case gastritis anak
DESCRIPTION
-TRANSCRIPT
LAPORAN KASUS
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT HUSADA
OLEH:
Vicilia
11.2012.028
PEMBIMBING
Dr. Titi Sunarwati Sularyo Sp.A(K)
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
JAKARTA
2014
1
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)
JL. Terusan Arjuna No. 6 Kebon Jeruk-Jakarta Barat
KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
RUMAH SAKIT : RS HUSADA
Nama : Vicilia Tanda Tangan:
Nim : 11.2012.028
Dr Pembimbing: dr. Titi Sunarwati Sularyo Sp.A(K)
IDENTITAS PASIEN
Nama Lengkap : An. N (Tanggal Masuk RS: 5 Januari 2014 pukul 11:30)
Tanggal Lahir : 10 September 2009
Umur : 4 tahun 3 bulan 20 hari
Jenis Kelamin : laki-laki
Alamat : Jl. KP. Baru no.32 RT 010/ RW 007 Kayu Putih Jakarta Timur
Suku bangsa : Indonesia
Agama : Islam
Pendidikan : TK
IDENTITAS ORANG TUA
Ayah Ibu
Nama : Tn. DK Nama : Ny. MSM
Umur : 49 tahun Umur : 39 tahun
Agama : Islam Agama : Islam
Pendidikan : S1 Pendidikan : D3
Pekerjaan : Wiraswasta Pekerjaan : Perawat
Penghasilan : Rp 10 juta/bulan Penghasilan : 5-7 juta/bulan
Hubungan dengan orang tua : Anak kandung
2
RIWAYAT PENYAKIT
Alloanamnesis orang tua os, 5 Desember 2014, pkl. 12:30 WIB
Keluhan Utama : Demam sejak ± 3 hari SMRS.
Keluhan Tambahan : Muntah dan tidak mau makan.
Riwayat perjalanan penyakit :
Pasien datang ke UGD RS Husada dengan keluhan demam sejak ± 3 hari SMRS.
Demam dirasakan naik turun. Demam disertai dengan mual dan muntah. Muntah sebanyak 2
kali sehari sejak ± 3 hari SMRS dengan isi berupa makanan dan cairan, setiap muntah
sebanyak ± 1 gelas aqua. Muntah terjadi setelah makan sehingga pasien menjadi malas dan
tidak mau makan. Minum masih mau tetapi sedikit. Tidak ada rasa panas yang menjalar dari
perut ke tenggorokan. Tidak ada kejang.
Menurut ibu pasien, pasien belum BAB sejak ± 1 hari SMRS. BAK lancar. Pasien
juga mengeluh sakit perut dan pusing sejak ± 4 jam SMRS. Tidak ada keluhan batuk, pilek
dan sakit tenggorokan.
Riwayat pengobatan dengan panadol sirup di UGD. Riwayat makan atau jajan
sembarangan disangkal oleh ibu pasien.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Batuk dan pilek (+)
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Penyakit Ya Tidak Hubungan
Alergi √
Asma √
Tuberkulosis √
Hipertensi √
Diabetes √
Kejang Demam √
Epilepsy √
Tabel.1
3
SILSILAH KELUARGA ( FAMILY’S TREE )
Gambar 1.
Pasien merupakan anak ketiga (bungsu) dari 3 bersaudara dan merupakan anak kandung dari
kedua orang tuanya.
DATA KELUARGA
AYAH/WALI IBU/WALI
Umur (thn) 49 tahun 39 tahun
Perkawinan ke 1 1
Keadaan Kesehatan/ Penyakit bila ada Sehat Sehat
Tabel.2
RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN
Kehamilan
Morbiditas
kehamilan
Tidak pernah menderita penyakit selama
kehamilan, dan juga tidak pernah
mengkonsumsi obat-obatan apapun.
Perawatan Antenatal Ibu pasien memeriksakan kandungannya ke
dokter setiap bulan secara rutin.
Kelahiran Tempat Kelahiran Rumah Sakit
Penolong Persalinan Dokter
Cara Persalinan Sectio Caesarea a/i APS
Masa Gestasi Cukup bulan (37 minggu)
Keadaan Bayi Langsung menangis, warna kulit kemerahan
Berat badan lahir: 3400 gram
Panjang badan: 49 cm
4
Ayah 49 th Ibu
39 th
Kakak 10 th
Kakak 9 th
Pasien 4 th
Lingkar kepala tidak ingat
Pada saat dilahirkan, menurut ibunya pasien
langsung menangis, bergerak aktif, kulit
berwarna kemerahan.
Apgar score (-), tetapi minimal 6.
Tabel 3.
Kesan: riwayat kehamilan baik dan kelahiran baik
Gambar 2. Kurva Lubchenko
5
*Kesan : Neonatus cukup bulan sesuai masa kehamilan (NCBSMK)
RIWAYAT PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN
Riwayat Pertumbuhan
Tabel 4.
*Kesan : riwayat pertumbuhan tidak dapat dinilai karena data tidak lengkap.
Riwayat Perkembangan
Psikomotor:
Tengkurap : 4 bulan
Duduk : 5 bulan
Merangkak : 7 bulan
Berdiri : 9 bulan
Berjalan : 12 bulan
Berbicara (mengoceh) : 10 bulan
Berlari : 14 bulan
Berdasarkan dari alloanamnesis dengan ibu pasien didapatkan, pasien sudah taman kanak-
kanak, dapat berbicara dengan baik, dapat membaca kata, dapat membedakan warna dan
menggambar.
*Kesan: Riwayat perkembangan sesuai dengan usia.
RIWAYAT IMUNISASI
Imunisasi Dasar
Imunisasi Waktu Pemberian
Bulan (Booster)
Tahun
0 1 2 3 4 5 6 9 12 18 2 3 5
BCG I
DPT I II III
Polio (OPV) I II III
Hepatitis B I II III
Campak I
6
Umur (tahun) Berat badan (gram/kg)
0 bulan
4 tahun 3 bulan
3400 gram
16 kg
Tabel 5.
Non-PPI / Dianjurkan
Vaksin Usia
Hepatitis A - - - -
HiB - - - -
Typhim - - - -
MMR - - - -
Varicela - - - -
Pneumokokus - - - -
Tabel 6.
*Kesan: Riwayat Imunisasi dasar lengkap, Booster belum dilakukan, Imunisasi non-PPI
tidak dilakukan.
Kesimpulan : status imunisasi kurang.
RIWAYAT MAKANAN
Pasien mengkonsumsi ASI eksklusif dari lahir sampai umur 6 bulan. Kemudian diganti
dengan susu formula sampai sekarang. Saat ini pasien makan 3 kali sehari berupa nasi,
dengan lauk seperti daging ,telur dan sayur beserta buah-buahan. Pasien minum susu
sebanyak 2 kali sehari.
*Kesan: Kuantitas: cukup Kualitas: cukup
DATA PERUMAHAN
Kepemilikan Rumah : Milik orangtua pasien
Keadaan Rumah : 1 rumah ditinggali 4 orang ( ayah, ibu, kakak pasien dan pasien),
terdiri dari 3 kamar tidur, 2 kamar mandi, 1 dapur, 1 ruang tamu
berfungsi juga sebagai ruang keluarga.
Ventilasi : Terdapat 1 jendela di masing-masing kamar, 2 jendela di ruang tamu
sehingga sinar matahari dapat masuk ke rumah, 1 jendela di dapur.
Terdapat lubang udara di atas tiap pintu dan di seberang jendela
sebagai tempat pertukaran udara.
Cahaya : Sinar matahari dapat masuk ke ruang tamu, kamar tidur, dan dapur.
Terdapat lampu dengan sinar putih di setiap kamar tidur.
Keadaan Lingkungan : Selokan depan rumah lancar, rumah berdempetan dengan rumah
tetangga, sanitasi lingkungan baik.
Kesan: Kondisi rumah, ventilasi, pencahayaan, dan kondisi lingkungan cukup baik.
7
Gambar 3.
Data Antropometri
Berat badan : 16 kg Tinggi badan : 106 cm
- Berdasarkan kurva NCHS, perbandingan usia dengan berat badan terletak di antara
persentil 25-50
- Berdasarkan kurva NCHS, perbandingan usia dengan panjang badan terletak di persentil
20-508
*Kesan: status gizi cukup
PEMERIKSAAN FISIS
Tanggal : 5 Januari 2014 Jam : 12:30 WIB
PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan umum : tampak sakit sedang.
Kesadaran : compos mentis.
Tanda Vital:
Frekuensi nadi : 120 x/menit
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Frekuensi napas : 25 x/menit
Suhu tubuh : 37,5°C
PEMERIKSAAN SISTEMATIS
Kepala : Bentuk dan ukuran normocephali, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah
dicabut.
Mata : Bentuk tidak ada kelainan, kedudukan kedua bola mata simetris, palpebra superior
dan inferior tidak cekung, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, kornea kanan
dan kiri jernih, pupil kanan dan kiri bulat simetris, refleks cahaya +/+.
Telinga : Bentuk normal, MAE kanan kiri lapang, kedua membran timpani intak, hiperemis
(-/-), bulging (-/-), refleks cahaya (+/+), serumen sedikit.
Hidung : Bentuk tidak ada kelainan, septum deviasi (-), sekret (-), napas cuping hidung (-)
Bibir : Mukosa bibir tidak pucat dan tidak kering, sianosis (-)
Gigi : Terdapat caries pada hampir seluruh gigi depan.
Mulut : Bentuk tidak ada kelainan, mukosa pipi tidak pucat dan tidak kotor
Lidah : Bentuk dan ukuran normal, tidak kotor
Tonsil : T1-T1, tidak hiperemis
Faring : tidak hiperemis, uvula di tengah
Leher : Bentuk tidak ada kelainan, KGB tidak teraba membesar, trakea di tengah.
Toraks:
Paru :
Inspeksi : Bentuk normal, simetris dalam keadaan statis dan dinamis,
retraksi sela iga (-)
Palpasi : Vokal fremitus simetris kanan dan kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
9
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing(-/-)
Jantung :
Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis
Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba di sela iga V mid clavicula sinistra
Perkusi : Redup
Auskultasi : BJ I-II normal, Murmur (-), Gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : Datar , tidak tampak gerakan peristaltik usus, umbilicus
tidak menonjol.
Palpasi : Supel, nyeri tekan(+) epigastrium dan suprapubik
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Genitalia eksterna : Laki-laki
Ekstremitas : Akral hangat, udema (-), deformitas (-)
Kulit : kuning langsat, sianosis (-), ikterus (-), pucat (-), turgor kulit normal
Pemeriksaan neurologis : Gerak normal, refleks fisiologis normal, rangsang meningeal (-),
refleks patologis (-)
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah tepi : 5 Januari 2014 (pukul 17.40)
DARAH RUTIN Hasil Satuan Nilai Normal
LED
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
HITUNG JENIS
Basofil
Eosinofil
Neutrofil batang
Neutrofil segment
Limfosit
*62
12,2
35
*10,9
412
77
27
35
0
*0
*0
*76
Mm/jam
g/dL
vol%
ribu/uL
ribu/uL
fl
pg
%
%
%
%
%
0-10
11,0-14,0
31-43
5.0-10.0
150-440
80-100
26-34
32-36
0-1
1-5
3-6
25-26
10
Monosit
Eritrosit
Retikulosit
KIMIA KLINIK
Glukosa sewaktu cito
Kalium
Natrium
Klorida
*21
3
4,59
1,01
184
4,4
140
102
%
%
juta/uL
%
mg/dl
mmol/L
mmol/L
mmol/L
25-50
1-6
3,80-5,80
0,5-2,0
70-200
3,5-5,0
136-146
98-106
Tabel 7.
URINALISA Hasil Satuan Nilai normal
Warna
Kejernihan
Berat jenis
pH
Protein
Glukosa
Keton
Bilirubin
Nitrit
Leukosit esterase
Sedimen
Leukosit
Eritrosit
Sel epitel
Bakteria
Kristal
Kuning
Jernih
1,017
5,5
negatif
negatif
150,0
negatif
negatif
negatif
1
0
1+
negatif
negatif
Mg/dL
Mg/dL
Mg/dL
Mg/dL
Leu/uL
LPB
LPB
/uL
Kuning
Jernih
1,015-1,025
4,8-7,4
<30 : Negatif
<100 : Negatif
<10,0 : Negatif
<0,2 : Negatif
Negatif
Negatif
1-6
0-5
(+) Positif
Negatif
Negatif
Tabel 8.
Pemeriksaan laboratorium (6 Januari 2014 pukul 10:27)
*Glukosa darah sewaktu = 72 mg/dL
RINGKASAN
Pasien anak laki-laki, 4 tahun 3 bulan 20 hari datang ke UGD RS Husada dengan
keluhan demam sejak ± 3 hari SMRS. Demam dirasakan naik turun. Demam disertai dengan
mual dan muntah. Muntah sebanyak 2 kali sehari sejak ± 3 hari SMRS dengan isi berupa
11
makanan dan cairan, setiap muntah sebanyak ± 1 gelas aqua. Muntah terjadi setelah makan
sehingga pasien menjadi malas dan tidak mau makan. Minum masih mau tetapi sedikit. Tidak
ada kejang.
Menurut ibu pasien, pasien belum BAB sejak ± 1 hari SMRS. BAK lancar. Pasien
juga mengeluh sakit perut dan pusing sejak ± 4 jam SMRS. Tidak ada keluhan batuk, pilek
dan sakit tenggorokan.
Riwayat pengobatan dengan panadol sirup di UGD.
Riwayat penyakit keluarga : tidak ada.
Riwayat kehamilan dan persalinan : NCBSMK
Riwayat imunisasi : Riwayat Imunisasi dasar lengkap, Booster belum dilakukan, Imunisasi
non-PPI tidak dilakukan. Status imunisasi kurang.
Riwayat makan : kualitas dan kuantitas cukup.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan :
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital:
Frekuensi nadi: 120 x/menit
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Frekuensi napas : 25 x/menit
Suhu tubuh : 37,5°C
Data Antropometri : Kesan gizi cukup.
Gigi : terdapat caries pada hampir seluruh gigi depan.
Pada palpasi adomen : nyeri tekan (+) epigastrium dan suprapubik.
Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan :
- LED meningkat, Leukositosis, Eosinofil menurun.
- Neutrofil batang menurun, neutrofil segmen meningkat.
- Limfosit menurun.
DIAGNOSIS KERJA
Gastritis
12
DIAGNOSIS BANDING
GERD
ISK
ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
Endoskopi
Test serologi (IgM & IgG H.pylori)
Urea breath test
USG abdomen
PENATALAKSAAN
Non Medikamentosa :
Tirah baring
Diet lunak
Diet kalori = 1400 kal/hari, protein = 35 gram/hari, lemak = 30 gram/hari.
Medikamentosa :
Infus KAEN 3A 1300 ml/24 jam
Paracetamol sirup 4 x 1½ cth (180 mg)
Ondansentron iv 3x2 mg
Ranitidin iv 3x15 mg
Cefotaxime iv 2x500 mg
PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad fungtionam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam
EDUKASI
Makan tepat waktu atau teratur.
Makan sering dalam porsi sedikit.
Menjaga kebersihan dengan mencuci tangan sebelum makan.
Hindari minum minuman yang mengandung kafein seperti kopi dan teh, makanan pedas
dan asam, dan makanan yang mengandung gas seperti ubi, buncis, kol.
13
TINJAUAN PUSTAKA
GASTRITIS
I. DEFINISI
Secara sederhana, definisi gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa
lambung. Predileksi infeksi biasanya berada di antrum gaster dan berkurang di daerah korpus
karena antrum merupakan daerah reaktiiitas yang lebih tinggi. Pada sebagian besar besar
kasus inflamasi mukosa gaster tidak berkorelasi dengan keluhan dan gejala klinis pasien.
Sebaliknya, keluhan dan gejala klinis pasien berkolerasi positif dengan komplikasi gastritis.1,2
II. EPIDEMIOLOGI
Insidens gastritis paling sering pada anak disebabkan oleh H.pylori. Di negara maju,
prevalensi kuman H.pylori pada anak sangat rendah dibandingkan negara berkembang.1,5,6,8
III. ETIOLOGI
Penyebab gastritis bisa karena banyak hal: 1,2,4,8
a. Helicobacter pylori
Faktor resiko rendahnya sosioekonomi pada anak atau anggota keluarga mempengaruhi
terjadinya gastritis pada anak. Semua anak yang terinfeksi H.pylori memperlihatkan
gambaran histopatologi gastritis kronik tetapi asimptomatik. Infeksi kuman H.pylori
merupakan kausa gastritis yang amat penting. Gangguan fungsi sistem imun
dihubungkan dengan gastritis kronik setelah ditemukan autoantibodi terhadap faktor
intrinsik dan terhadap secretory canalicular structure sel parietal pada pasien dengan
anemia pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai korelasi yang lebih baik
dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradasi , dibandingkan dengan antibodi
terhadap faktor intrinsik. Masih harus dibuktikan lagi bahwa pemicu reaksi imunologis
tersebut karena H. pylori.1,2
b. Infeksi virus
14
Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung, misalnya
enteric rotavirus dan calcivirus. Keduanya dapat menimbulkan gastroenteritis, tetapi
secara histopatologis tidak spesifik. Hanya sitomegalovirus yang dapat menimbulkan
gambaran histopatologis yang khas, terutama pada organ muda dan
imunokompromais.1,3
c. Infeksi jamur
Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat menginfeksi
mukosa gaster hanya pada pasien imunokompromais. Pasien yang sistem imunnya baik,
biasanya tidak dapat terinfeksi jamur, karena mukosa lambung bukan tempat yang
mudah terkena infeksi parasit. 1,2,3
d. Konsumsi NSAID
Penggunaan dosis tinggi atau menggunaan dua jenis NSAID dapat menyebabkan
terjadinya gastritis. Gastropati NSAID bervariasi sangat luas, dari hanya keluhan nyeri
ulu hati, sampai tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran cerna atas. 1
IV. FISIOLOGI LAMBUNG
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah
diafragma. Dalam keadaan kosong lambung mneyerupai bentuk J, dan bila penuh berbentuk
seperti buah pir raksasa. Secara anatomis terbagi atas fundus, korpus, pylorus. Lambung
tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari
peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum viseralis menyatu pada kurvatura minor
lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati, membentuk omentum minus.
Lapisan berikutnya adalah tunika muscularis tersusun atas tiga lapisan dan bukan dua lapis
otot polos; lapisan longitudinal dibagian luar, lapisan sirkular dibagian tengah, dan lapisan
oblik dibagian dalam. Susunan unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi
yang diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel- partikel kecil, mengaduk, dan
15
mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan mendorongnya kearah duodenum.
Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungan lapisan mukosa dan
lapisan muskularis. Lapisan ini memungkinkan lapisan mukosa bergerak dengan gerakan
peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe.
Mukosa lapisan dalam lambung, tersusun atas lipatan- lipatan longitudinal rugae, yang
memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat bermacam-
macam kelenjar pada lapisan ini . Kelenjar kardia berada di dekat orifisium kardia dan
menyekresi mukus. Kelenjar fundus atau gastric terletak di fundus dan pada hampir seluruh
korpus lambung. Kelenjar gastric memiliki tiga tipe sel utama. Sel Zimogenik (chief
sel)menyekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel
parietal menyekresikan HCl dan faktor vitamin B12 di dalam usus halus. Sel mukus
ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mucus. Hormon gastrin diproduksi sel
G yang terletak di pylorus lambung.1,2
Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari saraf otonom . Suplai parasimpatis ke
lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Persarafan
simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. Serabut aferen menghantarkan
impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, dan peradangan yang
dirasakan disekitar epigastrium. Serabut eferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi
lambung. Pleksus saraf mientericus (Auerbach) dan submukosa (Meissner) membentuk
persarafan intriksi di dinding abdomen dan mengkoordinasikan aktivitas motorik dan sekresi
mukosa lambung.1,2,4
Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi:2,4
a. Tahap sefalik, diinisiasi dengan melihat, merasakan, membaui, dan menelan makan,
yang dimediasi oleh aktivitas vagal. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik menyekresi
HCL, pepsinogen, dan menambah mukus. 2,4
b. Tahap gastrik meliputi stimulasi reseptor regangan oleh distensi lambung dan dimediasi
16
oleh impuls vagal serta sekresi gastrin dari sel endokrin (sel G) di kelenjar-kelenjar
antral. Sekresi Gastrin dipicu oleh asam amino dan peptida di lumen dan mungkin
distimulasi vagal. 2,4
c. Tahap intestinal terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki proximal
usus halus yang memicu faktor dan hormon. Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi
gastrin duodenum, melalui sirkulasi menuju lambung. Sekresi dihambat oleh hormon-
hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum jika PH di bawah 2 dan jika ada
makanan berlemak. Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP),
sekretin, kolesistokiniri dan hormon pembersih enterogastron. 2,4
Gambar 4 Struktur lambungDikutip dari ke pustakaan 3
Faktor kimiawi, saraf, dan hormonal berperan dalam sekresi asam lambung. Sekresi
asam lambung dirangsang oleh gastrin dan oleh serabut saraf vagal pascaganglion melalui
reseptor kolinergik muskarinik pada sel parietal. Pelepasan gastrin dihambat oleh
somatostatin dan dirangsang oleh neuropeptida pelepas gastrin. Perangsangan vagal
meningkatkan sekresi asam lambung melalui perangsangan kolinergik sekresi sel parietal.
Mukosa lambung mengandung histamin dalam jumlah besar. Histamin memegang peranan
yang cukup penting dalam sekresi asam lambung. Histamin berkerja sama dengan gastrin dan
kolinergik terhadap sel parietal. Gastrin merangsang sekresi asam lambung secara langsung
17
dan pelepasan histamin. Histamin merangsang asam lambung dengan meningktakan
adenosine monofosfat siklik (AMP) sel parietal dan selanjutnya merangsang protein kinase.
Gastrin dan asetil kolin merangsang sekresi asam lambung 1,4
Gambar 5. Regulasi Sekresi Asam LambungDikutip dari ke pustakaan 5
Untuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi canggih, dalam mempertahankan keutuhan
dan pembaikan mukosa lambung bila timbul kerusakan. Sistem pertahan mukosa
gastrodeudonal terdiri dari 3 rintangan yaitu : pre-epitel, epitel dan sub-epitel:4,5
a. Lapisan pre-epitel:
1. Sekresi mukus : lapisan tipis pada permukaan mukosa lambung. Cairan yang
mengandung asam dan pepsin keluar dari kelenjar lambung melewati lapisan
permukaan mukosa dan memasuki lumen lambung secara langsung tanpa kontak
langsung dengan sel-sel epitel permukaan lambung. 4,5
2. Sekresi bikarbonat : sel-sel epitel permukaan lambung mensekresi bikarbonat ke
zona batas adhesi mukus, membuat PH mikrolingkungan netral pada perbatasan
dengan sel epitel. 4,5,
18
3. Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan hidrofobisitas
membran sel dan meningkatkan viskositas mukus. 4,5
b. Lapisan epitel:
1. Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak dirnana terjadi migrasi sel-sel yang sehat
ke daerah yang rusak untuk pembaikan. 4,5
2. Pertahanan seluler yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradient dan
mencegah pengasaman sel. 4,5
3. Kemampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat ke dalam lapisan
mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam keluar jaringan. 4,5
4. Prostaglandin merangsang produksi mukus dan bikarbonat, yang mana akan
menghambat sekresi asam sel parietal. Disamping itu, aksi vasodilatasi dari
prostaglandin E dan I akan meningkatkan aliran darah mukosa. Obat-obat yang
menghambat sintesis prostaglandin, misalnya NSAID akan menurunkan sitoproteksi
dan memicu perlukaan mukosa lambung dan ulserasi. 4,5
5. Faktor pertumbuhan : Beberapa faktor pertumbuhan memegang peran seperti : EGF,
FGF, TGFa dalam membantu proses pemulihan. 4,5
c. Lapisan sub-epitel :
1. Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen dan
bikarbonat ke epitel sel. 4,5
2. Ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan. 4,5
V. KLASIFIKASI
Gastritis memiliki berbagai macam klasifikasi, baik berdasarkan etiologi maupun
berdasarkan perjalanan. Klasifikasi gastritis berdasarkan etiologi gastritis dibagi menjadi
19
gastritis karena H.pylori dan Gastritis NSAID, gastritis karena alkohol, gastritis erosif .
Sedangkan berdasarkan perjalanan penyakit, gastritis dibagi menjadi gastritis akut dan
gastritis kronik. Gastritis pada anak paling sering disebabkan oleh H.pylori.2,4,8
IV. PATOMEKANISME
Gastritis karena H.pylori:
H. pylori mempunyai hospes dan jaringan yang sangat spesifik. Organisme ini terutama
terdapat dalam lapisan mukosa yang menutupi epitel lambung dalam antrum. Walaupun
beberapa organisme telah ditemukan antara sambungan yang rapat sel epitel yang berdekatan,
H.pylori tidak menginvasi mukosa lambung. Faktor yang memungkinkan organism
beradaptasi dengan lingkungan lambung adalah produksi ammonia yang diperantarai urease
untuk menetralkan pH asam, morfologi spiral dan flagella yang memungkinkan menembus
lapisan mukosa protektif dan menahan peristaltik, dan adhesin yang memungkinkan organism
melekat pada epitel gastrik. Infeksi dengan H.pylory sebenarnya selalu berakibat radang
lambung. Walaupun infeksi akut dihubungkan dengan infiltasi neutrofil, tanda
histopatologiknya adalah radang kronik. Respon radang pada anak- anak adalah limfosit dan
biasanya disertai dengan hiperplasia limfonoduler.1,6,8
20
Gambar 6. Regulasi Sekresi Asam LambungDikutip dari ke pustakaan 5
VII. GEJALA KLINIS
Infeksi akut H.pylori biasanya tidak bergejala, walaupun sindrom ditandai dengan
nyeri perut, dan gastritis neutrofilik. Gastritis kronik dengan manifestasi H.pylori lebih sering,
kebanyakan tidak bergejala. Walaupun tanda klinis khas anak dengan gastritis kronik adalah
nyeri perut dan muntah berulang, kebanyakan nyeri perut berulang kronis pada masa anak
tidak disebabkan oleh H.pylori.1,4
VIII. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding dari gastritis adalah GERD, penyakit traktus biliaris, keracunan
makanan.2
21
IX. PENEGAKAN DIAGNOSIS
Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya berupa
keluhan yang tidak jelas. Pemeriksaan fisis juga tidak dapat memberikan informasi yang
butuhkan untuk menegakkan diagnosis. Sehingga diagnosis ditegakkan berdasarkan
pemeriksaan:
a. Endoskopi
Gambaran endoskopi yang dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat-erosion, raised erosion,
perdarahan, edematous rugae. 1,5
Gambar 7. Gambaran Endoskopi GastritisDikutip dari ke pustakaan 5
b. Histopatologi
Perubahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi sering juga
dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya autoimun ataupun respon adaptif
mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel, hiperplasia
foveolar, infiltrasi netrofii, inflamasi sel mononuklear, folikel limfoid, atropi, intestinal
metaplasia,hyperplasia sel endokrin,kerusakan sel parietal.1,5
Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman H.pylori, seperti:
a. Tes Non-invasif
1. Pemeriksaan serologis
22
IgA dan IgM dalam perut. Beberapa metode yang dapat dipakai aotara lain Elisa dan
aglutinasi (hemaglutinasi atau aglutinasi partikel/tes lateks). Dari tes ini kita dapat
mendeteksi paparan bakteri ke host tetapi kita tidak dapat mendeteksi secara pasti
adanya infeksi yang sedang berlangsung. Karena kadar antibodi menetap dalam
darah dalam jangka waktu panjang meskipun infeksi H.pylori sudah diobati. Selain
itu, hasil uji serologi tergantung dari antigen H.pylori yang digunakan pada
pemeriksaan tersebut. Sehingga dianjurkan untuk melakukan uji validitas terhadap
pemeriksaan serologi sesuai dengan kondisi masing- masing daerah karena antigen
strain bakteri dari suatu daerah mungkin berbeda dengan bahan yang digunakan
pada uji tersebut.1,2,4
2. Urea Breath Test (UBT)
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk deteksi infeksi H.pylori.
Uji C-urea nafas didasarkan pada kenyataan: bahwa kuman H.pylori memproduksi
urease. Urease adalah enzim yang memecah urea menjadi ammonia dan CO2. Urea
dengan label C13 atau C14 dimakan oleh penderita dan menyebar melalui mukosa
menuju pembuluh darah yang mensupplai mukosa dan H.pylori. Ketika sudah
mendekati epitel pembuluh darah yang mensupplai mukosa beberapa menit
kemudian isotop karbondioksida akan tampak pada pemapasan. 1,4
b. Tes Invasif
1. Biopsy Urease Test (BUT)
Tersedia dalam berbagai macam pilihan yang dibuat sendiri dalam bentuk cair atau
padat seperti tes CLO. Dasarnya adalah adanya enzim urease dari kuman H.pylori
yang mengubah urea menjadi ammonia yang bersifat basa sehingga terjadi perubahan
warna media menjadi merah. Hasilnya dapat dibaca dalam beberapa menit dampai 24
jam, dan pengambilan lebih dari satu specimen akan meningkatkan akurasi
23
pemeriksaan ini. Penggunaan antibiotik atau PPI akan menghambat pertumbuhan
kuman sehingga harus dihentikan satu minggu sebelumnya. 2,4,5
2. Histopatologi
Untuk mendeteksi infeksi H.pylori serta menilai derajat inflamasinya . Pemeriksaan
standar dengan pewarnaan H dan E untuk deteksi kuman. Pewarnaan yang digunakan
adalah pewarnaan Giemsa, Genta, atau Warthin- Starry memberikan gambaran yang
lebih jelas. 1,5,6
3. Biakan
Tes yang paling spesifik adalah kultur dari bahan biopsy mukosa lambung (gold
standard). Walau demikian, biakan masih dianggap sebagai jenis pemeriksaan yang
tidak praktis. Teknik biakan sulit, karena memerlukan suasana media yang
makroaerofilik (5% oksigen dengan 5-10% C02) dan memerlukan waktu yang cukup
lama. Biakan memiliki 2 keuntungan yakni untuk menentukan jenis antibiotik yang
akan digunakan serta mengisolasi bahan dengan menggunakan kultur. Pemeriksaan ini
tidak diperlukan pada saat awai terapi, tetapi mungkin diperlukan bila terdapat
kegagalan eradikasi sebanyak 2 kali.1,6
IX. TERAPI
Terapi pada gastritis dapat berupa medikamentosa dan non-medikamentosa. Terapi
non- medikamentosa dapat berupa terapi diet. Diet pada penderita gastritis adalah diet
lambung. Prinsip diet pada penyakit lambung bersifat libitum, yang artinya adalah bahwa
diet lambung dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien. Prinsip diet diantaranya pasien
dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak terlalu kenyang dan tidak boleh berpuasa.
Makanan yang dikonsumsi harus mengandung cukup kalori dan protein (TKTP) namun
kandungan lemak/minyak, khususnya yang jenuh harus dikurangi. Makanan pada diet
lambung harus mudah dicernakan dan mengandung serat makanan yang halus (soluble
dietary fiber). Makanan tidak boleh mengandung bahan yang merangsang, menimbulkan
24
gas, bersifat asam, mengandung minyak/ lemak secara berlebihan, dan yang bersifat
melekat Selain itu, makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin.2,7
Terapi medikamentosa pada gastritis akibat infeksi bakteri H.pylori bertujuan
untuk melakukan eradikasi bakteri tersebut, walaupun mengenai eradikasi bakteri tersebut
pada terapi non-tukak masih diperdebatkan. Namun, terdapat sumber yang mengatakan
bahwa mesti tanpa gejala, jika H.pylory teridentifikasi, maka terapi eradikasi perlu
diberikan. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi berbagai antibiotik dan proton pump
inhibitor (PPI). Antibiotik yang dianjurkan adalah klaritomisin,amoksisilin, metronidazol,
dan tetrasiklin. Bila kombinasi 2 antibiotik gagal, dianjurkan menambahan bismuth
subsalisilat/subsitral.1,2
Tabel 8. Terapi anjuran eradikasi untuk anak-anak.6,8
PENGOBATAN DOSIS DURASI PENGOBATAN
Amoxicillin 50 mg/kg/hari dibagi 2 dosis 14 hari
Clarithromycin 15 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari
Proton pump inhibitor 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 bulan
Atau
Amoxicillin 50 mg/kg/hari dibagi 2 dosis 14 hari
Metronidazole 20 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari
Proton pump inhibitor 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 bulan
Atau
Clarithromycin 15 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari
Metronidazole 20 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari
Proton pump inhibitor 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 bulan
25
Adapun terapi untuk gastritis karena penggunaan NSAID, selain menghentikan
penggunaan NSAID, dapat diberikan penanganan antisekretori terapi berupa sukralfat,
antagonis reseptor H2 (H2RA), serta PPI (proton pump inhibitor).1,2,6
Tabel 9. Dosis Terapi Antisekretorik pada Anak 6,8
PENGOBATAN DOSIS ANAK-ANAK DOSIS PEMBERIAN
H2R ANTAGONISTS
Cimetidin 20-40 mg/kg/hari
Dibagi 2 atau 4 x /hari
Sirup: 30 mg/mL
Tablet: 200,300,400,800 mg
Ranitidin 4—10 mg/kg/hari
Dibagi 2 atau 3 x/hari
Sirup: 75 mg / 5 mL
Tablet: 75. 150,300 mg
Famotidin 1- 2 mg/kg/hari
2 x per hari
Sirup: 40 mg / 5 mL
Tablet: 20, 40 mg
Nizatidin 10 mg/kg/hari
2 x per hari
PROTON PUMP INHIBITORS
Omeprazole 1.0 - 3.3 mg/kg/hari
<20 kg: 10 mg/hari
>20 kg: 20 mg/hari
Bisa digunakan untuk anak > 2
tahun
Kapsul: 10, 20, 40 mg
26
Lansoprazole 0.8 - 4 mg/kg/hari
<30 kg: 15 mg/hari
>30 kg: 30 mg/hari
Bisa digunakan untuk anak > 1
tahun
Kapsul: 15, 30 mg
Puyer: 15, 30 mg
Solu-tab: 15, 30 mg
Rabeprazole Dosis dewasa: 20 mg/hari Tablet: 20 mg
Pantoprazole Dosis dewasa: 40 mg/hari Tablet: 40 mg
CYTOPROTECTIVE
AGENTS
Sucralfate 40-80 mg/kg/hari Suspensi: 1,000 mg/5 mL
Tablet: 1,000 mg
XI. PENCEGAHAN
1. Menjaga higenitas dan sanitasi yang baik, ditekankan pada kebiasaan mencuci
tangan terutama sebelum makan.8
2. Menghindari penggunaan NSAID secara berlebihan. 8
3. Mengurangi makan makanan yang merangsang lambung, menimbulkan gas, bersifat
asam, mengandung minyak/ lemak secara berlebihan, dan yang bersifat melekat.
Selain itu makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin. 8
27
DAFTAR PUSTAKA
1. Hirlan. Gastritis. Dalam: Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1.
Edisi 5. Jakarta.Interna Publishing. 2009. h:501-2.
2. Lindseth, Glenda N. Gangguan lambung dan duodenum. Dalam: Price, Sylvia A.
Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit Vol 1.Edisi 6. Jakarta. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. 2005. h: 417-20.
3. Despopoulos, Agamemnon. Stomach Structure and Motility. Dalam: Despopoulos,
Agamemnon . Color Atlas of Physiology. Edisi 5. New York. Thieme. 2003. Hal: 241.
4. McGuigan, James E. Ulkus peptikum dan gastritis. Dalam: Isselbacher. Harrison:
Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Vol 4. Edisi 13. Jakarta. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2000. h:1533-40.
5. Kumar. Stomach and Duodenum. Dalam: Kumar. Clark . Clinical Medicine. Edisi 6.
New York. Elsevier. 2003. h: 282-91.
6. Atkins, Jane T. Helicobacter. Dalam: Behrman, Richard E .Nelson: Ilmu Kesehatan
Anak. Vol 2. Edisi 15. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2012. h:988-90.
7. Aitmatsier,S. Diet penyakit lambung. Dalam: Aitmatsier, S.Penuntun Diet Edisi Baru.
Jakarta. Gramedia Pustaka Utama. 2007. h:108-16.
8. Blanchard SS, Czinn SJ. Peptic Ulcer Disease in Children. Dalam: Kliegman RM,
Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF (editor). Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi
19. Philadelphia. aunders Elsevier. 2011
28