el tejido que queremosestudiar. Si tenemos en cuenta que los vasosneoplásicos son más abundantes y carecen decapa muscular, con el doppler color veremos unaumento del mapacolor y una disminución del índice de pulsatili-dad (0,3-1).

CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DE ALGUNOS TUMORES

Cuerpo lúteo

• Esférico.

• Contorno irregular.


Neoangiogénesis


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• Disminuye de tamaño y desaparece en

exploraciones seriadas.


RMN obtiene excelentesimágenes


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Quiste funcional

• Solitario.

• Pared delgada.

• Anecoico.

• <7-8 cm.

• Disminuye en exploraciones seriadas.

Quiste dermoide

• Estructura compleja. Ecogenicidad > líquidopero < sólido. Contorno liso.

• Puede tener sombras acústicas por pelos, dientes...

Adenoma seroso

• Anecoico.

• Uni o multilocular.

Adenoma mucinoso

• Ecogenicidad > líquido.

• Aspecto de tener varias capas.

Fibroma ovárico

• Completamente sólido.

TAC Y RMN

El papel de ambas técnicas diagnósticas se hadefinido pobremente. La TAC parece una técnica noinvasiva, de fácil acceso, pero en muchos casos, paraobservar la morfología del tumor se necesita lainyección de contraste yodado, no exenta de riesgos.

La RMN pélvica es una técnica atraumáticapero cara y, a veces, de difícil acceso; además, paraalgunos pacientes con claustrofobia, esinaceptable. Sin embargo, ofrece imágenes



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excelentes de todos los órganos pélvicos y puedecontribuir a la caracterización prequirúrgica deuna tumoración cuando se sospecha malignidad.

MARCADORES TUMORALES

Se desarrollan en la parte correspondiente a lostumores malignos de ovario.

TRATAMIENTO

El enfoque terapéutico de las tumoracionesbenignas de ovario en la adolescencia, debebasarse en la presunción ecográfica de benignidady apoyarse esencialmente en la observación y laecografía de control.

Debemos ser muy prudentes antes de indicarun abordaje quirúrgico de una tumoración benignade ovario porque en la mayoría de los casos setratará de tumoraciones funcionales en el entornodel folículo o del cuerpo lúteo, con o sinhemorragia añadida.

Si la observación entre 3 y 6 meses, con o sintratamiento hormonal, nos permite evaluar lapersistencia de la tumoración, su estabilización ocrecimiento debemos entonces individualizar cadacaso pero como regla general en tumoracionesmenores de 6 cm mantendremos la conductaexpectante hasta el año donde podremos realizaru nPAAF ecoguiado.

Es evidente que esta conducta expectante tienenumerosas excepciones entre ellas:

• Sospecha de teratoma quístico ecográfico,confirmada por TAC.

• Tumoraciones sólidas mayores de 5 cm.

• Tumoraciones líquidas mayores de 10 cm.


Laparoscopia es la vía deelección

Seguimiento de masasováricas “benignas”


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• Sospecha clínica y ecográfica de endometriosis.

En todos estos casos, el enfoque quirúrgico serealizará preferentemente por laparoscopia y concriterios de cirugía conservadora, preservando eltejido ovárico sano mediante quistectomía otumorectomía.

El enfoque laparoscópico parece ser el másconsensuado para el abordaje de tumoracionesanexiales benignas, sin embargo en las jóvenesprimará la cirugía conservadora sobre la vía, porello ante una tumoración benigna compleja en sumanejo laparoscópico por tamaño, síndromeadherencial o cualquier otro motivo, es preferiblerealizar una laparotomía con mentalidadconservadora antes de realizar una anexectomía porlaparoscopia.

El abordaje diagnóstico de las tumoracionesanexiales, su etiqueta como benignas y su abordajequirúrgico, restringido esencialmente porlaparoscopia no es un dogma de fe, la existencia defalsos negativos, las dificultades quirúrgicas,esencialmente en la endometriosis o en la EIPobliga a utilizar el sentido común que debe presidira todo enfoque terapéutico y el ginecólogo que asumeel seguimiento y el eventual tratamiento quirúrgicode una tumoración anexial presuntamente benigna,debe tener presente que su primer objetivo seráminimizar el riesgo de un falso negativo, en segundolugar utilizar la observación clínica y ecográficaporque será la actitud con menor morbilidad y mayoríndice de curación y en tercer lugar en el caso de sernecesario un abordaje quirúrgico realizar laintervención con el cuidado de un ginecólogoespecializado en medicina de la reproducción.

TUMORES MALIGNOS DE OVARIOEN LA ADOLESCENCIA

INTRODUCCIÓN


Primera causa de muerte porcáncer ginecológico

Tumores de célulasgerminales en menores de20 años


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El cáncer de ovario es la 4ª causa de muerte porcáncer en la mujer, después del cáncer de mama,intestino grueso y pulmón, y la primera causa demuerte por cáncer ginecológico, a pesar de ser la 3ªneoplasia ginecológica en frecuencia, después deendometrio y cérvix. Una de cada 70 mujerespadecerá esta neoplasia a lo largo de su vida(1,4%). La incidencia varía desde 1,5/100.000mujeres en países occidentales como España yEstados Unidos a 38/100.000 en Japón.

Las neoplasias malignas primitivas de ovarioestán representadas por los carcinomas epiteliales(80-90%), ocupando el 10% restante, a partes máso menos iguales, los tumores germinales y losprocedentes del estroma ovárico. Esta clasificaciónviene determinada por el origen celular de losmismos. En efecto, todos los tejidos que forman elovario pueden originar proliferaciones demalignidad variable, que derivanfundamentalmente del epitelio celómico omesotelio que cubre la superficie ovárica(carcinoma epitelial), del estroma gonadal,formado por los cordones sexuales (tumores de lateca y granulosa y tumores de Sertoli-Leydig) y delas células germinales (tumores germinales). Sedividen en benignos, “borderline” o de bajopotencial de malignidad y malignos.

Los tumores malignos ováricos se presentan entodas las edades, si bien son más frecuentes en unau otra etapa según el tipo histológico. Así, elcarcinoma epitelial aparece con más frecuencia enmujeres mayores de 50 años, con un pico máximoentre 65-85 años (80%). Además en estos casos elpronóstico es peor que en pacientes jóvenes por lotardío del diagnóstico. Los tumores de célulasgerminales aparecen generalmente en menores de20 años (60%), los de células de la granulosa y delestroma en mujeres de 50 años, los de células deSertoli y Leydig en jóvenes menores de 30 años ylos sarcomas generalmente en menopáusicas. Enuna postmenopáusica el 40% de los tumores


Historia familiarNuliparidad

Pronóstico


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ováricos son malignos, mientras que antes de los40 años lo son menos del 10%.

Las tumoraciones malignas en las jóvenes noson frecuentes pero ante una tumoraciónsospechosa, la juventud no es un factor que ladescarte y habrá que agotar todos los pasosdiagnósticos como realizamos en cualquier edad.

No hay descrito ningún agente etiológico,causal o concausal, de manera tan rotunda comoen el cáncer de pulmón. De entre los factores deriesgo, probablemente los de mayor pesoespecífico sean la nuliparidad y la historia familiarde cáncer de ovario. Se ha apuntado la ovulacióncomo traumatismo repetido, como causa deinclusiones epiteliales, cuya proliferación se veríafavorecida por el medio hormonal. Asociados a laneoplasia de ovario aparecen la nuliparidad, edadelevada en el primer parto, infertilidad y paraalgunos las drogas inductoras de ovulación y lapubertad. El efecto protector de los contraceptivosorales se confirma, ligadura tubárica, la lactanciamaterna más de 6 meses protege y parecedescartado el efecto nocivo del tratamientohormonal sustitutivo. La exposición al asbesto(amianto) y al talco, el consumo de grasasanimales, vida sedentaria y algún factor (galactosa)del yogur se han asociado a cáncer de ovario. Otrosfactores como obesidad, hipertensión, patologíavascular y tiroidea, parotiditis, irradiaciónpelviana, tabaco, alcohol y café no sonconsiderados factores de relevancia. Ciertasanomalías genéticas como las disgenesiasgonadales XY, la nevomatosis basocelular y los tressíndromes hereditarios de Lynch (ovario,ovario-mama, adenocarcinomas de colon-ovario-mama-endometrio) son considerados de granriesgo.

El pronóstico del cáncer de ovario dependefundamentalmente del estadío en el momento deldiagnóstico. La tasa de supervivencia a los 5 años



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en estadios precoces es del 89%, mientras que enestadios avanzados del 18%. Por desgracia, laenfermedad es diagnosticada en fases iniciales sóloen un 25% de los casos. A pesar de tener unaincidencia ligeramente creciente en paísesoccidentales, el índice de curabilidad haaumentado significativamente en los últimos 10años, situándose en la actualidad en un 40%, conuna tasa de mortalidad estable.

CLASIFICACIÓN

La clasificación considerada actualmente máspráctica es la histológica (FIGO-OMS):

Tumores epiteliales (85-90%)

• Serosos (42%). Bajo potencial maligno. Cistoadenoma,cistoadenoma papilar, papiloma superficial,adenofibroma y cistoadenofibroma. Malignos. Adenocarcinoma, adenocarcinomapapilar, cistoadenocarcinoma papilar, Ca. papilarsuperficial, adenofibroma y cistoadenofibroma.

• Mucinosos (12%).Bajo potencial maligno. Cistoadenoma,adenofibroma y cistoadenofibroma.Malignos. Adenocarcinoma,cistoadenocarcinoma, adenofibroma ycistoadenofibroma.

• Endometrioides (15%). Bajo potencial maligno. Adenoma,cistoadenoma, adenofibroma ycistoadenofibroma. Malignos. Carcinoma, adenoca, adenoacantoma,adenofibroma y cistoadenofibroma.

• De células claras-Mesonefroides (6%). Bajo potencial maligno. Malignos. Carcinoma y adenocarcinoma.



373

• De Brenner-Paramalpigiano. Bajo potencial maligno y maligno.

• Epiteliales mixtos (17%). Bajo potencial maligno y malignos.

• Indiferenciado (17%).

• No clasificados.

Tumores de células germinales (5-15%)

• Teratoma.Inmaduros.Maduros. Sólido adulto, quístico (quistedermoide), con formación de tumor secundarioy fetiformes (homunculus).Monodérmicos o altamente especializados.Estroma ovárico (variante con tumor tiroideo ycarcinoide), carcinoide (insular, trabecular,estrumal, mucinoso), neuroectodérmicos,sebáceos y mixtos.Mixtos.

• Disgerminoma. Variante con células sincitiotrofoblásticas.

• Del seno endodérmico-saco vitelino.

• Carcinoma embrionario.

• Polembrioma.

• Coriocarcinoma.

Tumores de células de los cordones sexualesy del estroma (2%)

• De células de la granulosa-teca.De células de la granulosa. Juveniles y adultos.Del grupo tecoma-fibromas. Tecoma (típico,luteinizado), fibroma, fibromacelular,fibrosarcoma, del estroma con elementosmínimos de los cordones sexuales, esclerosanteestromal, luteoma estromal y no clasificados.



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• De células de Sertoli.Leydig. Androblastomas.De células de Sertoli-Arrenoblastoma tubular.De células de Sertoli-Leydig.De células de Sertoli-Adenoma de Pick.De células de Leydig-células hiliares.Variante con elementos heterólogos.Sarcomatoides.Retiformes.Mixtos.

• De cordones sexuales con túbulos anulares-Scully.

• Ginandroblastoma.

• De células lipoideas.Luteoma estromal.De células de Leydig-hiliares.

Gonadoblastoma

• Variante con disgerminoma u otros tumoresgerminales.

Tumores de células germinalesy de los cordones sexuales

• Variante con disgerminoma u otros tumoresgerminales.

Tumores de la Rete Ovarii

• Adenoma y cistoadenoma.

• Adenocarcinoma.

Tumores mesoteliales

• Adenomatoide.

Tumores de origen incierto

• Carcinoma de células pequeñas.

• Tumor de origen Wolffiano.


No existe síntoma precoz


375

• Carcinoma hepatoide.

• Oncocitoma.

Enfermedad trofoblástica gestacional

Tumores del mesenquima no específicos (1%).

• Fibroma.

• Hemangioma.

• Leiomioma.

• Lipoma.

• Linfoma.

• Sarcoma.

Tumores metastásicos (10%).

• Tubo gastrointestinal (Krukenberg).

• Mama.

• Endometrio.

Tumores no clasificados

Lesiones de aspecto tumoral

CLÍNICA

No existe ningún síntoma precoz asociado a laaparición del cáncer de ovario. Los síntomasiniciales de la enfermedad suelen ser taninespecíficos, que cuando se establece eldiagnóstico, el 60% de los casos se encuentran enfase avanzada. Los signos iniciales de orientacióndigestiva son los más frecuentes, 70%, como dolordifuso abdominal, dispepsia, estreñimientoreciente, pesadez abdominal, aumento deperímetro abdominal, el más frecuente, por laascitis y/o tumor, que pueden prolongarse durante


Ecografía es la técnica másútil


376

meses antes del diagnóstico”. Los signos deorientación pelviana, 35%, orientan al diagnósticoy a medida que aumenta la tumoración se produceuna compresión de estructuras vecinasocasionando dolor, síntomas urinarios, presiónpélvica, neuralgias y edema de miembrosinferiores. La masa pélvica puede ser palpable porla paciente o durante una revisión rutinaria. Lossignos de orientación general, 15%, son sugestivosde tumor en fase avanzada con alteración delestado general, anemia, adelgazamiento. Puedenser metastásicos con trastornos respiratorios yadenopatías periféricas. Los síndromesparaneoplásicos son raros. Las complicacionesagudas son infrecuentes, pero pueden producirsecuadros de abdomen agudo por rotura y/osangrado tumoral, torsión y/o infección yoclusiones intestinales. El signo exploratorio,independientemente de las característicaspalpables de la masa pélvica, más sugestivo demalignidad es la ascitis, aunque nopatognomónica, muy frecuente como signo depresentación. En casos de tumores germinalespueden aparecer cuadros de pseudopubertadprecoz y de intersexualidad.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico definitivo del cáncer de ovario eshistológico, pero podemos apoyarnos en la historiaclínica, técnicas de imagen y analíticacomplementaria (marcadores tumorales) paraorientar el origen tumoral.

TÉCNICAS DE IMAGEN

Ecografía. Es el primer examen de utilidad.Tanto la ecografía abdominal como la transvaginalse han utilizado en el diagnóstico de tumoracionesanexiales, siendo esta última la que ofrece unamayor calidad de imagen y una mejor resolución,


Tumor maligno produceneovascularización

RNM de Gadolinio


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debido a la proximidad del trasductor a lasestructuras pélvicas y a las altas frecuenciasutilizadas. Sin embargo, grandes tumores ováricosno pueden ser estudiados en su totalidad con estatécnica debido a la escasa profundidad de campo,siendo necesaria la ecografía abdominal. Existenuna serie de características ecográficasorientativas en el diagnóstico diferencial demalignidad y benignidad, orientando haciacarcinoma la presencia de bilateralidad, contornoirregular, aspecto sólido o mixto, presencia detabiques o septos mayores de 3 mm, papilas opolos sólidos intratumorales, tamaño superior a 10cm en premenopáusicas y 5 cm enpostmenopáusicas y presencia de ascitis.Actualmente la ecografía transvaginal es la técnicade imagen más efectiva en el screening del cáncerde ovario, con sensibilidad del 100% yespecificidad del 85%.

Se ha propuesto el uso del DOPPLER para eldiagnóstico diferencial entre tumoraciones benignasy malignas. La mayoría de los tumores malignospresentan un aumento del volumen sanguíneodebido a un proceso de neovascularización, con vasosde pared muy fina, desorganizados, con anastomosisarteriovenosas y con baja resistencia y elevadoflujo diastólico. Se considera que, un índice depulsatilidad menor a 1 o un índice de resistenciainferior a 0,4, reflejan la presencia de un sistema debaja resistencia y se asocian a malignidad.

TAC. La principal función del escánerabdominopélvico es la valoración de la extensióndel carcinoma, determinando la afectaciónretroperitoneal pélvica y paraaórtica, así comomonitorizar la respuesta al tratamientodelimitando y midiendo las lesiones.

RNM. Parece superar a la TAC en lacaracterización de las lesiones, en la evaluación dela extensión local tumoral y en la identificación deimplantes tumorales en la superficie hepática o


Ca 125 como screening decáncer de ovario


378

diafragmática, según algunos autores. El uso de

Gadolinio y la capacidad de suprimir la densidad

grasa ha mejorado su sensibilidad.

Marcadores tumorales

Tumores epiteliales. El marcador ideal sería

aquel de fácil acceso, cuantificable, producido

sólo por el tumor y cuyos niveles reflejasen el

estado de la enfermedad, la respuesta a la terapia y

permitiesen el diagnóstico precoz. Los tumores

epiteliales no producen un marcador específico.


Ca 125 es el más utilizado


379

Ca 125. Es el marcador más importante para elcáncer de ovario. Se ha encontrado en tejidosderivados de epitelio celómico: ovárico,pancreático, colon, estómago, pulmón, riñón yvesícula. Esta ubicuidad del marcador hace queéste aumente en casos de cáncer endometrial,gastrointestinal y de mama, así como en procesosbenignos como endometriosis, miomas, ElP,cirrosis, gestación, embarazo ectópico, fase lúteadel ciclo e incluso en personas sanas.

Se ha utilizado desde los años 80 paradiferenciar entre masa anexial benigna o maligna,utilizándose como límite máximo 35mU/mL. El90% de pacientes con cáncer de ovario en estadiosII, III y IV presentan elevación del Ca 125. Elestadio I presenta en el 20-60% de los casos elmarcador elevado. Los tumores mucinosos cursancon aumento en el 70% mientras que los nomucinosos lo hacen hasta en un 80%. Cuando seutiliza para el diagnóstico diferencial se obtieneuna sensibilidad del 75% y una especificidad del90%. El valor predictivo positivo es escaso, 60%,debido al alto número de falsos positivos. El Ca125 se utiliza en el screening de cáncer de ovarioen pacientes con riesgo. Un valor normal enpresencia de masa ovárica descarta el diagnósticode cáncer. Sus niveles se correlacionanexcelentemente con la evolución de laenfermedad.

CEA. Antígeno carcinoembrionario. Elevado enel 35% de casos de carcinoma ovárico seroso y enel 70% del mucinoso. Tampoco es específico yaque aparece elevado en fumadores, cáncer decolon, mama, páncreas, cérvix, recto,enfermedades hepáticas, pulmonares, etc.

Ca 19.9. Es más frecuente en tumoresmucinosos pero no es útil para el diagnóstico porsu baja sensibilidad y especificidad.

Ca 15.3. Aumentado en carcinomas mucinososen estadios avanzados. Su uso conjunto con el Ca


Laparotomía en jóvenes:Tumor > 10 cmEcografía sospechosa

Antecedentes familiares

Cáncer hereditario


380

125 tiene mayor especificidad con igual o algomenor sensibilidad que el Ca 125 aislado, segúnalgunos estudios

TAG-72. Glicoproteina-72 asociada a tumor.Al igual que el anterior se piensa que podríamejorar la especificidad del Ca 125 si se usaconjuntamente.

NBI 70K. Su papel no está del todo aclarado.

Ácido siálico asociado a lípidos. Controversiarespecto al porcentaje en el que se eleva. Noparece mejorar la eficacia del Ca 125.

UGF. Fragmento urinario de gonadotrofinas.Podría elevar la especificidad del Ca 125 enutilización conjunta.

OVXI y MCS-F. Estos marcadores presentanuna eficacia diagnóstica del 80% para el estadio Isi se asocian con el CA-125:

No existe marcador sérico ideal para el cáncerde ovario. El Ca 125 es el más utilizado y con elque se comparan los demás, por su mayor eficacia.

Tumores germinales. La alfafetoproteína seconsidera el marcador ideal para el tumor del senoendodérmico, elevado en el 95% de los casos. LaHCG presenta niveles elevados en el 95-100% delos casos de carcinoma embrionario, en el quetambién aumenta la alfafetoproteína en un 70%. Elcoriocarcinoma secreta HCG en un 95-100%. Losdisgerminomas presentan aumento de LDH(láctico deshidrogenasa) en un 75-80%. El estromaovárico cursa con niveles elevados de hormonastiroideas. El tumor carcinoide presenta elevacióndel ácido 5-hidroxiindolacético en orina.

Tumores de los cordones sexuales. Sonfuncionantes, secretando hormonas que ayudan asu diagnóstico. Los de células de la granulosa y dela teca cursan con niveles altos de estrógenos, losde células de Sertoli-Leydig presentan niveles detestosterona superiores a 2 ng/ml y losginandroblastomas producen estrógenos y


Ca. de ovario tiene escasaprevalencia

• Diseminación directa

• Extensión linfática


381

andrógenos.

Si sospechamos la existencia de unatumoración maligna debe realizarse unalaparotomía que permita el estadiaje y tratamientocorrecto. En casos de informe intraoperatorio de laanatomía de tumor maligno en el curso de unalaparoscopia se procederá de igual forma, ya que lalaparoscopia previa no parece influir en la tasa derecidivas. Las indicaciones de laparotomía son enlas jóvenes, en casos de tumor mayor de 10 cm,caracteres ecográficos de malignidad, bilateralidady ascitis.

DIAGNÓSTICO PRECOZ. SCREENING

El cáncer de ovario es un proceso cuyopronóstico mejoraría si fuese posible sudiagnóstico en fases precoces. De entre todos losfactores asociados a esta neoplasia losantecedentes familiares de cáncer han sidoampliamente estudiados. Así, el riesgo de padecercáncer de ovario en una mujer sin antecedentesfamiliares es de 1/70, aumentando a un 5% encasos de familiar de 1er grado con cáncer de ovarioy hasta un 50% si son dos o más las familiaresafectadas. Se han descrito tres síndromeshereditarios de cáncer ovárico con unpatrón de transmisión vertical autosómicadominante: Síndrome de cáncer ovario familiarespecífico, de cáncer mama y ovario, determinadopor un neuprotooncogen sobreexpresado HER-2(locus del cromosoma 17), y Síndrome de Lynchtipo 1, en el que varones y mujeres presentanmayor riesgo de cáncer de colon y en menorproporción de estómago, tiroides, sarcomas, ovarioy mama. La castración preventiva no impide elposterior desarrollo de carcinomas peritoneales, nisiquiera en casos de cáncer hereditario (menos del5%).

Para que un test de screening sea útil se


• Diseminación hematógena


382

necesita que la enfermedad sea suficientementeprevalente, causa importante de mortalidad, confase preclínica detectable y tratable y que eltratamiento mejore el pronóstico. El cáncerepitelial de ovario cumple esas condiciones, salvola alta prevalencia. Por ello sería necesario un testcon una altísima sensibilidad y especificidad. Delos métodos disponibles sólo la utilizaciónconjunta de ecografía vaginal y Ca 125 mejora laeficacia, pero no lo suficiente para ser utilizadocomo screening rutinario. En mujeres con 2 ó másfamiliares de primer grado afectas de cáncer deovario la mayoría de los autores aconsejanexploración clínica, ecografía vaginal ydeterminación del Ca 125 sérico anual.

Tenemos que seleccionar grupos de riesgo entrela población que se beneficien teóricamente de unprograma de diagnóstico temprano. Así, loscriterios de cribado más recomendados son lapresencia de 1 ó 2 familiares de 1er grado concáncer de ovario, la existencia de síndromesfamiliares genéticos y los antecedentes personalesde cáncer de mama. La recomendación para estegrupo poblacional es realizar exploración, CA-125y ecografía vaginal con una periodicidad anual.

DISEMINACIÓN

El cáncer de ovario se diseminafundamentalmente por extensión directa a lasestructuras vecinas y por exfoliación y siembraperitoneal. La diseminación linfática y hematógenaes menos frecuente. La extensión por contiguidad,al romper la cápsula, puede afectar a útero, vejiga,colon sigmoide y pared pélvica. La siembraperitoneal se produce como consecuencia deldesprendimiento y posterior implante de lascélulas tumorales sobre peritoneo y epiplon. Losimplantes en diafragma son consecuencia de unacirculación continua del líquido peritoneal desdela pelvis y fondo de saco de Douglas hasta la


Estadiaje es quirúrgico

En jóvenes anexectomíaunilateral en estadiosprecoces


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superficie inferior del diafragma, sobre todo por lagotiera paracólica derecha, debido a cambiosposicionales de la paciente, motilidad intestinal,respiración, etc. La extensión linfática se produceen orden decreciente a los ganglios paraaórticosmás frecuentes, a través del ligamentoinfundibulopélvico, a los grupos ilíacos externos,obturadores e internos, a través de los linfáticos delligamento ancho y parametriales, y a los gangliosinguinales por el ligamento redondo. Laobstrucción tumoral al drenaje linfáticodiafragmático puede originar ascitis. Además,puede diseminarse a través del diafragma a losganglios mediastínicos anteriores y conductotorácico, originando un derrame pleural derecho,que a veces, es la primera manifestaciónextraperitoneal del cáncer de ovario. La vía dediseminación hematógena, aunque infrecuente,puede afectar a hígado, hueso, pulmón y sistemanervioso central. Una gran proporción de mujerescon carcinoma ovárico localizado en uno o ambosovarios, tienen enfermedad extendida, que sólopuede ser comprobada por histología en biopsiasde tejidos aparentemente normales.

EVALUACIÓN PREQUIRÚRGICA

Las pruebas diagnósticas recomendadas antesde la intervención son:

• Anamnesis, exploración general y ginecológica(citología, exploración mamaria y mamografía).

• Hemograma, bioquímica hepática y renal, Ca125, Ca 19.9, CEA, AFP y HCG.

• Analítica de orina.

• Radiografía de tórax.

• Ecografía abdominopélvica.

• TAC abdominopélvico.

• Opcionales: gastroscopia, colonoscopia


Actitud conservadora sidiagnóstico incierto


384

cistoscopia, urografía, enema opaco.

• Paracentesis y/o toracocentesis para citología.

• Punción aspiración de adenopatías

inguinales-supraclaviculares.


Reseñar:• Cápsula rota

accidentalmente• Ascitis o legrado


385

Señalar que las punciones o biopsias dirigidasde masas ováricas sospechosas, no sonaconsejables por los riesgos de diseminaciónperitoneal. El estudio del cariotipo es de interés encasos de tumores germinales.

ESTADIAJE (1ª LAPAROTOMÍA)

El estadiaje del cáncer de ovario es quirúrgico yse basa en los hallazgos observados en laintervención, y si es correctamente realizado no serequiere estudio adicional posterior. Serecomienda que se realice del siguiente modo:

• Incisión supra-infraumbilical (xifopubiana).

• Lavado y citología peritoneal con suerofisiológico, obteniendo muestras de 10 cc depelvis menor, gotiera paracólica derecha eizquierda y hemidiafragma derecho e izquierdo.

• Evaluación sistemática y cuidadosa de lacavidad abdominal para localizar toda lesiónsospechosa para biopsia, incluidas superficiehepática y diafragma. Si no se encuentraenfermedad macroscópica se realizan biopsias alazar de las zonas más frecuentemente afectas.

• La intervención recomendada en las jóvenes esla anexectomía unilateral en estadios precoces ybilateral en estadios más avanzadoscompletándolo con omentectomía infracólicaen estadios precoces, y total en avanzados.

• No parece ser necesario la histerectomía enestadios precoces por la falta de afectación y enestadios avanzados porque la presencia de tumorrestante extrapélvico, aunque sea en diseminaciónmiliar, obliga a tratamiento complementario conquimioterapia y la histerectomía aporta poco, sinembargo la cirugía conservadora del útero y unovario, o incluso del útero solo, permitirá a la jovendejar una puerta abierta a la esperanza reproductoraque le puede venir muy bien psicológicamente para


Protocolo abierto

Tumor residual < 2 cm

Coadyuvante con la cirugía


386

afrontar de entrada una patología tan severa yaceptar con entereza el tratamiento complementariocon quimioterapia.

• Esta actitud conservadora está incluso másjustificada si la intraoperatoria duda del gradode infiltración o de la estirpe tumoral.

• La apendicectomía es opcional salvo en tumoresmucinosos, en los que se debe realizar.

• Los ganglios pelvianos y paraaórticos deben serbiopsiados para afirmar o descartar la presenciade neoplasia.

• Citorreducción máxima de toda lesión visible.

CLASIFICACIÓN - ESTADIOS (Figo, 1987)

Estadio I

• Tumor limitado a los ovarios.

• Tumor limitado a un ovario. No existe tumor enla superficie externa. Cápsula íntegra.

• Tumor afecta a ambos ovarios. No existe tumoren la superficie externa. Cápsula íntegra.

• Tumor puede afectar a uno o ambos ovarios conafectación de superficie de uno o de los dosovarios, o la cápsula está rota, o existe ascitiscon células malignas o con lavado peritonealpositivo.

Estadio II

Tumor afecta a uno o los dos ovarios conextensión a la pelvis.

• Extensión a útero y/o trompas.

• Extensión a otros tejidos pélvicos.

• Extensión pélvica con células malignas enascitis o en lavado peritoneal, cápsula rota o


Cisplatino

Taxol

Radioterapia de uso limitado


387

tumor en la superficie ovárica.

Estadio III

Tumor afecta a uno o los dos ovarios conimplantes fuera de la pelvis y/o gangliosretroperitoneales o inguinales positivos. Metástasissuperficiales hepáticas. El tumor está limitado a lapelvis menor, pero con extensión histológicamentecomprobada a intestino delgado o epiplon.

• Tumor limitado a pelvis menor con gangliosnegativos, pero hay implantes microscópicos en lasuperficie peritoneal del abdomen (fuera de lapelvis).

• Metástasis peritoneales fuera de la pelvis de 2cm o menores. Ganglios negativos.

• Metástasis peritoneales fuera de la pelvismayores de 2 cm y/o ganglios retroperitonealesy/o inguinales positivos.

Estadio IV

Tumor afecta a uno o los dos ovarios conmetástasis a distancia. Si existe derrame pleuraldebe ser citológicamente positivo. Metástasishepáticas intraparenquimatosas.

Para valorar correctamente el pronóstico de losdiferentes criterios que caracterizan los estadios ICy IIC es conveniente conocer si la detección decélulas malignas proceden del lavado peritoneal oascitis. Si la cápsula se rompió espontáneamente ola rompió el cirujano.

VALOR PRONÓSTICO DEL ESTADIO

El estadio inicial según la clasificación de laFIGO 1987, y el tamaño de las lesiones residualestras la primera cirugía, constituyen los factorespronósticos más importantes. Actualmente con elestadiaje y tratamiento posterior correcto se estima


Detección de recidivas


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que la supervivencia de las pacientes a los 5 añoses del 80-90% para los estadios I, 60-80% para losestadios II, 15-20% para los estadios III y menosdel 5% para los estadios IV.

TRATAMIENTO. TUMORES EPITELIALES

Se basa en la asociación de cirugía yquimioterapia coadyuvante. Algunos centrosasocian la radioterapia, la hormonoterapia y lainmunoterapia están en estudio.

Cirugía

En todos los casos, previa a la cirugía es precisola preparación intestinal colo-rectal. Mediante lalaparotomía exploradora de estadiaje nos situamosante un protocolo quirúrgico abierto donde en uncorto espacio de tiempo y sobre la marchadebemos decidir sobre el tipo de cirugía a realizar.

Conservadora de elección. Se realiza unasalpingo-ooforectomia, biopsia ováricacontralateral, omentectomía parcial,linfadenectomía selectiva iliaca y cavo-aórtica.En casos de tumor bilateral en estadio Ib, eltratamiento conservador se realiza medianteanexectomía bilateral, conservando el útero.

Citorreductora. Consiste en extirpar la mayorcantidad posible de tumor de forma que el tumorresidual sea menor de 2 cm (algunos propugnan 1cm). El objetivo es una mayor eficacia de laquimioterapia posterior y una supervivenciamayor. Se suele realizar de primera intención encasos de estadios avanzados con tumoresprimarios que tropiezan con dificultades técnicasinsuperables.

Quimioterapia

Coadyuvante a la cirugía es el tratamiento másutilizado. Durante muchos años se utilizó


Se desaconseja de rutina

Único marcador paraseguimiento es el Ca 125


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monoterapia con un alquilante (melfalan) vía oral.Posteriormente se comprobó una mayorsupervivencia con la poliquimioterapia, utilizandoel régimen HexaCAF (hexametilmelamina,ciclofosfamida, metrotexate y 5-fluoracilo). Amediados de los años 70 se produjo un gran avancecon la introducción del cisplatino, surgiendocombinaciones con otros fármacos, como la CHAP,que se abandonó por la toxicidad de lahexametilmelamina, y luego la CAP, de la que seeliminó la adriamicina por su cardiotoxicidad. Elrégimen de combinación más utilizado eracisplatino más ciclofosfamida, modificadorecientemente por la aparición del carboplatino demenores efectos secundarios que el cisplatino. Eltratamiento estándar actual es la combinaciónciclofosfamida (6mg/m2) y carboplatino(300mg/m2), vía intravenosa en ciclos cada 4semanas, normalmente hasta un total de 6 ciclos.

En la década de los 90 surge un nuevo fármacomuy prometedor, el Taxol (extracto de la cortezadel tejo del pacífico) y sus homólogos (Docitaxel,Paclitaxel), que ha demostrado ser muy activo,incluso como fármaco único y en aquellos casosresistentes al platino. Su dosis óptima es de 175mg/m2 en 3 horas.

La quimioterapia intraperitoneal se encuentraen fase de evaluación, pudiendo asociarse a lasistémica.

Radioterapia

Su uso ha quedado limitado a estadiosavanzados, en casos de cirugía macroscópicamentecompleta o persistencia de lesiones residuales depequeño tamaño (menos de 2 cm). Presenta mayormorbilidad que la quimioterapia, y aplicada deprimera línea dificulta cirugías posteriores. Sepuede utilizar el fosfato crómico radiactivointraperitoneal y la radioterapia externa delabdomen y pelvis.


Disgerminomas sonradiosensibles


390

Hormonoterapia

Recurso útil en el carcinoma refractario. Fuerade ensayos clínicos, el fármaco mas recomendadoes el Tamoxifeno 40 mg, sobre todo en enfermascon tumores de evolución lenta (G1).

CONDUCTA+TERAPÉUTICA

La sistemática descrita en la literatura es:

Estadio I, Ia y Ib. Cirugía conservadora deelección y estadiaje correcto. Quimioterapiacoadyuvante a algunos casos.

Estadio Ic. Cirugía conservadora de elección yestadiaje correcto. Quimioterapia coadyuvante.

Estadio II y III. Cirugía conservadora deelección si es posible respetando el útero. Cirugíacitorreductora en los demás casos. Quimioterapiacoadyuvante.

Estadio IV. Cirugía citorreductora yquimioterapia coadyuvante y/o radioterapia.

SEGUIMIENTO

Es muy importante detectar precozmente lasrecidivas tumorales. Para ello se realizanrevisiones periódicas espaciadas en el tiempo:mensual durante los tres primeros meses,trimestral durante los dos primeros años, semestraldurante los tres años siguientes y anualposteriormente (existen diversos protocolos segúnautores). En cada visita se realizará una valoraciónclínica, analítica, con atención especial a losmarcadores tumorales, y evaluación con técnicasde imagen. Esta evaluación puede dar una buenamedida de la curación o remisión clínica de laenfermedad, pero no asegura la curaciónmicroscópica, que pueda originar en un futuro unarecidiva.


Edad de aparición inferior


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Papel de second-look. Define la laparotomía efectuada con fines diagnósticos,en pacientes sin evidencia clínica ni radiológica de enfermedad al término de laquimioterapia. Debe realizarse tan exhaustivamente como la laparotomía deestadiaje. Sólo sirve para evaluar la eficacia de la quimioterapia y conocerobjetivamente el curso de la enfermedad, si bien la mayoría de los autores ladesaconsejan de rutina por no aumentar la supervivencia y comprobarse laincidencia de recidivas de un 40% en casos de 2° look negativos. La evoluciónva a depender de los factores pronósticos más que de los datos de la cirugía. Portanto, su uso debe restringirse a protocolos de estudio específicos, diseñadospara comprobar la viabilidad de nuevos tratamientos. En algunos centros serealiza por laparoscopia, pero se admite una tasa de 20% de falsos negativos, porlo que no se ha generalizado su uso.

TRATAMIENTO DE LAS RECIDIVAS

Decimos que hay recurrencia cuando una enferma, después del diagnósticoy tratamiento de la enfermedad, y tras un intervalo libre (mínimo de 6 semanasdesde la última dosis de quimioterapia), presenta de nuevo el proceso. Laconferencia de Consenso Europea señala que no está demostrado que el iniciodel tratamiento con aumento de CA 125 antes de otros datos clínicos oimágenes positivas mejoren los resultados. Pero algunos, recomiendan iniciartratamiento cuando se confirmen dos determinaciones elevadas de CA 125, conintervalo de un mes entre ellas, y la segunda sea de 100, mientras no existanestudios que demuestren lo contrario. El único marcador válido para elseguimiento del cáncer de ovario, según lo publicado es el CA 125, ya que suaumento precede a la aparición de la recidiva, incluso 4-6 meses antes de laevidencia clínica.

La cirugía de rescate en estos casos se plantea en pacientes con intervalo librede enfermedad largo y tumor resecable, aunque se obtienen malos resultados.Hasta la fecha, la quimioterapia de 2ª línea ha resultado ineficaz, intentandoutilizar fármacos no empleados en el tratamiento coadyuvante inicial. Seemplea, sobre todo, Taxol que se ha mostrado activo en casos resistentes alplatino (carcinoma refractario). Si el tiempo libre de enfermedad es prolongado,mayor de 6 meses, se puede optar por platino sistémico a altas dosis,complementado con transplante medular, o platino intraperitoneal. Lospacientes con recidivas menores a 6 meses-1 año tienen pocas posibilidades derespuesta a la quimioterapia. La radioterapia debe plantearse en casos derecurrencia pélvica exclusivamente.

TRATAMIENTO. TUMORES DE CÉLULAS



392

GERMINALES

Cirugía conservadora de elección.

En los avanzados, el valor de la máxima citorreducción no está tan claro comoen los tumores epiteliales, y se considera suficiente tumor residual menor de 5cm. Se debe utilizar quimioterapia coadyuvante en todos los casos salvo en elteratoma inmaduro estadio Ia. El régimen actualmente recomendado es el BEP(bleomicina, etopósido y cisplatino), que obtiene un 95% de curaciones enestadio I y un 75% en estadios más avanzados. En los disgerminomas laquimioterapia ha sustituido a la radioterapia.

TRATAMIENTO. TUMORESCORDONES SEXUALES Y ESTROMA

Cirugía conservadora de elección.

Debido a su escasa incidencia no existe tratamiento estándar. La mayoría sonunilaterales, optando por un tratamiento conservador. En estadios avanzados oI indiferenciados con elementos heterólogos, mayores de 15 cm o cápsula rota,deben usarse combinaciones quimioterápicas con cisplatino:

Tumores Bordeline. Tumores ováricos epiteliales que, aun siendo de bajopotencial maligno, presentan caracteres biológicos e histológicos (ausencia deinvasión del estroma) intermedios entre benignidad y malignidad. Representanel 15% de los carcinomas epiteliales, de evaluación lenta y raramente mortal. Laedad de aparición es inferior al cáncer epitelial. Los subtipos histológicos másfrecuentes son los serosos y mucinosos; otros menos frecuentes son losendometrioides, de células claras o los tumores de Brenner. El tratamiento enmujeres jóvenes es la cirugía conservadora. En estadios avanzados se realizacitorreducción. Algunos autores informan sobre los beneficios de laquimioterapia en estadios III. El pronóstico es mejor que en casos de carcinomaepitelial invasivo (diagnóstico en la mayoría en estadio I, y supervivencia del95% a los 10 años). La mortalidad es del 1,9% (I), 5,9% (II) y 21% (III y IV).Pueden aparecer recurrencias a los 20-50 años, por lo que es preciso unaevaluación prolongada. Las metástasis ganglionares aparecen en ocasiones,siendo las hematógenas y la extensión fuera de la cavidad peritonealinfrecuentes.



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