BAB IPENDAHULUAN

Hepar adalah organ terbesar dalam tubuh, dengan suplai darah yang berasal dari dua sumber yaitu arteri hepatik dan vena porta. Hepar memiliki banyak fungsi, diantaranya adalah sintesis portein, regulasi glukosa dan lipid, dan produksi bilirubin. Fungsi-fungsi hepar akan terganggu jika berkembang menjadi sirosis. Sirosis hepatis secara patologi adalah perubahan struktur mikroskopis dari arsitektur lobular hepar menjadi fibrosis dan nodular. Penyakit hati kronis, termasuk sirosis, menjadi 12 penyakit yang menyebabkan kematian di Amerika Serikat. Alkoholik dan hepatitis C kronik dapat menyebabkan sirosis, dan sirosis adalah penyebab tersering dari hipertensi portal.

Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia masyoritas akibat hepatitis B dan C. Sirosis hepatis diketahui disebabkan adanya peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi, dan lama kelamaan sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen

Sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hepatis bersifat reversibel, tetapi dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini diharapkan dapat memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang dan mencegah timbulnya komplikasi. Terapi sisrosis sendiri ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.

BAB IIKASUSI. Identitas pasien Nama : Tn.AUsia : 49 tahunAlamat : kp.cikunir, Rw:001 kel.jatikramat, kec.jati asih, kota Bekasi Pekerjaan : supirStatus pernikahan : sudah menikah II. Anamnesis Keluhan Utama : perut semakin membesar dan mengeras sejak 1 bulan yang lalu Keluhan tambahan : kaki dan tangan bengkak, mual, muntah , sesak nafas, BAB berwarna hitam RPS : I bulan SMRS, pasien mengeluh perut mulai membesar, kemudian kaki,tangan dan kemaluan membengkak.pasien mengeluh nyeri perut dan sesak. Sesak dirasakan tiba-tiba tidak berkurang dengan istirahat 2 minggu SMRS os mengeluh nafsu makan menurun, keadaan os semakin lemah, os tidak dapat melakukan aktivitas, hanya berbaring diatas kasur 1 minggu SMRS pasien mengatakan BAB berwarna hitam, frekuensi 2-3 kali/hari. Mual , muntah, berisi cairan berwarna kuning 1 hari SMRS, keluarga os mengatakan os terlihat semakin lemah, pucat dan sesak nafas semakin berat. BAK berpasir dirasakan sejak kecil, sempat keluar darah saat berkemih RPD : keluhan pertama kali terjadi, penyakit kuning sebelumnya (-). penyakit gula (-), darah tinggi (-), asma (+) sering kambuh 1 minggu > 3x, jika serangan pasien sering sesak, bicara perkata . BAK berpasir dirasakan sejak kecil sampai sekarang kadang-kadang berpsir sempat keluar darah saat berkemih RPK tidak ada yang mempunyai keluhan yang sama, penyakit gula dan darah tinggi (-), penyakit kuning (-) orang tua pasien (+) asma Riwayat kebiasaan saat muda pasien sering mengkonsumsi alkohol, sejak menikah tahun 2002 mengkonsumsi alkohol berkurang. Pasien merokok sejak remaja 1-2 bungkus perhari, berkurang saat gejala penyakit timbul Pasien seorang supir jarang mengkonsumsi air mineral, tetapi suka meminum minuman yang bersoda, krating deng Mengkonsumsi obat-obatan terlarang (+). III. Pemeriksaan fisik Ku : tampak sakit berat Kesadaran :compos mentis TD :110/70 mmhg Nadi :72x/menit, Nafas :20x/menit, regular Suhu :36,2 c Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik +/+, pupil bulat, isokor, 3mm/3mm, rcl +/+, rctl +/+ THT :conca edema -/-, sekret -/-, serumen -/-, nyeri tekan -/-, t2/t2 leher :pembesaran KGB dan tiroid (-), JVP 5 +- 3 cm H2O Cor/pulmo :Bj I,II,normal, murmur (-), gallop (-), vesikuler, ronki +/+, wheezing +/+ Abdomen : supel, buncit, nyeri tekan + diepigastrium, suprasimfisis, asites (+), Bu (+) n Ekstremitas : akral hangat, CRT10 mmHg sudah dapat dikatakan hipertensi porta. Karena vena porta tidak memiliki katup, sehingga jika ada peningkatan resistensi pembuluh darah diantara jantung kanan dan pembuluh splanknik akan menyebabkan aliran darah balik karena peningkatan tekanan. Peningkatan resistensi dapat terjadi di tiga tempat di hepatic sinusoid; presinusoid, sinusoid dan postsinusoid. Sirosis termasuk pada penyebab peningkatan resistensi di sinusoid, dan menjadi penyebab paling sering terhadap hipertensi porta, sekitar >60% dari semua pasien sirosis.b. Perdarahan varicealPerdarahan Varises Oesofagus adalah perdarahan yang berasal dari varises oesofagus atau lambung yang ditemukan pada saat dilakukan endoskopi, atau adanya varises esofagus besar dengan darah dalam lambung dan tidak ada penyebab perdarahan lain yang dapat dikenali. Faktor lain yang memengaruhi perdarahan variceal mencakup peningkatan tekanan porta dan ukuran dari varices itu sendiri.c. AsitesAsites adalah akumulasi cairan yang banyak di rongga peritoneal, biasa terjadi pada pasien dengan sirosis atau penyakit hati kronik lainnya. Akumulasi cairan asites menggambarkan kadar sodium dan keluaran cairan. Terdapat tiga teori yang menjelaskan asites, yang pertama adalah teori Underfilling dikatakan adanya abnormalitas pada pembuluh splanknik karena adanya hipertensi porta mengakibatkan menurunnya aliran pembuluh darah. Karena underfilling, ginjal mendeteksi adanya penurunan sirkulasi dan menimbulkan respon dengan retensi garam dan cairan. Teori overflow mengatakan bahwa masalah utama karena retensi cairan dan garam yang berlebihan karena hilangnya deplesi volume. Teori yang ketiga adalah hipotesis vasodilatasi arteri perifer, dan bersambung dari teori-teori sebelumnya. Retensi sodium akibat underfilling dan peningkatan permeabilitas vaskular karena vasodilatasi arteri perifer menyebabkan perpindahan cairan menuju interstisial.

Gambar 2.1. Faktor-faktor yang menimbulkan asites

d. SplenomegaliSplenomegali kongestif biasa terjadi pada hipertensi porta. Namun, splenomegali dari penyakit nonhepatik dapat menyebabkan hipertensi porta akibat meningkatnya aliran darah menuju vena splenikus.e. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)Pasien dengan asites dan sirosis dapat berkembang menjadi peritonitis bakterial akut tanpa awal infeksi yang jelas. Pasien dengan penyakit hati berat sangat rentan mengalami SBP, dandapat memperburuk prognosis.f. Sindrom hepatorenalSindrom hepatorenal merupakan komplikasi yang serius pada pasien sirosis dan asites dan ditandai dengan adanya azotemia dengan retensi sodium dan oliguria. Dikatakan bahwa sindrom hepatorenal terjadi karena gangguan hemodinamik pada ginjal, seperti vasokontriksi arteri renalis atau mungkin karena vasodilatasi arteri splanknik akibat sirosis. Pemeriksaan yang diperlukan bisa melalui urinalisis, pyelography dan biopsi ginjal.g. Encephalopati hepatikMerupakan sindrom neuropsikiatri yang ditandai dengan adanya gangguan kesadaran, perilaku, asterixis, dan tanda-tanda neurologi lainnya. Encephalopati dapat bersifat akut dan reversible atau kronik dan progresif.

Tabel 2.1. Stadium ensefalopati hepatikum

IX. Terapi sirosis hepatisTujuan dari terapi sirosis adalah mengurangi progresi penyakit, menghindari etiologi dan hal-hal yang mempereberat keadaan sirosis, pencegahan dan penanganan komplikasi. Alkohol dan bahan-bahan toksik dapat memperberat kondisi kerusakan pada hati. Selain pengobatan farmakologis, terapi non farmakologisnya adalah dengan mengatur dietnya. Bisa digunakan diet hati I/II/III, dan apabila pasien dengan asites dilakukan pengaturan makanan dengan diet rendah garam I.Pengobatan antifibrotik pada pasien sirosis lebih mengarah kepada menghambat peradangan pada hati. Sehingga target utama pengobatan adalah mengurangi aktivitas sel stelata dan mediator fibrogenik lainnya. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang mengurangi aktivitasi dari sel stelata. Kolkisin diketahui juga memiliki efek anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen.Terapi untuk asites diberikan spironolakton dengan dosis 100-200 mg satu kali sehari, jika tidak adekuat dapat dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dan dosis maksimal adalah 160 mg/ hari. Respon diuretik dapat dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari jika tanda edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Parasentesis dapat dilakukan bila ada asites yang sangat besar. Pengeluaran sintesis dapat dilakukan hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin. Diet untuk pasien asites adalah rendah garam 5,2 gram/hari.Terapi untuk varises esofagus, dapat diberikan profilaksis oleh beta-blocker (propanolol). Saat ada perdarahan akut, bisa diberikan somatostatin sebagai vasokontriksi arteri splanknik, dan dilanjutkan dengan ligasi endoskopi. Pada SBP dapat diberikan antibiotika melalui intravena seperti, cefotaxime atau amoksilin.Terapi ensefalopati hepatik bertujuan untuk membantu pasien mengeluarkan amonia dengan diberikannya laktulosa. Diet yang diberikan mengurangi protein sampai 0,5 gr/kgBB per hari.X. Prognosis sirosis hepatisPrognosis sirosis hepatis dipengaruhi beberapa faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit hati lain yang menyertai.Untuk penilaian prognosis digunakan klasifikasi Child-Pugh yang meliputi kadar bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati juga hemostasis. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien Child-Pugh A, B dan C berturut-turut adalah 100%, 80%, dan 45%

Kategori123

Ensefalopati0I/IIIII/IV

AsitesTidak adaRingan-sedangBerat

Bilirubin (mol/L)< 3434-51>51

Albumin (g/L)>3528-356 s

Tabel 2.2. Klasifikasi Child-Pugh

Child-Pugh kelas A jika skor 6 atau kurang, kelas B jika skor 7-9 dan kelas C jika skor 10 atau lebih.

BAB IVANALISIS KASUS

I. Anamnesis Sejak I bulan yang lalu pasien mengeluh perut membesar, kemudian diikuti bengkak dikaki, tangan dan dikemaluan. Sejak 2 minggu , nafsu makan os menurun, mual dan muntah (+) berisi cairan berwarna kuning, darah (-) Mengeluh BAB hitam sejak 1 minggu SMRS, timbul tiba-tiba, disertai feses, tanpa lendir, dan tidak nyeri saat BAB, keluhan sering dialami pasien sebelumnya. Sejak 1 hari SMRS pasien mengeluh sesak bertambah berat, tidak membaik saat istirahat BAK dikatakan masih normal, warna urin seperti teh disangkal. Kadang-kadang BAK berpasir Keluhan demam, nyeri ulu hati disangkal pasien

Riwayat penyakit dahulu Riwayat asma (+) serangan > 3x seminggu, setiap serangan pasien hanya bisa berbicara perkata. Riwayat kencing batu sejak kecil (+), DM, hipertensi, alergi dan penyakit jantung disangkal pasien

Riwayat penyakit keluarga Tidak ada keluhan yang sama dengan pasien, riwayat DM, hipertensi, dan penyakit jantung disangkalRiwayat kebiasaan Pasien sudah menikah, kebiasaan merokok diakui pasien sejak muda 1-2 bungkus pehari, alkohol (+) berkurang sejak menikah tahun 2002. Mengkonsumsi obat terlarang (+)

II. Pemeriksaan fisik Mata : KA +/+, SI +/+ Abdomen : buncit. Tegang, Bu (+) N, NT diseluruh lapang abdomen, asites (+), hepar dan lien sulit diraba Ekstremitas : edema ekstremitas (+) dikeempat ekstremitas Genitalia : edema skrotum (+) dan skrotum Tangan : palmar eritema

III. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan lab ditemukan Hb 4,7, yang menunjukan adanya anemia yang dialami pasien karena blood loss penurunan kadar albumin: 2.44, dan pengingkatan kadar globulin: 4,26. pemeriksaan lab adanya peningkatan bilirubin total/direk/indirek: 2,90/2,06/2,84

IV. Terapi Pemberian diet hepar II pada pasien ini: Diet lunak Protein 1 gr/kgBB Lemak 20-25% Pemberian diet hepar II dalam keadaan pasien memiliki nafsu makan yang baik, tidak ada asites hebat atau diuresis yang belum membaik IVFD NaCl 0.9% 500cc/24 jam meningkatkan cairan intravaskular, mengganti cairan yang hilang karena muntah berulang. Perlu dilakukan pemantauan hematokrit dan balans cairan Omeprazole merupakan Proton Pump Inhibitor (PPI) pemberian diberikan karena adanya??? Pemberian vit K gangguan hemostasis yang dapat terjadi pada penyakit hati Propanolol pengobatan awal dan profilaksis dari hipertensi portal Lactulax (laksatif osmotik) menarik air ke saluran cerna kemudian terjadi peningkatan kadar air pada feses, efek lainnya menurunkan kadar amonia dalam darah. PRC diberikan atas dasar pasien mengalami anemia MH ec perdarahan saluran cerna, dengan kadar Hb 4,7 mg/dl. Target Hb yang dicapai >10 mg/dl:Hb(Hb target Hb pasien)x3xBB 972 ccDaftar pustaka

1. Jeffrey A Alexander. Nonvariceal Gastrointestinal Tract Bleeding in Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology. Third Edition: Mayo Clinic Scientific Press; 2008.2. Andrew K Burroughs. The Hepatic Artery, Portal Venous System and Portal Hypertension: the Hepatic Veins and Liver in Circulatory Failure in Sherlocks Diseases of the Liver and Biliary System. Twelfth Edition: Blackwell Publishing; 2011.3. Siti Nurdjanah. 2006. Sirosis Hepatis dalam: Sudoyo et.al,. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed IV. Jilid III. Jakarta : FK UI4. Rino A Gani. 2006. Hepatitis C dalam: Sudoyo et.al,. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed IV. Jilid III. Jakarta : FK UI5. Marc G. Ghany et.al. Diagnosis, Management, and Treatment of Hepatitis C: An Update. AASLD Practice Guidelines. April 2009.6. Raymond T. Chung. Daniel K. Podolsky. 2005. Cirrhosis and Its Complications in: Fauci et.al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th Edition. USA7. Silbernagl. Lang. Color Atlas of Pathophysiology. Thieme. New York. 2000.