CARDIOPATIA PULMONAR ”COR

PULMONALE”

MAYRA HUEBLA

SEPTIMO A

DEFINICIÓN

Hipertrofia del VD originado por diferentes

enfermedades que alteran la función o

estructura de los pulmones

Hipertrofia: alteración estructural y funcional del

VD

Una forma de HTP debido a enfermedades que

afectan la estructura o función del pulmón -->

crecimiento VD, con hipertrofia o dilatación –>

falla VD

EPIDEMIOLOGIA

EPOC)--> causa de 100.000 muerte\

año USA

Sexta causa de muerte en el mundo, 2.211000 víctimas y

2020(3ra causa).

Colombia 6ta causa de mortalidad

y egreso hospitalario.

Fr: Cor Pulmonale 15,3%

(cardiovasculares)

TB residual fibrosis y es la principal causa

Afecta en edades tempranas, obesidad y la enfermedad

intersticial pulmonar difusa

EPOC es uno de las más importantes causas de muerte en nuestro medio.

35.1% en el HPDCh

CLASIFICACIÓN

• 1. Hipertensión arterial pulmonar

• 1.1 Primaria (esporádica o familiar)

• 1.2 Relacionada con enfermedades del colágeno, medicamentos o VIH.

• 2. Hipertensión venosa pulmonar. • 2.1 Por enfermedad ventricular izquierda

• 2.2 Por enfermedad valvular izquierda.

• 2.3 Por obstrucción venosa. 2.4 Enfermedad venosa-oclusiva pulmonar

• 3. Asociada a enfermedad respiratoria o hipoxemia

• 3.1 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

• 3.2 Enfermedad pulmonar intersticial o infiltrativa difusa

• 3.3 Trastornos respiratorios del sueno

• 3.4 Hipoventilación alveolar

• 3.5 Enfermedad crónica de las alturas

• 3.6 Otros

• 4. Enfermedades tromboembólicas

• 4.1 Proximal o central

• 4.2 Obstrucción distal (tromboembólica, cuerpo extraño, tumoral, parasitaria)

• 5. Enfermedad directa de los vasos pulmonares

• 5.1 Inflamatoria(sarcoidosis, esquistosomiasis)

• 5.2 Hemangiomatosis.

• AGUDA.- HT o sobrecarga del corazón derecho secundar a embolia pulmonar. • CRÓNICA.- Hipertrofia y dilatación del VD secundaria a hipertensión pulmonar

Enfermedades del parénquima pulmonar o a enfermedades de la circulación pulmonar

FISIOPATOLOGIAHTP cor pulmonale hipoxemia

Vasoconstricción hipoxia

Remodelación vascular

Fibrosis • Intima• > espesor de la media• Muscularización

arteriolar

Estrés celular ET, Ang, LGF Incp: sints PC y NO

< área vascular pulmonar

• Ac. respiratoria hipercapnea

• Poliglobulia

> Resistencia Vascular Pulmonar

Sobrecarga de VD

Deterioro de cav. izq

Hipoperfusión renal

Edema

ETIOLOGIAEnfermedades intrínsecas del pulmón y vías aéreas

intrapulmonares:

• EPOC• Enfermedad intersticial

pulmonar difusa (autoinmune)

• Neumoconiosis• Hipertensión pulmonar

primaria

Alteraciones de la caja torácica:

• Cifoescoliosis (degenerativa)

• Incompetencia neuromuscular

• Obesidad excesiva (síndrome de Puckwick)

Alteraciones de la ventilación de origen

central:

• Hipoventilación alveolar primaria o idiopática.

• Hipoxia crónica por disminución de oxigeno ambiental (mal de montaña, crónico)

• Síndrome de apnea del sueño de etiología central

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNOSTICO

Signos y síntomas

• Disnea

• Fatiga

• Sincope (mal pronostico)

• Dolor precordial (anginoso)

• Isquemia cerebral transitoria

EXAMEN FISICO:

• Reforzamiento II ruido.

• HT acentuada: palpacierre de la sigmoidea pulmonar 2do esp.intercstal y línea para esternal izquierda

• Chasquido protosistólico pulmonar

• Impulso paraesternal izQ del III Y V espc intrcs izq

• Soplo diastólico decreciente dilatación del anillo valvular (soplo de Grahan-Steel) en el foco pulmonar

• Hipertrofia VD IV ruido.

• Aparición de onda “a” prominente en el pulso yugular.

• Dilatación VD dilatación del anillo valvular tricúspideo, y ondas “v” prominentes en el pulso yugular.

• Insuficiencia tricúspidea pulso hepático sistólico.

• ICD cardiomegalia, taquicardia, ritmo de galope y signos de hipertensión venosa sistémica (plétora yugular, hepatomegalia congestiva y edemas)

METODOS DIAGNOSTICOS Electrocardiograma:

• Eje de +90 y P Pulmonale.

• Desviación de QRS a la derecha y rotación horaria.

• QRS: – 120 a -150 y S1-S2-S3 en el plano frontal.

• <amplitud (< 0.7 mV) de la onda R en V5 y en V 6.

• < voltajes en el plano frontal.

• Complejo de bajo voltaje en V1 y >voltaje en v2 v3

• Rotación horaria es significativa, ausencia de R (registro QS) en las derivaciones

precordiales derechas simula un infarto de miocardio.

• Pueden: R altas en V1 y en V2

RX TORAX• Prominencia arco pulmonar• Vasos pulmonares

parahiliares de mayor calibre y proyectados hacia la periferia.

• Crecimiento de las cavidades y del tronco de la arteria pulmonar en la oblicua derecha anterior

ECOCARDIOGRAFIA CATETERISMO• Corrobora diagnostico de

cardiopatía pulmonar• Visualiza hipertrofia y dilatación

del VD, dilatación de AD• sistema doppler se puede calcular

la presión sistólica de la arteria pulmonar.

• Contraindicaciones especificas para este tipo de estudio. • El cateterismo cardiaco derecho es el método indicado para

el diagnostico en caso dehipertensión pulmonar grave

TRATAMIENTO Oxigeno

Oxigeno por puntas nasales

durante la noche (2Lx`)

Broncodilatadoes

Dieta hiposodica y diuréticos (mejor

diurético “oxigeno”)

Digital: en caso de falla de VI o arritmias• furosemida o

espironolactona