caso clínico leishmaniose visceral
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Apresentação de caso clínico no seminário de integração do curso de medicina da UnPTRANSCRIPT
MEDICINAUNIVERSIDADE POTIGUAR – UNP
PRÓ-REITORIA DE GRADUAÇÃO
TURMA: MED 3DA
Natal RN / 2010
SEMINÁRIO DE INTEGRAÇÃO
MEDICINACINTYA CIBELYDEBORAH LIBERATOFÁGNER FERNANDESINDIRA ANDRESSAJULIA TAVARESLOUISE SODRÉMARA VERÍSSIMORUANA PIRESVÍNICIUS GODEIRO
CASO CLÍNICO
•A.M.F, 2 anos, sexo feminino, natural e procedente de IelmoMarinho – RN, vem à USF trazida por sua genitora, que se queixa que a menor apresenta febre alta (39º. C) e adinamia há 15 dias.
• HDA: Há cerca de seis meses a menor vinha apresentando febre, inapetência, palidez, sonolência e aumento do volume abdominal. Há 15 dias houve piora progressiva do quadro, com febre alta (39º. C) e dispnéia aos esforços, o que levou a mãe da menina a procurar o serviço de saúde. No mesmo período apresentou tosse produtiva porém sem expectoração, além de edema em pés. Nega vômitos, diarréia, sangramentos ou alterações urinárias.
DEBORAH LIBERATO
CASO CLÍNICO
DEBORAH LIBERATO
•ISDA: Não contribuitório.
•APP: Nega viroses da infância, tuberculose, hepatites, cardiopatias, hemotransfusões, intervenções cirúrgicas e alergia medicamentosa.
•AF: Não contribuitório.
•Gestação e parto: Genitora G1 P1 A0, gestação sem intercorrências, realizado pré-natal, parto normal a termo, criança chorou ao nascer. Peso 2300 g, genitora não fumou nem ingeriu bebidas alcoólicas na gestação.
•Desenvolvimento NeuroPsicoMotor :Compatível com a idade. •Vacinação completa para a idade.
CASO CLÍNICO
DEBORAH LIBERATO
•AA: Leite materno exclusivo no 1º. mês. No 2º. mês introduziu leite Ninho e engrossantes. Mamou até o 8º. mês. Atualmente alimentação variada.
•HV: Reside em casa com infra-estrutura sanitária adequada, onde moram 10 pessoas. Epidemiologia negativa para Chagas e positiva para esquistossomose. Cria cachorros e gatos
•Paciente em regular estado geral, eupinéica, hidratada, adinâmica, afebril, acianótica, anictérica, mucosas hipocrômicas++/4+. Sinais Vitais: FR. 25 ipm, FC. 110 bpm, T. 35,8 °C, Peso 7,5 Kg. Cabeça e pescoço: sem alterações.Orofaringe: sem alterações.Gânglios: Não palpáveis.Pele:ressecada, com turgor e elasticidade mantidas.
CASO CLÍNICO
DEBORAH LIBERATO
•AR: Som claro pulmonar, murmúrio vesicular rude sem ruídos adventícios.
• ACV: Precórdio calmo, bulhas rítmicas e normofonéticas em 2 tempos, sem sopros.
•Abdome Globoso as custas de visceromegalia, rígido, indolor a palpação,
• Ruídos Hidroaéreos não audíveis, ausência de ascite, fígado palpável a 4 cm do rebordo costal direito e a 2,5 cm do apêndice xifóide;
• Ponta do baço palpável em fossa ilíaca esquerda indolor.
•Extremidades bem perfundida sem edema.
• SNC. Sem sinais de irritação meníngea
EXAMES LABORATORIAIS
RESULTADOS VALORES DE REFERÊNCIA
Hemoglobina Hematócrito Leucócitos-Segmentados-Bastonetes
PlaquetasCreatina UréiaAlbumina Globulina TGO TGPHemoculturaParasitológico de fezes EAS
3,8 g/dL
12,2%
1800 mm ³
7 %
1%
48.000 mm³
0,8 mg/dL
25 mg/dL
2,7 mg/dL
5,7 mg/ dL
40 U/L
19 U/L
Negativa
Giárdia e
Ancilostomídeo
ndn
12 g -16g/dL
35% - 45%
5.500 –15.500 mm³
40 – 80 %
0 – 5%150.000 - 450.000mm³
< 1,0 mg/dL
< 48 mg/dL
3,5 mg/dL
< 48 U/L
< 33 U/L
CASO CLÍNICO
DEBORAH LIBERATO
EVOLUÇÃO:
Foram colhidos exames específicos e iniciado tratamento com Glucantime.
Paciente evoluiu para cura.
DIAGNOSTICANDO A LEISHMANIOSE
Diagnóstico Laboratorial
Provas imunológicas
FÁGNER FERNANDES
Diagnóstico Parasitológico
Métodos diretos
Isolamentos do parasita
FÁGNER FERNANDES
A similaridade com outras doenças e o diagnóstico diferenciado
Malária
Febre Tifóide
Esquistossomose
Leucemia
FÁGNER FERNANDES
Histórico
Grécia - 1835“Ponos” e “ haplopinakon”
Origem Indu – 1869“kala-azar”“kala-jwar”
JULIA TAVARES
Histórico Índia – 1903
William Leishman descreveu o primeiro parasita
Charles Donovan confirmou a descrição de leishman
JULIA TAVARES
Histórico
Bruce, Laveran e MesnilFizeram a primeira descrição do novo
protozoário, piroplasma donovani
Roger - 1904Isola o parasito em cultivo, descrevendo as formas flageladas da L. donovani
JULIA TAVARES
Charles Nicolle – 1908- Demonstra o papel do cão; * Como hospedeiro intermediário
Histórico
R. Knowles, L. Napier e R. SmithIdentificaram as herptomonas no intestino do Phebotomus argentipis
JULIA TAVARES
Histórico
Na América, o primeiro relato de caso foi feito por Mignone, em 1913, no Paraguai.
Em 1936, Evandro Chagas descreve o primeiro caso diagnosticado in vivo da Leishmaniose Visceral no Brasil.
No ano seguinte, Cunha e Chagas estabeleceram o seu
agente etiológico pela denominação de L. donovani chagasi.
JULIA TAVARES
EpidemiologiaSomente em 1942, a transmissão da L. donovani ao homem pela picada do P. argentipes é definitivamente demonstrada.
JULIA TAVARES
EpidemiologiaDistribuição geográfica no mundo
Cerca de 90% dos casos concentram-se em cinco países: Bangladesh, Índia, Nepal, Sudão e Brasil
JULIA TAVARES
Epidemiologia
Segundo o Ministério da Saúde, em 19 anos de notificação (1984-2002), os casos de LV somaram 48.455 casos. Nos últimos dez anos, a média anual de casos no País foi de 3.156 casos, e a incidência de dois casos/100.000 hab
JULIA TAVARES
Epidemiologia
O ambiente característico e propício à ocorrência da LV é aquele de baixo nível sócio econômico, pobreza, promiscuidade, prevalente em grande medida no meio rural e na periferia das grandes cidades
JULIA TAVARES
Transmissão
Em Leishmania spp. encontram-se dois estágios dedesenvolvimento:
• (a) – Promastigota – o flagelo emerge da parteanterior da célula
• (d) – Amastigota – Não há flagelo.
INDIRA ANDRESSA
Formas Evolutivas
Amastigota:
• Forma esférica ou oval, tem um flagelo rudimentar.
• Dimensões: 3,0 – 6,0 mm.
• Multiplica-se por fissão binária.
• Geralmente encontrados em grupos no interior de macrófagos oulivres após rompimento destas células.
• Também observados em células do sistema fagocítico mononuclearque estão presentes na pele, baço, fígado, medulaóssea, linfonodos, mucosa etc...
INDIRA ANDRESSA
Forma AmastigotaForma amastigota
Forma amastigota
INDIRA ANDRESSA
Formas EvolutivasPromastigota• Formas extracelulares encontradas no intestino dos insetos
• Dimensões variadas: 10,0 – 15,0 mm
• Apresenta flagelo longo alongado sem membrana ondulante (porçãoanterior do parasita)
• Núcleo arredondado ou oval, situando-se na região mediana ouanterior do parasita
• Durante a passagem pelo inseto sofrem um processo de diferenciaçãocelular.
INDIRA ANDRESSA
Forma promastigota
Promastigota Promastigota em intestino de flebotomo
Promastigota
INDIRA ANDRESSA
Ciclo Biológico1. Mamíferos são infectados com
promastigotas metacíclicos
quando são picados pelo vetor
(flebotomíneos)
2. Promastigotas fagocitados por
macrófagos amastigotas.
3. Amastigotas repetidos ciclos
de fissão binária dentro do
macrófago.
4. Amastigotas liberados novo
ciclo replicativo em outros
macrófagos
INDIRA ANDRESSA
Ciclo Biológico5. Quando transferidos para o
inseto promastigotas
promastigotas prociclicos.
Promastigotas procíclicos
fissão binária
metaciclogênese
promastigotas metacíclicos
6. Promastigotas metacíclicos
aderem ao epitélio intestinal do
inseto, para não serem
excretados fissão binária.
INDIRA ANDRESSA
Ciclo de vidaINDIRA ANDRESSA
Como age o parasita no hospedeiro?
-Inoculação do parasita promastigota
-Resposta inflamatória
-Fagocitose dos promastigotas pelos neutrófilos, eosinófilos e macrófagos
-Transformação da forma promastigota em amastigota no interior dos macrófagos
RUANA PIRES
Como age o parasita no hospedeiro?
-Macrófagos apresentam pequena ação leshimanicida
-Moléculas LPG gp63 relacionadas a mecanismos de resistência a ação microbicida, inibindo mecanismos de oxidação e as enzimas lisossomais
-Linfócitos T ativam os macrófagos
RUANA PIRES
Como age o parasita no hospedeiro?
-Células do sistema imune se comunicam através de mediadores – citocinas
-Os linfócitos T produzem linfocinas
-Linfocinas do tipo: Th1 e Th2
-Pacientes com LV apresentam linfocitos incapazes de produzir linfocinas do padrão Th1
RUANA PIRES
Como age o parasita no hospedeiro?
FÍGADO
-Hepatomegalia
-Hipertrofia e Hiperplasia das céls. kupffer
-Esteatose
-Tumefação
-Infiltração linfoplasmocitario intralobular
RUANA PIRES
Como age o parasita no hospedeiro?
BAÇO
-Esplenomegalia
-Hipertrofia e hiperplasia das células. Sistema fagocitário mononuclear
MEDÚLA OSSEA
-Pancitopenia
RUANA PIRES
Medula óssea
CINTYA CIBELY
Alterações
Hematológicas
Leucócitos ou Glóbulos Branco
Hipocelularidade da série granulocítica
Bloqueio de granulócitos na linhagem neutrofílica
Leucopenia intensa por Neutropenia
CINTYA CIBELY
Hemácias ou
Glóbulos vermelho
Bloqueio de produção Seqüestro esplênicoHemólise Imune Anemia
CINTYA CIBELY
Plaquetas
A diminuição da maturação medular
Plaquetopenia
CINTYA CIBELY
Como explicar o edema de membros inferiores inicialmente presente?
EDEMA
Acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial devido ao desequilíbrio
entre a pressão hidrostática e osmótica.
VÍNICIUS GODEIRO
Pressão Oncótica
Gerada pelas proteínas no plasma sanguíneo.
(70% da pressão) gerada pela Albumina pois é a que se encontra em maior quantidade no plasma (cerca de 50%).
VÍNICIUS GODEIRO
EDEMA MEMBROS INFERIORES
Devido: Comprometimento da função hepáticaAlbumina proteína produzida no fígado que é responsável por manter a
pressão oncótica junto com as hemácias começa a cair.Anemia: diminuição dos níveis de hemoglobina na circulação. A principal
função da hemoglobina, uma proteína presente nas hemácias, é o transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos.
Tudo isso causa Extravasamento de líquido do intra pro extra.
VÍNICIUS GODEIRO
Como reconhecer um animal com “calazar“ ? O que fazer com ele?
MARA VERÍSSIMO
Como reconhecer um animal com “calazar“ ?
Em áreas urbanas, o cão é a principal fonte de infecção;
Em ambientes silvestres, os reservatórios são as raposas e os marsupiais;
Estes animais quando doentes:- apresentam unhas compridas e pêlos eriçados;
RESERVATÓRIO:
MARA VERÍSSIMO
Podem levar meses para surgirem, inclusive podem aparecer quando o cão não está mais na região endêmica.
Como reconhecer um animal com “calazar“ ?
SINTOMAS PARA IDENTIFICAÇÃO:
• Sintomatologia variável;
• Altos níveis de anticorpos;
• Ocorrem lesões cutâneas e viscerais;
MARA VERÍSSIMO
Como reconhecer um animal com “calazar”?
Geralmente é crônica, com baixa mortalidade;
-O quadro clínico se assemelha à doença humana;
-Pode ocorrer longos períodos semsintomatologia e depois haver oressurgimento do quadro;
-Emagrecimento, baço e fígado aumentado
Queda de pêlos e unhas crescidas;
MARA VERÍSSIMO
Como reconhecer um animal com “calazar”?
Identificação por critério laboratorial através de teste sorológico reagente ou exame parasitológico positivo
MARA VERÍSSIMO
LESÕES:
MARA VERÍSSIMO
Tratamento ou Eliminação do animal
O que fazer com ele?
MARA VERÍSSIMO
Medidas de Prevenção
Detecção de casos suspeitos de LV,Manutenção de centros capacitados para atendimento dosdoentes,Detecção e eliminação dos reservatórios infectados(cães)(no Brasil não se recomenda tratamento para os animaisinfectados)Controle do vetor pelo uso de inseticidas
A OMS recomenda o seguinte conjunto de medidas para controlar a Leishmaniose visceral:
LOUISE SODRÉ
Medidas de Prevenção
Proteção individual :-Uso de mosquiteiro com malha fina-Telagem de portas e janelas-Uso de repelentes-Não se expor nos horários de atividade do vetor(crepúsculo e noite)Dirigidas ao vetor:-Inseticidas-Limpeza urbana,destino adequado do Lixo!-Retirar animais doméstico das residências
LOUISE SODRÉ
DISCUSSÃO DO CASO CLÍNICO
•A.M.F, 2 anos, sexo feminino, natural e procedente de IelmoMarinho – RN, vem à USF trazida por sua genitora, que se queixa que a menor apresenta febre alta (39º. C) e adinamia há 15 dias.
• HDA: Há cerca de seis meses a menor vinha apresentando febre, inapetência, palidez, sonolência e aumento do volume abdominal. Há 15 dias houve piora progressiva do quadro, com febre alta (39º. C) e dispnéia aos esforços, o que levou a mãe da menina a procurar o serviço de saúde. No mesmo período apresentou tosse produtiva porém sem expectoração, além de edema em pés. Nega vômitos, diarréia, sangramentos ou alterações urinárias.
DEBORAH LIBERATO
DISCUSSÃO DO CASO CLÍNICO
DEBORAH LIBERATO
•AA: Leite materno exclusivo no 1º. mês. No 2º. mês introduziu leite Ninho e engrossantes. Mamou até o 8º. mês. Atualmente alimentação variada.
•HV: Reside em casa com infra-estrutura sanitária adequada, onde moram 10 pessoas. Epidemiologia negativa para Chagas e positiva para esquistossomose. Cria cachorros e gatos
•Paciente em regular estado geral, eupinéica, hidratada, adinâmica, afebril, acianótica, anictérica, mucosas hipocrômicas++/4+. Sinais Vitais: FR. 25 ipm, FC. 110 bpm, T. 35,8 °C, Peso 7,5 Kg. Cabeça e pescoço: sem alterações.Orofaringe: sem alterações.Gânglios: Não palpáveis.Pele:ressecada, com turgor e elasticidade mantidas.
DISCUSSÃO DO CASO CLÍNICO
DEBORAH LIBERATO
•AR: Som claro pulmonar, murmúrio vesicular rude sem ruídos adventícios.
• ACV: Precórdio calmo, bulhas rítmicas e normofonéticas em 2 tempos, sem sopros.
•Abdome Globoso as custas de visceromegalia, rígido, indolor a palpação,
• Ruídos Hidroaéreos não audíveis, ausência de ascite
• fígado palpável a 4 cm do rebordo costal direito e a 2,5 cm do apêndice xifóide;
• Ponta do baço palpável em fossa ilíaca esquerda indolor.
•Extremidades bem perfundida sem edema.
• SNC. Sem sinais de irritação meníngea
EXAMES LABORATORIAIS
RESULTADOS VALORES DE REFERÊNCIA
Hemoglobina HematócritoLeucócitos-Segmentados-Bastonetes
PlaquetasCreatina UréiaAlbumina Globulina TGO TGPHemoculturaParasitológico de fezes EAS
3,8 g/dL
12,2%
1800 mm ³
7 %
1%
48.000 mm³
0,8 mg/dL
25 mg/dL
2,7 mg/dL
5,7 mg/ dL
40 U/L
19 U/L
Negativa
Giárdia e
Ancilostomídeo
ndn
12 g -16g/dL
35% - 45%
5.500 –15.500 mm³
40 – 80 %
0 – 5%150.000 - 450.000mm³
< 1,0 mg/dL
< 48 mg/dL
3,5 mg/dL
< 48 U/L
< 33 U/L
REFERÊNCIAS: Parasitologia – Rey 3º EdiçãoTratado de Fisiologia Médica – Guyton Hall – 10º ediçãoParasitoses Humanas – Luis de Paulo Castro.Parasitologia Humana e seus fundamentos gerais.Tratado de Infectologia – Veronesi
AGRADECIMENTOS:
PROFESSOR ROBSON COSTA.