capítulo 4 transtornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock
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Capitulo 4 del libro Patología Estructural y Funcional de Robbins. UABC Campus Valle Dorado Escuela de Ciencias de la SaludTRANSCRIPT
Capítulo 4.Trastornos hemodinámicos,
enfermedad tromboembólica y shock.
Universidad Autónoma de Baja California.
Escuela de Ciencias de la Salud.
Campus Valle Dorado.
PATOLOGÍA BÁSICA.
Maestra: Dra. Wendolyn Flores Soto.
Integrantes:Castillo Cisneros Aracely Vanessa.
Pérez Romero Karla Daniela.
Rosas Méndez Danniela.
Yáñez Gutiérrez Leonardo Fabián.
24 de Septiembre, 2014. Ensenada, B.C. México.
INTRODUCCIÓN
2005 81 millones de personas
Enfermedad Cardiovascular
35-40% mortalidad
Corazón
Vasos
Sangre
Trastornos de la hemodinámica
(edema, congestión y
shock).
Trastornos de la hemostasia
(hemorragia y trombosis)
Embolias
INTRODUCCIÓN
EDEMA
2/3 Intracelular
1/3 Extracelular
60% de peso
magro es agua
EDEMA
EDEMA
Ineficacia del drenaje
linfático
Aumento de la presión
hidrostática
Disminución de proteínas plasmáticas
Inflamación No inflamatoria
EDEMA
Trombosis venosa
profunda
Insuficiencia cardiaca
congestiva
Aumento de la presión
hidrostática
EDEMA
Disminución de albumina
Disminución de la
presión osmótica
EDEMA
EDEMA
Alteraciones de drenaje linfático
Inflamación crónica
Linfedema
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Dilatación
arterial
Proceso
activo
Hiperemia
Reducción de
regreso sanguíne
o
Proceso
pasivo
Congestió
n
HEMORRAGIAExtravasación de sangre
Extracelular
HemorragiaEs la predisposición orgánica a padecer hemorragias por la
deficiencia de algunos componentes implicados en la Hemostasia
Diátesis Hemorrágica
HEMORRAGIA
Hemorragia
Purpura ≥ 3 mm
Equimosis >1 -2 cm
Hemotorax,
Petequias 1-2mm
Hemostasia y Trombosis
HEMOSTASIA NORMAL
ENDOTELIO
Determina que se produzca la formación, propagación o disolución del trombo.
Tras una lesión o su activación desarrollan numerosas actividades procoagulantes.
PROPIEDADES ANTITROMBÓTICAS.Endotelio.
Antiagregantes.Prostaciclina
(PGI2)Óxido Nítrico
(NO)
Adenosina Difosfatasa (ADPasa)
Anticoagulantes.Moléculas parecidas
a la heparina (Antitrombina III)
Trombomodulina (Proteína C)
Proteína S (TFPI)
Fibrinolíticos. Activador del plasminógeno de tipo tisular (t-PA). Fibrina.
PROPIEDADES PROTROMBÓTICAS.Endotelio.
Efectos plaquetarios.Factor von Willebrand
Efectos procoagulantes. Factor tisular.
Efectos antifibrinolíticos. Inhibidores del activador del plasminógeno.
PLAQUETAS.
• Papel central en la hemostasia normal.
• Forman un tapón hemostático y una superficie de reclutamiento.
• Su función depende de:
-Receptores tipo glucoproteína.
-Citoesqueleto contráctil.
-Dos tipos de gránulos citoplasmáticos.
PLAQUETAS.
Gránulos α
Factor Plaquetario 4
PDGF
TGF-β
Gránulos δADP y ATP
Calcio Iónico
Histamina
Serotonina
Adrenalina.
PLAQUETAS.
1. Adhesión Plaquetaria.
2. Secreción (reacción de liberación)
3. Agregación.
Interacciones con el vWF con receptores de la superficie plaquetaria. (GpIb y colágeno expuesto).Otros: fibronectina.Patologías: Enfermedad de von Willebran y Síndrome de Bernard Soulier,
Tipos de gránulos, se produce poco después de la adhesión.Iniciación de la fosforilación en cascada de las proteínas que culmina en la desgranulación.Cuerpos densos: Ca.ADP: agregación plaquetaria.Fosfolípidos con carga negativa: fosfatidilserina.
AGREGACIÓN PLAQUETARIA.
ADP y TxA2. Amplifican la agregación.
Tapón hemostático
primario.
Reversible
Activación concurrente de la cascada de la coagulación.Trombina.
Se liga a PAR.
ADP y Tx A2Contracción Plaquetaria.
Tapón hemostático secundario.
IrreversibleFibrinógeno en
Fibrina.
AGREGACIÓN PLAQUETARIA.
• Activación plaquetaria por ADP, estimula un cambio de forma del receptor plaquetario GpIIb-IIIa.
PLAQUETAS.
• Leucocitos se adhieren a las plaquetas a través de la P-selectina y al endotelio; contribuyen a la inflamación asociada a la trombosis.
• Trombina regula la inflamación asociada al trombo por estimulación directa de la adhesión de neutrófilos y monocitos y la generación de productos de fibrina.
INTERACCIONES ENTRE PLAQUETAS Y CÉLULAS ENDOTELIALES.
Prostaglandina de origen endotelial
PGI2 (prostaciclina)
•Inhibe agregación plaquetaria.•Vasodilatador potente.
Prostaglandina de origen plaquetario
TxA2.
•Activa agregación plaquetaria.•Vasoconstrictor.
CASCADA DE LA COAGULACIÓN.
PRUEBAS CLÍNICAS DE COAGULACIÓN.
Tiempo de Protrombina.
Vía Extrínseca.
VII, X, II, V y fibrinógeno.
Tiempo de Tromboplastina Parcial.
Vía Intrínseca.XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno.
CASCADA DE LA COAGULACIÓN.
CASCADA DE LA COAGULACIÓN.
• Existen 3 categorías de anticoagulantes endógenos responsables de controlar la coagulación.
1. Antitrombinas.
2. Proteínas C y S.
3. TFPI.
CASCADA DE LA COAGULACIÓN.
• Cascada Fibrinolítica.
TROMBOSIS.
• Tríada de Virchow
HIPERCOAGULABILIDAD.
MORFOLOGÍA.
• Líneas de Zahn.
MORFOLOGÍA..Trombos
Murales
Trombo
s Arteriale
s
Trombosis Venosa
Coágulo
s post mortem.
Vegetaciones.
Propagación.
Embolización.
Disolución.
Organización y recanalización
EVOLUCIÓN DEL TROMBO.
Consecuencias clínicas.
Flebotrombosis.
Trombosis arterial y cardíaca
TVP
Aterosclerosis.
COAGULACIÓN INTRAVASCULARDISEMINADA (CID).
Aparición súbita o insidiosa de trombos de fibrina masiva en la microcirculación.
Pueden causar insuficiencia circulatoria difusa.
Coagulopatía de consumo → activación de los mecanismos fibrinolíticos.
Es una posible
complica-ción
EMBOLIA.
Émbolo.
Rudolf Virchow (1848).
Sólido Líquido Gaseoso
LA > • Tromboembolia.
Otras formas
• Gotículas de grasa• Burbujas de nitrógeno.• Restos ateroscleróticos
(colesterol).• Fragmentos de tumor.• Médula ósea.• Cuerpos extraños.
Émbolos atascado
s en vasos de calibre
pequeño.
Oclusión vascular parcial o completa
Necrosis isquémica (infarto)
EMBOLIA PULMONAR (EP).
Según el tamaño pueden ocluir:La arteria pulmonar principal.Émbolo en silla de montar. Arterias más pequeñas.
Incidencia estable, varía con la edad y
Dx (cirugía, embarazo y
malignidad ↑ el riesgo).
•Origen del 95% = trombosis venosa profunda (TVP) de la pierna.
Es raro que se produzca embolia paradójica.Es frecuente que se produzcan embolias
múltiples (secuencial o a modo de una ducha).
EMBOLIA PULMONAR (EP).
• No producen clínica. • Se organizan y se incorporan = tromboémbolo → red fibrosa delicada.
La > EP (60-80%)
• Produce hemorragia o infarto en general.
La obstrucción de las ramas arteriolares pulmonares.
TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA
La >(80%) se originan en trombos murales intracardíacos:•2/3 infartos de la pared del VI.•¼ dilatación de la AI con FA.
Otros: Aneurismas de aorta.Trombos sobre placas de aterosclerosis ulceradas.Fragmentación de una vegetación valvular.
•% pequeño se deben a embolias paradójicas.•10-15% tienen un origen desconocido.
Embolias arteriales, principales lugares: Extremidades inferiores (75%) Encéfalo (10%)menos frecuente intestinos, riñones, bazo y extremidades superiores.
Las consecuencias en un tejido dependen de:•Vulnerabilidad a la isquemia.•Calibre vascular ocluido •Flujo colateral
→ infarto
EMBOLIA DE GRASA Y MÉDULA ÓSEA.
La grasa y las células
asociadas ↑ en la lesión medular o
del T. adiposo pueden
acceder a la
circulación por la rotura
de sinusoides
o las vénulas
medulares.
Glóbulos de grasa, asociados o no a elementos de la M.O. hematopoyética, pueden encontrarse en la circulación e impactar en la vasculatura pulmonar:
Fracturas de huesos largos. Trauma de partes blandas. Quemaduras.
•Las EP de grasa o médula se → tras una RCP enérgica.•El 90% de lesiones esqueléticas graves se → EP, pero < 10% tienen clínica.
Síndrome de embolia grasa
EMBOLIA DE GRASA Y MÉDULA ÓSEA.
Características:
Síndrome de embolia grasa.
1-3 días después de la lesión se produce:
Insuficiencia pulmonar
Síntomas neurológico
sAnemia.
Trombocitopenia.
Mortal en un 5-15% de los casos.
La patogenia: •Los microémbolos de grasa + eritrocitos + plaquetas = ocluyen los microvasos pulmonares y cerebrales.•La ↑ de AGL de los glóbulos grasos agrava la situación = lesiones tóxicas endoteliales y la activación de las plaquetas + reclutamiento de granulocitos (↑ de ERO, proteasas y eicosanoides).
Taquipnea
Disnea
Taquicardia
Irritabilidad e
intranquilidad pueden evolucionar a delirio y
coma.
Exantema
petequial difuso
(20-50%) puede ser un rasgo
para el Dx.
EMBOLIA AÉREA.
Las burbujas de gas en la circulación pueden coalescer y formar masas espumosas que obstruyen el flujo → lesiones isquémicas. >100 cm3 de aire ocasiona clínica en la circulación pulmonar (intervenciones obstétricas, laparoscópicas o trauma torácico).
Enfermedad por descompresión, ( ↓ súbita de la presión atm).
•Cuando se respira aire a presión alta → > disolución de gas (N) en la sangre y los tejidos. Al ↑ (se despresuriza), el N deja de estar disuelto, se → burbujas de gas dentro de los músculos esqueléticos y los tejidos articular y periarticular → retorcimiento. •Pulmones → edema, hemorragia y atelectasias focales o enfisema, que → ahogo.Forma crónica: hay persistencia de embolias gaseosas en el sistema esquelético→ focos de necrosis isquémica (fémur, tibia y húmeros).
Tx de la enfermedad por descompresión aguda: cámara de alta presión, que fuerza la disolución de las burbujas de gas.
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.
•Incidencia: 1 por cada 40.000 partos•Mortalidad: 80% y provoca lesiones neurológicas en un 85% de las supervivientes.
Complicación mortal del parto y el posparto inmediato.
Características:
Disnea
.
Cianosis
Shock
.
Cefalea. Convulsiones Coma.
Alteraciones neurológicas
Si sobrevive a la crisis inicial:→ edema pulmonar ½ CID por ↑ de sustancias trombogénicas del líquido amniótico.
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.
La causa: infusión de líquido amniótico o tejidos fetales a la circulación materna por desgarro de membranas placentarias o la rotura de las venas uterinas.
Los hallazgos: •Células escamosas fetales, •Lanugo. •Grasa de la vérnix caseosa. •Mucina del ap. digestivo o respiratorio fetal en microvasos pulmonares maternos.
Otros hallazgos edema pulmonar, daño alveolar difuso y existencia de trombos de fibrina (CID).
INFARTO
INFARTO
Es una zona de necrosis isquémica
causada por la oclusión de la
irrigación arterial o el drenaje
venoso.
• Aproximadamente el 40% de los fallecimientos en EE.UU se deben a la enfermedad cardiovascular.
• Los infartos pulmonares son también una complicación frecuente, el infarto intestinal suele ser mortal y la necrosis isquémica de las extremidades es un gran problema en diabéticos.
INFARTO¿A qué se deben los infartos?
• A oclusiones arteriales de origen trombótico o embólico.• Espasmo local.
• Hemorragia dentro de una placa de ateroma • Comprensión extrínseca de un vaso.
• Torsión de un vaso.• Roturas traumáticas
INFARTOClasificación de infartos.
INFARTOS ROJOS. Oclusiones venosas (ovario) Tejidos laxos en los que se puede
acumular sangre dentro de la zona infartada.
Tejidos de doble circulación que permiten la entrada de sangre de un flujo paralelo no obstruido hacia la zona necrótica.
Tejidos congestionados previamente por un flujo venoso y lento.
Cuando se recupera el flujo en una zona de oclusión arterial previa con necrosis.
Infarto pulmonar hemorrágico, en forma de cuña mal definido (Infarto pulmonar, rojo o
infarto hemorrágico)
INFARTOClasificación de infartos.
INFARTOS BLANCOS. Se producen cuando la oclusión
arterial afecta a órganos con circulación arterial terminal y en los que la densidad del tejido limita la salida de sangre de los lechos capilares vecinos hacia la zona necrótica.
Infarto bien delimitado y pálido en el bazo (Infarto blanco)
INFARTOClasificación de infartos.
INFARTOS SÉPTICOS. Se producen cuando las vegetaciones cardíacas
infectadas embolizan o cuando los microbios colonizan un tejido necrótico.
El infarto se convierte en un absceso, que muestra una respuesta inflamatoria más intensa.
Factores que condicionan el
desarrollo de un infarto.
INFARTO
La existencia de un aporte de sangre alternativo es el principal determinante de los daños causados por la oclusión de un vaso.
Naturaleza del aporte vascular.
Pulmones
Riego arterial pulmonar
Riego arterial bronquial
Infarto inducido por una
tromboembolia
Por el contrario, las circulaciones renal y esplénica son arteriales terminales y la
obstrucción vascular suele causar la muerte del tejido.
Factores que condicionan el
desarrollo de un infarto.
INFARTO
Las oclusiones que se producen lentamente se asocian a un riesgo menor de infarto, porque permiten disponer de tiempo para el desarrollo de vías de perfusión alternativas.
Velocidad de desarrollo de la oclusión
Las anastomosis interarteriolares pequeñas, que en condiciones normales tienen un flujo funcional mínimo, interconectan las tres arterias coronarias principales. Si se produce una oclusión lenta de una de estas arterias coronarias, el flujo a través de esta circulación colateral puede aumentar los bastante para prevenir infartos.
Factores que condicionan el desarrollo de un
infarto.
INFARTO
Las neuronas experimentan cambios irreversibles cuando se quedan sin riego durante solo 3-4 min. Las células miocárdicas, mueren tras solo 20-30 min de isquemia.Por el contrario, los fibroblastos del miocardio siguen viables incluso tras horas de isquemia.
Vulnerabilidad a la hipoxia.
Factores que condicionan el
desarrollo de un infarto.
INFARTO
Una obstrucción parcial de un vaso pequeño podría no tener efecto en un individuo normal, pero podría causar un infarto en un paciente con anemia o cianosis.
Contenido de oxígeno en la sangre
Resumen.INFARTO
• Los infartos son zonas de necrosis isquémica, generalmente coagulativa, producido por la oclusión del aporte arterial o, con menos frecuencia, del drenaje venoso.
• Los infartos se producen la mayor parte del tiempo por la formación de un trombo arterial oclusivo, o por la embolización de un trombo arterial o venoso.
• Los infartos producidos por la oclusión venosa, o en tejidos laxos con aporte dual de sangre, son típicamente hemorrágicos, mientras que los producidos por oclusión arterial en los tejidos compactos son pálidos.
SHOCK
Shock
Es la vía final común de varios acontecimientos clínicos potencialmente mortales, que incluyen
hemorragias graves, traumatismos o quemaduras extensos, infartos de miocardio grandes, embolia
pulmonar masiva y sepsis microbiana
Se caracteriza por una hipotensión sistémica debida a una reducción
del gasto cardíaco o una disminución del volumen de
sangre circulante eficaz.
Shock
CAUSAS DEL SHOCK
• Se debe a un bajo gasto cardíaco por fallo de la bomba miocárdica. Se puede
deber a una lesión intrínseca del miocardio (infarto), arritmias
ventriculares, comprensión extrínseca u obstrucción al flujo de salida.
Shock cardiógeno.
Shock
CAUSAS DEL SHOCK
• Se debe a un bajo gasto cardíaco debido a una pérdida de volumen de
plasma o sangre, como se observa en la hemorragia masiva o en las pérdidas
de líquido por quemaduras graves.
Shock Hipovolémico
Shock
CAUSAS DEL SHOCK
• Se debe a una vasodilatación y estancamiento periférico de la sangre
como parte de una reacción inmunitaria sistémica frente a las infecciones
bacterianas o micóticas.
Shock séptico
Shock
ShockPATOGENIA DEL SHOCK SÉPTICO
• Se produce principalmente por las infecciones por bacterias grampositivas, seguidas de las
gramnegativas y los hongos.• La vasodilatación con acumulación periférica de sangre determina hipoperfusión del tejido, aunque el gasto cardíaco esté conservado o incluso aumentado
en fases precoces.
• La capacidad de diversos gérmenes de producir shock séptico es compatible con la idea de que varios
elementos microbianos puedan iniciar el proceso.
Shock
Factores que contribuyen a la fisiopatología:
Mediadores inflamatorios
Elementos de la pared de la célula microbiana se unen a receptores en:
• Neutrófilos• Células inflamatorias
mononucleares• Células endoteliales
Activación celular
Receptores tipo señuelo
Reconocen elementos microbianos y activan
las respuestas que inician la sepsis
Células inflamatorias
activas• TNF• IL-1
• 1L-12• IL-18
Activan las células endoteliales y determinan la expresión de moléculas de
adhesión y ondas secundarias de producción de citocinas
Shock
Factores que contribuyen a la fisiopatología:
Mediadores inflamatorios
Cascada de complemento
• Producción de anafilotoxinas
• Fragmentos quimiotácticos
• Opsoninas
Estado inflamatorio
Endotoxina Activa la coagulación y la alteración de la
función endotelial.
Shock
Factores que contribuyen a la fisiopatología:
Activación y lesión de las células endoteliales.
1. Trombosis2. Aumento de la
permeabilidad vascular
3. vasodilatación
Las citocinas proinflamatorias aumentan la producción de factor tisular en las células endoteliales.
Reduce la producción de otros factores anticoagulantes
endoteliales.Aumento de la permeabilidad
vascular
Exudación de líquido
Edema y aumento de presión intersticial.
Dificultan aún más el flujo de la sangre
hacia los tejidos, sobre todo tras reanimación
con líquidos intravenosos.
Shock
Factores que contribuyen a la fisiopatología:
Alteraciones metabólicas.
Pacientes sépticos
Resistencia a la insulina con hiperglucemia
Citocinas proinflamatoria
s
Suprimen la liberación de insulina, al mismo tiempo que inducen
resistencia a la insulina en el hígado y otros
tejidos.
Tras esta fase se suele producir una insuficiencia suprarrenal y una
deficiencia funcional de glucocorticoides
Hiperglicemia
Reduce la función de los neutrófilos, lo que suprime su actividad
bactericida, y aumenta la expresión de las
moléculas de adhesión en las células endoteliales.
Shock
Factores que contribuyen a la fisiopatología:
Inmunosupresión
Estado hiperinflamatorio iniciado por la sepsis
Activa mecanismos inmunosupresores
contrarreguladores, que pueden implicar a la
inmunidad innata y adaptativa
Los mecanismos propuestos para la supresión inmunitaria incluyen el cambio de
citocinas proinflamatorias por inflamatorias, la producción de mediadores antiinflamatorios,
apoptosis de linfocitos, entre otros.
Factores que contribuyen a la fisiopatología:
Shock
Factores que contribuyen a la fisiopatología:
Disfunción orgánica
• Hipotensión sistémica• Edema intersticial
• Trombosis de vasos pequeños
Reducen el aporte de oxigeno y nutrientes en
los tejidos
• Concentraciones elevadas de citocinas y
mediadores secundarios
Reducen la contractilidad del
miocardio y el gasto cardiaco, y el aumento
de la permeabilidad vascular y las lesiones
endoteliales
Insuficiencia de múltiples
órganos, como los riñones,
hígado, pulmones y
corazón, hasta producir la
muerte.
Factores que contribuyen a la fisiopatología:
ShockFases del shock.
Fase inicial no progresiva
Fase progresiva Fase irreversible
Durante la cual se activan mecanismos
reflejos de compensación y se
mantiene la perfusión de los órganos vitales.
Caracterizada por hipoperfusión tisular y agravamiento de los
trastornos circulatorios y metabólicos incluida
la acidosis.
Aparece cuando las lesiones tisulares y
celulares del organismo son tan graves que no se podría sobrevivir,
aunque se corrigieran los defectos
hemodinámicos.
ShockConsecuencias clínicas.
El pronóstico depende de la causa del shock y
su duración. Más del 90% de los pacientes jóvenes y sanos con shock hipovolémico
sobreviven si se tratan bien; por el contrario el
shock séptico o cardiógeno asociado a un infarto del miocardio
extenso, tiene una mortalidad más
elevada, incluso con un tratamiento optimo.
Dependen del daño precipitante.
En el shock cardiogeno e hipovolémico, el paciente presenta:
• Hipotensión• Pulso débil y rápido
• Taquipnea• Piel fría, húmeda y
cianótica.En el shock séptico,
el paciente presenta:
• La piel puede estar inicialmente
caliente y enrojecida por la vasodilatación
periférica
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN
BIBLIOGRAFIA.
• PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Robbins , Cotran, 8va Edición.