tumores ováricos

Quintero Padilla L. EmmanuelMartínez Trujillo Rubí A.

GinecologíaDr. Mario Vaca Morales

TUMORES OVÁRICOS

Visión GeneralRepresenta el 3% de todas las neoplasias malignas

en mujeres y es la quinta causa más común de muerte por cáncer en mujeres.

Benignos (80%)

Intermedios (borderline)

Malignos

Kumar, V.; et all. “Robbins y Cotran: Patología estructural y funcional”. 8va edición. ElSevier. 2010. Cap. 22: 1040.

Clasificación

Kumar, V.; et all. “Robbins y Cotran: Patología estructural y funcional”. 8va edición. ElSevier. 2010. Cap. 22: 1040 – 1041.

Sintomatología – Visión general

Malignos• Dolor y distensión

abdominal.• Síntomas urinarios.• Síntomas

gastrointestinales.• Hemorragia vaginal.Benignos• Asintomáticos.

Kumar, V.; et all. “Robbins y Cotran: Patología estructural y funcional”. 8va edición. 2010. ElSevier. Cap. 22: 1040 .

CÁNCER OVÁRICOEPITELIAL

Visión General Causa más muertes que todos los demás tumores

malignos ginecológicos combinados.

El 66% de las pacientes son

diagnosticadas con cáncer

avanzado. El 80% recurre y

mueren.

L. Hoffman, B.; O. Schorge, J.; et all. “ Williams: Ginecología”. 2da edición. 2012. McGraw – Hill. Cap. 35:853.

Epidemiología & Factores de Riesgo

Cáncer ovárico (2.64%)¹

Edad promedio del Dx: 60

años.²CCHNP – Sx de

Lynch: 10 – 12% cáncer de ovario en algún momento de

su vida.²

1. Herrera Gómez, Á., et all. “Manual de Oncología: Procedimientos médico quirúrgicos”. 5ta edición. 2013. McGraw Hill. Cap 57: 782.

2. L. Hoffman, B.; O. Schorge, J.; et all. “ Williams: Ginecología”. 2da edición. 2012. McGraw – Hill. Cap. 35:853 – 854.

Métodos de Prevención

Pruebas

genéticas

Ca - 125

USG pélvica/transvagin

al

¿Quimioprofilaxis?

Cirugía profilát

ica


Tumores de Bajo Potencial Maligno

(Low – Malignant Potential) 10 – 15% tienen rasgos intermedios entre quistes benignos y carcinomas invasores. No se relacion con ningún Sx hereditario.

Mismos factores de riesgo que el cáncer ovárico epitelial.

LMP cualquier edad.

Predominan 40 años. 15 años del cáncer invasor.

• Atipia nuclear• Estratificación

del epitelio• Formación de

proyecciones papilares

• Pleomorfismo celular

• Actividad mitótica.

1. L. Hoffman, B.; O. Schorge, J.; et all. “ Williams: Ginecología”. 2da edición. 2012. McGraw – Hill. Cap. 35:857 - 858.

2. Imagen de Kumar, V.; et all. “Robbins y Cotran: Patología estructural y funcional”. 8va edición. 2010. ElSevier. Cap. 22: 1040.

Tumores de Bajo Potencial Maligno (Low – Malignant Potential) – Abordaje y

TratamientoPuede tener o no manifestaciones.• Asintomático. Hallazgo incidental.• Masa palpable. Desde 1cm hasta

30cm. Paraclínicos• CA 125 inespecífico.• USG no patognomónico.• Considerar TAC contrastada.

Tratamiento• Quirúrgico laparatomía o

laparoscopía.• Quimioterapia ascitis, rasgos

histopatológicos importantes y/o crecimiento tumoral rápido.


Cáncer Ovárico Epitelial Patogenia

Pocos casos parecen originarse de la acumulación de alteraciones genéticas que conducen a la transformación

maligna de quistes benignos a tumores con LMP y al final en cáncer ovárico invasor.

Mutaciones k-Ras.Mutaciones p53.

BCRA 5 – 10%.

L. Hoffman, B.; O. Schorge, J.; et all. “ Williams: Ginecología”. 2da edición. 2012. McGraw – Hill. Cap. 35:859 – 860.

Cáncer Ovárico Epitelial Diagnóstico

Exploración Física

Paraclínicos

Signos y

síntomas

Imagen

L. Hoffman, B.; O. Schorge, J.; et all. “ Williams: Ginecología”. 2da edición. 2012. McGraw – Hill. Cap. 35:860 – 862.

Imágenes tomadas de L. Hoffman, B.; O. Schorge, J.; et all. “ Williams: Ginecología”. 2da edición. 2012. McGraw – Hill. Cap. 35:862 – 863.

Cáncer Ovárico Epitelial Histopatología

L. Hoffman, B.; O. Schorge, J.; et all. “ Williams: Ginecología”. 2da edición. 2012. McGraw – Hill. Cap. 35: 863.

Cáncer Ovárico Epitelial Histopatología

Adenocarcinoma seroso (>50%)

Adenocarcinoma endometrioide (15 – 20%)Tumor mixto maligno de los conductos de müller (<1%)

Adenocarcinoma mucinoso (5 – 10%)

Adenocarcinoma de células claras (5 – 10%)

L. Hoffman, B.; O. Schorge, J.; et all. “ Williams: Ginecología”. 2da edición. 2012. McGraw – Hill. Cap. 35: 863 – 865.

Patrones de Diseminación

Extensión

directa

Linfática

Exfoliación

Hematógena

L. Hoffman, B.; O. Schorge, J.; et all. “ Williams: Ginecología”. 2da edición. 2012. McGraw – Hill. Cap. 35: 867 - 868.

Estadificación


Modalidades de Tratamiento

Etapas tempranas• Histerectomía extrafascial con BSO. Eliminar

epiplón infracólico y/o biopsia.• Recolección de líquido libre de ascitis o

recolección del líquido del lavado peritoneal.

¿Quimioterapia?• Estadios >IC carboplatino y paclitaxel de 3 – 6

ciclos. • Neoplasias malignas grado 3.• Mujeres que quieren conservar fertilidad.

Canalizar a Oncología


Pronóstico


1. Herrera Gómez, Á., et all. “Manual de Oncología: Procedimientos médico quirúrgicos”. 5ta edición. 2013. McGraw Hill. Cap 57: 793.

CÁNCER OVÁRICO DE LAS

CÉLULAS GERMINALES

Visión generalLos tumores ováricos de las células germinales y cordones sexuales corresponden del 5 – 10% del

total de tumores ováricos.


¿Qué diferencias hay?

EstromaEdad de

presentanciónDx más temprano

Excelente pronóstico

Conservación de la fertilidad


Dx – Cuadro Clínico

¡Dolor!

Ascitis

Masa palpabl

eTrastorno

s menstrual

es

Asintomáticos


Dx – Paraclínicos

Marcadores tumorales

BHC

Pruebas de función hepática

USG TAC


Dx – Histopatología


DisgerminomaUn tercio de todos los tumores germinales.

Su incidencia ha disminuido.

Está relacionado con anomalías cromosómicas

Sx Turner (45/X)

Un tumor benigno puede sufrir transformaciónÚnicos tumores de céls. Germinales con compromiso bilateralConcentraciones altas de hCG – b y LDH.


Disgerminoma - TratamientoEl tratamiento estándar del disgerminoma casi siempre es una salpingooforectomía unilateral para preservar la fertilidad.

Estadificación se extrapola del cáncer ovárico epitelial

Es el que más metastatiza por vía linfáctica – considerar linfadenectomía.

Tienen el mejor pronóstico de todas las neoplasias ováricas germinales.

L. Hoffman, B.; O. Schorge, J.; et all. “ Williams: Ginecología”. 2da edición. 2012. McGraw – Hill. Cap. 35: 882– 883.

Tumores del saco vitelino• 10 – 20%.• Un tercio no han llegado a la

menarca.

• El compromiso de ambos ovarios es raro.

• Tumores quísticos con necrosis y hemorragia.

• Produce AFP y a-1-antitripsina.²• Tinción con inmunoperoxidasa.²• Son el tipo más letal.• Todas reciben Quimioterapia.

1. L. Hoffman, B.; O. Schorge, J.; et all. “ Williams: Ginecología”. 2da edición. 2012. McGraw – Hill. Cap. 35: 883.

2. Kumar, V.; et all. “Robbins y Cotran: Patología estructural y funcional”. 8va edición. ElSevier. 2010. Cap. 22: 1040 – 1041.

Otros tumoresCarcinoma embrionario• Edad promedio de 14 años.• Tumores muy indiferenciados.• Productores de hCg y 75% AFP.

Coriocarcinoma• Similar al coriocarcinoma gestacional • Pronóstico ominoso.• Alta producción de hCG precocidad sexual o

menometrorragia en mujeres de edad reproductiva.

Poliembrioma• Contienen muchos cuerpos semejantes a un embrión. • Cada uno contiene un “disco germinal” central entre dos

cavidades.• Altas concentraciones de AFP y hCG


Teratomas inmadurosSu incidencia ha ido en aumento y ahora son la variante

más frecuente representando de 40 – 50%.

Formado por tejidos de las

3 capas germinales

Raro bilateral

Marcadores tumorales

son negativos

Pueden producir

tumoraciones visibles

Parte sólida y parte

quísticaMujeres jovenes


Tratamiento

Cirugía USO o BSO.Quimioterepia

Radioterapia


Pronóstico


tumores ováricos

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