carcinoma colorrectal 8º d 2010
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CÁNCER COLORRECTAL
De la Torre Garcia ScherezadaMuñoz Rocha Melissa Olivares Avilés Fabiola
Zúñiga Vázquez Hugo Enrique
8º D
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2º lugar en frecuencia en Ca. De tubo digestivo en México
9% de todas las neoplasias
600 000 casos diagnosticados anualmente en el mundo
Incidencia aumenta con la edad del paciente
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Etiología
Factores dietéticos
Consumo abundante de fibras, vitaminas C y E, calcio, selenio y AINES,
Grasa como promotor de carcinogénesis
Mayor secreción de sales biliares y mayor incidencia de cáncer
colorrectal
Consumo de alcohol, tabaquismo y obesidad
Reducen el riesgo de ca. Colorrectal
Incrementan el riesgo de ca. Colorrectal
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Tipos
A) Esporádico 70-80% B) familiar C)
hereditario
D) Relacionado con enfermedades
inflamatorias
Con poliposis Sin poliposis
•Sindromes de poliposis hamartomatosa •Poliposis adenomatosa familiar
•Sx de Lynch
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Con Poliposis
Poliposis adenomatosa familiar
Autosomica dominante en 95%
Mas de 100 pólipos adenomatosos en colon
y recto Después de la adolescencia
Elevado riesgo de Ca. Colorrectal que aparece
en 3º y 4 décadas de vida
Pueden existir pólipos a lo largo del tubo
digestivo
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Poliposis adenomatosa familiar
Se relaciona con osteomas en cráneo, quistes de
inclusión, quistes sebáceos, lipomas,
fibromas, hipertrofia pigmentaria de retina y
adenomas suprarrenales
Se relaciona con tumores malignos: sarcomas de
partes blandas, en retroperitoneo, tumores
cerebrales y Ca. Tiroides y glándulas suprarrenales.
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Con poliposis
Síndromes de Poliposis hamartomatosa
Sx Cowden Pólipos hamartomatosos en tubo digestivoHamartomas cutáneos en cara y manos con
aspecto hiperqueratosicoHamartomas en tiroides, pulmón y útero
Mandíbula hipoplasicaPaladar arqueado y Sx de Down
> Riesgo de desarrollar tumores malignos en tiroides, mama, útero y piel
Sx de Bannayan-Riley-Rubalcaba Macrocefalia Lipomatosis
Retraso mentalPecas en el pene
Poliposis hamartomatosa en colon, intestino delgado y lengua
NO EN ESTOMAGO
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Con poliposis
Síndromes de Poliposis hamartomatosa
Sx de Peutz-Jeghers Múltiples pólipos hamartomatosos en
yeyuno y pigmentación mucocutanea en labio inferior, paladar blando, manos y
región perianalPueden desarrollar Ca. En glándula mamaria,
ovario, tumores testiculares, endometrio, páncreas, vías biliares.
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Sin Poliposis
Sx de Lynch
Autosomica dominante 2-10% de tumoraciones
colorrectales Presencia de pocos
pólipos 15% de sujetos afectados
Sx lynch I (ca. Colorrectal aislado)
Sx lynch II (Ca. Colorrectal vinculado con Ca. De estomago, intestino
delgado, endometrio ovario, hígado y vías
biliares.
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Criterios de Amsterdam
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Genes reparadores de DNA mutados identificados
hMSH2 •Mayor numero de cancer extracolonicos
hMLH1
Se encuentran en 45-86% de familias con criterios de Amsterdam
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Pacientes con familiares con Ca. Colorrectal se tienen que someter a vigilancia estrecha al igual que las personas con Cuci y Crohn
5% de la población menor de 50 años tiene pólipos adenomatosos en colon o recto
• Después de 70 años aumenta a 30%
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Otras rutas de carcinogénesis
Pólipo plano o invertido De novo
Resección de pólipos disminuye incidencia de Ca. Colorrectal
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Desequilibrio entre oncogenes y genes supresores promueve carcinogénesis
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PREVENCION
Prevención primaria
• Modificación de los factores dietéticos.
Prevención Secundaria
• Tto. de la enfermedad premaligna antes de su conversión a la malignidad
• Colectomía total o proctocolectomia en sujetos con poliposis adenomatosa familiar
• Colectomía total en portadores del síndrome de cáncer colorrectal hereditario sin poliposis.
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Grupo de pacientes y riesgos
I. Pacientes de alto riesgo
Síndromes hereditarios (poliposis adenomatosa familiar, Lynch y poliposis hamartomatosa)Antecedente familiar de cáncerColitis ulcerativa mas 10 años diagnosticada
II. Pacientes de riesgo moderado
Antecedentes de cáncer colonico o presencia de pólipos edematososColitis ulcerativa en los últimos 5-10 añosFamiliares de primer grado con antecedentes de cáncer colonico
III. Riesgo probable
Antecedentes de cáncer de mama y ginecológicoAntecedente de radioterapia en la pelvis por cáncer ginecológico.
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Programa de detección según el riesgo
Grupo I
PAF: colonoscopia anual desde los 16-25 años; pandoscopia, fundoscopia. En presencia de poliposis múltiple se recomienda una colectomía total o proctocolectomia con anastomosis ileoanal.Lynch: colonoscopia anual desde los 25 años; panendoscopia. Si se demuestra tumor en el colon, resección: colectomía total. Determinacion de hMSH2 y Hmutl1. Si la colonoscopia es negativa, repetir al año; si vuelve a ser negativa, cada 2-3 años.Poliposis hamartomosa: panendoscopia y colonoscopia. Peutz-Jeghers : indicar mastografía y ultrasonido pelvico.CUCI: colonoscopía anual con biopsias múltiples; en presencia de displasia grave se indica colectomía.
Grupo II
Colonoscopia al año de la resección y cada 3 años si los hallazgos son normales; SOH anual.Colonoscopia cada 2 años con múltiples biopsias; si se confirma displasia grave se indica colectomía.
Grupo III
SOH anual, el primero a los 35 a 40 años, colonoscopia cada 3 a 5 años.Sigmoidoscopia flexible cada 3 años después del diagnostico o tratamiento con radioterapiaRevisión clínica: incluye tacto rectal.
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Anatomía Patológica.
98% de las neoplasias malignas corresponde
a adenocarcinoma.
2/3 de los casos ocurren en el colon
izquierdo
1/3 parte en el colon derecho
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Anatomía Patológica.
20% se desarrolla en
el recto.
Tumores rectales se reconocen por
exploración digital en 75%
3% de los adenocarcinomas colorrectales es
multicéntrico
2% de los pacientes desarrolla una
segunda neoplasia en el colon.
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Tumores de colon derecho crecen a nivel local hasta alcanzar grandes dimensiones.
No causan obstrucción intestinal, debido a las heces liquidas y la gran distensibilidad de este segmento.
Evolución Natural y manifestación clínicas.
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Síntomas
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Tumores de colon
izquierdo
Obstrucción intestinal parcial
o completa
Dolor intenso tipo cólico.
Disminución del calibre de las
heces y hematoquecia.
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Metástasis ganglionares regionales están presentes en 40 a 70% de los casos al momento de la resección.
Invasión venosa en 60% de los casos.
Metastasis a higado, cavidad peritoneal y pulmon.
Cáncer de recto se disemina por la VCI ; por esta razón el cáncer recurre a menudo en los pulmones.
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Tacto rectal.
tumores rectales bajos.
Conocer características del tu
mor
Relación con la
pelvis y órganos
vecinos.
Diagnóstico. Historial Completo.
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Diagnóstico.
COLONOSCOPIA
Estudio de elección
Visualizar por completo el colon y recto
Tomar biopsias pertinentes
Detectar tumores
sincrónicos.
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En cáncer rectal:
Diagnóstico.
Rectosigmoidoscopia rígidaFinalidad de definir tratamiento
quirúrgico.
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Etapa Estadio Supervivencia (%)I T1, N0, M0-A
T2, N0, M0-B19790
IIA T3, N0, M0-B2 78
IIB T4, N0, M0-B3 63
IIIA T2, N1, M0-C1 74
IIIB T3, N1, M0-C2 48
IIIC T4, N1, M0-C3 38
IV Cualquier T y N, M1 <5
Estadificación.
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TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
Tumores resecables
Control
local permanente
Restablecimiento de
esfínteres
COLECTOMÍA
* La recaída local y la supervivencia son proporcionales a la extensión del tumor
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Arriba del recto…
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• Ca múlticentrico• Adenomas • Antecedentes (familiar de primer grado)
COLECTOMÍA TOTAL
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Tumor del recto
• Resección • Anastomosis distal sin
colostomía* Mujeres: 8 cm mas arriba del margen anal
* Varones: 9 o 10 cm
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Ablación completa de mesorrecto
• ↓ Recaída + radioterapia
Tumores de colon derecho
• Resección + anastomosis primaria
Tumores de colon izquierdo
• Colostomía proximal + resección del tumor
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TRATAMIENTO ADYUVANTE
Resección curativa: 50 a 70% a cinco años
Recaída: causa de muerte
Pronóstico: grado de penetración en la pared intestinal y estado ganglionar
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5-FU Ácido folínico
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TRATAMIENTO ADYUVANTE EN EL CÁNCER DE RECTO
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Proximidad del recto Otros órganos Difícil resección
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Recurrencias en la pelvis 50%
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Radioterapia Adyuvante
Mejora el riesgo de recaída
No modifica la supervivencia
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Radioterapia
5-FU
T3 y T4 c/s metástasis ganglionar
MejoraSupervivencia
10%
Reduce proporción recaída local
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Si es posible
preservar el esfínter
RT + QT
Se reduce la
carga
tumoral
Se facilita la resecció
n complet
a
El mejor momento para aplicar la radioterapia
Es controvertido
Tumor en 1/3 proximal y
medio
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RT + QT preoperatoriaTratamiento preoperatorio
*Menor toxicidad*Mejor supervivencia
TENDENCIA ACTUAL OFRECE:
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TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
AVANZADA Ó METASTÁSICA
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Mejorar supervivencia
Mejorar calidad de vida
Objetivo terapéutico
60%
22 – 25 meses
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• Fármaco estándar• 5-FU
Fué Buenarespuesta 50 – 60%
Supervivencia 17- 20 meses
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FOLFOX•5-FU•Ácido folínico•Oxaliplatino
FOLFIRI•5-FU•Ácido folínico•Irinotecan
Esquemas Estándar
Campecitabina
XELOX
XELFIRI
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Resección completa
Supervivencia 5 años (30 – 40%)
Pacientes con enfermedad irresecable
QT neoadyuvante (oxaliplatino ó irinotecan)
Buena respuesta 60 – 70 % de los casos
Mejora posibilidad de resección
Supervivencia 5 años (30 – 40%)
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Bevacizumab
Cetuximab
QT
Mejor supervivencia
25 meses
Anticuerpo antirreceptor del factor de crecimiento del endotelio vascular
Anticuerpo antirreceptor del factor de crecimiento epidérmico
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CONCLUSIÓN
Estudios con oxaliplatino han mantenido el mayor beneficio en la supervivencia